Golovna » Vidi » Sağlıklı doku displazisi insanları rahatsız eder. Çocuklarda ve yetişkinlerde doku displazisi sendromu - nedenleri ve belirtileri, aşamaları ve tedavisi

Sağlıklı doku displazisi insanları rahatsız eder. Çocuklarda ve yetişkinlerde doku displazisi sendromu - nedenleri ve belirtileri, aşamaları ve tedavisi

Doku displazisi nedir?

Doku displazisi- Bu, hem embriyonik büyüme aşamasında hem de doğumdan sonra insanlarda kaçınılan sağlıklı doku oluşumunun ve gelişiminin bozulmasıdır. Genel olarak displazi terimi, hem rahimde hem de doğum sonrasında ortaya çıkabilen doku ve organ oluşumundaki bozukluğu ifade eder. Patolojiler, hem lifli yapıyı hem de sağlıklı dokuyu oluşturan temel maddeyi etkileyen genetik faktörler yoluyla ortaya çıkar.

Bazen doğuştan doku displazisi, doğuştan doku eksikliği, spazmodik kollajenopati, hipermobilite sendromu gibi isimler de vardır. Bütün bunlar hastalığın asıl adının eş anlamlısı olarak tanımlanmaktadır.

Genetik mutasyonlar, sağlıklı doku vücutta dağıldığında ortaya çıkar. Yanlış işlenmiş, bulanık genlerin akışı altında oluştuğu neşter elastanı ve kollajen, onlara dayanan mekanik etkilerin yakınında değil, hasarlılardan oluşur.

Bu genetik patoloji aşağıdaki gibi sınıflandırılır:

Displazi farklılaşmıştır. Vaughn, klinik olarak açıkça kendini gösteren, şarkı söyleme türünde yavaş bir memur haline gelir. Genetik kusurlar ve biyokimyasal süreçler iyi tedavi edilir. Diferansiye displazi ile ilişkili tüm hastalıklara kollajenopatiler denir. Bu isim, patolojinin kolajen oluşumunun bozulmasıyla karakterize olmasından kaynaklanmaktadır. Bu grup, gevşek cilt sendromu, Marfan sendromu ve Ehlers-Danlos sendromları (10 türün tümü) gibi hastalıkları içerir.

Displazi farklılaşmamıştır. Böyle bir tanı, kişiyi etkileyen hastalık belirtilerinin farklı bir patolojiye atfedilemediği durumlarda yapılır. Bu tür displazinin kendisi en yaygın olanıdır. Hastalık hem çocukları hem de gençleri etkiliyor.

Varto, bu tür displazisi olan kişilerin hasta sayılmadığına dikkat çekiyor. Sadece kokunun çok sayıda patolojiyle ilişkilendirilme potansiyeli var. Bu, sürekli tıbbi gözetim altında olduğu anlamına gelir.

Semptomsuz bir patoloji ortaya çıkar. Şiddet düzeyleri hafif veya şiddetli olabilir.

Hastalık cilt hastasında bireysel olarak kendini gösterir, ancak bozulmuş doku oluşumunun semptomlarını bir dizi büyük sendrom grubunda birleştirmek mümkün olmuştur:

Nörolojik hasar. Hasta insanların neredeyse %80'inde çok sık yakalanıyorlar. Otonom fonksiyon bozukluğu panik atak, hızlı kalp atışı ve diğer belirtilerle kendini gösterir.

Düşük üretkenlik, yorgunluk, ciddi psiko-duygusal bozukluklar ve güçlü fiziksel talepleri tolere edememe ile karakterize edilen astenik sendrom.

Kalp kapakçıklarının bozulmuş aktivitesi ve kapak sendromu. Kapakçıkların miksomatoz dejenerasyonu (kapak koltuğunun anatomisini değiştiren ve etkinliğini azaltan durum ilerler) ve kalp kapakçıklarının prolapsusu ile kendini gösterir.

Göğüs duvarında hasarla kendini gösteren ve löko benzeri veya omurga benzeri deformasyona yol açan torakodiyafragmatik sendrom. Ayrıca hiperkifoz, kifoskolyoz ile kendini gösteren omurga ekleminde mevcut deformasyonlar da vardır.

Hasta olduğunuzda kan damarlarından da acı çekersiniz. Bu, kan damarlarında, kan damarlarında, göğüs göz bebeklerinin görünümünde, kan damarlarının hasarlı iç topunda (endotel disfonksiyonu) görülür.

Rapt ölüm sendromu, kalbin çalışan kapakçıkları ve damarlarının hasar görmesinden kaynaklanır.

Düşük vücut ağırlığı.

Köşelerin hareketliliği artırıldı. Örneğin displazisi olan bir hasta, kalçadaki küçük parmağını 90 derece bükebilir veya dirseklerini ve dizlerini köşelerden bükebilir.

Bacaklar, değişikliklerin yardımıyla X harfinin şeklini oluşturduğunda alt uçların Valgus deformasyonu.

Kabızlık, karın ağrısı veya şişkinlik ile kendini gösteren skolio-bağırsak kanalının yan tarafında hasar, iştah azalması.

KBB organlarının hastalığının bölümleri. Zatürre ve bronşit, benzer genetik anomaliye sahip kişilerin sürekli yoldaşı haline gelir.

Myazova'nın zayıflığı.

Gözün kuru ve solmuş derisi ağrısız bir şekilde gerilir ancak kulaklarda ve burun ucunda doğal olmayan bir kıvrım oluşturabilir.

Hastalar hem enine hem de geç düztabanlıktan muzdariptir.

Üst ve alt yarık oldukça uzundur ve boyutları insan oranlarına benzememektedir.

İmmünolojik bozukluklar.

Suça neden olmak

Patolojik süreçlerin kökeninde çok sayıda gen mutasyonu yatmaktadır. Bu hastalık ekonomik durgunluk sırasında da bulaşabilir.

Bazı insanlar bu tip displazinin vücuttaki magnezyum eksikliğinden kaynaklanabileceğini de öne sürdüler.

Hastalığın kalıntıları genetik mutasyonların sonucudur, bu durumda tanıları klinik ve soy araştırmasını gerektirir.

Teşhisi netleştirmek için doktorlar aşağıdaki yöntemleri kullanır:
Genel olarak hastalığın teşhisini koymak zor değildir ve kalifiye bir doktorun, sorununun ne olduğunu anlaması için hastaya yalnızca bir kez bakması yeterli olabilir.

Doku displazisinin tedavisi

Sağlıklı dokudaki bu patolojinin tedaviye yanıt vermediği, ancak hastalık tedavisine karmaşık bir yaklaşımla gelişimini iyileştirmenin ve insanlar için hayatı önemli ölçüde kolaylaştırmanın mümkün olduğu anlaşılmalıdır.

Ana tedavi ve önleme yöntemleri aşağıdaki yaklaşımlarda yatmaktadır:
Dudaklarda durgunluk olmadan terapi

Öncelikle hastaya psikolojik destek vermemiz, hastalığına göre eğitmemiz gerekiyor. Lütfen bana, fiziksel egzersiz ve minimum düzeyde gerekli egzersiz anlamına gelen doğru günlük rutini sürdürmem için net öneriler verin. Hastaların nehir başına birkaç seansa kadar sistematik olarak egzersiz terapisine tabi tutulması gerekir. Corysni, aynı zamanda eklemlerin hipermobilitesi nedeniyle, esneme, asılma - doktor tavsiyelerine uyma ve yüzme, çeşitli sporlarla uğraşma gibi kontrendikasyonlar listesinde yer almaktadır.

İlaç dışı tedavi şunları içerir:
Doku displazisi için diyet

Displaziden muzdarip kişilerin diyeti standart diyetten farklılık gösterir. Kollajen parçalarının parçalanma potansiyeli olduğundan hastaların bol miktarda ihtiyacı vardır. Diyetinizden önce balık ve tüm deniz ürünlerini (alerjiye tabi), et ve baklagilleri dahil etmelisiniz.

Zengin et, et suyu, sebze ve meyvelerin tadını çıkarabilir ve çıkarmalısınız. Obov'yazkovo, durum çeşitlerinin hasta meyve bahçelerinin diyetine dahil edilmiştir. Doktorun tavsiyesine uyarak, sınıfına uygun olması gereken aktif biyolojik takviyelerin reçetesine uyun.

İlaç almak

Hasta olduğunuzda ilaç düzenli olarak günde 1 ila 3 kez alınmalıdır. Bir kurs yaklaşık 6 – 8 gün sürer. Tüm ilaçlar bir doktorun yakın gözetimi altında ve hayati belirtilerin izlenmesi altında alınmalıdır. Optimum yöntemlerin seçilebilmesi için hazırlıkların tamamen değiştirilmesi gerekir.
Cerrahi doğum

Cerrahi müdahale öncesi endikasyonlar – kapak prolapsusu, kan damarı patolojisinin gelişimi. Göğüs veya omurga eklemindeki bariz şekil bozukluklarında da aynı operasyon gereklidir. Bu durum hastanın hayati tehlikesini oluşturmaz ancak hayatının acılığını da önemli ölçüde yok eder.

Bu patolojiden muzdarip insanlar için kontrendikasyonlar:
Genetik anormalliklerin tedavisine ve önlenmesine kapsamlı bir şekilde yaklaşılırsa sonuç mutlaka olumlu olacaktır. Terapide önemli olan hastanın sadece fiziksel ve tıbbi tedavisi değil, aynı zamanda onunla psikolojik temasın kurulmasıdır. Hastalığın ilerleme sürecinde hastanın yeni olan her şeyden vazgeçmeye hazır olması, aynı zamanda sağlıklı bir yaşamın umudu ve güzelliği de büyük bir rol oynar.

Osvita: Moskova Tıp Enstitüsü im. BEN. M. Sechenova, uzmanlık - 1991'de “Sağdaki Likuvalna”, 1993'te “Mesleki Hastalıklar”, 1996'da “Terapi”.

Gelecekte, konjenital ve tekrarlayan hastalıkların sayısında bir artışın yanı sıra, çevresel durumun bozulmasına bağlı olarak çeşitli doku displazisi varyantlarının prevalansında da bir artış söz konusudur. Dokular arası displazi sendromunun mevcut belirtileri, displastik dokudan etkilenenlerde dış fenotipik belirtilerle ve bir veya birkaç iç organın klinik olarak anlamlı diğer işlev bozukluklarıyla kendini gösteren, poligenik-çok faktörlü nitelikte bağımsız bir sendrom olarak kabul edilir (V. A. Gavrilova, 2). ).

Kardiyak doku displazisi (KKH) terimi, kollajen sentezinde genetik olarak belirlenmiş bir kusura dayanan, doku yapısındaki bir anormalliği ifade eder. DSTS sendromu, Omsk'ta (1990) konjenital doku displazisi sorununa adanmış bir sempozyumda bağımsız bir nozolojik form olarak sunuldu. DSTS sendromu sorunu, kalbin ritminin ve iletkenliğinin bozulması, bulaşıcı endokardit, çeşitli kan damarlarında tromboembolizm ve hızlı kardiyak ölüm gibi komplikasyonların gelişme riskinin büyük olması nedeniyle dikkat çekmektedir.

Şiddetli hastalıklarda DSTS sendromunun yüksek görülme sıklığı, tüm organ ve dokuların yapısını etkileyen, sağlıklı dokunun “her yerinde” ile ilişkili olan bozukluğun sistemik doğasını gösterir.

Displastik kalp – doku displazisi (DTD) olan bir kişide kalbin yapısal, topografik, anatomik ve fonksiyonel özelliklerinin tanımlanması. Son literatürde “miksoid kalp hastalığı” terimi kullanılmakta (Morales A.B., Romanelli B.E.A., 1992) ve bu nedenle yabancı yazarlar tarafından “miksoid kalp hastalığı” teriminin formülasyonu kullanılmaktadır.

Displastik kalp sıklığı, birincil farklılaşmamış DST'den gelen bireyler arasında %86'dır (G. N. Vereshchagina, 2008).

DSTS sendromunun günlük belirtileri arasında kalp kapakçıklarının prolapsusu, interatriyal septum anevrizmaları ve Valsalvi sinüsleri, ektopik olarak bağlı mitral kapak akorları ve daha birçokları yer alır.

Patoloji, tıkayıcı sonrası matriks ve kollajen yapıların yetersizliğine dayanmaktadır.

Displastik bir kalp kalıplanır:

I. Anayasal özellikler - kalbin “düşmesi”, “asılması”, sagittal ve lateral eksen etrafında dönmesi.

II. Kalbin sıkışması, dönmesi, yer değiştirmesi ve büyük damarların burulmasına bağlı kartovertebral displazi ve deformasyonlar: Urmonas V.K. ve ark.'nın verilerine göre. (1983). Göğüs ve omurganın deformasyonları, göğsün tüm organlarının işleyişini engelleyen torako-frenik sendromun gelişmesine yol açar.

III. Yaşamın kalbinin ve yargısının özellikleri:

Mitral, triküspit ve aort kapaklarının dokusunun esnekliği;

Regürjitasyon nedeniyle mitral kapağın (MVP) prolapsusu;

Dışkıların, akorların, valf halkalarının miksomatöz dejenerasyonu;

kapak-ventriküler ayrışma;

İki taraflı aort kapağı;

Akorların bastırılmış, doğaüstü gevşekliği;

ektopik olarak bağlanan chordi;

Sol ventrikülün (LS) trabekülerliği artar;

Oval pencereyi açın;

İnteratriyal septumun anevrizması (küçük);

Valsalvi sinüslerinin dilatasyonu;

LS'nin ventrikülo-septal özellikleri: interseptal septumun (IVS) üst üçte birlik kısmının sistolik geçici yastığı, IVS'nin S benzeri kıvrımı;

Koroner arterlerin renk tonu, hipoplazisi, aplazisi, fibromüsküler displazisi;

Koroner arterlerin anevrizmaları;

Miyokardiyal alanlar;

Kablolama sisteminin anormallikleri;

Aortun proksimal kısmının genişlemesi, legenova stovbur;

Aort hipoplazisi, dar aort kökü; Legen's stovbur'un hipoplazisi;

Venöz duvarın sistemik tıkanıklığı - üst ve alt uçların varisli damarları, pelvis, vulva, varikosel.

IV. Yaşamsal kapasitenin azalması nedeniyle solunum organlarının patolojisi:

Yaygın ve büllöz amfizem;

Çoklu normlar;

Tekrarlanan spontan pnömotoraks;

Bronşektazi;

Kistik hipoplazi bacağı.

Dışkıların, akorların, subvalvüler yapıların miksomatöz dejenerasyonu, kabarık lifli bir topta asidik mukopolisakkaritlerin birikmesiyle hücresel dokunun kollajen ve elastik yapılarının arkitektoniklerinin bozulması ve kaybının genetik olarak belirlenmiş bir yıkımı ve kaybı sürecidir. Bu durumda gün içerisinde yanma belirtisi görülür. Tip III kollajenin sentezindeki bir kusura dayanır, bu da lifli topun incelmesine, genişlemiş dışkılara, tüylenmeye, aşırı büyüklüğe, kıvrılmış kenarlara ve bazen saçakların ortaya çıkmasına neden olur. MVP'de otozomal dominant miksomatozun birincil odağı kromozom 16 üzerinde lokalizedir. Morales A. B. (1992) miksoid kalp hastalığını görmektedir.

Popülasyon çalışmalarında 12 yaş altı çocukların %22,5'inde MVP olgusu tespit edilmiştir. BTH'li çocuklarda MVP çok daha sık görülür; %45-68 oranında.

Çocuklarda MVP'nin klinik belirtileri minimalden anlamlıya kadar değişir ve kardiyak displazi, otonomik ve nöropsikiyatrik bozuklukların evresine göre gösterilir.

Daha büyük çocukların çoğunda kısa süreli göğüs ağrısı, kalp çarpıntısı, nefes darlığı, kalp yetmezliği, bilinç bulanıklığı, halsizlik, baş ağrısı görülür. Çocuklar kalpteki ağrıyı herhangi bir ışınlama olmaksızın göğsün sol yarısında dikenli, baskıcı, dırdırcı ve hissedilen bir ağrı olarak tanımlarlar. Koku, duygusal stresten kaynaklanır ve genellikle bitkisel bozukluklarla birlikte görülür: dengesiz ruh hali, soğuk sonlar, kalp atışı, terleme, ölüm veya sakinleştirici aldıktan sonra iv. Karmaşık oruç verilerini takiben miyokardda önemli iskemik değişikliklerin varlığı, kardialjiyi, MVP'li çocukların psiko-duygusal özellikleriyle ilişkili sempatikliğin bir tezahürü olarak değerlendirmemize olanak sağlar. MVP'deki kardialji, papiller ülserlerin normal üstü gerginliklerinden dolayı bölgesel iskemi ile ilişkili olabilir. Nörovejetatif bozukluklar aynı zamanda kalpte "kesintiler", kalbin "dürtülmesi" ve "solması" gibi kalp yetmezliği ile de ilişkilidir. Baş ağrıları daha çok stres, endişeler, okula gitmeden önceki ilk günler ve huzursuzluk, uyku bozukluğu, kaygı ve kafa karışıklığı nedeniyle ortaya çıkar.

Oskültasyon üzerine, mitral kapak prolapsusunun karakteristik belirtileri arasında izole takırtı (klik sesi), geç sistolik üfürümle ilişkili takırtı, izole geç sistolik üfürüm, holosistolik üfürüm yer alır.

Gürültü sesi, şişkin dışkılar ve gergin tellerin titreşimiyle ilişkili türbülanslı kan akışıyla ilişkilidir. Sistolik sonrası üfürüm sırtüstü pozisyonda sol tarafta daha net duyulur ve Valsalvi manevrası sırasında güçlenecektir. Derin nefes almayla gürültünün doğası değişebilir. Görünen o ki gürültü giderek artıyor ve bazen müzikal bir ses ortaya çıkıyor. Çoğu zaman, sistolik gürültünün ve gizli gürültünün varlığı, fiziksel efordan sonra dikey konumda en çok fark edilir. Bazen sistolik çıtırtı geç üfürümle birlikte olduğunda vertikal pozisyonda holosistolik üfürüm tespit edilebilir.

Primer mitral kapak prolapsusu ile birlikte holosistolik üfürüm nadiren duyulur ve mitral yetersizliğinin varlığına işaret eder. Bu gürültü tüm sistolü kaplar ve vücut pozisyonu değiştirildiğinde pratik olarak yoğunluğu değişmez, kasıkta gerçekleştirilir ve Valsalvi manevrası sırasında duyulur.

MVP'yi teşhis etmenin ana yöntemleri çift aynalı eko-CG ve dopplerografidir. Geç parasternal pozisyonda mitral kapak dışkısının mitral kapak halkası çizgisinin ötesinde maksimum sistolik yer değiştirmesi 3 mm veya daha fazla olduğunda MVP tanısı konur. Dört odacıklı superior pozisyonda ön dışkının mitral kapak halkası çizgisinin ötesine izole bir şekilde yer değiştirmesinin kanıtı, aşırı tanının ana nedeni olan MVP'nin tanısı için yeterli değildir.

Miksomatöz dejenerasyonun (MD) Echo-CG sınıflandırması (G. I. Storozhakov, 2004):

MD 0 – işaret boş.

MD I - minimal düzeyde ifade edilen: dışkıda 3-5 mm kalınlaşma, 1-2 segment arasındaki mitral açıklığın kemer benzeri deformasyonu. Zmikannya sandalyesi kurtarıldı.

MD II - soluk ifade: dışkıda 5-8 mm kalınlaşma, dışkıda incelme, mitral açıklığın konturunda deformasyon, dışkıda gerilme, dışkıda kırık. Mitral yetersizliği.

MD III - keskin bir şekilde ifade edilir: dışkıların 8 mm'den fazla kalınlaşması, dışkıların incelmesi, akorların çoklu yırtılması, mitral halkanın belirgin şekilde genişlemesi, dışkıların her gün kalınlaşması. Multivalvüler lezyon. Aort kökünün genişlemesi. Mitral yetersizliği.

MVP'de yetersizliğin evresi, miksomatoz dejenerasyonun şiddetine ve ciddiyetine, dışarı çıkabilen dışkı sayısına ve prolapsusun derinliğine bağlıdır.

Yetersizliğin aşamaları:

0 - yetersizlik kaydedilmedi.

I - minimal - yetersizlik akışı boş sol atriyuma atriyumun yalnızca üçte birine kadar nüfuz eder.

II - orta - yetersizlik akışı atriyumun ortasına ulaşır.

III - önemli - sol atriyum boyunca yetersizlik.

Dinlenme sırasında, ilk aşamadaki mitral yetersizliği (MR), MVP'li çocukların% 16-20'sinde, diğerinde -% 7-10'unda ve üçüncüsünde -% 3-5'inde teşhis edilir.

MVP'li bir hastanın prognozu mitral yetersizliğinin evresine bağlıdır. Bu durumda, prolapsusun herhangi bir aşaması miyokard perfüzyonunda değişikliklere, sıklıkla sol ventrikülün ön duvarı ve araya giren septum bölgesinde değişikliklere yol açmalıdır (Nechaeva G.I., Viktorova I.A., 2007)).

Çocuklarda MVP ile ciddi komplikasyonlar nadiren ortaya çıkar. Bunlar: yaşamı tehdit eden aritmiler, bulaşıcı endokardit, tromboembolizm, akut ve kronik mitral yetmezlik ve hızlı ölümdür.

Akut mitral yetmezlik, mitral kapaktaki tendon ipliklerinin kaybı (sarkık mitral kapak sendromu) nedeniyle oluşur; çocuklarda nadiren görülür ve çoğunlukla torasik yaralanma ve yaprak biti miksomatoz korda dejenerasyonu olan hastalardan alınan hücrelerle ilişkilidir. Akut mitral yetmezliğin ana patogenetik mekanizması, sol atriyumun yetersiz gerilmesi sonucu ortaya çıkan büyük regürjitasyon sürecinden kaynaklanan pulmoner venöz hipertansiyondur. Klinik semptomlar bacaktaki şişliklerde raptiyen gelişme ile kendini gösterir.

Çocuklarda MVP'li mitral yetmezlik çoğunlukla asemptomatiktir ve doppler ekokardiyografi ile teşhis edilir. Ayrıca, ilerleyici yetersizlik ile birlikte, fiziksel egzersiz sırasında sırtın arkasında ağrı, fiziksel üretkenliğin azalması, halsizlik ve fiziksel gelişimde bozulma görülür.

Çift boyutlu ekokardiyografi verilerine göre prolapsus sendromunda “saf” (ateşleme değil) mitral yetersizliği riski ile ilişkili faktörler:

Sol atriyoventriküler açıklığın dilatasyonu.

Posterior mitral dışkının prolapsusu önemlidir.

Arka mitral dışkının kalınlığı.

MVP, bulaşıcı endokardit için yüksek bir risk faktörüdür. Mutlak hastalık riski popülasyonda 4,4 kat daha fazla, daha düşüktür.

Enfeksiyöz endokarditin MVP ile tanısı çok zorlaşır. Sarkma sırasındaki dışkı parçaları oldukça taraklıdır, bu da bakteriyel bitki örtüsü oluşumunun ekokardiyografi verilerine göre tespit edilmesine izin vermez. Bu nedenle endokardit tanısındaki temel önem şudur: 1) bulaşıcı sürecin klinik semptomları (ateş, titreme, görme ve diğer semptomlar); 2) mitral yetersizliği üfürümünün ortaya çıkışı ve tekrarlanan kanın asılı olduğu bir alarmın tespit edilmesi gerçeği.

MVP sendromunda hızlı ölüm insidansı çeşitli faktörlere bağlıdır; bunların başlıcaları, uzamış QT aralığının varlığına bağlı olarak miyokardın elektriksel instabilitesi, splanknik aritmiler, eşlik eden mitral yetmezlik, nörohümoral dengesizliktir.

Mitral yetersizliği varlığında raptik ölüm riski düşüktür ve yılda 2:10.000'i geçmez, eşlik eden mitral yetersizliğinde ise 50-100 kat artar. c.

Çoğu durumda, MVP'li hastalarda raptova ölümü aritmojenik kökene sahiptir ve raptoma sendromu, idiyopatik kese taşikardisi (fibrilasyon) veya uzun QT sendromunun arka planından kaynaklanır.

Tek ataklarda, MVP'li hastalarda raptokardiyal ölümün temeli, koroner arterlerin konjenital bir anomalisi (sağ veya sol koroner arterin anormal akışı) olabilir, bu da akut miyokard iskemisine ve yogo nekrozuna yol açar.

Bu nedenle, MVP sendromlu çocuklarda raptoid ölüm için ana risk faktörleri şunlardır: Lown'a göre III-V dereceli sküler aritmiler; ayarlanmış QT aralığının 440 ms'nin üzerine uzatılması; fiziksel egzersiz saati sırasında EKG'de iskemik değişikliklerin ortaya çıkması; Anamnezde kardiyojenik hoş olmayan durumlar

DSTS, hemodinamik olarak önemli olanlar da dahil olmak üzere çocuklarda ve çocuklarda aritmik komplikasyonların gelişmesine katkıda bulunan hoş olmayan faktörlerden biridir. DSTS'li çocuklarda ritim bozukluğunun yapısı çoğunlukla patolojik omurilikte supra-schular ekstrasistol ve kalp displazisi aşamasıyla bağlantılı schular ekstrasistol ortaya çıkar (Gnusaev S.F. ., spivat., 2006).

Domnitskaya T. M., Gavrilovaya V. A. (2000)'ye göre, DSTS sendromunun eşlik eden patolojisi olan çocuklarda morfolojik belirtileri şunlardır: kalbin culya veya trikütanöz şekli, kalbin üst kısmı yuvarlak, kalp kütlesinin 1.4-2 oranında artması, 5 kat mitral kapak akorlarının genişlemesi ve kısalması, görünümdeki akorların geri çekilmesi, papiller ülserlerin hipertrofisi, mitral kapağın lökoid benzeri şekli, oval pencerenin açılması. Atriyoventriküler kapakçıkların dışkısında miksomatöz dejenerasyon, DSTS sendromlu ve üreme sisteminin tıkalı organları olan hastaların çoğunda gözlendi (sıklık %66,7 ile %77 arasında değişiyordu). Analiz edilen grubun 10 çocuğunda endokardiyal fibroelastoz tespit edildi.

Çocuk popülasyonunda, tristool kapağın septal dışkısının boş keseye 10 mm içinde yer değiştirmesi, mitral kapağın ön dışkısının akorlarının bozulması, Valsalvi sinüslerinin genişlemesi, artmış Kapak 1'den fazla cm, legen arterin dilatasyonu, sol kese.

Primer MVP'li çocukları tedavi etme taktikleri, dışkı prolapsusunun ciddiyet aşamasına, otonomik ve kardiyovasküler değişikliklerin doğasına bağlı olarak değişir. Literatürün temel amaçları şunlardır: 1) karmaşıklık; 2) önemsizlik; 3) otonom sinir sisteminin doğrudan işleyiş türü.

Zorunlu, egzersizin, rutinin, günlük rutinin normalleşmesi, yeterli uyku ile doğru rejimin sürdürülmesidir.

Beden eğitimi ve spor için beslenme, doktorun fiziksel performans ve fiziksel arzuya uyum göstergelerini değerlendirdikten sonra bireysel olarak belirlenir. Mitral yetersizliği, repolarizasyon sürecinin bozulması ve splanknik aritmi belirtileri olan çocukların çoğu, fiziksel stimülasyonu tolere edebilir. İlaç kontrolüne tabi olarak, fiziksel aktiviteyi sınırlamadan aktif bir yaşam tarzı sürdürebilirler. Çocuklara yüzme, yalama, ayakkabı giyme ve bisiklete binme önerilebilir. Rokh'ların sıradan doğasıyla ilgili spor aktivitelerine (saç kesimi, karate güreşi vb.) katılmanız önerilmez. Mitral yetersizliği, splanknik aritmiler, miyokarddaki metabolik süreçlerdeki değişiklikler ve çocuklarda uzamış QT aralığının varlığı, sınırlı fiziksel aktivite ve spor ihtiyacını belirler. Bu çocukların doktor gözetiminde fiziksel egzersiz yapmasına izin verilir.

Tedavi antihipertansif ve vejetotropik tedavi prensiplerine dayanacaktır. Terapötik yaklaşımların tamamı, hastalığın bireysel özelliklerine ve otonom sinir sisteminin fonksiyonel durumuna bağlı olabilir.

DSTS'li çocukların kapsamlı tedavisinin önemli bir kısmı ilaç dışı tedavidir: psikoterapi, otomatik eğitim, fizyoterapi (magnezyum ile elektroforez, sırtın üst servikal bölgesinde brom), su prosedürleri, holcoreflexo Rapia, sırt masajı. Doktorun dikkati kronik enfeksiyonların rehabilitasyonuna yönlendirilebilir; endike olduğunda bademcik ameliyatı yapılır.

İlaç tedavisi aşağıdakileri hedefleyebilir: 1) bitkisel-vasküler distoninin tedavisi; 2) miyokardiyal nörodistrofinin ileri gelişimi; 3) psikoterapi; 4) bulaşıcı endokarditin antibakteriyel önlenmesi.

Sempatikotoninin hafif belirtileri durumunda, akciğerleri hemen iyileştiren sakinleştirici bitkisel fizyoterapi, kediotu tentürü, köpek damlası, şifalı bitki koleksiyonu (shavlia, bagno, hypericum, köpek damlası, kediotu, kayma) kullanılması önerilir. irrasyonel etki. EKG'de repolarizasyon sürecinde değişiklikler veya ritim bozuklukları varsa, miyokarddaki metabolik süreçleri (panangin, karnitin, kudesan, vitaminler) azaltmak için ilaçlarla tedavi kursları gerçekleştirilir. Karnitin 2-3 ay süreyle doz başına 50 mg/kg dozunda reçete edilir. Karnitin, lipid ve enerji metabolizmasında merkezi bir rol oynar.

Yağ asitlerinin beta-oksidasyonunun bir kofaktörü olarak, asil bileşiklerini (yağ asitleri) mitokondriyal membranlar boyunca taşır, miyokardiyal nörodistrofi gelişimini önler ve enerji metabolizmasını iyileştirir. Araştırmamızda ekstrasistoli olan 35 çocuğa (haftada 15'ten fazla) karmaşık tedaviden önce karnitin verildi. Tedavinin bitiminden sonra 25 çocukta ekstrasistol önemli ölçüde değişti, 10 çocukta ise değişmedi.

Miyokarddaki biyoenerjetik süreçleri önemli ölçüde iyileştiren ve özellikle ikincil mitokondriyal yetmezlik durumunda etkili olan Koenzim Q10® ilacının kullanımından olumlu bir etki tespit edilmiştir.

Çocuklarda BDH'nin erken tanısı, uygun rehabilitasyon tedavisinin uygulanmasını ve hastalığın ilerlemesinin önlenmesini mümkün kılar. En büyük terapötik sonuçlardan biri, ek bir magnezyum ilacı olan magnezyum orotat - Magnerot® yardımıyla DST'li çocukların (çoğunlukla MVP) etkili tedavisidir. İlacın seçimi, sınıf I ve IV antiaritmik ilaçlarda (membran stabilize edici ve kalsiyum antagonistleri) belirtilen magnezyum iyonunun etkisine ve ayrıca geleneksel antiaritmik tedavi aktif olmadığında ortaya çıkabilecek yan etkilerin varlığına dayanmaktadır. . Ayrıca protein sentezini indükleyen aktif konuşma ilacı ve magnezyum orotatın, fiksasyon ve hücre içi magnezyum için gerekli olan bir depo hücre zarı olan fosfolipidlerin değişiminde yer alması önerilmiştir (Gromova O.A., 2007).

Magnerot ® ilacı ilk 7 gün boyunca doz başına 40 mg/kg, ardından 6 ay boyunca doz başına 20 mg/kg dozunda monoterapi olarak uygulandı. Tedavinin sonucu, mitral kapak prolapsusunun derinliğinde %20-25 oranında, yetersizlik derecesinde ise %15-17 oranında bir değişiklik oldu. Magnerot ilacıyla yapılan tedavi, sol kalbin boyutunu veya miyokard hızını etkilemedi; göstergeleri tedaviden önce normal aralıktaydı.

E. N. Basargin (2008) tarafından yürütülen daha ileri çalışmalar, Magnerot® ilacının antiaritmik etkisini ortaya çıkardı. 2. ve 3. gruptaki çocuklarda EKG ön izlemesi yapılırken 18 (%27,7) hastada %50 ve üzerinde kese kompleksi sayısında değişiklik tespit edildi. Ayrıca 6 çocukta kese aritmisinde belirgin artış olduğu ve kese kompleksi sayısının çocuk başına 30-312'ye düştüğü kaydedildi. 14 (%21,5) çocukta skuamöz komplekslerin boyutu en az %30 oranında değişti. İki hastada ekstrasistol sayısında çıkış seviyesinin %30'una kadar artış gözlendi. Böylece Magnerot ilacının antiaritmik etkinliği% 27,7 idi. Benzer sonuçlar daha önce başka çalışmalarda da bulunmuştu (Domnitska T.M. ve spivat., 2005).

Aynı zamanda uzun QT sendromu ile ilişkili olmayan nadir supraventriküler ve ventriküler ekstrasistoller genellikle herhangi bir antiaritmik ilaç kullanımını gerektirmez.

Bu nedenle, DSTS sendromlu çocuklara Doppler ekokardiyografi, elektrokardiyografi ve çeşitli ek EKG izleme türleri, bireysel tedavi ve önlemler kullanılarak acil tanı konulması, ilgili bir kardiyologa ihtiyaç duyulacaktır.

DSTS sendromlu çocuklarda Magnerot® tedavisi, kapak prolapsusu belirtisinde, mitral yetersizliği sıklığında, otonomik disfonksiyonun klinik belirtilerinin şiddetinde ve sakarit sıklığında bir değişikliğe yol açar. iç eritrositik magnezyum seviyesi.

Edebiyat

Zemtsovsky E. V. Displastik sendromlar ve fenotipler. Displastik kalp. St.Petersburg: "Olga". 2007. 80 s.

Gavrilova V. A. Üreme sistemi organ hastalıkları olan çocuklarda kalp dokusu displazisi sendromu. Yazarın özeti. dis. Tıp Bilimleri Doktoru M., 2002.

Morales A.B., Romanelli B., Boucek R.J. ve diğerleri. Miksoid kalp hastalığı: Şiddetli mitra kapak prolapsusunda ekstravalvüler kalp patolojisinin değerlendirilmesi // Hum.Pathol. 1992, v. 23 Sayı 2, s. 129-137.

Vereshchagina G. N. Sistemik doku displazisi. Klinik sendromlar, tanı, tedavi yaklaşımları. Doktorlar için metodik el kitabı. Novosibirsk, 2008, 37 s.

Urmonas V.K., Kondrashin N.I. Huni şeklindeki göğüs. Vilnius: Mokslas, 1983, 115 s.

Gnusaev S.F. Sağlıklı çocuklarda ve kalp-damar patolojisinde minör kalp anomalilerinin önemi. Yazarın özeti. dis. Tıp Bilimleri Doktoru, M., 1996.

Belozerov Yu.M., Gnusaev S.F. Çocuklarda mitral kapak prolapsusu. M: Martis, 1995. 120 s.

Storozhakov G.I., Vereshchagina G.S., Malisheva N.V. Mitral kapak prolapsusu için bireysel prognozun değerlendirilmesi // Kardiyoloji, 2004, 4, s. 14-18.

Nechaeva G.I., Viktorova I. A. Doku displazisi: terminoloji, tanı, hasta yönetimi taktikleri. Omsk: Görünüm "Drukarnya Blankom", 2007. 188 s.

Çocuklarda minör kalp anomalilerinin klinik önemi // Rus Perinatoloji ve Pediatri Bülteni. 2006 Sayı 4. S. 20-24.

Domnitska T. M., Gavrilova V. A. Üreme sistemi hastalıkları olan çocuklarda kalp dokusu displazisi sendromu / Rusya'nın Başka Bir Çocuk Doktorları-Nefrologları Dergisi'nin Materyalleri. M., 2000. S. 159.

Gromova O.A, Gogoleva I. V. Kanıta dayalı tıp aynasında magnezyum takviyesi ve terapide temel araştırmalar // Pharmateka. 2007, cilt 146, sayı 12, s. 3-6.

Başargina E. N. Çocuklarda kalp dokusu displazisi sendromu // Günlük pediatrinin beslenmesi. 2008, cilt 7, sayı 1, 129-133.

Kardiyak doku displazi sendromu olan genç erişkinlerde magnezyum orotatın klinik değerlendirmesi // Kardiyoloji. 2005; 45(3): 76-81.

S. F. Gnusaev, Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör

Yüksek Mesleki Eğitim Devlet Eğitim Kurumu Tverska Roszdrav Devlet Tıp Akademisi, Tver

... pratikte, farklılaşmamış doku displazisiyle karşılaşmak özellikle yaygındır.

Vedennya(Uygunluk). Sistemik bir yaklaşım açısından sağlıklı dokunun önemli displazisi yaklaşımda yatmaktadır: displazinin konjenital belirtilerinin ciddiyet derecesinde herhangi bir fark ile ilerleyici bir geçiş ve sık görülen fonksiyonel bozukluklara sahip tüm sistem - vokal klinik iç organları olan sağlıklı doku- Embriyonik veya doğum sonrası dönemde lokomotor hareketler. Doku displazisinin önemine yol açan bazı durumlar: (1) popülasyonda yüksek sıklık (%20'ye kadar), (2) çevresel karaktere artan vurgu, (3) ilişkili patolojinin varlığı ve (4) enfeksiyon riski diğer organ sistemlerinin yanında farklı kalıpların gelişmesi, (5) genç hastaların yanı sıra ilk ve doğurganlık yaşlarının önemi.

Kumaşın yapısı hakkında gizli bilgiler. Organizmanın embriyonik gelişimi sürecinde, orta germ tabakasından (mezoderm), sözde germ dokusu gelişir - iki temelin daha da farklılaştığı mezenkim. Bunlardan biri kan damarlarının gelişmesine, diğeri ise fırçalar, kıkırdak ve pürüzsüz doku dahil her türlü doku oluşumunun oluşmasına neden olur. Böylece yüzeysel bakışta az da olsa görülebilen pek çok doku ve organın embriyolojik olarak sporlu olduğu ortaya çıkar. Üstelik bu içsel çekişme, patolojinin zihnindeki benzer tepki ve tepkilerle de ortaya çıkabilir. İnsan vücudundaki dokular zengin ve çeşitlidir. Kemik ve yağ, deri ve kan gibi birbirine benzemeyen maddeleri içerir. Bu nedenle bir grup iyi tekstilden bahsetmek gelenekseldir. (A) Kumaş bizim için iyidir. 1. Kuş tüyü uygun bir kumaştır (içinden geçilebilmesi için tüm kaplara eşlik eder). 2. İnce kumaş: şekilsiz (deri) ve şekilli (tendon, bağlar, aponevrozlar, dura mater, vb.). 3. Yağ dokusu (deri, omentum, pantolon vb.). 4. Retiküler doku (venöz serviks, lenf düğümleri, timus, dalak). 5. Pigmentli kumaş (saç, elma ağı, bronzlaşmış cilt vb.). (B) Kıkırdak dokusu. 1. Hiyalin kıkırdak (kaburgaların göğüs kemiği ile bağlantısı, gırtlaktaki kıkırdak, trakea vb.). 2. Elastik kıkırdak (kulak eti, boğaz). 3. Lifli kıkırdak (omurgalararası diskler, kasık simfizi). (B) Kistkova kumaşı. (D) Kan. Kumaşın adı sadece hareketinin karmaşıklığına değil aynı zamanda yapısının ve fonksiyonunun karmaşıklığına da dayanmaktadır. Deri dokusunun hücrelerden (sinir, epitel, et) oluştuğu görülse de, bu hücrelerin arasında sadece doku oluşması karakteristiktir. Başarılı bir kumaşın ana yapısal unsurları. (A) Clural elementler: 1. Fibroblastlar ve çeşitleri – osteoblastlar, kondroblastlar, odontoblastlar. 2. Makrofajlar (histiyositler). 3. Tehlikeli hücreler (laborositler). (B) Hücre dışı matris: 1. Lifler: kolajen (15 tip) ve elastin. 2. Amorf reçine: glikozaminoglikanlar ve proteoglikanlar. Amorf bileşen yerine zengin bir kumaşın kıvamını kullanın. Kollajen lifler kumaşa elastikiyet katarak esnemesini sağlar, elastik lifler ise gerildikten sonra kumaşı son pozisyonda döndürür. Sağlıklı dokunun işlevleri (1) biyomekanik, trofik, bariyer, plastik, morfogenetik.

Doku displazisi- bu, embriyonik ve doğum sonrası dönemlerde sağlıklı doku oluşumunun bozulmasıyla karakterize edilen ve bir dizi gen sendromunu (Marfan, Ehlers-Danlos) ve farklılaşmamış ve (olmayan) birleştiren, genetik olarak heterojen ve klinik olarak polimorfik bir grup patolojik durumdur. sendromik) çok faktörlü mekanizmalara sahip formlardır. Sendromik formlar daha az belirgindir ve sıklıkla gerekli saygı gösterilmeden kaybolur.

Doku displazisinin gelişebileceği mekanizmalar: (1) kolajenin anormal sentezi veya katlanması; (2) anormal kolajenin sentezi; (3) kolajenin aşırı bozulması; (4) yetersiz çapraz bağlanma nedeniyle kollajen liflerinin yapısında hasar; (5) elastin lifleriyle ilişkili benzer anomaliler; (6) otoimmün reaksiyonlara yanıt olarak doku tahribatı; (7) şu anda geliştirilmemiş birçok başka mekanizma.

Farklılaşmamış doku displazisi- bir yandan doku defektinin varlığına işaret eden, diğer yandan genetik olarak edinilmiş mezenkimal sendromlar ї eksikliği (Marfan sendromu, Ehlers-Danlos) ile yaygın enfeksiyonlara uymayan doku, fenotipik ve klinik bulgulardaki bu tür değişiklikler sendromu, hafife alınan osteogenez, mukopolisakkaridoz vb.). Dolayısıyla farklılaşmamış doku displazisi, çeşitli kronik hastalıklara yol açabilen çeşitli bir hastalık grubudur. Farklılaşmamış doku displazisi sıklıkla dokudaki anormal yapısal ve fonksiyonel değişikliklerden kaynaklanır. Bu, organların morfolojisinin ve fonksiyonunun tahrip olmasına yol açar. Farklılaşmamış doku displazisinin klinik ve morfolojik belirtileri son derece değişkendir. Hasar görmüş kıkırdak, orantısız uzun uçlar, araknodaktili, göğüs deformiteleri, omurganın skolyozu, düz ayaklar, diş gelişimi patolojisi, ısırık, fırçalama, eklem patolojileri (çıkıklardan çıkıklara kadar), yaralanmaya karşı zayıflık ile ilişkili iskelet değişikliklerini içerebilirler. ciltte genişleme, damarlarda genişleme ve hızlandırılmış yaşlanmanın mevcut belirtileri - kırışıklıkların erken gelişimi, yerçekimsel pitoz (yüzdeki yumuşak dokuların sarkması) dahil olmak üzere yüz ovalinin deformasyonu. Ek olarak, sağlıklı doku displazisi bronkopulmoner ve renovasküler patolojilere dönüşür, kalp ve oküler kaslar dahil olmak üzere et kütlesini tüketir, bu da kardiyovasküler ve oftalmik patolojilere ve sklero-bağırsak sisteminin fonksiyonunun bozulmasına yol açar. Kardiyovasküler sistem bozuklukları çok farklıdır: (1) mitral kapak prolapsusu (tüm kalp anomalileri arasında en yaygın olanı, konjenital doku displazisi ile genellikle ekokardiyografi ile tespit edilir), (2) venöz yetmezlik vardır, (3) varisli damarlar, yanı sıra hemostaz patolojisi .

Doku displazisinin en karakteristik belirtileri(son sırada kurtarıldı): eklemlerin hipermobilitesi belirgindir; cildin hiperelastikitesi; skolyoz ve kifoz vakalarında omurga deformasyonu; gökyüzünün yükseklerinde; düz ayak; ciltteki venöz sınır görülebilir; gözün patolojisi; göğüste omurga benzeri, akciğer benzeri bir görünümle deformasyon veya göğüs kemiğinde hafif bir girinti, düz göğüs; kolayca “hematom” geliştirme yeteneği; karın ülserlerinin zayıflığı; nazal septumun eğriliği veya asimetrisi; cildin kırışıklığı, hassasiyeti veya kadifemsiliği; boş ayak, halluks valgus, boşluk; epik; ayakların enine kararması; galusa suglobi'deki “mısır”; grizhi; küçük parmakların klinodaktili; gözlerin hipertelorizmi; kulaklar büyüdü, kulak memeleri büyüdü; cildin parlaklığı; 1 ve 2 ayak parmağında düzensiz sindaktili; “sigara kağıdı” belirtisi; yüzünde ve sırtında telanjiektazi; pigment yamaları; arka bölgedeki çizgiler; astenik durum; eyer şeklinde burun, daha geniş; dişlerin veya aşırı dişlerin yanlış büyümesi.

Teşhis Farklılaşmamış doku displazisi, en yaygın semptomlara ve ek verilere (örneğin, antropometri, dış solunum, kalp boyutunda değişiklikler, azalmış arteriyel basınç, pletismografi, elektrokardiyografinin spesifik özellikleri ve ultrasonik fleboscanning) dayanmaktadır. Önemli fenotipik ve dış belirtiler, kişinin fizik muayene aşamasında doku displazisi sendromundan şüphelenmesine izin verir. Benzer hastalıkları olan hastaların yakınlarının klinik takibi durumunda, hastalıklı dokuya ilişkin tipik belirtiler göstermezler, dolayısıyla soyağacı verilerine göre, bu tür patolojilerin hasta ailelerinde "birikim" olduğuna dair kanıtlar vardır. osteokondroz, osteoartroz, eklemlerin hipermobilitesi, varisli damarlar, hemoroitler. düz ayaklar, kanama noktasına kadar zayıflık vb.

Kutlama ilkeleri Sağlıklı dokuların farklılaşmamış displazisi. (1) Günlük rutin. Gece uykusu 8-9 yaşın altına düşmekten sorumludur. Fransa kontrastlı bir duş almalı, bu sırada kendinizi soğuk suyla ıslatmanın hiç de zor olmadığı, ayaklarınızın üzerine soğuk su dökmeniz yeterlidir. Herhangi bir fiziksel aktivite biraz dikkat gerektirse bile her gün yara jimnastiği yapmak gerekir. (2) Spor yapmak. Spor yapmanın bir sınırı olmadığı için “displastik” olan her insan hayatı boyunca spor yapmak zorundadır, ancak asla profesyonel bir şekilde (profesyonel spor yapan çocuklarda dejeneratif-distrofik süreçler gelişir) eklemlerin kıkırdağı çok erken, sağlam dil aparatı). ). Banyo yapmanın olumlu bir etkisi olabilir, çünkü... sırtta statik bir vurgu var. Paten, bisiklete binme, kondisyon aletleri ve kondisyon bisikletlerinde egzersiz yapılması, yürüyüş, yürüyüş, badminton ve masa tenisi kullanılması tavsiye edilir. Sistematik fiziksel stimülasyon, kardiyovasküler sistemin adaptif kapasitesini arttırır. (3) Liquial masajı tüberküloz dokularının trofizmini iyileştirir. Masaj özellikle sırt ve boyun bölgesine uygulanır (segmental masaj). Eklemlerde ve bacaklarda ağrı için kinetik masajı endikedir. (4) Ortopedik düzeltme: Düztabanlığın kanıtlanması için ayak kemeri desteklerinin kalıcı olarak giyilmesi endikedir. Artraljinin eşlik ettiği eklem hipermobilitesi durumunda diz ortezleri ve ayak bileği eklemleri de önerilir. Boyunda veya sırtın enine kısmında ağrı varsa, uyku saati boyunca merkezi sinir sistemine giden kan akışının bozulmaması için ortopedik yatak ve ortopedik yastık üzerinde uyumanız önerilir. (5) Doku displazisi olan hastaların ilaç dışı rehabilitasyon programlarında psikoterapinin önemli bir rolü vardır. Sinir süreçlerinin kararsızlığı, sağlıklı doku patolojisi olan güçlü hastalar kaygı yaşar ve duygusal durumlara eğilim, hem kas-iskelet sistemi psikolojik düzeltmesini gerektirir, çünkü nevrotik davranışlar, güvensizlik tavsiyelerinin sonuna kadar ortamlarına akıyor. (6) Mesleki yönelim. Doku displazisi olan hastaların mesleki yönelimi söz konusu olduğunda, büyük fiziksel ve duygusal talepler, titreşimler, kimyasal maddelerle temas ve X-ışını değişikliklerinin akışı ile ilişkili uzmanlık alanlarında çalışamayacaklarını hatırlamak gerekir. (7) Diyet tedavisi. Doku hastalıkları olan hastalar için diyet tedavisi, ancak remisyon döneminde bir gastroenterolog tarafından ileri gözlem sonrasında reçete edilir. Özellikle lizin, arginin, metiyonin, lösin, izolösin ve valin gibi esansiyel amino asitlerin yerine protein (et, balık, kalamar, fermente soya fasulyesi, soya fasulyesi, bezelye), amino asitler, ayrı ayrı seçilmiş besin takviyeleri açısından zengin sebzelerin tüketilmesi önerilir. . Gıda ürünleri büyük miktarda mikro element, vitamin ve doymamış yağ asitleri içermekten suçludur. Gastroenterolojik patolojisi olmayan hastalar, önemli miktarda kondroitin sülfatı değiştirmek için günde birkaç kez et suyu, et suyu ve balıkla tedavi edilmelidir. C vitamini (taze patlamış mısır, siyah kuş üzümü, Brüksel lahanası, turunçgiller vb.), E vitamini (topalak, ıspanak, maydanoz, pırasa, börülce, şeftali vb.) içeren belirtilen ürünler, normal kollajen sentezini teşvik etmek için gerekli günler antioksidan aktiviteye sahip olabilir. Ayrıca ürünler, kolajen sentezini aktive eden ve vücudun normal mineralizasyonları için gerekli olan makro (kalsiyum, fosfor-magnezyum) ve mikro elementler (bakır, çinko, selenyum, manganez, flor, vanadyum, silikon, bor), enzim kofaktörleri ile zenginleştirilmiştir. kistik sistem. (8) İlaç tedavisi. Patogenetik ilaç tedavisi karışık nitelikte olmalı ve aşağıdaki yönlerde gerçekleştirilmelidir: kollajen oluşumunun uyarılması, glikozaminoglikanların bozulmuş sentezinin ve katabolizmasının düzeltilmesi, mineral metabolizmasının stabilizasyonu, kan seviyelerinin düzeltilmesi Kandaki daha fazla amino asit, kandaki amino asitlerin arttırılması Vücudun biyoenerjetik durumu. Kollajen sentezi sürecini teşvik etmek için askorbik asit (C vitamini), mukopolisakkarit preparatları (kondroitin sülfat, glukozamin sülfat ve bunların analogları), yağ asidi, D vitamini, karnitin klorür ve benzeri takviyeler. B grubu vitaminleri (B1, B2, , B6) ve mikro elementler (bakır, çinko, magnezyum, manganez vb.) ile birleştirilir; Geri kalanı, kollajen moleküllerinin ve sağlıklı dokunun diğer yapısal elemanlarının klinik sonrası dahili olgunlaşmasının biyokimyasal reaksiyonlarının kofaktörleridir. Mikro elementler içeren multivitamin preparatlarının en rasyonel formülasyonu (“Alfabe”, “Multitablar”, “Vitrum” vb.). Ayrıca Elcar (L-karnitin), B grubu ve MagneB6 vitaminleriyle birleştirilmiş doğal bir maddedir. Glikozaminoglikanların sentezinin ve katabolizmasının bozulmasını düzeltmek için kondroprotektörler kullanın: kondroitin sülfat (Struktum), glukozamin sülfat (Donu), vb. Spazmodik kollajenopatili hastalarda mineral metabolizmasını iyileştirmek için, fosfor-kalsiyum metabolizmasını normalleştirmek için ilaçlar kullanılır: D2 vitamini ve belirtilirse aktif formu: alfakalsidol (Alfa-D3-Teva), oksit (alfakalsidol) ve içinde. Kollajen ve sağlıklı dokunun diğer bileşenlerinin sentezini stabilize etmenin yanı sıra metabolik ve doğru biyoenerjetik süreçleri uyarmak için bu tür tedavi kursları kullanılabilir. 1. kurs: Magnerot 2 tablet, 1 hafta boyunca günde 3 defa, ardından 4 aya kadar 2-3 tablet; askorbik asit (oksalatüri ve ailede böbrek hastalığı öyküsü varsa) günde 0,6 g'a kadar – 4 gün; Mildronat 5 ml dahili olarak 10 numaralı otokan üzerinde uygulandı, ardından 12 gün boyunca günde 2 kez 250 mg uygulandı; daha sonra Actovegin 80-200 mg dahili olarak damla damla No. 10, ardından 4 gün önce dahili olarak günde 3 kez 200 mg. 2. kurs: Zincite 1 tablet, 2-4 ay boyunca günde 2 kez; Riboxin 10 ml% 2 dahili No. 10, ardından 2 ay boyunca günde 3 kez 1 tablet. 3. kurs: bakır sülfat %1 biberiye, 10 damla, günde 3 gün, 4 gün; Structum 500 mg günde 2 gün, her saat ve 4 ayda bir; Kalsiyum Sandoz forte 1-2 ay boyunca günde 500 mg. Mexidol, 10 ml izotonik sodyum klorür çözeltisi No. 10 başına intravenöz olarak 2-4 ml, daha sonra 2-6 güne kadar 2-3 dozda doz başına 0.25-0.50 g. Öngörülen kurslar sırasında, lenfotropik bitkilerin (diken kökü, manşet otu, burnet) günde 2-3 kez kaynatılarak, cildin 2 kat değiştirilmesiyle demlenmesi önerilir.

Ö.M. Başargina
Çocuk Sağlığı Bilimsel Merkezi, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi, Moskova Çocuklardaki kalp dokusu displazisi sendromu (CHDS), atriyoventriküler kapak prolapsusu, anormal derecede genişlemiş kordalar ve interatriyal septum anevrizmalarını içerir. DSTS, popülasyon sıklığının yüksek olması ve mitral yetersizliği, kalp ritmi bozukluğu ve bazı durumlarda ölüm gibi komplikasyonların gelişme riski nedeniyle çocuk doktorlarının büyük ilgisini çekmektedir. p align="justify"> DSTS sendromunun gelişimine yönelik olası patojenik mekanizmalar arasında magnezyum iyonlarının eksikliği yer alır. Literatürün ve kamuya açık verilerin analizine dayanarak, çocuklarda magnezyum orotatın (Magnerot) DSTS sendromunun altında yatan bozulmuş kollajen metabolizmasının düzeltilmesindeki etkinliğini ve yararlılığını belirleyebiliriz. TSDS sendromlu çocuklarda magnezyum orotat tedavisi, kapak prolapsusu belirtisinde bir değişikliğe, mitral yetersizliği sıklığına, otonomik disfonksiyonun klinik belirtilerinin şiddetinde bir değişikliğe ve kusma sıklığına yol açar. Dahili eritrositik magnezyum seviyesindeki değişikliklerle.
Anahtar kelimeler: çocuklar, kalp dokusu displazisi sendromu, tıbbi doku, magnezyum orotat.

Çocuklarda kalp bağ dokusunun displazisi
Yen. Başargina
Pedagojik okullar merkezi, sağlık, Rusya Tıp Bilimleri Akademisi, Moskova çocuklarda kalp bağ dokusu dispelazisi ile birlikte atriyoventriküler kapak prolapsusu, alışılmadık şekilde konumlandırılmış kordonlar, interseriyal anevrizmalar dahil olmak üzere çocuk doktorlarının hızlı ilgisini çeker Yüksek popülasyonda tekrarlama ve risklerle ilişkili, amaçlanmaktadır. mitral yetersizliği, kalp ritmi bozuklukları ve bazı durumlarda ölümcül sonuçlar gibi komplikasyonlar. Bu, kollajen (displaziye bağlı) metabolik bozuklukların düzeltilmesi için çocuklar arasında magnezyum orotatın (magnerot) uygulanmasının etkili ve uygun olduğunu gösterir. , Kapak prolapsusunun değişen değeri, Mitral yetersizliğinin tekrarlaması, Vejetatif fonksiyon bozukluğunun klinik belirtilerinin yoğunluğu, Aritmilerin Tekrarlaması ve artan endoglobüler magnezyum seviyesi.
Anahtar kelimeler: erkekler, kalp bağ dokusu ile displazi, tedavi, magnezyum orotat.

Çocuklarda kardiyovasküler sistemin yapısı, kalp dokusu displazisine (CTD) bağlı fonksiyonel bozukluklardan önemli ölçüde etkilenir. New York Kardiyologlar Birliği'nin sınıflandırmasına göre bu anomaliler bağımsız "DTD kalp sendromu" olarak sınıflandırılmaktadır.

Bu spazm anormalliklerinin klinik belirtileri zengin ve çeşitlidir, bu nedenle doktor genellikle sessiz semptomları birlikte tanımlayamaz ve özel semptomları sistemik patolojiyle (Lena DST şişmesi) tedavi edemez.

DST, genetik olarak belirlenmiş bir mezenkimal defektin neden olduğu, kollajende hızlı ve belirgin bir değişime neden olan, organizmanın yarı doku matriksinde aşağılıklara yol açan, sıklıkla gelişen çoklu organ hastalıklarından biridir.

Omsk sınıflandırmasına (1990) uygun olarak, DST ile doğanlar 2 gruba ayrılır: 1. gruba kadar farklılaşmış DST vardır. Genetik bir kusur, bir tür düşüş ve karakteristik klinik semptomlar (Marfan, Ehlers-Danlos, Holt-Oram sendromları, eksik osteogenez ve elastik psödoksantoma) gibi kokuyor. 2. gruba kadar, fenotipte değişen sıklıkta sunulan ve açıkça tanımlanmış semptomları olmayan visseral belirtilerle ortaya çıkan, disembriyogenez stigmalarının polimorfizmi ile karakterize edilen farklılaşmamış DST'yi içerir. Bu grup aynı zamanda farklılaşmış DST formlarının (Kütle fenotipi, KSCH fenotipi, vb.) fenotiplerini öngören farklı fenotipik karakter komplekslerine de sahiptir. Farklılaşmamış displaziler arasında, bir veya daha fazla iç organın displazisi belirtilerinin yanı sıra yalnızca bir organın etkilendiği izole DST ve günlük dış fenotipik belirtilerle birlikte displazinin ayırt edici dış fenotipik belirtileri vardır.

Tüm organ ve sistemlerde sağlıklı doku varlığı, mezenşimden düz kaslara, kan ve lenf bileşimine kadar bileşimi, çok işlevliliği, entegrasyon oluşturan kan dolaşımı organları da dahil olmak üzere displastik değişikliklerle ilişkili farklılaşmamış DTS'nin çeşitli semptomlarını akla getirir. Sağlıklı bir organizmanın yaşamında hayati bir rol oynar. Farklılaşmamış DST'nin en önemli serebral fenotipik belirtileri şunları içerir: mitral ve diğer kalp kapakçıklarının prolapsusu, koroidal kordalar, aort anevrizması ve Valsalvi sinüsleri, çift aort kapakçığı ve diğer bazı tek veya çoklu olabilen değişiklikler. Hepsi, son derece yüksek nüfuslarının yanı sıra ciddi sakatlıklar geliştirme ve kendinden geçerek ölüm riskinin yüksek olması nedeniyle torunlarına büyük saygı duyuyor. Kalbin doğuştan anormalliklerini tanımlamak için “kalp gelişimindeki küçük anomaliler” terimini kullananlara saygılarımızı sunarız.

Kalp gelişiminde anormallikleri olan hastalarda klinik semptomlar, küçük yapısal anormalliklerin gücü, lokalizasyonu ve otonomik disfonksiyona bağlı olarak büyük ölçüde değişir. Yani, klinik belirtileri farklı veya tamamen farklı şekillerde ifade edilebilir. . Otonom bozukluklar farklılaşmamış DST durumunda ortaya çıkar ve çeşitli yazarlara göre displazili çocukların %25-50'sinde yüksek sıklıkta ortaya çıkar. Bu durumda çocuklarda yorgunluk, halsizlik, uyku bozukluğu, baş ağrısı, bilinç bulanıklığı, ön yüzde yorgunluk ve rahatsızlık, kalp bölgesinde ağrı gibi pek çok sorun ortaya çıkar. Otonom disfonksiyon sendromunda kalbin gelişiminde küçük anomalilerin (anormal kordaların maksimum şişmesi ve kalp kapakçıklarının prolapsusu) yüksek bir insidansı vardır; bu, DST'nin gelişiminin oluşumundaki önemi ile tutarlıdır. bu şartlar.

Anormal derecede şişmiş akorlar (ARCH) diğer ölümlerle birlikte "DTD kalp sendromu" olarak görülmeye başlandı. Aynı zamanda, APX'in gerçek akorları kapak dışkılarına değil, skutellumun duvarlarına ve embriyonik dönemde ortaya çıkan ilkel kalbin iç köfte türevine bağlanır. " Papiller etler. Histolojik inceleme ARCH'nin lifli veya karışık lifli-etli olabileceğini gösterdi. Vakaların %95'inde ARH boş sol yuvada ve %5'inde sağ yuvada gelişir. Boş kalplerde açıldığında çapraz, enine ve daha sonra APX görülebilir. Çocuklarda ARCH daha sıklıkla diyagonal (%22,1) ve daha sonra (%7,5) ve aynı zamanda enine (%4,6) büyüme ile yorucudur.

Mitral kapak prolapsusu (MVP), çocuklarda kalp kapak aparatının en yaygın ve klinik olarak anlamlı anomalilerinden biridir; burada bir veya daha fazla yaralı mitral kapak dışkısı, sol atriyumdaki kapakçıkların sistol saati sırasında bükülür. MVP bir hastalık değil, mitral prolapsus oluşum mekanizmalarının çeşitliliği ile açıklanabilen, çeşitli nozolojik durumlar için geçerli olan bir sendromdur.

Birinci (“idiyopatik”) ve ikinci MVP'yi görmek yaygındır. MVP'nin birincil formlarının farklılaşmamış DST ile ilişkisi şu anda şüphe yaratmamaktadır ve silindirik sendromlu hastaların mevcut ve serebral fenotipik özelliklerinde doğrulanabilir. İkincil MVP, inflamatuar, koronerojenik, travmatik kalp yetmezliği, sol ventrikülün miyokardiyal hızının bozulması ve papiller ülserlerin fonksiyon bozukluğunun bir sonucu olarak gelişir.

Primer MVP, olumlu bir ilerleme ve uzun vadeli iyi bir prognoz ile karakterize edilir; çocuk doktorları ve kardiyologlara göre bu sendrom, mitral yetersizliği, kalp ritmi bozuklukları, Enfeksiyöz endokardit vb. gibi önemli komplikasyonların gelişme riski ile ilişkilidir.

Hemodinamik olarak anlamlı mitral yetersizliği, kapak aparatının yapılarının miksomatoz dejenerasyonu ile ilişkilidir ve fibröz toptaki yaygın değişiklikler, kollajen ve elastik liflerin tahribatı ve parçalanması, postoklüzif matriste glikozaminoglikanların artan birikimi ile karakterize edilir. MVP'li hastaların yarısında histolojik ve histokimyasal yöntemler, hem kalbin iletim sisteminde hem de iç kalp sinir liflerinde miksomatoz dejenerasyonu ortaya çıkardı. Makroskobik olarak kapakçık dışkıları kalınlaşmış, boyut olarak artmış ve şişmiş görünür. Sandalyelere bağlanan akorlar, gerilim bölümleriyle birlikte parçalı olarak kalınlaştırılmıştır. Miksomatik olarak değişen doku normal kalınlığını kaybeder. Normal düzeyde iç sakral basınçla, kollajen fibril mimarisi hasarlı mitral kapakçığın dışkıları, üstünlükleri nedeniyle boş sol atriyuma doğru şişer ve ayrıca sandalyeye bağlanan uzun kirişler

Çocuğun yüzünün yüksek genişliği, olası kalıtımların ciddiyeti, birincil MVP'nin zamanında teşhis ve yeterli tedavisi sorununa dikkat çekmekten başka bir şey yapamaz; bu, kalp yardımıyla ve yardımıyla DST'ye infüzyonu da içerebilir. kalp Bu semptomatik ve patojenik tedaviye bağlıdır. Semptomatik tedavi, ana klinik belirtilerin düzeltilmesine ve semptomların doğası, şiddeti ve subjektif toleransı, çeşitli bitkisel tropik ve psikotropik ajanların ve gerekirse antiaritmik ilaçların kullanımı da dahil olmak üzere bitkisel homeostazın bireysel özelliklerine göre hastalığın alevlenmesinin düzeltilmesine izin verir. Kalbin DST'sinin patogenetik tedavisi stratejisi, kollajen metabolizmasının vitaminler, anabolik maddeler ve magnezyum ile bozulmasının düzeltilmesi ile sınırlıdır. Lanset kollajeninin büyümesi ve molekülünün olgunlaşması, kofaktörü askorbik asit olan prolin lisil hidroksilaz enzimlerinin infüzyonu ile desteklenir. C vitamini, prokolajen mRNA'sını uyararak kollajen sentezini (özellikle tip I ve III) artırır. B6 vitamininin kolajen üzerindeki etkisi evde olumludur. Bu vitaminin kofaktör formu - piridoksal-5-fosfat - lizin ve oksilisinin (kollajen molekülünün çapraz bağlarının bütünlüğünü sağlayan amino asitler) oksidasyonuna eklenebilir. Kollajen oluşumunu uyaran tıbbi ilaçlar olarak, anabolik etkinin hormonal olmayan fonksiyonları başarıyla uyarılabilir. DST'li hastalarda glutamin döngüsündeki azalmalar ve glutamin döngüsüne benzer değişiklikler, anabolik steroidlerin (magnezyum orotat, potasyum orotat, riboksin) seyrini takip eder.

DST, tansiyon ve kalp hastalığının olası mekanizmaları arasında magnezyum eksikliğine daha çok dikkat ediliyor. Magnezyum eksikliği nedeniyle fibroblastların kusurlu kolajeni titrettiği tespit edilmiştir. Magnezyum eksikliğinin ilk olarak kusurlu kollajenin uzaklaştırılmasını sağlayan magnezyum adenilat siklaz aktivitesi ile gösterildiğine inanılmaktadır. Bu da, yumuşak doku atriyoventriküler halkasını, dışkıları, korda tendineaları ve papiller pulpaları içeren katlanmış bir yapı olan mitral kapağın yumuşak doku aparatının zayıflamasına yol açar. Nizlizlijen, Lentennettani'nin (açık ihtişamın kusurları) PMK I'de% 85 rahatsızlıkta, açlıkta, Lannya ATTANIA ile dördüncü patece anormalliklerinin valfinde sallandığını gösterdi.

MVP'de magnezyum ilaçlarıyla tedavinin kapak yapısı üzerindeki olumlu etkisi hakkında bilgi vardır; bu, mitral kapak prolapsusunun derinliğinin değişmesi veya ekokardiyografik prolapsus belirtilerinin artmasıyla ortaya çıkar. Son yıllarda magnezyum preparatlarının antiaritmik ilaçlarla başarısına ilişkin bilgiler de durdurulmuştur. Ek olarak, çocuk popülasyonunda MVP'li ekstrasistollerin sıklıkla ortaya çıkması bu tür tedaviyi daha da faydalı kılmaktadır.

Çok sayıda yazar, MVP ile kalbin diğer DST türleri arasındaki ritim bozuklukları ile olan ilişkilere dikkat çekmektedir. Saküler ekstrasistollerin tespit sıklığı %18 ile %91 arasında, supra-schular ekstrasistollerin ise %16 ile %80 arasında değişmektedir. Kalp ritmini etkileyen patogenetik faktörler arasında kalbin ve dışkının (özellikle arkadaki) iletim sisteminin miksomatoz dejenerasyonu ve ayrıca mitral yetersizliği yer alır. Suprassüler aritmilerin oluşumunda, sol atriyumun subendokardiyal bölümlerinin, ektopik uyarılmanın gelişmesine yol açan yetersiz bir kan akışıyla alt bölümlere ayrılması özellikle önemlidir. Ritimdeki sulkus bozukluklarının nedenleri arasında hipersempatikotoni, papiller ülserlerin anormal çekilmesi, boş kesedeki trabeküllerin anormal genişlemesi (enine, çapraz olarak) yer alır.

Çocuklarda ventriküler aritmi (VA) sorunu yaygındır. Ancak organik kalp hastalığı olmayan hastalarda asemptomatik idiyopatik monomorfik VA'da antiaritmik tedaviye ihtiyaç duyulması nedeniyle beslenme halen tartışmalıdır. Bu durumda, yalnızca bir "kozmetik etki" üreten, ancak kardiyotoksisiteleri ve bazı durumlarda pro aritmojenik etki dahil olmak üzere etkisiz yan etkiler üreten birçok geleneksel antiaritmik ajan vardır.

Magnezyum iyonu, biyokimyasal süreçlerin evrensel bir düzenleyicisi ve 300'den fazla enzim için bir kofaktör olarak önemlidir. Doğal bir kalsiyum antagonisti olan magnezyum, hücreden potasyumun uzaklaştırılmasına yardımcı olan ve sempatikotonik akışlara müdahale eden, kalp hasarı ritminin tedavisi için magnezyum preparatlarının kullanılmasını mümkün kılan membran stabilize edici bir etkiye sahiptir. Kalp ritminin ve kalbin DST'sinin tespit edilen bozulması, magnezyum preparatlarının bu patolojinin patogenetik tedavisi için umut verici bir araç olarak değerlendirilmesini mümkün kılar.

Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Bilimsel Teşhis Merkezi'nde kardiyoloji bölümü, fonksiyonel teşhis bölümü ve patofizyoloji laboratuvarı temelinde yürütülen bir dizi çalışmada, birincil hastalıkların klinik belirtilerinin ciddiyeti belirlendi. MVP, magnezyum eksikliğine bağlı otonomik disfonksiyon ve aritmik sendromun evresini içerir. Hücre içi (kırmızı kan hücrelerinde) magnezyum konsantrasyonunun değiştirilmesi, birincil MVP'li ve bozulmuş kalp ritmi (IHR) olan çocuklarda magnezyum homeostazisinin açık bir şekilde bozulduğunu gösterdi. Bu, bu kategorideki hastalarda magnezyum ilacının patogenetik yöntemiyle durgunluk ihtiyacını ortadan kaldırmayı mümkün kıldı. Bu, magnezyum ve steroidal olmayan bir anabolik - orotik asidin birleşimi olan karmaşık ilaç Magnerot'un (Wörwag Pharma, Almanya) kullanılmasını içerir. Anabolik etkisinin yanı sıra, protein sentezini indükleyen orotik asit, hücre içi magnezyumun sabitlenmesi için gerekli olan hücre zarlarının deposu olan fosfolipidlerin değişiminde rol alır. İlacın ayrıca, sınıf I ve IV antiaritmik ilaçların (membran stabilize edici ve kalsiyum antagonistleri) karakteristik özelliği olan magnezyum iyonunun antiaritmik özelliklerine ve ayrıca uzun süreli geleneksel antiaritmik tedavi sırasında ortaya çıkabilecek yan etkilerin varlığına sahip olduğu düşünülmektedir.

İlaç ilk 10 gün boyunca doz başına 40 mg/kg, ardından 6 ay boyunca doz başına 20 mg/kg dozunda monoterapi olarak uygulandı. Tedavi sonucunda eritrositlerde magnezyum yerine protein azaldı (Şekil 1).

. Magnezyum orotat ile 6 aylık tedavi sonucunda MVP ve NMS'li çocuklarda eritrositlerde magnezyumun yer değiştirmesi
Not:
NRS - kalp ritminin bozulması;
MVP – mitral kapak prolapsusu.

6 aylık hamilelikten sonra orotat magnezyum skar gazlarının durgunluğu %52 oranında değişti ve çocukların %12'sinde ortaya çıktı. MVP'li hastalarda duyulan kalp üfürümünün değişen doğası, prolapsus ve regürjitasyon evresindeki değişiklikleri açıklayabilir. Ekokardiyografik takip, mitral kapağın ön dışkılarının ve bazı çocuklarda arka dışkıların prolapsusunda bir değişiklik olduğunu ortaya çıkardı. Ayrıca hastaların %33'ünde mitral yetersizliği mevcuttu ve çocukların %17'sinde evre II'den I'e değişmişti.

Çoğu hastada antiaritmik etki gözlendi. Böylece, nöbetlerin% 50'sinde normal ritimde bir değişiklik kaydedildi; bazı hastalarda, ekstrasistollerin bloke edilmesi ve atriyal ritim atakları dahil olmak üzere parasistol ve ön ekstrasistol sayısı değişti. Antiaritmik etkinin, ekstrasistollü hastalardan ziyade skapular parasistollü hastalarda daha sık görüldüğüne dikkat edilmelidir. İlacın antiaritmik etkisi, sıvı hızındaki değişikliklere ve magnezyum ve kalsiyumun antagonizmasına bağlı olarak diyastolik depolarizasyona bağlı olabilir, bu da giriş ve rosacea sıralarının parasentrede kuru blokajının gelişmesine yol açabilir.

Magnezyum orotatın NRS'deki diğer etkilerinin yanı sıra nitrik oksit üretimi üzerinde de etkisi olduğu, kontrol altında vakaların %60'ında 2-2,5 kat arttığı bulunmuştur (Şekil 2). Bu etki, otonom sinir sisteminin kalbe akışını düzenleyen ve trombüs oluşumunu baskılayan nitrik oksidin düzenlenmesi nedeniyle olumlu görülebilir. Açıkçası, bu, hastaların semptomlarının tedavi geçmişine göre değişmesiyle ilişkilidir: baş ağrıları daha erken ortaya çıktığında duygusal değişkenlik değişti. Çocuklarda izleme süresi boyunca kalp rahatsızlığında herhangi bir hoş olmayan semptom veya ağrı tespit edilmedi. Önemli bir gerçek, çalışma hastalarında ilacın uygulanmasıyla ilişkili hiçbir yan etkinin kaydedilmemiş olmasıdır.

. NDS'li çocuklarda magnezyum orotat tedavisi sırasında kandaki nitrik oksit metabolitlerinin dinamiği
Not:
NRS – kalp ritminin bozulması.

Bu nedenle, popülasyondaki yüksek prevalansa ve DST sendromunun olası sonuçlarının ciddiyetine bakılmaksızın, kalp çoğunlukla pratik doktorların saygı alanına girer. Açıkçası, DST'nin ortaya çıkışı iç organlardaki hastalığın özelliğinden kaynaklanmaktadır ve magnezyum eksikliği, yalnızca kalp de dahil olmak üzere DST'nin patogenetik temeli olan bozulmuş kollajen senteziyle değil, aynı zamanda daha fazla klinik belirti kalana ve yoğun bakım gerektirene kadar doğrudan ilişkili olabilir. terapinin ayarlanması. MVP'li çocukları mitral yetersizliği düzeyi değişene kadar magnezyum orotat ile tedavi edin. Asemptomatik idiyopatik VA'lı hastalarda, magnezyum ilacı kese komplekslerinin sıklığını azaltır ve bazı hastalarda şiddetli VA'yı azaltır ve idiyopatik asemptomatik VA'lı hastaların monoterapisi için kullanılabilir. Bulgular, DST'yi birincil magnezyum eksikliğinin klinik bir formu olarak değerlendirmemize ve görünüşe göre bu patoloji formunun patogenetik tedavisinde etkili bir araç olarak magnezyumun yerini almasına olanak tanıyor.

Referans listesi

Boudoulas H., Schaal S.F., Stang J.M. İçeri gir. Mitral kapak prolapsusu: uzun süreli hayatta kalma ile kalp durması // Int. J. Cardiol. – 1990. – V. 26, No. 1. – R. 37–44.
Yakovlev V.M., Nechaeva G.I., Viktorova I.A. İçeri gir. Klinik konumdan türetilen terminoloji, konjenital doku displazisi / Konjenital doku displazisinin sınıflandırılması: Sempozyumun özetleri. – Omsk, 1990. – S. 3–5.
Singh J., Evans J., Levy D. ve diğerleri. Mitral, triküspit ve aort yetersizliğinin yaygınlığı ve klinik belirtileri (Framingham Kalp Çalışması) // Amer. J. Kardiyoloji. – 1999. – V. 83, No. 6. – R. 897–902.
Domnitska T.M. Yetişkin çocuklarda anormal derecede şişmiş kordalar. Yazarın özeti. dis. ... doktor. Bal. Bilim. – M., 1998. – S. 30.
Gnusaev S.F., Bilozerov Yu.M., Vinogradov A.F. Çocuklarda minör kalp anomalilerinin klinik önemi // Rus Perinatoloji ve Pediatri Bülteni. – 2006. – Sayı. 4. – S. 20–25.
Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter O.B. İçeri gir. İdiyopatik mitral kapak prolapsusu olan hastaların tedavisi sırasında orotik asit “Magnerot”un magnezyum tuzunun infüzyonunun sonuçları // Rus tıbbi haberleri. – 1999. – Sayı 2. - s. 64-69.
Strozhakov G.I., Kopelev A.M., Ostroumov O.M. Aritmik sendromlu mitral kapak prolapsusu durumunda miyokard perfüzyonu // Kardiyoloji. – 1992. – Sayı. 9. – S. 48–50.
Bobkowski W., Siwinska A., Zachwieja J. ve diğerleri. Mitral kapak prolapsusu olan çocuklarda elektrolit anormallikleri ve ventriküler aritmiler // Pol Merkuriusz Lek. – 2001. – V. 11, No. 62. – R. 125–128.
Cole W., Chan D., Hiskey A. ve diğerleri. Kolajen katlama normal ve mitral kalp kapakçıkları // Biochtm J. - 1984. - V. 219, No. 2. - R. 451-460.
Disse S., Abergei E., Derrebi A. ve ark. Otozomal dominant miksomatoz mitral kapak prolapsusunda kromozom 16p11.2'deki ilk noktanın görüntüsü - s.12.1 // Amer. J.Hum. Genet. – 1999. – V. 65, No. 5. – R. 1242–1251.
Baker P., Bansal G., Boudoulas H. ve diğerleri. Disket mitral kapak korda tendineaları: histopatolojik değişiklikler // Hum. Patoloji. – 1998. – V. 19, No. 5. – R. 507–512.
Kitlinski M., Konduracka E., Piwowarska. Mitral kapak prolapsusu sendromlu hastaların serumundaki magnezyum katyon düzeylerinin değerlendirilmesi // Folia Med Cracov. – 2000. – V. 41, Sayı 3–4. -R.17-24.
Pedersen H., Haggstrom J. Köpekte mitral kapak prolapsusu: insanda mitral kapak prolapsusu modeli // Cardiovasc Res, - 2000. - V. 47, No. 2. - R. 234-243.
Durlach J., Bac P., Durlach V. Magnezyum dengesizliğinin nörotik, nöromüsküler ve otonom sinir formu // Magnes Res. – 1997. – V. 10, No. 2. – R. 169–195.
Durlach J. Birincil mitral kapak prolapsusu: birincil magnezyum eksikliğinin klinik formu // Magnes Res. – 1994. – V. 7, Sayı 3–4. -R.339-340.
Coghlan H., Natello G. İlk mitral kapak prolapsusu olan semptomatik hastalarda eritrosit magnezyum: semptomlarda değişiklikler, mitral yaprakçık kalınlığında, eklem hipermobilitesi ve otonomik düzenleme // Magnes Trace Elem. - 1991-1992. - V. 10, Sayı 2-4. -R.205-214.
Cheng T. Mitral kapak prolapsusu ve hipomagnezemi: Çoğunlukla ne tür bir koku oluşur? //Am. J. Cardiol. – 1997. – V. 80, No. 7. – R. 976–979.
Lichodziejewska B., Klos J., Rezler J. Mitral kapak prolapsusunun klinik semptomları hipomagnezemi ile ilişkilidir ve magnezyum takviyesi ile zayıflatılır // Am. J. Cardiol. – 1997. – V. 76, No. 6. – R. 768–772.
Pedersen H., Mow T. Cavalier King Charles spaniel'lerinde hipomagnezemi ve mitral kapak prolapsusu // Zentralbl Veterinarmed A. - 1998. - V. 45, No. 10. - R. 607-614.
Martinov A.I., Stepur O.B., Shekhter A.B. İçeri gir. İdiyopatik mitral kapak prolapsusu olan hastaların tedavisinde yeni yaklaşımlar // Ter. kemer. – 2000. – T. 72, Sayı 9. - S.67-70.
Puljevic D., Buljevic B., Milicic D. Ventriküler taşikardili hastaların ileri yönetimi // Lijec Vjesn. – 2001. – V. 23, Sayı 7–8. -R.191-200.
Ramos R., Vieira S., Ribeiro J. Kardiyopatinin tedavisinde magnezyumun rolü // Arq Bras Cardiol. – 1995. – V. 65, No. 5. – R. 431–435.
Davud Z.F. Mitral kapak prolapsusu: 160 Ürdünlü hastada model öngörüsü // Eur. Heart J. – 1994. – No. 15. – R. 415.
Minkin R.B., Minkin S.R. Kapak prolapsusu (klinik, ekokardiyografik, fonokardiyografik ve elektrokardiyografik özellikler) // Klin. Bal. – 1993. – No. 4. – S. 30–34.
Shioto T., Takenaka K., Sakamoto T. Mitral kapak prolapsusu olan hastalarda beta-blokör ajanlı antiaritmik, erken ventriküler kasılmalara neden olabilir // J. Cardiol. Ek. – 1989. – Sayı. 18. – S. 65–74.
Abdullaev R.F., Relfgat E.B., Babaev ZM. İçeri gir. Prolapsus mitral kapak sendromu durumunda kalp ritminin bozulması ve QT aralığında değişiklik // Kardiyoloji. – 1991. – Sayı. 12. – S. 74–76.
Stepura O.B. Kalp dokusu displazisi sendromu. Yazarın özeti. dis. ... doktor. Bal. Bilim. – M., 1995. – S. 18.
Wroblewska-Kaluzewska M., Piorecka-Makula A., Tomik A. Mitral kapak prolapsusu olan çocuklarda aritmi ve repolarizasyon // Wiad. Lek. – 2000. – V. 53, Sayı 9–10. – R.13–517.
Martinov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. İçeri gir. Mitral kapak prolapsusu. Bölüm II. Ritim ve psikolojik durumun bozulması // Kardiyoloji. – 1998. – T. 38, Sayı 2. – S. 74–81.
Storozhakov G.I., Kopelev A.M., Tsarova L.A. Mitral kapak prolapsusunda hızlı ölüm hakkında // Ter. kemer. – 1989. – T. 61, Sayı 4. – S. 135–137.

Sağlıklı doku displazisi insanları rahatsız eder. Çocuklarda ve yetişkinlerde doku displazisi sendromu - nedenleri ve belirtileri, aşamaları ve tedavisi

Doku displazisi nedir?

Suça neden olmak

Doku displazisinin tedavisi

Dudaklarda durgunluk olmadan terapi

Doku displazisi için diyet

İlaç almak

Cerrahi doğum

Popüler