Зміни газового складу крові сприймають рецептори. регуляція дихання

Зміст теми "Дихальний центр. Дихальний ритм. Рефлекторна регуляція дихання.":
1. Дихальний центр. Що таке дихальний центр? Де знаходиться дихальний центр? Комплекс Бетзінгера.
2. Дихальний ритм. Походження дихального ритму. Пребетзінгерова область.
3. Пневмотаксіческій центр. Вплив моста на дихальний ритм. Апнейстичне центр. Апнейзіс. Функція спінальних дихальних мотонейронів.
4. Рефлекторна регуляція дихання. Хеморецептори. Хеморецепторную контроль дихання. Центральний хеморефлекс. Периферичні (артеріальні) хеморецептори.
5. Механорецептори. Механорецепторних контроль дихання. Рецептори легень. Рецептори реулірующіе дихання.
6. Дихання при фізичному навантаженні. Нейрогенні стимули дихання. Вплив на дихання фізичного навантаження низької і середньої інтенсивності.
7. Вплив на дихання фізичного навантаження високої інтенсивності. Енергетична вартість дихання.
8. Дихання людини при зміненому барометричному тиску повітря. Дихання при зниженому тиску повітря.
9. Гірська хвороба. Причини (етіологія) гірської хвороби. Механізм розвитку (патогенез) гірської хвороби.
10. Дихання людини при підвищеному тиску повітря. Дихання при високому атмосферному тиску. Кесон хвороба. Газова емболія.

Рефлекторна регуляція дихання. Хеморецептори. Хеморецепторную контроль дихання. Центральний хеморефлекс. Периферичні (артеріальні) хеморецептори.

Хеморецепторную контроль дихання здійснюється за участю центральних і периферичних хеморецепторів. центральні ( мозкові) хеморецептори розташовані безпосередньо в в ростральних відділах вентральної дихальної групи, в структурах блакитного плями (locus coeruleus), в ретикулярних ядрах шва стовбура мозку і реагують на водневі іони в навколишньому їх міжклітинної рідини мозку (рис. 10.23). центральні хеморецептори являють собою нейрони, які в певній мірі є рецепторами вуглекислого газу, оскільки величина рН обумовлена \u200b\u200bпарціальним тиском С02, згідно рівняння Гендерсона-Гасельбаха, А також тим, що концентрація іонів водню в міжклітинної рідини мозку залежить від парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові.

Рис. 10.23. Залежність вентиляції легень від ступеня стимуляції центральних хеморецепторів змінами [Н +] / РС02 в артеріальній крові. Збільшення парціального тиску С02 в артеріальній крові вище порога (РС02 \u003d 40 мм рт. Ст.) Лінійно збільшує обсяг вентиляції легенів.

Збільшення вентиляції легень при стимуляції центральних хеморецепторів іонами водню називається центральним хеморефлекс, Який має виражену вплив на дихання. Так, у відповідь на зменшення рН позаклітинної рідини мозку в області локалізації рецепторів на 0,01 легенева вентиляція зростає в середньому на 4,0 л / хв. Однак центральні хеморецептори повільно реагують на зміни С02 в артеріальній крові, що обумовлено їх локалізацією в тканини мозку. У людини центральні хеморецептори стимулюють лінійне збільшення вентиляції легенів при збільшенні С02 в артеріальній крові вище поріг, рівного 40 мм рт. ст.

периферичні ( артеріальні) хеморецептори розташовані в каротидних тільцях в області біфуркації загальних сонних артерій і в аортальних тільцях в області дуги аорти. Периферичні хеморецептори реагують як на зміну концентрації водневих іонів, так і парціального тиску кисню в артеріальній крові. Рецептори чутливі до анаеробних метаболитам, які утворюються в тканини каротидних тілець при нестачі кисню. Нестача кисню в тканинах каротидних тілець може виникнути, наприклад, при гіповентиляції, що веде до гіпоксії, а також при гіпо- тензии, що викликає зниження кровотоку в судинах каротидного тілець. При гіпоксії (низька парціальний тиск кисню) периферичні хеморецептори активуються під впливом збільшення концентрації в артеріальній крові, перш за все, іонів водню і РС02.

Рис. 10.24. Залежність вентиляції легень від ступеня стимуляції периферичних хеморецепторів гипоксическим стимулом. При стимуляції периферичних хеморецепторів гіпоксією має місце мультиплікативне взаємодія парціального тиску С02 в артеріальній крові і гіпоксії, в результаті якого відбувається максимальне збільшення вентиляції легенів. Навпаки, при високому парціальному тиску кисню в артеріальній крові периферичні хеморецептори слабо реагують на збільшення РС02. Якщо в артеріальній крові парціальний тиск С02 стає нижче порога (40 мм рт.ст.), то периферичні хеморецептори також слабо реагують на гіпоксію.

дія на периферичні хеморецептори цих подразників посилюється в міру зниження в крові Р02 (мультиплікативне взаємодія). Гіпоксія збільшує чутливість периферичних хеморецепторів до [Н +] і С02. Цей стан називається асфіксією і виникає при припиненні вентиляції легенів. Тому периферичні хеморецептори називаються часто рецепторами асфіксії. Імпульси від периферичних хеморецепторів по волокнам синокаротидного нерва (нерв Герінга - частина язикоглоткового нерва) і аортальной гілки блукаючого нерва досягають чутливих нейронів ядра одиночного тракту довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Порушення останнього викликають приріст вентиляції легенів. Вентиляція легенів збільшується лінійно відповідно до величини [Н +] і РС02 вище порога (40 мм рт. Ст.) В артеріальній крові, що протікає через каротидні і аортальні тільця (рис. 10.24). Нахил кривої на малюнку, який відображає чутливість периферичних хеморецепторів до [Н +] і РС02, варіює залежно від ступеня гіпоксії.

Хеморецепторную контроль дихання (ХКД) здійснюється за участю:

- центральних хеморецепторів - розташовані в ростральних відділах вентральної дихальної групи, в структурах блакитного плями., в реткікулярних ядрах шва стовбура мозку. Реагують на водневі іони в навколишньому їх міжклітинної рідини мозку. Центральні Хем. - нейрони, які є рецепторами СО2, т. К. Величина рН обумовлена \u200b\u200bПарц.Р СО2, а також тим, що концентрація іонів водню в міжклітинної рідини мозку залежить від Парц.Р СО2 в артеріальній крові. Збільшення вентиляції легень при стимуляції центральних Хем. Іонами водню - центральним хеморефлекс , який надає виражений вплив на дихання. Центральні Хем. Повільно реагують на зміну СО2 в артеріальній крові, що обумовлено їх локалізацією в тканини мозку. Центральні Хем. Стимулюють лінійне збільшення вентиляції легенів при збільшенні СО2 в артеріальній крові вище порогового \u003d 40 мм.рт.ст.

-Періферіческіе хеморецептори -розташовані в каротидних тільцях в області біфуркації загальних сонних артерій і в аортальних тільцях в області дуги аорти. ПХ реагують на зміну концентрації водневих іонів, Парц.Р О2 в артеріальною крові. При гіпоксії ПХ активуються під впливом збільшення концентрації в артеріальній крові, перш за все іонів водню і РСО2. Дія на ПХ цих подразників посилюється в міру зниження в крові РО2. Гіпоксія збільшує чутливість ПХ до і СО2 - асфіксія і виникає при припиненні вентиляції легенів. Імпульси від ПХ по волокнам синокаротидного нерва і аортальной гілки блукаючого нерва досягаю чутливих нейронів ядра одиночного тракту довгастого мозку \u003d\u003e переключаються на нейрони дихального центру. Його порушення призводить до зростання вентиляції легенів.

144.Механорецепторний контроль дихання. Механорецептори легких: види, адекватні подразники. . Роль пропріоцепторів дихальних і не дихальних м'язів у регуляції дихання. МКД здійснюється рефлексами, які виникають при подразненні механорецепторів дихальних шляхів легенів. У тканинах цих шляхів розташовано 2 основних типи механорецепторів, імпульси від яких надходять до нейронів дихального центру:

-Швидко адаптуються рецептори (БР) -нах. В епітелії або субепітеліально шарі, починаючи від верхніх дихальних шляхів до альвеол.

БР ініціюють такі рефлекси, як нюхальний.

Вони збуджуються при попаданні на слизову оболонки трахеї і бронхів подразників (пил, слиз, тютюновий дим)

Залежно від місця розташування іррітантних рецепторів в дихальних шляхах виникають специфічні рефлекторні реакції дихання.

Роздратування рецепторів слизової оболонки носової порожнини за участю трійчастого нерва викликає рефлекс чхання. Рецепторів слизової оболонки від трахеї до бронхіол - блукаючий нерв. Рецепторів слизової оболонки гортані і трахеї - через волокна блукаючого нерва - Рефлекс чхання.

-Медленно адаптуються рецептори розтягування легенів . Нах. У гладких м'язах дихальних шляхів бронхіального дерева і дратуються в результаті збільшення обсягу легких. Рецептори пов'язані з нейронами дорсальній дихальної групи дихального центру міелінізірованние аферентні волокнами блукаючого нерва. Стимуляція цих рецепторів викликає рефлекс Герінга-Брейера. У людини в стані неспання цей рефлекторний ефект виникає при величині дихального обсягу, що перевищує в 3 рази його нормальну величину при спокійному диханні.

-Легочние J-рецептори . Нах. В межах стінок альвеол в місці їх контакту з капілярами і здатні реагувати на стимули з боку легенів і легеневого кровообігу. Рецептори пов'язані з дихальним центром неміелінізірованнимі афферентними С-волокнами. Рецептори підвищую активність при збільшенні в плазмі крові концентрації іонів водню, при стисненні легеневої тканини. Найбільшу активність мають під час фізичної активності великої потужності і при підйомі на велику висоту. Що виникає при цьому роздратування рецепторів викликає часте, поверхневе дихання, задишку.

-Пропріорецептори.Дихальний центр безперервно отримує аферентні входи від проріорецепторов м'язів (м'язові веретена і сухожильні рецептори Гольджі) по висхідним спінальним трактах. Ці аферентні входи є як неспецифічними (рецептори розташовані в м'язах і суглобах кінцівок), так і специфічними (рецептори розташовані в дихальних м'язах). Імпульсація від пропріорецепторов поширюється переважно до спінальним центрам дихальних м'язів, а також до центрів головного мозку, контролюючим тонус скелетної мускулатури. Активація пропріорецепторов в момент початку фізичного навантаження є основною причиною збільшення активності дихального центру і підвищення вентиляції легенів. Пропріорецептори міжреберних м'язів і діафрагми рефлекторно регулюють ритмічну активність дихального центру довгастого мозку в залежності від положення грудної клітки в різні фази дихального циклу, а на сегментарному рівні - тонус і силу скорочення дихальних м'язів.

Пропріоцептивної контроль дихання. Рецептори суглобів грудної клітини посилають імпульси в кору великих півкуль і є єдиним джерелом інформації про рухи грудної клітки і дихальних обсягах.

Міжреберні м'язи, в меншій мірі діафрагма, містять велику кількість м'язових веретен. Активність цих рецепторів проявляється при пасивному розтягуванні м'язів, изометрическом скорочення і ізольованому скорочення інтрафузальних м'язових волокон. Рецептори посилають сигнали в відповідні сегменти спинного мозку. Недостатнє вкорочення струс або експіраторних м'язів підсилює імпульсацію від м'язових веретен, які через γ-мотонейрони підвищують активність α-мотонейронів і дозують таким чином м'язове зусилля.

Центральні хеморецептори виявлені в довгастому мозку на вентромедіальної поверхні на глибині не більше 0.2 мм. У цій області розташовані два рецептивних поля (малюнок 15), що позначаються буквами MіL, між ними виявлена \u200b\u200bневелика полеS. ПолеSне чутливо до хімізму середовища, але його руйнування призводить до зникнення ефектів збудження полейMіL, Цієї проміжній зоні належить важлива роль в передачі інформації від полейMіLнепосредственно дихальним вентральним і дорзальний ядер, і передачі інформації ядер іншого боку довгастого мозку.

У цій же області проходять аферентні шляхи від периферичних хеморецепторів.

Структури Sи М полів інтегрують аферентні сигнали від розташованих вище нейронних утворень і передають тонізуючі впливу вазоконстрикторного нейронам спинного мозку.

Малюнок 15. Розташування хеморецепторів на вентральній поверхні довгастого мозку

M, L, Sпол, які беруть участь в хеморецепции.

Р - міст,

П - піраміда,

VіXII- черепномозкові нерви,

С1 перший спинномозкової корінець

В даний час абсолютно точно встановлено, що центральні хеморецептівние нейрони збуджуються тільки при дії на них іонів водню.

Яким же чином підвищення напруги СО 2 призводить до порушення цих структур? Виявляється хемочувствітельності нейрони розташовані в позаклітинній рідині і сприймають зміни рН, викликані динамікою СО 2 в крові.Основная завдання цього механізму - інформувати дихальний центр про відхилення рН, а отже, і концентрації СО 2 у крові.

артеріальні хеморецептори

Периферичні або артеріальні хеморецептори розташовані в відомої рефлексогенні зоні - дузі аорти і каротидного синусі (малюнки 17А і Б), і представлені каротидними і аортальними тілами. Тут же локалізовані і барорецептори, які беруть участь в регуляції артеріального тиску.

Малюнок 17 А. Периферичні хеморецептори

В судинної рефлексогенні зоні

З двох хеморецептівних зон артеріального русла - аортальной і синокаротидной - в регуляції дихання істотну роль грає синокаротидних. Периферичні хеморецептори доповнюють діяльність центральних. Взаємодія центральних і периферичних структур особливо важливо в умовах дефіциту кисню.

Справа в тому, що центральні хеморецептори дуже чутливі до нестачі кисню. Клітини при гіпоксії можуть зовсім втратити свою чутливість, при цьому знижується активність дихальних нейронів. У цих умовах дихальний центр отримує основну збудливу стимуляцію від периферичних хеморецепторів, для яких основним стимулом є саме дефіцит кисню. Таким чином, артеріальні хеморецептори служать «аварійним» механізмом стимуляції дихального центру в умовах зниження постачання мозку киснем.

Отже, центральні і периферичні хеморецептори передають в дихальний центр інформацію про напругу кисню і вуглекислого газу в крові, вони порушуються і збільшують частоту імпульсів при зниженні вмісту кисню і підвищення вуглекислого газу.

Давно встановлено, що діяльність дихального центру залежить від складу крові, що надходить в мозок із загальних сонних артеріях.

Це було показано Фредеріком (1890) в дослідах з перехресним кровообігом. У двох собак, які перебували під наркозом, перерізали і з'єднували перехрестя сонні артерії і окремо яремні вени "(рис. 158). Після такого з'єднання і перев'язки хребетних артерій голова першої собаки забезпечувалася кров'ю другий собаки, голова другої собаки - кров'ю першої. Якщо в однієї з собак, наприклад у першій, перекривали трахею і викликали таким шляхом асфіксію, то гіперпное розвивалося у другій собаки. у першій же собаки, незважаючи на збільшення в артеріальній крові напруги двоокису вуглецю і зниження напруги кисню, через деякий час наступало апное. Це пояснюється тим , що в сонну артерію першої собаки надходила кров другої собаки, у якій в результаті гіпервентиляції в артеріальній крові знижувалося напруга двоокису вуглецю.

Двоокис вуглецю, водневі іони і помірна гіпоксія викликають посилення дихання, діючи не безпосереднє на нейрони дихального центру. Збудливість дихальних нейронів, як і інших нервових клітин, під впливом цих факторів знижується. Отже, ці чинники посилюють діяльність дихального центру, впливаючи на спеціальні хеморецептори. Є дві групи хеморецепторів, що регулюють дихання: периферичні (артеріальні) і центральні (мозкові).

Артеріальні хеморецептори. Хеморецептори, стимульовані збільшенням напруги двоокису вуглецю і зниженням напруги кисню, знаходяться в каротидних синусах і дузі аорти. Вони розташовані в спеціальних маленьких тільцях, рясно постачаються артеріальною кров'ю. Важливими для регуляції дихання є каротид-ні хеморецептори. Аортальні хеморецептори на дихання впливають слабо і мають більше значення для регуляції кровообігу.

Каротидного тільця розташовані в розвилці загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню. Маса кожного каротидного тільця всього близько 2 мг. У ньому містяться відносно великі епітеліоїдних клітини I типу, оточені дрібними інтерстиціальними клітинами II типу. З клітинами I типу контактують закінчення аферентних волокон синусового нерва (нерва Герінга), який є гілкою язикоглоткового нерва. Які структури тільця - клітини I або II типу або нервові волокна - є власне рецепторами, точно не встановлено.

Хеморецептори каротидних і аортальних тілець є унікальними рецептор-ними утвореннями, на які гіпоксія має стимулюючий вплив. Аферентні сигнали в волокнах, що відходять від каротидних тілець, можна зареєструвати і при нормальному (100 мм рт. Ст.) Напрузі кисню в артеріальній крові. При зниженні напруги кисню від 80 до 20 мм рт. ст. частота імпульсів збільшується особливо значно.

Крім того, аферентні впливу каротидних тілець посилюються при підвищенні в артеріальній крові напруги двоокису вуглецю і концентрації водневих іонів. Стимулююча дія гіпоксії і гіперкапнії на дані хеморецептори взаємно посилюється. Навпаки, в умовах гіпероксії чутливість хеморецепторів до двоокису вуглецю різко знижується.

Хеморецептори тілець особливо чутливі до коливань газового складу крові. Ступінь їх активації зростає при коливаннях напруги кисню і двоокису

Рис. 158. Схема досвіду Фредеріка з перехресним кровообігом.

вуглецю в артеріальній крові навіть в залежності від фаз вдиху і видиху при глибокому і рідкісному диханні.

Чутливість хеморецепторів знаходиться під нервовим контролем. Роздратування еферентних парасимпатичних волокон знижує чутливість, а роздратування симпатичних волокон підвищує її.

Хеморецептори (особливо каротидних тілець) інформують дихальний центр про напругу кисню і двоокису вуглецю в крові, що прямує до мозку.

Центральні хеморецептори. Після денервации каротидних і аортальних тілець виключається посилення дихання у відповідь на гіпоксію. У цих умовах гіпоксія викликає тільки зниження вентиляції легенів, але залежність діяльності дихального центру від напруги двоокису вуглецю зберігається. Вона обумовлена \u200b\u200bфункцією центральних хеморецепторів.

Центральні хеморецептори були виявлені в довгастому мозку латеральне пірамід (рис. 159). Перфузія цієї області мозку розчином зі зниженим рН різко посилює дихання. Якщо рН розчину збільшити, то дихання слабшає (у тварин з денервированной каротидними тільцями зупиняється на видиху, настає апное). Те ж присходит при охолодженні або обробці місцевими анестетиками цієї поверхні довгастого мозку.

Хеморецептори розташовані в тонкому шарі мозкової речовини на глибині не більше 0,2 мм. Виявлено два рецептивних поля, що позначаються літерами М і L. Між ними знаходиться невелике поле S. Воно невідчутно до концентрації іонів Н 4 ", але при його руйнуванні зникають ефекти збудження полів М і L. Ймовірно, тут проходять аферентні шляхи від судинних хеморецепторів до дихального центру.

У звичайних умовах рецептори довгастого мозку постійно стимулюються іонами Н 4 ", що знаходяться в спинномозковій рідині. Концентрація Н" 1 "в ній залежить від напруги двоокису вуглецю в артеріальній крові, вона збільшується при гіперкапнії.

Центральні хеморецептори чинять сильніший вплив на діяльність дихального центру, ніж периферичні. Вони суттєво змінюють вентиляцію легенів. Так, зниження рН спинномозкової рідини на 0,01 супроводжується збільшенням вентиляції легенів на 4 л / хв. Разом з тим центральні хеморецептори реагують на зміну напруги двоокису вуглецю в артеріальній крові пізніше (через 20-30 с), ніж периферичні хеморецептори (через 3-5 с). Зазначена особливість обумовлена \u200b\u200bтим, що для дифузії стимулюючих факторів з крові в спинномозкову рідину і далі в тканину мозку потрібен час.

Сигнали, що надходять від центральних і периферичних хеморецепторів, є необхідною умовою періодичної активності дихального центру і відповідності вентиляції легень газовому складу крові. Імпульси від центральних хеморецепторів підсилюють збудження як струс, так і експіраторних нейронів дихального центру довгастого мозку.

Хеморецепторами називаються рецептори, що реагують на зміну хімічного складу омиває їх крові або іншої рідини. Найважливіші з них, які беруть участь в постійному контролі вентиляції, розташовані у вентральній поверхні довгастого мозку біля виходів IX і X черепно-мозкових нервів. Місцева обробка Н + або розчиненим СО2 цій галузі через кілька секунд викликає у тварин посилення дихання.

Колись вважалося, що СО2 діє безпосередньо на мозкові дихальні центри, однак зараз прийнято розглядати хеморецептори як окремі утворення. За деякими даними, вони залягають на глибині 200 - 400 мкм від вентральнійповерхні довгастого мозку.

Вони омиваються позаклітинної рідиною (ВЖ) головного мозку, через яку СО 2 легко дифундує від кровоносних судин до спинномозковій рідині. Іони Н + і HCO 2 не можуть так легко перетинати гематоенцефалічний бар'єр.

Центральні хеморецептори омиваються позаклітинної рідиною головного мозку і реагують на зміни в ній концентрації іонів Н +: збільшення концентрації призводить до посилення дихання і навпаки. Склад рідини, що омиває ці рецептори, залежить від складу спинномозкової рідини (СМР), місцевого кровотоку і місцевого метаболізму.

З усіх цих факторів найбільшу роль, мабуть, грає склад спинномозковій рідині. Ця рідина відділена від крові гематоенцефалічний бар'єр, щодо непроникним для іонів Н + і HCO 2 але вільно пропускає молекулярний СО2. При підвищенні Р CO2 в крові СО2 дифундує в спинномозкову рідину з кровоносних судин головного мозку, в результаті чого в спинномозковій рідині накопичуються іони Н +, що стимулюють хеморецептори.

Таким чином, рівень СО2 в крові впливає на вентиляцію головним чином шляхом зміни рН СМЖ. Роздратування хеморецепторів призводить до гіпервентиляції, що знижує Р СO2 в крові і, отже, в спинномозковій рідині. При підвищенні Р CO2 в артеріальній крові розширюються судини головного мозку, що сприяє дифузії СО2 в спинномозковій рідині і позаклітинне рідина мозку.

У нормі рН СМЖ \u003d 7,32. Оскільки вміст білків в цій рідині набагато менше, ніж в крові, її буферна ємність також істотно нижче. Завдяки цьому рН СМЖ у відповідь на зміни РCO2 зсувається набагато більше, ніж рН крові. Якщо таке зрушення рН СМЖ зберігається тривалий час, то бікарбонати переходять через гематоенцефалічний бар'єр, т. Е. Відбувається компенсаторне зміна концентрації НСО 3 в спинномозковій рідині.

В результаті рН СМЖ через 24- 48 год повертається до норми. Таким чином, зміни рН СМЖ усуваються швидше, ніж в артеріальній крові, де вони компенсуються нирками протягом двох-трьох діб. Більш швидке повернення до норми рН СМЖ в порівнянні з рН крові призводить до того, що саме рН СМЖ надає переважне вплив на вентиляцію і Р CO2 в артеріальній крові.

Як приклад можна привести хворих з хронічними ураженнями легенів і постійним підвищенням Р CO2 в крові. У таких людей рН СМЖ може бути нормальним, тому рівень вентиляції у них набагато нижче, ніж варто було б очікувати, виходячи з Р CO2 в артеріальній крові. Таку ж картину можна спостерігати і у здорових людей, якщо змусити їх протягом декількох діб дихати газовою сумішшю з 3% СО2.

«Фізіологія дихання», Дж. Уест

Дихання відбувається в значній мірі усвідомлено, і в певних межах кора головного мозку може підпорядковувати собі стовбурові центри. Шляхом гіпервентиляції неважко домогтися зниження РCO2 в артеріальній крові вдвічі, хоча при цьому виникає алкалоз, іноді супроводжується судорожними скороченнями м'язів кистей і стоп. При такому зниженні РCO2 рН артеріальної крові підвищується приблизно на 0,2. Довільну гиповентиляцию легких ...

Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних тільцях, розташованих в області біфуркації загальних сонних артерій, і в аортальних тільцях, що залягають на верхній і нижній поверхнях дуги аорти. У людини найбільшу роль відіграють каротидні тільця. У них містяться дві або кілька різновидів гломерулярних клітин, інтенсивно флюоресцирующих при спеціальній обробці завдяки вмісту допаміну. Колись вважалося, що саме ці клітини ...

Існують три типи рецепторів легень Легеневі рецептори розтягування Вважають, що ці рецептори залягають в гладких м'язах повітроносних шляхів. Вони реагують на розтягнення легенів. Якщо легкі довгостроково утримуються в роздутому стані, то активність рецепторів розтягування змінюється мало, що говорить про їх слабку адаптованості. Імпульсація від цих рецепторів йде по великим мієлінових волокнах блукаючих нервів. Основний відповідь ...

З диханням пов'язано ще кілька типів рецепторів Рецептори носової порожнини і верхніх дихальних шляхів У носовій порожнині, носоглотці, гортані, трахеї знаходяться реагують на механічні та хімічні подразники рецептори, які можна віднести до описаного вишеіррітантному типу. Роздратування їх рефлекторно викликає чхання, кашель і звуження бронхів. Механічне подразнення гортані (наприклад, при введенні інтубаційної трубки при погано проведеної місцевої ...

Ми проаналізували окремі елементи системи регуляції дихання. Тепер було б корисним розглянути її комплексні реакції на зміни РCO2, РO2 і рН артеріальної крові, а також фізичне навантаження. Реакції на зміну рН Зниження рН артеріальної крові підсилює вентиляцію. На практиці часто буває важко відокремити вентиляторну реакцію на зменшення рН від реакцій на супутнє підвищення РCO2. Однак ...