Diagnostic de l'hyperbilirubinémie fonctionnelle. Rubinémie hyperbiliaire Bilirubinémie causes de guérison

L'hyperbilirubinémie est un état pathologique caractérisé par une augmentation de la bilirubine dans le sang. Le développement de maladies provoque diverses maladies des organes internes. Telle est la déficience du foie et la maladie de zhovchnokam'yana. Si le processus d'hyperbilirubinémie en est au premier stade de développement, aucun traitement spécifique n'est effectué. Dans certains vipadkahs, le zhovchny mіkhur commence à scintiller.

La plupart des médecins ne se soucient pas de devenir une pathologie indépendante. Indépendamment de ceux qui n'ont pas leur propre code pour MKH-10, ajoutez-le au symptôme d'un processus pathologique unique. Cependant, ce chi est un autre signe indiquant le développement de l’inspiration dans le corps.

Étiologie

Les causes de l’hyperbilirubinémie sont les suivantes :

• force génétique;
• alcool et médicaments;
• maladie infectieuse;
• pomilkovo mauvaise transfusion sanguine, si le groupe du facteur Rh ne fonctionne pas ;
• maladie auto-immune;
• forme chronique;
• processus d'inflammation des tissus hépatiques;
• leucémie;
• une nouvelle création d'un personnage différent ;
• saigner dans le crâne vide après une blessure ;
• administrer des stéroïdes ;
• zastosuvannya maladies antipyrétiques et antibactériennes.

Les manifestations du syndrome d'hyperbilirubinémie qui se développe se répercutent de manière inacceptable sur le système nerveux. Aussi, grâce au nouveau, le corps peut être perturbé.

Comme la croissance de la bilirubine augmente parallèlement à des maladies telles que la cirrhose, il ne suffit pas de parler de ceux qui deviennent très malades. Surtout tse mozhe statisya après une cholécystectomie.

Si un tel camp est accusé de vagité, cela signifie que vous avez cessé de vivre grâce aux œstrogènes. Si vous voulez vous blâmer ainsi, il est rare que vous ayez besoin d'aller chez le médecin, qui peut reconnaître l'obstézhennie, et vous lancer vous-même dans le développement de pathologies graves.

La forme cutanée de cette maladie peut avoir son propre code pour MKH-10.

Classification

Une telle pathologie peut avoir sa propre classification :

• Troubles fonctionnels diagnostiqués chez l'adulte. Code CIM-10 : E80 est le code principal, mais aussi le code CIM-10 pour les variances (syndromes). Par exemple : code CIM-10 - E80.4 -, code CIM-10 - E80.5 - syndrome de Krigler, code CIM-10 - E80.6 - syndrome de Dabin-Johnson et syndrome de Rotor. De plus, le code pour MKX-10 - E80.7 - dommages à l'échange de bilirubine n'est pas spécifié.
• Spadkovі giperbіlіrubіnemia - code pour MKH-10 - D55 - D58.
• pour les nouveau-nés - code CIM-10 - P50 - P61.

Plus précisément, cette pathologie se subdivise comme suit :

• Hyperbilirubinémie de Dobryakisna. Elle est le plus souvent chronique, rarement intermittente. Il est important qu’il y ait une diminution de l’hyperbilirubinémie. Le nom est bon et peut avoir un caractère choisi. En vertu de cela, on souffre de dommages dans les processus métaboliques, en raison d'une bilirubine égale. Le principal symptôme de cette maladie est la couleur jaune de la peau et de la sclère des yeux. Un tel camp peut être mis en cause après un fort stress, après une insertion opératoire ou une maladie infectieuse, avec vagin.
• Hyperbilirubinémie non conjuguée ou hyperbilirubinémie directe. Il est plus courant qu'elle ait une augmentation de la bilirubine indirecte. Il est le plus souvent utilisé en hémolyse. Une telle hyperbilirubinémie est fréquente chez les patients nouveau-nés, comme si elle était diagnostiquée, ainsi que chez les patients présentant une forme dégradante d'anémie hémolytique, si les érythrocytes étaient affaiblis. Le plus souvent, il est utilisé lorsque le corps est perturbé, en moins d'une heure, ainsi que lorsque l'hôpital est en phase aiguë. L'aggravation d'une telle hépatite est l'hyperbilirubinémie post-hépatite.
• L'hyperbilirubinémie conjuguée qui se développe est une augmentation de la bilirubine directe, en d'autres termes une zhovtyanitsa physiologique. Il est important de poser un diagnostic chez les prématurés, car leur système enzymatique hépatique n’a pas encore été décomposé. Une telle hyperbilirubinémie chez les prématurés ne manifeste ses premiers symptômes que le troisième jour. L'amélioration de la journée progressera, puis nous entrerons dans le déclin. Pour les enfants nés avant la ligne, ils passeront trois jours, et pour les enfants en bas âge, deux jours.
• L'hyperbilirubinémie transitoire est diagnostiquée chez 70 % des nouveau-nés. La faute à une faible réduction des pigments du foie. Se manifeste pleinement le troisième jour après le peuple. La couleur de l'urine et des selles reste inchangée. Chez certains enfants, elle se manifeste par une somnolence constante, un manque d'appétit et, lors d'épisodes de solitude, par des vomissements solitaires. Les symptômes apparaissent pendant une longue période, voire plus. Dans une telle situation, un pédiatre vous aidera, ce qui peut être reconnu comme une exubérance efficace. Une telle forme de pathologie n’est en aucun cas facile à mettre en pratique.

Le reste de l'heure, Daedalus est plus souvent diagnostiqué.

Symptômes

Dans une maladie cutanée, l'hyperbilirubinémie présente des symptômes et disparaît. Les plus caractéristiques sont la couleur du pelage, la sclère des yeux, la bouche vide.

Dodatkovo présentait les symptômes suivants :

• Je ressens une petite douleur dans la zone sous-costale droite ;
• nudota ce seul vomi ;
• , visiblement amertume en bouche ;
• faiblesse de zagalna, vіdmova vіd їzhі;
• sautes d'humeur soudaines;
• somnolence;
• incontinence rіdkіsnі et korotkochasnі ;
• dommages neurologiques;
• couper un troupeau de couleurs sombres;
• présenter sverbіzh shkiri;
• une forte diminution du poids du corps.

En tant que telle pathologie de la vinicule avec vagin, le tableau clinique peut être complété par des symptômes à caractère offensant :

• postiyne vіychutya vtomi, somnolence ;
• extrêmement malade, cette faiblesse;
• perte d'appétit;
• s’il s’agit d’une maladie chronique, il est alors possible de tomber malade.

Les patients chez lesquels une hyperbilirubinémie fonctionnelle légère a été diagnostiquée ne ressentent aucune gêne lors de la palpation du foie, l'organe n'augmente pas de taille.

Aux stades moyen et sévère d'une maladie telle que l'hyperbilirubinémie indirecte, qui se développe, le foie est hypertrophié et douloureux. Un autre type de cette forme de processus pathologique est le syndrome de Gilbert.

Bien que la couleur de la couche externe soit le seul signe clinique et symptôme supplémentaire d'une mauvaise santé, elle n'a pas été établie comme voie de diagnostic, un diagnostic d'hyperbilirubinémie bénigne ou d'hyperbilirubinémie congénitale est posé en premier.

Diagnostique

Le premier examen est réalisé par un médecin-thérapeute :

• une grappe de vins pour effectuer une inspection visuelle ;
• prendre des antécédents médicaux.

D'autres diagnostics peuvent inclure les éléments suivants :

• analyse sanguine clinique et biochimique globale ;
• analyse sauvage de la section et du kalu ;
• Échographie du col vide ;
• Échographie du foie ;
• des échantillons de foie.

Parfois, vous aurez peut-être besoin d’une consultation avec un infectiologue, un hématologue, un immunologiste, un néphrologue. Derrière les résultats de l'obstézhennie passée, une pathologie est révélée et elle est prescrite au cours du traitement.

Fête

Lors du diagnostic de rubinémie hyperbiliaire, le traitement peut être plus complexe. Il est clair qu'une personne malade a besoin d'une consultation avec un hématologue, surtout si une pathologie est diagnostiquée chez une patiente vaginale.

La thérapie médicale comprend :

• médicaments antibactériens et antiviraux;
• prendre des immunomodulateurs;
• mesures antidrogue;
• des antioxydants (pour la consommation), par exemple Enterosgel ;
• les préparations d'acide ursodésoxycholique, par exemple Ursosan ;
• Phénobarbital, pour réduire le taux de bilirubine ;
• traitement phytothérapeutique

La prévention

En visite prophylactique, il est nécessaire de donner suite aux recommandations à venir :

• dotrimanya sevnoї dієti z zamezhennyam shkіdlivih produktіv;
• agir en présence de shkidlivih zvichok, notamment lors de l'introduction de boissons alcoolisées ;
• il est impossible de submerger le corps d’avancées physiques ;
• prochain unique.

Même si la pathologie est diagnostiquée à son rythme et qu’elle est plus efficace, le pronostic sera alors favorable. Mais le pronostic dépend toujours du stade de développement de la maladie et des processus pathologiques concomitants.

Chi tout est correct dans l'article du point de vue médical ?

Donnez-moi quelques conseils dans ce cas, car vous disposez d'un justificatif de connaissances médicales.

Rubinémie d'hyperbilité- l'ensemble des personnes accompagnées du développement d'une bilirubine égale et de produits de dégradation des érythrocytes dans le sang.

Distinguer la bilirubine, qui circule constamment dans le sang seulement après la dégradation des érythrocytes. Le vin est également toxique, exposant le corps, de sorte que son accumulation dans le corps d'une personne peut entraîner une exacerbation de tout symptôme. Il s’agit également d’une hyperbilirubinémie directe, pour laquelle la bilirubine subit déjà une transformation au four, de sorte que vous pouvez apporter du yoga à l’aide ou des excréments du corps. Appelez cela une hyperbilirubinémie conjuguée plus compréhensible.

Cause

En cas de différentes formes d'hyperbilirubinémie - les raisons varient en fonction du diagnostic.

• en cas de rubinémie hyperbiliaire sus-hépatique, il existe :
  • nedokriv'ya :
    • hémolytique, si les érythrocytes s'effondrent;
    • pernicieux, s'il y a un manque de vitamine B12, qui conduit à l'anémie ;
    • hémoglobinopathie, si l'hémoglobine est endommagée.
• spadkovі, donc tі, scho sont transmis aux enfants par les pères, les dommages causés par des caillots sanguins, par exemple, il peut y avoir un défaut dans la paroi clitine de l'érythrocyte :
  • intoxication ou intoxication par des médicaments, de l'alcool ;
• infections :
  • le sepsis, sinon il s'agit d'une inflammation brûlante du corps, plus importante lorsque les bactéries sont transférées dans le sang ;
  • virus ;
• transfusion sanguine inappropriée;
• maladies auto-immunes, si le système immunitaire de l'organisme n'accepte pas ses propres cellules, mais les prend pour celles de quelqu'un d'autre et lorsqu'il commence à les attaquer :
  • anémie hémolytique auto-immune;
  • chervoniy vovchak systémique, qui est utilisé pour les maladies chroniques des tissus sains, qui participent aux infections, ainsi que pour les fonctions de soutien des vaisseaux sanguins de taille moyenne. La caractéristique est une visipka et un bil dans les marais, donc les nirks sont affectés ;
  • hépatite auto-immune ou inflammation du foie ;
• la leucémie et le cancer du sang ;
• volume de sang, éventuellement puanteur, dirigé vers l'estomac vide à cause d'une blessure abdominale ;
• rubinémie d'hyperbilité hépatique :
  • Hépatite:
    • les virus appelés virus de l'hépatite A, B, C, D et E ;
    • médicinal, provoqué par des stéroïdes anabolisants ou par certains médicaments antibactériens, il est possible d'induire des antipyrétiques ;
  • gonflement et abcès du foie;
• hyperbilirubinémie de Gilbert, caractéristique des vinicules, jaunissement périodique de la peau et yeux blancs sans aucune autre cicatrice. Peut-être aussi des billets d'heures courtes au bon pіdreber'ї. Une telle hyperbilirubinémie survient dans un état calme, n'affectant pas particulièrement le mode de vie d'une personne ;
• Le syndrome d'hyperbilirubinémie de Dabin-Johnson est caractérisé par un jaunissement de la protéine à temps plein et du shkiri, possible sverbіzh shkiri. Avec le syndrome qui en résulte, une faiblesse est ressentie, la raideur est augmentée, la pression pour mordre est réduite, de l'eau chaude dans la bouche est remarquée et parfois une douleur dans la zone sous-costale droite est imputée ;
• L'hyperbilirubinémie de Dobroiakisna (syndrome de Rotor) est caractérisée par un zhovtiznoy shkiri périodique, ainsi que par des yeux blancs et un shkiri piquant. En cas de viniknennі zhovtyanichnosti, il y a une faiblesse et un stomlyuvanіst, une diminution de l'appétit, une girkota dans la bouche et parfois une douleur dans la zone sous-costale et un assombrissement de la coupure ;
• en cas de rubinémie d'hyperbilité sous-hépatique, il existe :
  • obstruction par une pierre du canal zhovchovivіdnoї et її enflammé;
  • bourdonnement du conduit à travers l'oreille;
  • cancer du canal subslug ou zhovchovividnoy;
  • L'hyperbilirubinémie fonctionnelle chez la femme peut être affectée par les pucerons, présents chez la femme jusqu'au vagin - il peut s'agir d'une hépatite chronique ou de différents foies nouvellement formés, d'un sous-développement, ou elle peut se développer en raison de l'amélioration de la maladie, que je renouvelle les vinicules.

Symptômes

La plupart des patients souffrent de maladies sans aucun symptôme en cas de produit avancé de dégradation des cellules sanguines. En cas de maladie, les symptômes et les manifestations de l’hyperbilirubinémie sont suffisants pour comprendre la présence de la maladie.

• le développement d'une rubinémie hyperbiliaire suprahépatique apparaît, en conséquence, la quantité de bilirubine dans le sang augmente :
  • le blanc des yeux, la coquille de la bouche, la gorge et aussi la peau du zabarvlennya jaune citron. Tse vіdbuvaєtsya, akshcho bilirubin zbіlshuєtsya vvіchі i plus, et la norme est de 8,5 à 20,5 µmol/l) ;
  • la faiblesse viscérale et la méchanceté chantante d'une personne ;
  • caloví masi zabarvleni dans des couleurs brun foncé;
  • l'apathie se fait sentir, une personne a peur des humeurs viles;
  • sur fond de courbe cutanée, lorsqu'elle est lisse, on peut voir l'éclat du mucus buccal et du pharynx ;
  • couper une couleur foncée;
  • vous pouvez subir des lésions neurologiques, parfois une baisse de la vue, la somnolence devient plus difficile ;
• la rubinémie hyperbiliaire hépatique est directement liée aux lésions des tissus hépatiques ;
  • la peau, la membrane muqueuse d'une bouche vide, de la gorge, ainsi que le blanc de l'œil se transforment en jaune safran, comme la couleur de la peau d'un œil rouge - on l'appelle « peau rouge-jaune », à titre de blâme uniquement pour l'apparition d'un rubis blanc deux fois de plus ;
  • comme la variante décrite ci-dessus de la maladie, de la faiblesse, de la méchanceté ;
  • vous ressentez le désir de la bouche chaude à la bouche ;
  • on sent une légère chute sur le corps ;
  • prostezhuetsya bil au bon botsі et inconfort profond;
  • des vomissements se produisent, souvent bagatorase, inférieurs jetables ;
  • parfois des fours vinikaє ;
  • la couleur de la coupe se transforme en sombre ;
  • avec l'aide d'un dieu, le manteau se remplit d'un voile vert ;
• La rubinémie hyperbiliaire sous-hépatique se manifeste par une obstruction du passage du foie ou une torsion du passage dans l'intestin :
  • de même, de la manière décrite en premier, le blanc des yeux, la coquille de la bouche, la gorge, ainsi que la peau du zabarvlennya jaune citron. Tse vіdbuvaєtsya tіlki, yakscho bilirubin zbіlshuєtsya vdvіchі i plus ;
  • sverbіzh shkiri sur le corps;
  • inconfort et douleur dans la zone sous-costale droite ;
  • les selles deviennent plus claires et peuvent être de couleur blanche ;
  • є zbіlshena kіlkіst fat in stіltsi;
  • voyez l'amertume dans la bouche ;
  • le corps change;
  • une hypovitaminose est suspectée.

Diagnostique

Pour le diagnostic, une analyse de l'anamnèse de la maladie et de la cicatrice est réalisée : heure d'apparition de la douleur du côté droit, jaunissement de la peau et du blanc des yeux, assombrissement de la section transversale. Il existe également un lien entre les symptômes du patient et la maladie qui en résulte. Les nutritionnistes posent également des questions sur l’alimentation, la prise de médicaments et la consommation d’alcool.

Suivi de l'anamnèse de la vie - transfert vers les affections passées du tractus intestinal et du sang, hépatite, maladie de la vésicule biliaire et intervention chirurgicale.

Egalement, des antécédents familiaux : alimentation liée à la maladie des proches, hyperbilirubinémie, alcoolisme.

Un regard sur la courbe de la peau, la présence de vie, montrant des nausées lors de la palpation du foie, de la rate et du scrotum.

Obov'yazkovі et suivi instrumental. Cet examen échographique des organes de l'estomac vide pour évaluation portera sur le nirok, le zhovchny mіkhur, les intestins, les voies zhovchovivіdnyh, le pіdshlunkovoї zloza et le foie. Il est également nécessaire d'en savoir plus sur la possibilité de tissu cicatriciel moyen dans le foie, la possibilité d'écraser les canaux zhovchny avec un dodu ou une pierre.

La tomodensitométrie réalisée par ordinateur des organes de l'estomac vide pour une évaluation claire et précise du foie a révélé un gonflement, important à diagnostiquer, des dommages, des renflements dans les tissus du foie.

Œsophagogastroduodénoscopie, lors du diagnostic de la surface interne du strovokhod, afin de révéler la pathologie de l'expansion des veines, le rétrécissement de la muqueuse, de l'intestin 12 du côlon et du tube à l'aide de l'endoscope.

Une biopsie du foie est également nécessaire pour l'examen microscopique du tissu hépatique, prélevé à l'aide d'un cou mince sous contrôle échographique, ce qui aidera à établir un diagnostic précis et correct, avec lequel le processus potelé est exclu.

L'élastographie ou l'examen du tissu hépatique est examiné à des fins de diagnostic à l'aide d'un appareil spécial permettant de déterminer le stade de la fibrose hépatique, quel est le processus qui est traité.

L'hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés est diagnostiquée de la même manière que chez les adultes.

Fête

L'hyperbilirubinémie chez les enfants et les adultes est traitée avec exubérance lorsque les causes qui ont conduit à une telle maladie sont révélées.

Utilisez des préparations antibactériennes et antivirales pour éliminer les causes bactériennes et virales des maladies. Également des hépatoprotecteurs, des préparations tobto qui préservent l'activité des cellules hépatiques. Prescrire et zhovchogіnnі zasobi, yakі polyuyut zhovchovivevennya. Immunomodulateurs – comme ils stimulent le système immunitaire pour combattre l’hyperbilirubinémie. Préparations antispasmodiques, yakі vydyalyayut foie enflammé. Les antioxydants sont des préparations qui réduisent et nettoient la quantité de débris dans le corps. Les préparations du groupe des barbituriques sont également prescrites sous forme de prescription pour injecter une diminution du taux de bilirubine dans le sang. Enterosorbenti pour la stimulation la plus courte de l'élimination de la bilirubine de l'intestin. Possibilité d'utiliser la photothérapie. Tse se bat avec le chemin de la lumière des lampes bleues pour le rubis rubis, qui s'est accumulé dans les tissus.

Montré par le numéro 5 : Kharchuvannya VID 5 à 6 fois par doba, au Tsom Za Ratsina, Vicluchayat Gostr, lubrifié qui fumait, et un tel stimulus de stimulation de BILKA jusqu'à 40 grammes sur le Doba au Pechinkovo ​​​​​​Encéphalopathie.

Prendre des complexes vitaminiques en cures d'essais pendant un à deux mois. Les préparations enzymatiques, qui n'empêchent pas le zhovch, sont également indiquées dans le diagnostic de l'hyperbilirubinémie. Il y a un intermédiaire entre le besoin physique et également un changement dans le besoin psycho-émotionnel.

Qu'il s'agisse de l'exaltation des femmes enceintes face à la stagnation des méthodes médicales en raison du risque de complications chez la mère du fœtus, l'exaltation peut être clairement contrôlée par le médecin. Le traitement de l'hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés peut également être effectué sous le contrôle d'un médecin.

complication

Il est possible qu'une telle maladie développe une hypovitaminose ou une carence en vitamines et microéléments dans le corps, il est possible d'attribuer une insuffisance hépatique, le développement d'une inflammation de la bouillie, la cause de la maladie des calculs.

La prévention

• prévention de l'hyperbilirubinémie chez la femme enceinte - auto-évaluation lors d'une consultation féminine, auto-examen par un médecin, regard autour de vous;
• pour la prévention, qu'il s'agisse d'une personne, il est nécessaire d'avoir un diagnostic correct, de sa propre exaltation de la maladie ou d'une autre hyperbilirubinémie concomitante, qui est devenue la cause du développement de la maladie ;
• nedokriv'ya : ruine des globules rouges, mauvais apport en vitamine B12 dans le corps, causé par des maladies des selles et conduisant à l'anémie, la protéine porteuse de l'acidité du bourgeon est brisée ;
• empoisonnement avec des médicaments et de l'alcool;
• infections : inflammation sévère de l’organisme, prolifération de bactéries dans le sang et de virus ;
• nouvellement formés et abcès dans le foie;
• obstruction du canal zhovchovividnoi;
• canaux zhovchovivіdnoї enflammés;
• une alimentation rationnelle et équilibrée avec l'introduction de produits riches en cellulose, fumés, fumés, piquants ou épicés ;
• vіdmova vіd kurinnya que les boissons alcoolisées;
• contrôle strict de la prise de médicaments pour les différents traitements, de la durée d'admissibilité des médicaments, du dosage.

Les muqueuses Pozhovtinnya, la sclérotique ophtalmique ainsi que le shkiri peuvent alerter un être humain. Kozhen sait que de tels symptômes indiquent d'autres dommages à un organe aussi important que le foie. Les maladies dues à la culpabilité sont obov'yazkovo contrôlées par le médecin. Vіn pour poser le bon diagnostic et reconnaître la nécessité de likuvannya. Lorsque la bilirubine augmente, en règle générale, un jaunissement s'installe. L'hyperbilirubinémie de Dobroiakisna peut également présenter des symptômes similaires. Dans l'article, nous analyserons le rapport sur quel type de maladie, comment cela a provoqué cette exultation.

Importance de l'hyperbilirubinémie bénigne

Pour sa durée de vie, la bilirubine est un pigment précieux ; La parole est donnée avec des érythrocytes dans l'hémoglobine, à mesure que les veines brisent les modifications involuantes des cellules hépatiques, de la rate, des tissus et du cerveau kystique.

Rubinémie hyperbiliaire bénigne et affections spontanément résolutives, y compris la cholémie cholémique simple, le zhovtuhu juvénile intermittent, le zhovtyanitsya familial non hémolytique, le zhovtyanitsya de rétention constitutionnelle et la rubinémie d'hyperbilité fonctionnelle. La maladie se manifeste par une zhovtyanitsa intermédiaire ou chronique, une fonction et une structure hépatiques manifestement endommagées sans dommages prononcés. Il n'y a aucune preuve de cholestase et d'hémolyse avancée en cas de symptômes évidents.

L'hyperbilirubinémie de Dobroiakisna (code CIM 10 : E 80 - dommages graves à l'échange de bilirubine et de porphine) peut également être des codes avancés E 80.4, E 80.5, E 80.6, E 80. Dommages nshi - syndromes et syndromes du rotor, dommages non précisés à l'échange de bilirubine

Parce qu'un vindicatif

Dobryakіsnі giperbіlіrubіnemії dans les zdebіlshі matures - cette maladie, le scho peut avoir un caractère familial, la puanteur est transmise pour le type dominant. Tse confirme la pratique médicale.

Іsnuє hyperbilirubinémie post-hépatite - la cause de l'hépatite virale aiguë. En outre, la cause de la maladie peut être le transfert d'une mononucléose infectieuse, si la maladie peut provoquer des symptômes d'hyperbilirubinémie.

La cause de la maladie est la perte du métabolisme de la bilirubine. Dans syrovattsi, cette parole est augmentée, ou il y a des dommages à l'engorgement, ou le transfert du yoga au milieu des cellules du foie avec du plasma.

Un tel état est possible et dans des situations calmes, s'il y a une perturbation des processus de liaison de la bilirubine et de l'acide glucuropique, cela s'explique par un déficit permanent ou temporaire d'une enzyme telle que la glucuronyltrapsférase.
Les mécanismes répertoriés d'hyperbilirubinémie caractérisent les syndromes d'hyperbilirubinémie de Gilbert, de Crigler-Najjar et post-hépatite. Dans les syndromes de Rotor et de Dabin-Johnson, la bilirubine de la séreuse sanguine se déplace à travers un défaut d'excrétion du pigment dans les canalicules biliaires à travers la membrane jusqu'à l'hépatocyte.

Facteurs provocateurs

L'hyperbilirubinémie bon enfant, dont le diagnostic confirme le fait qu'elle se manifeste le plus souvent à un âge précoce, peut montrer les signes d'un destin riche et inspirer une moustache de vie. Chez l'homme, cette maladie se manifeste beaucoup plus souvent, moins chez les femmes.

Les maladies à manifestation classique - pozhovtinnya sclera, zhovtyanichne zabarvlennya shkiri peuvent être blâmées pour okremih vipadah, comme un zavzhdi. Les hyperbilirubinémies sont plus souvent de nature intermittente, dans certaines fluctuations, elles sont constantes et ne disparaissent pas.

Un Zhovtyanichnosti plus fort peut provoquer les facteurs suivants :

• manifestation physique d'une rupture nerveuse ;
• infestation d'infections, dommages aux chemins de zhovchnyh;
• caractère inacceptable des conditions médicales ;
• rhume malade;
• diverses interventions opérationnelles;
• consommation d'alcool.

Symptômes de maladie

De plus, la sclère et la peau prennent une couleur jaunâtre, les affections sont lourdes au niveau de la cage thoracique droite. Il y a des fluctuations si les manifestations dyspeptiques sont turbulentes - prix du nudo, vomissements, déformation altérée, appétit, formation de gaz dans les intestins.

Si une hyperbilirubinémie se manifeste, elle peut entraîner l'apparition de troubles asthéno-végétatifs, qui se manifestent par une dépression, une faiblesse et une malnutrition.
En regardant le noir persan, le médecin regarde la sclère jaune et l'œil jaune mat du pelage de l'homme malade. Dans certains cas, la peau n’est pas jaune. Le foie est palpable des deux côtés de l’arc costal, ou peut-être pas. Trapleyatsya deake zbіlshennya organe dans le romarin, le foie devient mou, le patient à la palpation se sent malade. La rate n’augmente pas de taille en cas de ciome. Les Vinyatki deviennent déprimés si l'hyperbilirubinémie bon enfant est considérée comme un héritage de l'hépatite. L'hyperbilirubinémie post-hépatite peut également être imputée à une maladie infectieuse antérieure - la mononucléose.

Syndrome d'hyperbilité acide bénigne

Avant l'hyperbilirubinémie bénigne dans la pratique médicale, ces malformations des syndromes sont considérées :

• Syndromes de Crigler-Najjar type 1 et 2 ;
• syndromes de Dubin-Johnson ;
• Syndromie Gilbert;
• Syndromes des rotors ;
• Maladie de Byler (qui pique rarement);
• Syndrome de Lucy-Driscoll (se développe rarement) ;
• Cholestase séculaire bénigne de Semeyny - hyperbilirubinémie bénigne (se développe rarement).

Tous les syndromes énumérés sont imputés à un métabolisme altéré de la bilirubine, car il y a une augmentation du taux de bilirubine non conjuguée dans le sang, qui s'accumule dans les tissus. joue un rôle important dans l'organisme, la bilirubine hautement toxique est transformée en une bilirubine peu toxique, le diglucoronide est un produit commercial (bilirubine conjuguée). La bilirubine de type Vilniy pénètre facilement dans le tissu élastique, zatrimuetsya dans les muqueuses, la peau, sur les parois des vaisseaux sanguins, avec l'aide du zhovtyanichnist.

Syndrome de Crigler-Najjar

Les pédiatres américains W. Nayyar et J. Krigler ont découvert en 1952 un nouveau syndrome et ont signalé le yoga. Noms de vins atteints du syndrome de Krigler-Najjar type 1. La pathologie congénitale Tsya peut être un type de transmission autosomique récensive. Le développement du syndrome survient immédiatement au cours de la première année après la naissance d'un enfant. Trapleyutsya symptômes similaires, cependant, souvent chez les filles et chez les garçons.

La pathogenèse de la mauvaise santé est due à une enzyme telle que l'UDFGT (enzyme urndine-5-diphosphate glucuronyltransférase). En cas de type 1 de ce syndrome, l'UDFGT est observée quotidiennement, la quantité de bilirubine est fortement augmentée, les indications sont de 200 µmol/l et plus. Après les premiers, on obtient un niveau élevé de pénétration de la barrière hémato-encéphalique. Dans le cerveau (parole syrien), il y a une légère accumulation de pigment, un test jaune à la cordiamine se développe dans le diagnostic d'hyperbilirubinémie bénigne, avec le phénobarbital il est négatif.

Conduire au développement d'un nystagmus, d'une hypertension maligne, d'une athétose, d'un opisthotonus, de vaisseaux cloniques et toniques. Le pronostic de la maladie est extrêmement défavorable. Devant la présence d’une exubérance intense, j’attends déjà le bien d’une éventuelle fin mortelle. Le foie n'est pas modifié lors de l'autopsie.

Syndrome de Dubin-Johnson

Le syndrome d'hyperbilirubinémie bénigne de Dabin-Johnson a été décrit pour la première fois en 1954. Il est important que la maladie soit plus répandue parmi les habitants du Moyen Skhod. Chez les personnes de moins de 25 ans, 0,2 à 1 % des dépressions sont observées. La carie est due à un type autosomique dominant. Ce syndrome peut avoir une pathogénèse due à une altération des fonctions de transport de la bilirubine dans les hépatocytes, ainsi qu'à l'impossibilité du transport du système membranaire de dépôt d'ATP dans les cellules. En conséquence, l’apport sanguin au foie est interrompu en raison du reflux du sang vers les hépatocytes. Cela est confirmé par un pic de concentration dans le sang d'un barvnik après deux ans et demi d'essais suite à l'ingestion de bromsulfaléine.

La caractéristique morphologique du signe est le foie de couleur chocolat, de pigment granulaire grossier très accumulé. Manifestez le syndrome : zhovtushnіst constant, périodiquement vynykaє verbіzh shkiri, bil du côté droit dans pіdreberії, symptômes asthéniques, dyspepsie, hypertrophie de la rate et du foie. Vous pouvez commencer à tomber malade, que ce soit n’importe quelle autre personne. Іsnuє risik vyniknennya après une vicissitude triviale de maladies anti-hormonales, ainsi que sous l'heure du vagin.

La maladie est diagnostiquée sur la base d'un test à la bromsulfaléine, d'une cholécystographie, d'une augmentation du contraste dans le foie et de la présence d'un contraste dans la gomme éponge. La cordiamine dans le diagnostic de l'hyperbilirubinémie bénigne dans ce cas n'est pas vicoriste.

La bilirubine sévère ne dépasse pas l'indication de 100 µmol/l ;

La jubilation de ce syndrome n’est pas brisée. Le syndrome ne s'attarde pas sur la banalité de la vie, mais la raison de cette pathologie est perdue.

Hyperbilirubinémie de Dobroiakisna - Syndrome de Gilbert

La maladie de Dane est le plus souvent entendue, à propos du nouveau, un rapport est fait. Les maladies sont transmises des pères aux enfants, causées par un défaut génétique qui participe au métabolisme de la bilirubine. Hyperbilirubinémie de Dobroiakisna (ICD - 10 - E80.4) - rien de plus que le syndrome de Gilbert.

La bilirubine est l'un des pigments hépatiques les plus importants, un produit intermédiaire de la dégradation de l'hémoglobine, qui participe au transport de l'acide.

Une augmentation du taux de bilirubine (de 80 à 100 μmol / l), une augmentation significative de la bilirubine qui n'est pas associée aux protéines sanguines (indirectes) de la bilirubine entraîne des manifestations périodiques de zhovtyanitsy (muqueuses, sclère, peau). Avec tous les échantillons de foie, les lignes d'indications sont normalement trop remplies. Chez les hommes, le syndrome de Gilbert survient 2 à 3 fois plus souvent, moins souvent chez les femmes. Pour la première fois, vous pouvez vous présenter au vitsі avec trois à treize rokіv. La plupart des maladies accompagnent toute la vie d'une personne.
Une hyperbilirubinémie enzymopathique bénigne (hépatose pigmentée) est observée avant le syndrome de Gilbert. Blâmez, sonnez, à l'aide d'une fraction de pigments à mâcher. En raison de défauts génétiques du foie. Protіkannya dobryakіsne - modifications brutales du foie, aucune hémolyse prononcée n'est observée.

Symptômes du syndrome de Gilbert

Le syndrome de Gilbert ne présente pas de symptômes prononcés et présente des manifestations minimes. Les médecins Deyakі ne considèrent pas le syndrome comme une maladie, mais amènent le yoga aux caractéristiques physiologiques du corps.

La seule manifestation des signes zdebіlshho є pomіrnі de zhovtyanitsі z farbuvannyam des muqueuses, des plis cutanés, de la sclère ophtalmique. D'autres symptômes sont soit légèrement prononcés, soit s'aggravent fortement.
Symptômes neurologiques minimes possibles :

• faiblesse;
• zamorochennya;
• entêtement accru;
• trouble du sommeil;
• insomnie.

Symptômes plus courants dans le syndrome de Gilbert - dommages à la gravure (dyspepsie) :

• vidsutnіst chi diminution de l'appétit ;
• gіrka vіdrizhka après їzhі;
• four;
• prismak chaud à la bouche vide; rarement vomissements, ennui;
• un peu de lourdeur, trop-plein du drain ;
• vigueur altérée (constipation ou diarrhée);
• bil à droite du personnage nyuchy émoussé de pіdreber. On peut leur reprocher le pohibki dans l'alimentation, le mal de l'hôte, ainsi que le gros hérisson ;
• vous pouvez faire attention aux dommages au foie.

Hyperbіlіrubіnémie de Dobryakіsna : lіkuvannya

Comme il n'y a pas de tractus canalaire-intestinal, pendant la période de rémission, le médicament prescrit le régime n°15. Dans les périodes sévères, comme en cas de maladie concomitante de zhovchnogo michur, le régime n° 5 est prescrit. Un traitement hépatique spécial n'est pas nécessaire pour les malades.

Korisna dans ces types de thérapie vitaminique, stosuvanny zhovchogennyh zabiv. Ne nécessite pas de maladies ni de soins de spa spéciaux.
Les procédures électriques ou thermiques au niveau du foie non seulement amènent de l'écorce, mais la projettent également. Le pronostic de la maladie est généralement favorable. Les patients économisent de la pratique, mais ils ont besoin d'une diminution de la nervosité, ainsi que d'un confort physique.

L'hyperbilirubinémie de Dobroiakisna Gilbert ne nécessite pas non plus de traitement spécial. Les patients doivent suivre les recommandations actuelles afin de ne pas provoquer de symptômes aigus de la maladie.

• Il est permis de boire : du thé allemand, de la compote de fruits, du sirop faible en gras, du pain de blé, de la soupe sur bouillons de légumes, de la yalovichina faible en gras, de la bouillie de romarin, du poulet, des fruits non acides.
• C'est dur à vivre : bacon, aliments frais, épinards, oseille, viande grasse, moutarde, poissons gras, givrés, poivre, alcool, kava noir.
• Dotrimannya au régime - de fortes pressions physiques sont à nouveau exercées. Nomination de prescription de préparations médicales : anti-suicide, antibiotiques, stéroïdes anabolisants à consommer - analogues des hormones d'État, comme le vicorist pour traiter les troubles hormonaux, ainsi que les sportifs - pour améliorer les résultats sportifs.
• Povnistyu v_dmovitsyu a vu de l'alcool kurinnya vzhivannya.

Étant donné que les symptômes de zhovtyanitsya sont imputés, le médecin peut indiquer de faibles préparations médicales.

• Un groupe de barbituriques - protiepileptichnye zabobi réduit efficacement le niveau de bilirubine.
• Zhovchoginnі, prends soin de toi.
• Assurez-vous d'ajouter les fonctions du michur à mâcher, ainsi que du conduit yogo. Prévenir le développement de la cholécystite.
• Hépatoprotecteurs (protégeant les maladies, protégeant les cellules hépatiques des oreilles).
• Entérosorbants. Sobi, scho aide à éliminer la bilirubine des intestins.
• Des enzymes à base de plantes sont prescrites pour les troubles dyspeptiques (vomissements, nausées, flatulences) - pour faciliter la gravure.
• Photothérapie - infusion de lumière provenant de lampes bleues pour conduire à la destruction de la bilirubine fixée dans les tissus. Aux yeux de zabіgannya opіkam nebhіdny їhnіy zakhist.

La bilirubine est un pigment formé à 80 % à partir de l'hémoglobine des érythrocytes circulants. Au niveau physiologique des vins, la transformation est faible. L’augmentation du nombre de paroles dans le corps a reçu le nom d’hyperbilité rubinémie. Le camp de Tsey servira de marqueur des maladies et produira avant l'apparition des symptômes, le principal étant zhovtyanitsa. La responsabilité de l'augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang nécessitera un diagnostic approfondi et l'identification de la cause principale.

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  Qu'est-ce que la bilirubine et l'hyperbilirubinémie

  La bilirubine est un pigment que l'on retrouve dans la rate, le cerveau rouge kystique, ainsi que dans l'hémoglobine des érythrocytes (80 %). Ils voient des différences directes et indirectes, ainsi que des conjugaisons et des non-conjugaisons. Les odeurs s'installent à différentes étapes du traitement de la parole dans le corps.

  Le taux normal de bilirubine dans le sang des adultes est compris entre 8 et 20,5 µmol/l. Au lieu du discours direct, il n'est pas coupable de dépasser 16,5 et non conjugué - pas plus de 5,1. Le rapport entre la fraction directe et la fraction indirecte devient 3:1.

  Des dommages au premier stade de la synthèse de la bilirubine entraînent une augmentation de sa quantité dans le sang, ce qui lui ôte le nom d'hyperbilirubinémie.

  Parce que le développement

  En fonction du moment où le changement de pigment est modifié, il est possible de voir 3 groupes de raisons pour le développement de l'hyperbilirubinémie.

  Dans la littérature, il existe des formes similaires de zhovtyanitsa. Nous comprenons que ce symptôme est un signe d’hyperbilirubinémie.

  

  stade suprahépatique

  Raisons principales:

  • Anémie hémolytique et drépanocytaire.
  • Érythroblastose néonatale.
  • Thalassémie.
  • Transfusion de sang fou.
  • Infections virales (cyr, rubéole, oreillons).
  • Paludisme.
  • Mordez les méchants serpents.
  • Toxique pour les souris, le phosphore, les préparations de sulfanamide.

  Il y a un effondrement plus important des érythrocytes, ce qui entraîne l'établissement d'un excès de bilirubine indirecte.

  

  Pechinkovy

  Raisons principales:

  • Hépatite.
  • Cirrhose du foie.
  • Cancer hépatocellulaire.
  • Dommages alcooliques et médicamenteux à l'organe.
  • Mononucléose infectieuse.
  • Cholangite sclérosante primitive.
  • Hépatose cholestatique sous l'heure du vagin.
  • Amylose hépatique.

  Il y a des dommages à l'occlusion de la bilirubine indirecte par les cellules hépatiques et à la vue de la bilirubine conjuguée au niveau du canal hépatique. Grâce à cela, le sang est capable de favoriser la promotion des deux fractions de la parole.

  Sous-hépatique

  Raisons principales:

  • Maladie de Zhovchnokam'yana.
  • Vers Zakrittya zhovchovivіdnyh slyakhіv.
  • Cholangite.
  • Sonnerie cicatricielle du canal et pression sur la tête dodue du follicule sous-scapulaire.
  • Cancer du mihur et du canal masticateur.

  Normalement, le passage de la bilirubine conjuguée dans les intestins est difficile, ce qui entraîne le rejet des veines dans le sang. À travers lui, se distingue la promotion de l'égalité de parole pour l'équité de la fraction directe.

  image clinique

  La perturbation de l’échange de parole se voit dans le camp des malades.

  Le principal signe d'augmentation de la bilirubine dans le corps est la zhovtyanitsa (ictéricité). Il se développe à une concentration de parole supérieure à 50 µmol/l. Le pigment s'accumule sur la peau, les muqueuses, la sclère des yeux, sur le palais dur et, par conséquent, la couleur de la plante devient jaune. Un tel zabarvlennya peut prendre un aspect pâle, brillant ou jaune verdâtre.

  Je connais une telle compréhension, comme le pardon d'un zhovtyanitsa, comme un suivi du vrai, ce qui peut être un changement pathologique. Le premier est plus souvent blâmé pour cette dépression, si une personne consomme une grande quantité d'aliments, dont du carotène et des jus de fruits (carotte, orange, etc.). Sur le vіdmіnu vіd іtіnnoї, avec aucune muqueuse, il n'y a pas de farbuyutsya.

  Crimée Zhovtyanitsy, avec une altération des échanges de bilirubine et une augmentation de la concentration dans le sang, les symptômes suivants peuvent être observés :

  • Cal acholique. La couleur change en raison du manque d'approvisionnement en stercobiline, consommant son zabarvlennya brun foncé caractéristique et devient blanche.
  • Changement de zabarvlennya sich. Dans l'urine, il y a une accumulation de bilirubine directe, à travers laquelle elle devient foncée, produisant de la bière.

  Les signes du Qi sont les plus caractéristiques d’un groupe de causes hépatiques.

  Étant donné que l'hyperbilirubinémie est imputée à diverses pathologies, et non à des affections, les symptômes qui y sont associés surviennent le plus souvent sur les pucerons et d'autres signes de la maladie principale :

  • Douleur dans l'abdomen, sous-costal droit.
  • Sverblia shkiri.
  • Nudota, vomissements, diminution de l'appétit.
  • Zamorochennya et sans prétention.
  • Faiblesse, raideur.
  • Blіdіst skіri, chervonіnnya dolon, sanglant.

  Si, sur la base des symptômes, on peut supposer la présence d'une rubinémie hyperbiliaire chez un patient, il est alors facile d'en établir la cause, en s'appuyant uniquement sur le tableau clinique. Pour quel médicament est attribué un faible degré de ventilation :

  • Échographie des organes du col vide.
  • CT et IRM.
  • Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.
  • Analyse sanguine biochimique et clinique.
  • Réactions sérologiques pour l'identification des virus de l'hépatite et des anticorps dirigés contre eux.
  • Recherche sur les œufs d'helminthes.

  Hyperbіlіrubіnémie de Dobryakіsna

  J'ai un certain nombre de maladies, dans lesquelles il y a une stase ou une modification du zhovtyanitsa, mais dans le cas desquelles il existe des signes de lésions hépatiques, de zhovchovidilennya et d'effondrement des érythrocytes. La puanteur a emporté le nom d’hyperbilirubinémie bénigne. De telles pathologies comprennent :

  • Le syndrome de Gilbert. Il s'agit d'un défaut récessif de l'enzyme glucuronyltransférase, qui entraîne la conversion de la bilirubine indirecte en conjugaison, par laquelle monte la première dans le sang.
  • Syndrome de Dubin-Johnson. Dommages importants à la vision de la bilirubine directe du zhovchyu, à travers laquelle la fraction conjuguée passe par la fraction indirecte.
  • Syndrome de Crigler-Najjar. Les esprits de l'incapacité absolue du foie à convertir le pigment non conjugué en liant.
  • Syndrome des rotors. Il y a une diminution de l'ingestion indirecte de bilirubine par les clitines hépatiques et de sa liaison avec l'acide glucuronique.

  Tous les syndromes du qi peuvent avoir des signes principaux faibles :

  • Zoom sur la récession.
  • Pozhovtinnya sclera est rarement vu, porte un caractère changeant.
  • Il existe un ictère fréquent du dos, de la plante des pieds, de la région inguinale et du tricot nasogénien.
  • Є ennui, appétit vidsutnіst.
  • La stupéfaction de Shvidka, le manque de respect, la faiblesse, la faiblesse à la dépression sont gardés.
  • On peut voir dans la zone sous-costale droite cette hypertrophie du foie.

  Afin de différencier les maladies, il est nécessaire de procéder à une évaluation sur des critères faibles :

  Oznaka	Le syndrome de Gilbert	Syndrome de Krigler-Najara	Syndrome de Dubin-Johnson	Syndrome des rotors
  épi malade		Novonarodzhenі	Pіdlіtkovyy je molody vik	enfant vik
  Rubinémie d'hyperbilité	Remplacer l'indirect	Uniquement les non-conjugaisons	Plus important encore, direct
  Bilirubine au Sich	-		+	-
  Test de bromsulfaléine	Dégagement normal et réduit	Norme	Pіznіshe a répété zbіlshennya barvnik conjugué dans le sang	Le bégaiement du barvnik dans le sang augmente après 45 secondes
  Cholécystographie	Norme		Zhovchnі slyakhi ne zapovnyayutsya ou zapovnyayutsya insuffisamment z zapіznennyam (indépendamment selon la méthode d'introduction du barvnik)	Zhovchnі slyakhi n'est pas zapovnyayutsya après l'introduction interne de l'ouverture
  Usine de textile de foie	Norme ou activation des cellules de Kupffer et présence de pigment dans les cellules hépatiques	Norme et manifestation insignifiante de dégénérescence graisseuse de l'organe clitinien	Il existe une grande quantité de pigments à gros grains dans les hépatocytes.	Norme

  Forme transitoire

  Cette variété de rubinémie hyperbiliaire est caractéristique des nouvelles personnes. Il se développe le 2-3ème jour de la vie d'un bébé et apprend de manière autonome entre 7 et 10 doba. L'ensemble du camp s'accompagne uniquement de l'apparition d'un ictère, sans dommages concomitants aux fonctions des organes internes.

  Un ictère transitoire se forme à cause de ceux qui, chez ces enfants, présentent une augmentation de la dégradation des érythrocytes et une grande quantité de bilirubine indirecte est établie, et l'activité de l'enzyme glucuronyltransférase est insuffisante, y.

  Un lait maternel incomplet peut provoquer une forme importante de rubinémie hyperbiliaire, et une augmentation de la fréquence de l'allaitement avec ce produit empêchera l'apparition d'une zhovtyanitsy transitoire.

  Tsei devient absolument physiologique et a besoin d'aide.

  thérapie

  Étant donné que l’hyperbilirubinémie n’est pas un symptôme de maladie, le principe principal du traitement repose sur la cause sous-jacente. Le plus souvent, vikoristovuyutsya tel :

  • Antibiotiques de différents groupes. Supposons que ce soit une cause bactérienne.
  • Médicaments antiviraux (Alpha-interféroni, Pegasis). L'arrêt est important en cas d'hépatite virale.
  • Hépatoprotecteurs (Heptral, Karsil et іn). Les visages protègent le foie du caractère toxique des différents discours.
  • Zhovchoginnі zasobi (Allohol, Holenzim). Ils soutiennent l'excrétion du zhovch і du zhovchny mіkhur, en passant par la stagnation.
  • Cholélithiques (acide urodésoxycholique). Saupoudrez une variété de pierres sur le Zhovchi, si la puanteur peut être faible.
  • Médicaments anti-épileptiques (Diclofénac, Indométacine). Réduisez le processus d'allumage dans le four et réduisez en bouillie.
  • Préparations du groupe des barbituriques (Phénobarbital). Cі zasobi aide à traiter une forme bénigne d'hyperbilité rubinemії, les éclats de puanteur provoquent une diminution de la concentration de pigment dans le sang.
  • Enterosorbenti (Enterodez, aktivatane vugillya). Préparations pour réduire l'excrétion de l'excès de bilirubine du corps.

  Parmi les méthodes de traitement physiothérapeutiques, la photothérapie est souvent victorieuse. Le principe principal du diї est la destruction de la bilirubine accumulée dans les tissus sous l'infusion de lumière (son des lampes bleues).

Hyperbilirubinémie : qu'est-ce que c'est, pourquoi le blanc des yeux devient-il jaune, que pensez-vous ? Les mères de nouveau-nés sont accros à une telle alimentation, les personnes souffrant de maladies du foie. Et la puanteur est naturelle, les éclats des processus, comme l'augmentation de la bilirubine dans le sang, sont impossibles à faire frire. Pour les enfants, les conséquences peuvent être fatales, pour les adultes, elles peuvent conduire à un handicap.

Rubinémie hyperbiliaire - augmentation de la bilirubine dans le sang

Échange de pigment jaune

La bilirubine est un pigment absorbé par l'hème - l'un des principaux composants de la protéine Dishal - l'hémoglobine. Vіn vyvіlnyaєtsya à l'heure de la désintégration des érythrocytes. Près de 1 % des corps sanguins sont détruits dans le sang des personnes matures. C'est l'heure où la bilirubine se retrouve dans le corps d'un individu non connecté. Le vin ne diffère pas dans l'eau, toxique pour les tissus cérébraux. Il est impossible de voir ces pigments à l’état immuable.

Dans les cellules hépatiques, la bilirubine indirecte est délivrée par l'albumine, décomposée par l'acide glucuronique :

• monoglucuronide - liaison avec une molécule ;
• diglucuronide - avec deux molécules.

La chaîne est dite directe. La présence de pigments, des accumulations résultant de changements pathologiques dans les processus métaboliques, peuvent fixer les calculs de bilirubine dans la teinture à mâcher. La troisième forme principale d'absorption de la bilirubine est la biliprotéine. Le but de conclure des glucuronides avec de l'albumine n'est pas à voir avec des médicaments et des médicaments. Cela n'ajoute pas de problèmes, mais les fragments ne sont pas reconnus par les équipements de laboratoire de niveau moyen. Ne devenez pas particulièrement dangereux, les éclats sont toxiques.

Dans le même temps, la bilirubine directe est excrétée par les canaux de Jovchni dans l'intestin, en tenant compte d'une conversion ultérieure. La conversion en urobilinogène dans les veines s'effectue à partir des intestins par les selles et les selles. Seule une petite partie est acheminée vers le foie.

Mécanismes pathologiques

Qu’est-ce que l’hyperbilirubinémie ? Il s'agit du mouvement du pigment dans le sang à travers le processus pathologique, qui se jette dans le cercle yogo. Zbіy peut se tenir sur le chemin du foie, au niveau du foie. Mais à un stade visible.

Mécanismes pour faire progresser la concentration du pigment :

Zbіy peut se tenir sur le chemin du foie et au four

1. Amélioration de la bilirubine indirecte. L'adoption d'une grande quantité de parole est trop tardive, car elle n'est pas soutenue par un foie sain.
2. Se produit dans les hépatocytes (cellules hépatiques). Il y a deux points de vue. Dans le foie, croissance de pigment indirect. Défaut des hépatocytes, en effet, la bilirubine n'est pas conjuguée avec l'acide. Croissance hépatique de pigment conjugué. Il est détruit par les hépatocytes hépatiques, ils pénètrent par les canaux hépatiques.
3. Dans le système zhovchevidniy, le zhovchi z zhovchnoy michur et її l'introduction par le sphincter d'Oddi dans l'intestin est interrompue. En conséquence, la concentration de bilirubine directe a augmenté.

Cause

L'étiologie de la rubinémie hyperbiliaire peut être différente. Dommages au système sanguin, causés par une anémie hémolytique, des processus pathologiques du foie, ainsi qu'une hyperbilirubinémie concomitante - les principales causes d'augmentation de la bilirubine.

Voir anémie hémolytique

1. Congénital (associé à des érythrocytes non dégénérés de forme irrégulière - anémie sphérocytaire ; associé à un système enzymatique insuffisant des cellules sanguines - non sphérocytaire ; associé à une hémoglobine défectueuse - clitine en forme de faucille ; associé à une hémoglobine fœtale de remplacement altérée) – talas .
2. Prydban. Le système immunitaire initie les cellules sanguines dans le corps avec des cellules étrangères et leur virobleya des anticorps. Reprogrammation de toute maladie diffuse des tissus sains (verm systémique, polyarthrite rhumatoïde), colite virazique, lymphogranulomatose, leucémie lymphoïde.
3. Étiologie infectieuse. La destruction intensive des érythrocytes peut être traitée par une infection septique, le plasmodium paludéen.
4. Maladie hémolytique chez un bébé qui est né. Les érythrocytes diminuent, comme s'il y avait un conflit entre le système sanguin de la mère et de l'enfant sur le facteur Rh ou le système AB0.
5. Likarska. Deyakі likarski zdatnі zdatnі utvoryvat complexes liki-érythrocytes, pour yakih réparer intensément les anticorps vibrent. Ce sont des médicaments antiseptiques non stéroïdiens, des sulfamides, des antibiotiques, des insulines.
6. Toxique. Viklikayetsya otras pozhennya organique, métaux importants.

L'hyperbilirubinémie non conjuguée est également causée par des modifications pathologiques du tissu hépatique de caractère congénital et naturel.

Hyperbіlіrubіnémie de Dobryakіsna

Hyperbilirubinémie de Dobroiakisna - le groupe des hépatoses pigmentées a diminué :

• Le syndrome de Gilbert disparaît après le type dominant. Les mécanismes pathogénétiques du dosi restent non précisés. L'hyperbilirubinémie Gilbert est associée à une altération de la fonction de transport des protéines et à une diminution de l'activité enzymatique du foie.
• Hyperbilirubinémie identique de Gilbert : le syndrome de Kalk se développe à travers la pathologie des protéines de transport ; Le syndrome de Meilengracht est en cause chez l'enfant, l'étiologie n'est pas précisée.
• Le syndrome de Crigler-Najjar se manifeste par un déficit particulier d'une enzyme qui lie indirectement la bilirubine à l'acide glucuronique.
• L'hyperbilirubinémie, appelée syndrome de Driskol, est une forme fonctionnelle qui survient chez les nouveau-nés. Les anticorps stéroïdes du plasma maternel sont transmis à l'enfant et bloquent la conjugaison de la bilirubine.

L'hyperbilirubinémie indirecte peut être une réaction du corps à l'alcool, au paracétamol, aux préparations radio-opaques et aux contraceptifs.

L'hyperbilirubinémie directe peut être utilisée comme :

• Maladie du foie, qui peut avoir un caractère infectieux ou non (hépatite, cholestase (manifestations congestives), zhovtyanitsa vaginale, syndrome de Dubin-Jones - une pathologie autosomique récessive rare, syndrome de Rotor, qui se manifeste à l'extérieur par une trace de dommage à le traitement de la bilirubine ;).
• Pathologies post-hépatiques entraînant une compression des voies biliaires : (pancréatite ; diverticule du duodénum ; échinococome du foie ; anévrisme de l'artère hépatique ; desquamation de boutons gonflés).
• Avec des brindilles des canaux zhovchny (canaux zhovchny brûlés et gonflés ; brindille zhovchnokam'yanoy).

Pathologie chez les futures mamans

L'hyperbilirubinémie avec vagin peut aggraver considérablement la santé d'une mère et de son futur enfant. Devenir un symptôme de pathologies malignes :

• vomi du vagin;
• cholestase intrahépatique ;
• prééclampsie et éclampsie ;
• dégénérescence graisseuse gostra du foie.

Zhovtyanitsa vagi, en réaction aux œstrogènes, se manifeste jusqu'au troisième trimestre et dure deux jours après la chute. La rubinémie hyperbiliaire du vagin peut devenir une origine du signe negaino de likuvannya.

Promotion de la bilirubine chez malyuki

se développe parmi les nouvelles personnes pour un scénario différent. L'hémoglobine fœtale, qui, une fois que l'homme a commencé à être intensément remplacée, n'a pas de particularités. Le système glucuronyltransférase néonatal n’est pas encore mature. La conjugaison de la bilirubine se produit dans le foie de l'enfant et dans les intestins.

Une hyperbilirubinémie transitoire se développe

La concentration de bilirubine libre dans le sang d'un enfant augmente au fil des jours après que les gens

• dégradation massive des érythrocytes, pouvant entraîner des hémorragies sous-cutanées, des hémangiomes ;
• manque de système enzymatique, qui prend en compte l'hypoxie, l'infection, le lait maternel, qui venge le prégnadiol ;
• nombre insuffisant de bactéries pour traiter la bilirubine dans les intestins.

La concentration de bilirubine libre dans le sang d'un enfant augmente chaque jour après le passage du peuple. Yogo pet vaga pour devenir moins de 90 % de toutes les formes de bilirubine. L'hyperbilurémie physiologique ne peut pas être annulée chez les nouveau-nés, yacks nés dans les lignées - 255 µmol/l, chez les bébés prématurés - 171 µmol/l. Pour les enfants nés avec un poids corporel inférieur à 1 250 g, une concentration de bilirubine dans le sérum sanguin de 153 µmol/l peut être fatale.

L'hyperbilirubinémie conjuguée chez les nourrissons nés à terme est trois fois supérieure à deux mois, chez les prématurés - plus d'un mois. Le camp de Prodovzhiti peut manquer de rіdini dans le corps, se diviser contre l'hépatite, au lieu de discours spéciaux dans le lait maternel, d'infection pendant la période intra-utérine et postnatale.

Le nom, comme il est zastosovuetsya chez Zhovtyanitsa du nouveau peuple, est physiologique, non coupable de calmer. Le système hépatobiliaire des enfants en bas âge constitue le toit, qui peut tomber sous l'afflux de facteurs externes internes. . L'hyperbilirubinémie, qu'elle soit une forme chez l'enfant, est à l'origine de la proticatie sous le respect vigilant du médecin. La bilirubine de Vilniy pénètre facilement dans le tissu cérébral d'un bébé à une concentration insignifiante, ressemblant à un zhovtyanitsyu nucléaire.

Classification

Dans le classificateur international des maladies (ICC 10), l'hyperbilirubinémie, qui peut être significative, est fonctionnelle, chez les personnes âgées, elle est incluse jusqu'au groupe « Échanges altérés de porphyrine et de bilirubine » - code E80.

Les anémies hémolytiques décroissantes sont classées par un classificateur international sous les codes D55 à D58.

L'hyperbilirubinémie des nouveau-nés a été incluse selon MKL 10 dans le groupe « Troubles hémorragiques et hématologiques du fœtus et du nouveau-né » (P50 - P61). Ceux-ci incluent l'iso-immunisation Rhésus et l'immuno-immunisation ABO et le zhovtyanitsya physiologique prononcé.

Diagnostic correct

Le diagnostic de l'hyperbilirubinémie est extrêmement important

Différentiel le diagnostic de l'hyperbilirubinémie est extrêmement importantétablir le diagnostic correct et reconnaître une thérapie adéquate. Des données scrupuleusement sélectionnées sur les contacts de patients avec des porteurs viraux, les transfusions, l'abus d'alcool, les injections de drogues ont été réalisées, permettant un diagnostic direct.

Les symptômes de l'hyperbilirubinémie se manifestent :

• zhovtyanichnym farbuvannyam peaux et bave;
• sverbіnyam i rozchіsuvannya sur shkirі revient aux manifestations zhovtyanichnyh ;
• maladie, camp pseudo-grippal, douleurs dans les reins, manifestations dyspeptiques - avec hépatite ;
• douleur spécifique, qui est un processus pathologique. Gostra pov'yazana z zhovchnoy kaminnya, blunt - ce sont des manifestations stagnantes du système hépatobiliaire ;
• modification du volume du foie et de la rate dans le zhovtyanitsy hémolytique;
• l'ascite est typique de la cirrhose;
• selles znebarvleny et section sombre - signes de cholestase ;
• shkirnі retrouvé sous forme de xanthome - cholestase et cirrhose.

Les signes de laboratoire aident à identifier quelle forme d'hyperbilirubinémie, qui contribue à la lumière, la pathologie importante, qui peut inclure un tel nombre d'éléments chimiques :

Les signes de laboratoire aident à identifier les formes d'hyperbilirubinémie

1. Une diminution de l'albumine en dessous de 4 g/l indique une atteinte hépatique diffuse ;
2. Augmentation des IgG et des IgM - à propos de l'hépatite chronique active ;
3. Seules les IgM sont élevées dans la cirrhose biliaire primitive ;
4. IgA - avec cirrhose alcoolique ;
5. Diminution de la prothrombine ;
6. réduction du cholestérol en cas de cholestase ;
7. Zaliza élevée avec hépatite aiguë - transferrine supérieure à 80 %, feritine grisâtre supérieure à 1 000 ng ;
8. La cytolyse montre une augmentation de la glutamate déshydrogénase et de l'AST (Aspartate aminotransférase) ;
9. Promotion des transaminases ;
10. Hypercarbamidemie, qui indique la destruction des enzymes - participants au cycle de l'ornithine et aux processus pathologiques dans les hépatocytes.

Le pigment dans la section comprend une anémie d'étiologie hémolytique, indiquant la possibilité de syndromes obstructifs de zhovtyanitsy, de Dabin-Johnson et de Rotor. De même, il n'y a pas de pigment, ni de produit de ce traitement (urobiline) ​​- il est nécessaire d'indiquer le blocage complet des canaux biliaires.

Équipement pour le processus :

1. L'échographie et la tomodensitométrie visualisent la pathologie du foie ;
2. L'imagerie par résonance magnétique permet de révéler de petits abcès, nodules, gonflements ;
3. La cholangiopancréatographie rétrograde montre des lésions stagnantes des voies biliaires.

Fête

Le traitement de l'hyperbilirubinémie est réalisé en fonction de l'étiologie et de la pathogenèse.

Avec une augmentation de la concentration de bilirubine non conjuguée dans le sang, la photothérapie est efficace. Cette méthode est basée sur la qualité des changements de lumière pour modifier la forme de la bilirubine indirecte. Le vin pendant une courte heure se répand en eau et est facilement éliminé par le foie.

Lors de l'utilisation de la photothérapie avec obov'yazkovoy et de la thérapie par perfusion, en particulier chez les nouveau-nés avec la méthode d'exclusion de la coagulation sanguine.

Thérapie des hépatoses pigmentées caractéristiques :

• Le dysfonctionnement du zhovchnoy michur est réjoui par zhovchogіnnymi zasovami.
• Induire la synthèse d'enzymes responsables de l'adoption de la forme conjuguée de la bilirubine. Objectifs - Phénobarbital et Zixorin (avec syndrome de Gilbert et Crigler-Najjar).
• Réaliser une thérapie vitaminique pour les enfants de la rivière en 20 jours.
• Ils protègent du perebuvannya transcendantal du soleil.
• Changez la vie de likіv.
• Éteignez l'alcool.
• Introduisez le régime n°5 et définissez le mode de comportement.

L'hyperbilirubinémie, sous quelque forme que ce soit, n'est pas un gros problème pour une personne mature. Thérapie adéquate et attributions dotrimannya du médecin à la construction de la vie du patient au maximum.

Vidéo

Rubinémie hyperbiliaire du nouveau-né. Symptômes, signes et méthodes d'exaltation.