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Renin Inhibiteurs Titres. Traitement de l'hypertension artérielle (hypertension) Inhibiteur Renine

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Reçu 10.03.2014

Vasilyev Alexander Petrovich, Dr. mon chéri. Sciences, chercheur en chef du département hypertension artérielle et l'insuffisance coronaire du département scientifique de la cardiologie clinique de la branche de l'INSBI "Institut de recherche de cardiologie" avec le "Centre de cardiologie Tyumen".

Adresse: 625026, Tyumen, ul. Melnika, 111. E-mail: [Email protégé] Streltsova Nina Nikolaevna, chercheuse de la branche de l'hypertension artérielle et de l'insuffisance coronaire du département scientifique de la cardiologie clinique de la branche de l'IFBI "Institut de recherche de cardiologie" avec le "Centre de cardiologie Tyumen". Adresse: 625026, Tyumen, ul. Melnika, 111. E-mail: [Email protégé]

UDC 616-08-035 + 616-08-031.81

Sur les possibilités d'appliquer l'inhibiteur direct de Renin Aliskiren pour le traitement des maladies socialement importantes

UN F. Kolpakova

FSBI "Institut de conception et technologie de génie informatique" SB RAS, Novossibirsk

E-mail: [Email protégé]

Perspectives d'utilisation d'un inhibiteur direct de la rénine Aliskiren pour le traitement des maladies socialement importantes

Institut technologique de techniques numériques de conception SB RAS, Novossibirsk

L'examen analyse les résultats d'études randomisées de l'efficacité et de la sécurité de l'inhibiteur direct de la rénine alisoryen dans le traitement des patients atteints d'hypertension artérielle en association avec l'obésité, le diabète sucré, la ménopausose et les dommages des reins; Maladie du rein chronique, syndrome métabolique. Il a été établi que Alisian a non seulement une action hypotensive, mais cardio et rénoprotective, qui peut élargir le témoignage de son utilisation.

Mots-clés: inhibiteur direct de la rénine, efficacité et sécurité du traitement, effet organoprotectif.

Cet examen analyse les résultats d'études randomisées sur l'efficacité et la sécurité de l'inhibiteur direct de la rénine Aliskiren dans le traitement des patients atteints d'hypertension artérielle associée à l'obésité, au diabète, à la ménopause, à une insuffisance rénale, aux maladies chroniques et au syndrome métabolique. Les auteurs concluent que, avec l'action hypotensive, Aliskiren exerce des effets cardioprotectifs et résiprotectifs pouvant élargir les indications pour l'utilisation de ce médicament. Mots clés: inhibiteur direct de la rénine, efficacité et sécurité du traitement, effet organoprotectif.

introduction

Selon l'Organisation mondiale de la santé, il y a 63% de tous les décès ou environ 36 millions de décès chaque année, dommages énormes au développement socio-économique de la plupart des pays du monde. Dans des pays économiquement développés du monde, le principal lieu de la structure de la morbidité et de la mortalité de la population est occupé maladies cardiovasculaires (CVD), y compris l'hypertension artérielle (AG). Environ 40% de la population adulte de la Fédération de Russie a un niveau de pression artérielle accrue (AD). On sait que l'HA est le facteur de risque le plus important dans l'infarctus du myocarde et l'ARC cérébral, déterminant principalement une mortalité élevée dans notre pays. Malgré les progrès de l'efficacité du traitement de la CVD, le nombre de personnes atteintes d'AG incontrôlable ou résistante augmente. Il y a aussi un problème d'engagement de faible patient au traitement.

Des recherches récentes de décennies ont été prouvées par le rôle des systèmes sympathiques et surrénaliens et rénin-angiotensin-al-détachables (RAAS) dans la formation et le progrès de l'hypertension, une insuffisance cardiaque, maladies chroniques Rein et athérosclérose systémique. De plus, RAAS participe aux processus de croissance et de développement de tissus, la modulation de processus d'inflammation et apop-torus, ainsi que dans la potentialisation de la synthèse et de la sécrétion d'un certain nombre de substances neurohumorales. L'enzyme de la rénine causée par la transformation de l'angiotensinogène dans l'angiotensine I (AT1) est une bague clé. A1 à l'avenir avec l'aide de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) est convertie en angiotensine II la plus active (AT11). Ainsi, l'activité de la rénine dépend de l'activité RAAS dans son ensemble et, par conséquent, de la gravité des effets positifs et négatifs de ses composants sur le tissu cible (myocarde, mur vasculaire, tissu rénal) mis en œuvre par interaction avec les récepteurs à AT1 et au 11 et aussi des récepteurs à l'aldostérone. Si les étapes suivantes de l'activation des RAA peuvent être effectuées avec la participation de différentes enzymes, la formation d'AT1 d'angiothène-zinogen est impossible sans la participation de la rénine. Se concentrer sur les résultats des études cliniques, on peut soutenir que l'activité du plasma Renin est l'un des marqueurs les plus fiables d'une prévision défavorable de la CVD. Donc, L. Sechi et al. (2008) Au cours de l'examen de 247 patients, le groupe hydraulique est démontré que la croissance de l'activité plasmatique de la rénine prédispose l'activation de la liaison hémostase endothélium et de plasma et, en conséquence, augmente le risque de thrombose, y compris au niveau de La microcirculation, aggravant naturellement la gravité des corps cibles. Une corrélation directe a été trouvée entre l'activité plasmatique de la rénine, la concentration sérique de fibrinogène, le niveau de plasma du D-dimère et l'inhibiteur de l'activateur de plasmino-gène-gène de type 1, ainsi que des signes de lésion hypertendus du cœur et des reins. En outre, il existe de nombreuses circonstances dans lesquelles l'activité plasmatique de la Renine peut être stable chez le patient:

AG, syndrome métabolique, diabète de type 2, obésité abdominale, maladie chronique un rein. Les médicaments qui bloquent également les niveaux ultérieurs de RAA sont également prévus d'une augmentation de l'activité du plasma Renin, avant tout, des inhibiteurs d'une enzyme de conversion d'angiutzine (IAPF), ainsi que d'une excrétion croissante de sodium, notamment des diurétiques thiazides.

Au cours des dernières années, le contrôle pharmacologique sur l'activité de RAAS a été effectué dans la direction de la limitation des produits AT11 en raison de l'inhibition de l'ACE, du blocus des récepteurs AT11 et de l'aldostérone, ainsi que des restrictions à la sécrétion de la rénine, principalement en utilisant principalement P-adrennesbloclars. L'analyse du mécanisme d'action des médicaments antihypertenseurs modernes recommandés à mesure que les préparations de première rangée affectant les RAAS ont montré que toutes, à l'exception des bloqueurs R, entraînent une augmentation du niveau de rénine, de propriété et de l'as. Ainsi, l'utilisation de diurétiques est accompagnée d'une augmentation du niveau du prophètre, de la rénine, de l'ACE, de l'AT1, de l'AT11 au plasma et de l'AT11 dans les tissus. L'utilisation de l'IAPP est associée à une augmentation plus prononcée du contenu du prophéteur, de la rénine, de l'ACE et de l'AT1. Il a été établi que l'utilisation des bloqueurs récepteurs AT1 (hangar) est accompagnée de la stimulation de tous les médiateurs RAAS: une augmentation significative de la propupture, de la rénine, de l'ACE, de l'AT1, de l'A11 au plasma et de l'AT11 dans les tissus.

De nombreuses études ont montré qu'une diminution adéquate de l'activité des RAAS à l'aide de l'IAPF, le sconie ou l'aldostérone est de plus en plus reporté que ce qu'il est réellement atteint, car le phénomène "glissant" se développe. Pour surmonter les phénomènes spécifiés, les combinaisons de l'IAPF + BRA + P-adrenoblocator, IAPF + Spironolactone, sont utilisées. Ainsi, Renin reste la cible la plus attrayante pour les pharmacologues, car il est un porte-clés de Raas.

Le but de l'étude: analyser les données littéraires sur l'efficacité et la sécurité de la monothérapie et thérapie combinée L'inhibiteur direct de la Renaine (festin) de telles maladies socialement importantes telles que les maladies cardiovasculaires, la maladie rénale chronique, le syndrome métabolique, le diabète sucré.

Efficacité et sécurité de la monothérapie alisienne

L'apparition du PIR peut être considérée comme un moyen d'obtenir un contrôle plus complet de l'activité de RAAS et de surmonter le phénomène de "glisser". L'inhibiteur direct de la rénine - Alisian (Novartis, Suisse) agit, contraignant à la section active de la molécule Renine, empêche la liaison de la rénine avec des angiots-clou et bloque ainsi la formation de l'ATP, le prédécesseur de l'ATP. Alisian a eu lieu des études cliniques, inscrites dans de nombreux pays du monde, y compris en Russie, recommandée pour le traitement de l'hypertension artérielle sous forme de monothérapie ou de combinaison avec d'autres moyens hypotenseurs.

À la suite de l'analyse des études cliniques contrôlées (RCI), l'efficacité et la sécurité de l'alicar sont prouvées comme antihypertenseur

parata pour la monothérapie. Ainsi, dans l'étude contrôlée par le placebo à 8 non-Delimo, l'efficacité et la sécurité ont été réalisées et de 672 patients atteints de degrés AG I-II, un déclin dépendant de la dose dans le jardin et la DDA a été révélée. L'action antihypertenseuse PI a persisté dans les deux semaines suivant son annulation. Alisian était bien toléré, la fréquence des phénomènes indésirables n'était pas différente du placebo. Une analyse combinée des études cliniques comprenait 8481 patients qui ont reçu une fesse de monothérapie ou un placebo ont montré qu'une seule réception de la PIR à une dose de 150 ou 300 mg par jour déterminait le déclin du jardin de 12,5 et 15,2 mm RT. De l'art. En conséquence, par rapport à une diminution de 5,9 mm Hg. De l'art. Chez les patients recevant un placebo (p<0,0001). ДАД снижалось на 10,1 (на дозе 150 мг) и 11,8 мм рт. ст. (на дозе 300 мг) соответственно (в группе плацебо - на 6,2 мм рт. ст., р<0,0001). Различий в антигипер-тензивном эффекте пИр у мужчин и женщин, а также у лиц старше и моложе 65 лет не выявлено.

L'étude de l'action antihypertenseuse PIR par rapport à l'IAPF chez les patients présentant une hypers molle et modérée installées les suivantes: leur réduit de manière fiable le jardin et la DDA, que le ramipril. Après 12 semaines de traitement, le jardin et papa retourneront au niveau initial plus rapidement après l'annulation de la ramie qu'après l'abolition de Alicar-ON. La comparaison de l'efficacité hypotensive de l'alkira-on, de l'irbésartan et du ramipril après la dose manquée a montré que, dans ce cas, la réduction de la pression artérielle était significativement davantage dans le groupe PIR que dans le groupe RA-MIPRIL.

Lors de la comparaison du potentiel thérapeutique du PIR avec d'autres antihypertenseurs, il s'est avéré que le PIR dans les doses classées 75, 150 et 300 mg / jour est aussi efficace que l'hydrochlore-thiazide (HCT) chez les doses 6,25, 12,5 et 25 mg / SUT. Dans le même temps, chez les patients présentant une fréquence de vieillissement molle et modérée consistant à atteindre le niveau cible de la pression artérielle lors de l'utilisation d'un festin à une dose de 75 mg / jour, 51,9% étaient de 51,9% et une augmentation de la dose quotidienne à 300 mg - 63,9%. Selon L.a Sica et al. (2006), pour obtenir un contrôle adéquat sur la pression artérielle, près de 45% des patients atteints d'une hypers molle et modérée ayant reçu des alianis d'une dose quotidienne de 150 à 300 mg, une nomination supplémentaire d'un diurétique. Il a été établi que la gravité de l'effet anti-détergent de l'alianisation dans la plage de doses de 75 à 300 mg / jour était équivalente à 100 mg / jour Losartan.

Selon la recherche A.H. Gradman et al. (2005), Alisian d'une dose de 150 mg / jour a une efficacité similaire et une sécurité comparable avec Irbesartan dans la même dose. Dans des conditions de roche pendant 8 semaines, avec l'implication de 1123 patients atteints d'une hypers molle et modérée, il a été montré que la monothérapie PIR dans les doses de 75, 150 et 300 mg / jour est aussi efficace que la monothérapie au Valsartan à Doses 80, 160 et 320 mg / suce. M. Weir et al. (2006) Lorsque la méta-analyse de huit RCIS, dans laquelle 8570 patients ont pris part, ont constaté qu'avec une monothérapie AG douce et modérée avec Alkira-Nom (75 à 600 mg / jour) entraîne une diminution du sang dépendant de la dose pression, peu importe l'âge et l'affiliation de sexe de patients. En général, il est nécessaire de conclure que

La journée réduit efficacement le bureau et la journée quotidienne, ainsi que des doses équivalentes d'autres antihypertenseurs; Il est possible, il est quelque peu plus efficace que les doses de routine de l'IAPF et de l'ESCONCE. Cette dernière circonstance est apparemment due à une longue période, pour laquelle la concentration du PIR diminue de 50%, due à quel contrôle adéquat de l'enfer au début de la matinée est atteint. Ce fait devrait avoir une importante signification clinique dans la prévention des événements cardiaques et cérébrovasculaires négatifs.

La haute sécurité est établie dans les deux volontaires sains lors du test de la première phase et des patients atteints d'AG. La fréquence des réactions indésirables qui a provoqué le refus du patient de poursuivre l'étude était comparable à celle du groupe placebo. Le plus souvent parmi les effets secondaires, la fatigue, les maux de tête, l'hypotension, les vertiges et la diarrhée ont été enregistrés. Il convient de noter que la fréquence de l'apparition d'effets secondaires dépend de la dose du médicament. Il est important que le PIR n'ait pas d'influence sur le métabolisme du hangar-dicinine endogène et de la substance P, ne conduit donc pas à la manifestation de la toux et de l'œdème de l'angioedema aussi souvent que l'IAPF. En général, la tolérance d'une fête est comparable à de tels antagonistes et placebo du récepteur de l'angiotensine. Alisianwood n'est pas seulement bien toléré par les patients présentant une fonction de foie altérée, mais a également un profil pharmacocinétique qui ne dépend pas de la gravité de l'insuffisance hépatique. Cette dernière circonstance nous permet de considérer la jetée comme drogue de choix chez les patients atteints d'AG avec une lumière concomitante et une défaillance cellulaire tiède hépatique. De plus, il existe des données sur la sécurité de l'utilisation de l'alicarine chez les patients présentant une défaillance rénale (avec un taux de filtration plus court de plus de 35 ml / min / 1,73 m2), le diabète sucré, l'obésité, le syndrome métabolique et l'insuffisance cardiaque, ainsi que personnes de groupes de personnes âgées. Dans le même temps, il existe un risque potentiel de détérioration de la fonction rénale dans le contexte de l'utilisation d'un festin en monothérapie ou de la combinaison avec un hangar chez des patients présentant une sténose cliniquement significative des artères rénales, au cours de l'anesthésie parentérale, ainsi que de Chez les personnes à long terme recevant des doses élevées d'inhibiteurs de la CEC-LoOCigenase-2.

Thérapie combinée, y compris Alianis. Dans la plupart des cas, les hypers malades ont besoin d'une thérapie combinée avec deux ou trois médicaments hypotenseurs pour atteindre une tension artérielle ciblée. Des études cliniques ont été prouvées que l'efficacité des fêtes antihypertensive augmente avec une combinaison avec d'autres hypotenseurs. Il a donc été établi que l'utilisation combinée d'alicarine et de valsartan a un effet synergique sur le degré de réduction de la pression artérielle et dépasse l'efficacité de chacun de ces composants sous forme de monothérapie. L'influence de Aliskiren, de Valsartan et de la combinaison de ces médicaments sur la pression artérielle a été étudiée dans une étude majeure dans 312 centres cliniques (États-Unis,

, Allemagne) avec la participation de 1797 patients AG. À la fin de la 8ème semaine de traitement, il a été noté que, sous l'action de la combinaison d'Alisian et de Valsartan, la tension artérielle diminue de manière fiable dans une plus grande mesure que lorsqu'il n'utilisait que des s) alisiens ou de Valsartan. En 2009, les résultats d'une étude clinique contrôlée multicentrique ont été publiés dans lesquels 1124 patients atteints d'hypertension ont comparé l'efficacité de PIR et de HCHT (thérapie antihypertensive initiale); Si nécessaire, l'amlodipine a rejoint ces médicaments. À la fin de la période de monothérapie (12ème semaine), il est devenu évident que la jetée conduit à une diminution plus prononcée de la pression artérielle que la HCT (-17,4 / -12,2 versus 4,7 / -10,3 mm HG. Art., P<0,001). У пациентов с мягкой и умеренной АГ с ожирением и без ПИР+ГХТ обеспечивают достоверное снижение ДАД и САД. . Доказана и эффективность комбинированной терапии, включающей алискирен у пациентов с плохо контролируемой (резистентной) АГ .

W.B. White et al. (2010) a analysé la sécurité et la portabilité du PIR en combinaison avec les diurétiques du Sconium et de TIA-HID dans le traitement de AG selon 13 données RKK, dont 9 à court terme (8 semaines) et 4 à long terme (2652 semaines ) Pour la période jusqu'au 31 août 2009, ces études comprenaient 12942 patients atteints de 1 et 2e étages. À la suite d'études à court terme, il a été établi que la combinaison d'un film de hangar (Walnutan ou Losartan) ou un diurétique thiazide a été transférée aux patients de la même manière que la monothérapie avec ces médicaments. Ces données ont été confirmées dans des études à long terme. Dans le même temps, dans des études à court terme chez les patients traités avec une combinaison de réactions alisian-+ + valsartan ou alisian + lozartan, des réactions indésirables ont été détectées dans 32,2-39,6% et en monothérapie - dans 30,0-39,6% des patients. Dans les études à long terme, des réactions indésirables ont été constatées dans 55,5% des patients ayant reçu une combinaison d'Alisian + Lozar-Tang, dans 45% - Alisian + Dianetik, et ne diffèrent pas de manière significative de celles avec la monothérapie du Losartan (53,%) et diurétique (48,9%). En d'autres termes, la sécurité et la tolérabilité de la thérapie combinée avec Aliskiren avec la rupture de Valsartan ou de Losartan étaient similaires à la monothérapie avec ces médicaments.

Y. Liu et al. (2014) à la suite de l'analyse 19 de la RCI, comprenant 13 614 patients atteints de la thérapie combinée d'alisian + amlodipine et alisian + guide-rochloptiazide, est venue à la conclusion que la thérapie combinée a conduit de manière fiable (p<0,00001) большему снижению АД по сравнению с монотерапией. При этом не было установлено достоверных различий между комбинированной терапией и монотерапией в отношении побочных эффектов, кроме периферических отеков и гиперкалиемии при лечении только амлодипином. Подобный гипотензивный эффект комбинированной терапии получен у больных с ожирением и без него. Кроме того, выявлено, что лечение комбинацией алискирен+ амлодипин достоверно более эффективно, чем алиски-рен+гидрохлоптиазид, число побочных эффектов и отказов от лечения, обусловленных нежелательными реакциями, существенно не различалось .

L'action organoprotective est alianique. Dans l'expérience

les jeux animaux ont prouvé que la capacité d'aligner l'induit la vasodilatation des artères rénales et augmenter la minute de diuries, entraîner la réversion de l'albuminurie, réduire la formation de radicaux de superoxyde, d'avoir une inclination anti-politique et anti-goujon et contribuer également à la réduction de l'hypertrophie ventriculaire gauche. Dans le même temps, les qualités réno et car-dioprotectrices d'Aliskiren étaient comparables à celles de Valsartan.

Action cardioprotectrice et néphroprotectrice Sapin confirmée dans le traitement des patients atteints d'hypertension et d'une maladie rénale chronique dans de nombreuses études cliniques. S.C. Soie. et al. (2012) ont constaté que chez les patients présentant une néphropathie indéabileté, l'ajout du PI à Lozartan a considérablement réduit la protéinurie. Les auteurs associent une action néphroprotectrice d'un PIR avec une diminution des niveaux de niveaux de circulation interleukin-6 et d'un facteur de croissance transformant Beta (TGF-B).

L'évitement - aliskiren dans l'évaluation de la protéinurie dans le diabète (une partie du programme ASPIRE HIGHT), qui a également participé aux centres cliniques russes, était prévu d'évaluer les possibilités d'alianisation dans la protection des organes cibles dans diverses situations caractérisées par un très risque élevé de complications potentiellement mortelles. Sur 599 patients atteints de néphropathie diabétique avec AG ont étudié l'effet d'une combinaison de doses maximales de losartan et d'alkyrine sur l'excrétion urinaire de l'albumine, estimée par rapport à l'albumine / urine de la créatinine. Ajout à Losar-Tana (100 mg / jour) Alicaren (300 mg / jour) a été accompagné d'une diminution significative du rapport de l'albumine / de la créatinine de 20%, dont 24,7% des patients ayant une diminution de la présente relation de 50% ou plus. Dans le même temps, avec une combinaison de losartan avec un placebo, une diminution du rapport d'albumine / créatinine de 50% n'a été réalisée que sur 12,5%. Action rénoprotectrice Alicaren n'a pas dépendant de l'enfer. Dans l'étude de M. Ohsawa et al. (2013) Il est démontré que l'addition d'alisovary de la science de la science des patients atteints de maladies rénales chroniques avec AG entraîne une réduction plus fiable de la pression artérielle et d'améliorer la fonction du cœur et du rein par rapport à l'ajout de Benazepril.

Selon les résultats de l'étude d'Aloft (Aliskiren Observation du traitement de l'insuffisance cardiaque), ajoutant Alice Cyrène à un schéma de traitement standard pour une insuffisance cardiaque chronique (CHHN) avec des signes de prévisions défavorables (augmentation constante du plasma d'un sodium-urétical Peptide) et AG ont permis d'obtenir une condition clinique améliorée, de réduire le ratio de l'ampleur de la régurgitation mitrale dans la zone de l'ouverture mitrale et du flux sanguin transmis. Grâce à Aliskiren, la concentration de marqueurs d'activation neurohumorale de désascure-adaptatif a diminué (niveaux dans le plasma du peptide systémique de sodium cérébral (MNUP) et son prédécesseur, la concentration d'aldostérone dans l'urine, l'activité de la rénine dans le plasma). Dans le même temps, le niveau de MNUP contre le fond de thérapie avec l'addition de 150 mg d'alisianine a diminué 5 fois plus qu'avec la thérapie standard.

Dans l'étude randomisée de Allay (le

ALISKIREN GAUCHE Ventriculaire Evaluation de l'hypertrophie) a assisté à 465 patients hyperthées, qui ont reçu des alisiens à une dose de 300 mg, Losartan - 100 mg par jour ou une combinaison de ceux-ci. Dans le contexte de la réception de l'IP, l'activité de la rénine et la concentration du plasma d'aldostérone ont diminué, mais ces indicateurs ont augmenté dans le traitement du losartan. Alis-Kires a également entraîné une diminution de l'indice de masse du mocardium du ventricule gauche, qui reflétait la régression de l'hypertrophie chez les patients atteints d'hypertension et de poids corporel. La combinaison d'alicarine et de losartan a entraîné une diminution supplémentaire de l'hyperrophie ventriculaire gauche.

Études cliniques I.M. Fustei et al. (2013) Il est démontré que la thérapie antihypertensive est une peur des patients atteints de néphropathie hypertendus et de syndrome métabolique pendant 3 mois. Réduit de manière significative les niveaux de cholestérol, de triglycérides, d'indicateurs d'insulo nivellement et de la fonction rénale améliorée (réduction de la microalbuminurie et de filtration glomérulaire croissante) et de l'état fonctionnel de l'endothélium de vaisseaux.

Les résultats des études complétées du programme supérieur Aspire (Éviter, Aloft, Allay, Ageless) et un certain nombre d'autres CCR à court terme ont montré une efficacité clinique élevée et une action organoprotective d'Alice-Cyrène en monothérapie et en combinaison. Cependant, il y avait des résultats contradictoires dans les études Aspire et Avantgarde. L'étude Aspire a montré que l'addition d'alisovaire sur le traitement optimal des patients atteints d'infarctus du myocarde n'empêche pas le développement du remodelage de Ventricule gauche, mais conduit à des réactions indésirables plus prononcées sous forme de dysfonctionnement rénal, d'hypotension et d'hypercalémie.

Les espoirs spécifiques étaient liés au double blocage des RAA en utilisant une combinaison de thérapie alisienne et standard (IAPF ou SRA) chez les patients présentant un diabète de type 2 de type avec un risque élevé de complications cardiovasculaires et rénales. Dans l'étude de l'altitude - l'essai Aliskiren I Type 2 Diabète utilisant des points de terminaison cardio-rénale (une partie du programme ASPIRE HIGHTREY) a pris la partie 8561 patients. L'objectif principal de cette étude consistait dans une évaluation de l'efficacité de l'ajout d'Alis-Kyren au traitement standard pour l'effet sur le point final combiné (décès cardiovasculaire et complications: réanimation réussie, infarctus du myocarde non infamarien, accident vasculaire cérébral non infâme, non planifié Hospitalisation due à la HSN; Développement de la défaillance rénale chronique terminale, doublant la créatinine de lactosérum, la mort des causes associées aux dommages aux reins). Cette étude a été résiliée au début du fait du manque d'efficacité de l'ajout d'alisarine à la thérapie standard et aux réactions indésirables sous la forme d'un trait non infamen, des troubles de la fonction rénale, de l'hypercalémie et de l'hypotension. Sur la base des faits obtenus, une thérapie combinée avec Aliskiren et IAPF ou peinture, les patients souffrant de pression artérielle et de diabète ou de défaillance rénale ne sont pas recommandés. La commission des produits médicaux de l'Agence médicale européenne et de l'Office des États-Unis de la nourriture et de la maîtrise des États-Unis ont signalé que des fonds hypothérents,

Ne contredit pas les résultats du message d'altitude G. Mihai et al. (2013) qui ont établi la progression de l'athérosclérose de l'aorte par rapport au placebo d'une dose de 300 mg par jour pendant 36 semaines pour analyser les résultats d'une imagerie de résonance magnétique en trois dimensions chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire. Dans le cadre de ce fait, l'étude a été licenciée tôt.

Une autre déception a apporté un message sur les résultats de l'étude de l'astronaute. Il a été supposé que l'ajout d'alianisation à la thérapie traditionnelle de l'insuffisance cardiaque de l'IAPF, des antagonistes aldostéristiques et des récepteurs de l'angiotensine augmente un effet supplémentaire sur le taux de mortalité et le risque de ré-hospitalisation. Toutefois, les résultats obtenus ont démontré un manque fiable de différence entre le groupe témoin et un groupe de patients traités avec une combinaison de médicaments avec l'addition d'aleckiren, selon les principaux points d'extrémité - le nombre de fixations de reges et de décès de CVD. Dans le même temps, le risque d'effets secondaires sous forme d'hypercalémie, d'hypo-tenys et de défaillance rénale augmentait par rapport au placebo.

Ainsi, dans la littérature, il existe des données contradictoires sur les résultats du traitement avec ALICarer en combinaison avec IAPF ou SCONCE. Peut-être que ces contradictions sont associées au fait que dans le traitement de l'altitude de l'étude a été réalisée par une dose élevée de (330 mg / jour) alianique en combinaison avec des doses élevées de l'IAPF ou de l'exclusion. Études récentes p .p. Wu et al. (2012) Il a été établi que l'ajout de 150 mg d'Alisillane au thérapie du PNI ou au BRA 103 patients chinois atteints d'une maladie rénale chronique pendant 6 mois. Il a contribué au contrôle de la pression artérielle et à une diminution de la protéinurie comme dans le groupe avec le diabète concomitant du 2e type, et sans elle. Dans le même temps, aucun changement significatif de la vitesse de la filtration glomérulaire et de la concentration de potassium n'a été marqué, et l'alianispen réduit non seulement l'activité de la rénine dans le plasma, mais a également un impact sur l'expression des récepteurs du prophéteur, qui jouent le rôle important du métabolisme.

Au Canada 903346 Patients âgés de 66 ans et plus qui ont été hospitalisés avec diverses maladies (hypercalémie, ischémie rénale aiguë, trait cérébrale), ont été traitées avec des alianis en combinaison avec l'IAPF ou le sconie pendant 28 mois. À la suite d'une analyse multifactoricale, il a été établi que la thérapie des alisiens n'était pas associée à une augmentation significative du risque d'hospitalisation sur l'hypercalie, un accident vasculaire cérébral ou une défaillance rénale aiguë. Traitement PIR en combinaison d'IAPF ou de peinture de patients atteints de maladie rénale chronique, diabète, HSN pendant 28 mois. Également non accompagné du renforcement des effets secondaires. Le chercheur R.M. est venu à des conclusions similaires. Touyz (2013) du Canada.

Conclusion

Ainsi, basé sur l'analyse de ce qui précède

résultats de la recherche On peut en conclure que l'inhibiteur direct de Renin Alicarer possède un potentiel anti-hypoxper élevé, un profil thérapeutique favorable, une sécurité élevée, une bonne tolérance, a une action organoprotectrice prononcée. Des études randomisées multicentrisées ont été prouvées par l'efficacité et la sécurité de la thérapie combinée Alisian + Amlodipine, Alisian-Ren + Amlodipine + Hydrochlorostiazide avec des gènes élevés. Par conséquent, les Alianis sont montrés par la plupart des patients atteints d'hypertension, comme une classe supplémentaire de médicaments antihypertenseurs pour la thérapie combinée, et cela se reflète dans les recommandations russes pour le diagnostic et le traitement de l'hypertension artérielle (2010). Ce groupe peut également inclure des patients ayant une activation excédentaire établie des RAA, ayant des gènes divers, syndrome métabolique, obésité, insuffisance rénale chronique, maladie rénale chronique, ainsi que l'hypertension chez les femmes en ménopause et au postménopause.

Néanmoins, un certain nombre de problèmes non résolus restent, en particulier une thérapie combinée d'Alisian et de l'IAPF ou du CAV qui nécessitent des recherches supplémentaires.

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Reçu le 03/12/2014

Kolpakova Alla Fedorovna, Dr. mon chéri. Sciences, professeur, premier chercheur du laboratoire

informatique de la FGBU "Conception et institut technologique de l'ingénierie informatique" SB RAS. Adresse: 630090, Novossibirsk, UL. Acad. RZhanova, 6. E-mail: [Email protégé]

UDC 616.24-008.331.1-085

Antagonistes des récepteurs de l'endothéline dans le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire (Revue de la littérature)

S.n. Ivanov1, T.G. Volkov1, R.v. Volkov2, Yu.a. Khrustaleva1, v.g. Efimenko1

1FGBU "Institut de recherche de Novosibirsk de pathologie de la circulation. Akad. E.n. Meshalkina" Ministère de la Santé de la Russie 2800k Novosibirsk Régional Hospital Clinical E-mail: [Email protégé]

Antagoniste des récepteurs de l'endothéline dans le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire (Revue de la littérature)

S.n. Ivanov1, T.G. Volkova1, R.V. Volkov2, Yu.a. Khrustaleva1, v.g. Efimenko1

institution d'État fédérale «Novossibirsk Institut de recherche de la pathologie de la circulation N.A. ASAS1. E.n. Meshalkin» du ministère de la Santé de la Fédération de Russie Novossibirsk State Région Hospital

L'article d'analyse fournit un aperçu de la littérature sur l'utilisation d'antagonistes des récepteurs de l'endothéline dans le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire (Lag). Les médicaments principaux sont discutés, largement utilisés dans la pratique, est un Bozenthane (voyageur) et des Ambrisentiers. Actuellement, les deux médicaments de ce groupe sont immatriculés en Russie. L'article présente les principales études cliniques sur l'utilisation des antagonistes des récepteurs de l'endothéline.

Mots-clés: hypertension artérielle pulmonaire, Bosentan (voyageur), Ambrisient.

Cet article d'analyse fournit un examen de la littérature pour l'utilisation des antagonistes des récepteurs de l'endothéline dans le traitement de l'hypertension artérielle pulmonaire. Les auteurs discutent de l'utilisation de deux médicaments principaux largement utilisés dans la pratique clinique: Bosentan (Tracelaer) et Ambrisentan. Ces deux médicaments ont été enregistrés dans la Fédération de Russie. L'article présente les conclusions des principaux essais cliniques des antagonistes des récepteurs de l'endothéline. Mots-clés: hypertension artérielle pulmonaire, Bosentan (Trachase), Ambrisentan.

L'hypertension artérielle pulmonaire (décalage) est une maladie caractérisée par une obstruction des vaisseaux et divers degrés de vasoconstrictions entraînant une augmentation de la résistance des vaisseaux pulmonaires et de la défaillance du cœur de droite (PJN). Sans le traitement du décalage mène finalement au développement des PJS et de la mort. La survie médiane des patients non traitées est de 2,8 ans. Les données épidémiologiques diffèrent, mais la prévalence de la maladie en Europe est estimée au niveau de 15 cas par million de personnes.

Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents au développement du décalage comprennent le dysfonctionnement des vaisseaux pulmonaires, ce qui entraîne le déséquilibre des substances vasoactives et des facteurs de prolifération, ce qui entraîne le développement du rénovation des navires et des ricias de poumon Vasoconst. Endothelin (ET) est considéré comme un médiateur important du développement du décalage. Il a été établi que lorsque le LAG augmente le niveau d'ET-1, qui contribue à la progression de la maladie. A révélé une corrélation significative

entre le niveau sérique d'endothine 1 et la gravité de la maladie déterminée par le niveau de résistance vasculaire pulmonaire (LSS), la pression moyenne dans l'artère pulmonaire (SDL) et la pression dans le droit d'atrium. Auparavant, détaillé, sur la base des éléments de preuve basés sur le traitement du décalage ont été publiés.

Il existe deux approches pharmacologiques du traitement de la maladie: l'utilisation de médicaments d'un groupe de thérapie favorable ou symptomatique (visant à réduire la vasoconstriction, shorts et complications thromboemboliques) et à l'utilisation de médicaments qui affectent les mécanismes physiopathologiques pour le développement de la maladie. Les antagonistes des récepteurs ET-1 sont des médicaments capables de limiter à la fois un vasoconstricteur et un effet proliférateur de l'endothéline et améliorer ainsi le cours clinique de la maladie.

Voyage (Bozenthane) est le premier et le présent

Renin Angiotensin-aldostérone système (Raas.) Ajuste l'enfer, ainsi que le sodium et l'homéostasie aqueuse.

Rénine Il est synthétisé par des cellules musculaires lisses spécialisées dans la paroi consistant à apporter l'arborescence du gant rénal (unité yukstaglomérulaire). La libération de Rezhenina peut être due à une baisse de la pression de perfusion rénale et à l'activation sympathique des p-adrénorécepteurs dans les cellules yucstaglomelar.

Aussitôt que rénine Il tombe dans le sang, il sévit l'angiotensinogène synthétisé dans le foie à l'angiotensine I. APE, à son tour, tourne à son tour de l'angiotensine II en angiotensine II biologiquement active.

APFLa circulation plasmatique est localisée à la surface des cellules endothéliales. Celles-ci sont une peptidase non spécifique capable de cliver des dipeptides C-terminaux à partir de divers peptides (dipeptidylcarboxypeptidase). Ainsi, l'ACE contribue à inactiver les kinines, telles que la bradykinine.

Angiotenzine II. Il peut activer deux récepteurs différents (à 1 et 2) associés aux protéines G. L'action la plus significative selon laquelle l'angiotensine II a sur le système cardiovasculaire, indirectement à 1 -Receurs. L'angiotenzine II augmente la pression artérielle de différentes manières:
1) rétrécir les vaisseaux du lit artériel et veineux;
2) la stimulation de la sécrétion d'aldostérone, entraînant une augmentation de la réabsorption rénale de NaCl et de l'eau, et donc à une augmentation de la BCC;
3) une augmentation centrale du ton du système nerveux sympathique et sur la libération améliorée de la périphérie et l'effet de la norépinéphrine. Une longue augmentation du niveau de l'angiotensine II peut entraîner une hypertrophie et des artères des cellules musculaires et une augmentation du nombre de tissus conjonctifs (fibrose).

mais) Inhibiteurs de l'APFTels que Captive et Enalapril occupent le centre actif de cette enzyme, inhibant de manière concurrentielle l'angiotensine I division. Ces médicaments sont utilisés pour l'hypertension et l'insuffisance cardiaque chronique. Une diminution de la pression artérielle accrue est principalement due à une diminution de la formation de l'angiotensine II. En outre, la désintégration des kinines qui possède une action vasodilatale peut également relâcher sa contribution.

Pour insuffisance cardiaque stagnante Après utilisation, le volume minute du cœur augmente, car la chute de la résistance périphérique diminue la post-charge des ventricules. La stagnation veineuse (intelligence) diminue, la sécrétion de l'aldostérone et le ton des navires capacitifs veineux diminue.

Effets secondaires. Si l'activation des RAAS est due à la perte d'électrolytes et d'eau (à la suite d'un traitement à la drogue diurétique, d'insuffisance cardiaque ou de sténose de l'artère rénale), l'utilisation d'inhibiteurs de l'ACE peut d'abord causer une chute excessive de la pression artérielle. On observe souvent souvent un tel effet secondaire qu'une toux sèche (10%), dont la cause peut être une diminution de l'inactivation des kinines dans la membrane muqueuse de la bronche.

Combinaison inhibiteurs de l'APF Avec des diurétiques à économie de potassium peut conduire à une hypercalémie. Dans la plupart des cas, les inhibiteurs de l'ACE sont bien tolérables et donnent un bon effet thérapeutique.

Aux nouveaux analogues de données drogues Le locataire, ramitril.qsinapril, fozinopril et benazepril.

b) Antagonistes de 1 récepteurs de l'angiotensine II II (« sartan")). Le blocus à 1 -receurs par des antagonistes inhibe l'activité de l'angiotensine II. Le premier médicament dans le groupe Sartan était Lozartan, des analogues ont été bientôt développés. Ceux-ci incluent Kandesartan, Eprosartan, Olmersartan, Telminesartan et Valsartan. Les effets principaux (hypotensens) et les effets secondaires sont les mêmes que dans les inhibiteurs de l'Ace. Cependant, les sartans ne causent pas la toux sèche, car ils n'inhibent pas l'effondrement des kinines.

dans) Inhibiteur de la rénine. Depuis 2007, un inhibiteur direct de la rénine (Aliskairen) est apparu sur le marché, qui peut être utilisé pour traiter l'hypertension. Ce médicament est mal absorbé après une consommation (biodisponibilité de 3%) et est très lentement affiché (demi-vie de 40 h). Le spectre de son action est similaire aux antagonistes à 1 -receurs.

Candidat des sciences chimiques O. Belokonev.

Peut-être que aujourd'hui il n'y a pas de maladie chronique plus courante que l'hypertension (augmentation de la pression artérielle). Même lent et peu importe la façon dont l'imperceptible au cours de sa fin conduit à des conséquences fatales - infarctus, caressons, insuffisance cardiaque, grèves rénales. Même l'année précédente, les scientifiques ont découvert que la protéine est produite dans les reins - Renin, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle dans les navires. Mais seulement après 110 ans, les efforts conjoints de biochimistes et de pharmacologues ont réussi à trouver un moyen efficace capable de résister à l'action dangereuse d'une substance longue connue.

Science et vie // Illustration

Figure. 1. Les cellules hépatiques sont constamment jetées dans le long angiotensinogène peptidique sanglant.

Figure. 2. Continuum cardiovasculaire: le chemin de l'hypertension à la défaite du cœur, des vaisseaux sanguins, des reins et d'autres organes.

Figure. 3. L'inhibiteur direct de la rénine (PIR) est intégré au centre actif de la rénine et ne lui donne pas pour se reproduire angiotensinogène.

Au début des années 90, le nombre de patients cardiovasculaires a commencé à se développer en Russie. Et jusqu'à présent dans notre pays, le taux de mortalité parmi la population corsée dépasse les indicateurs européens. Des représentants de la moitié des hommes de la population étaient particulièrement instables pour les cataclysmes sociaux. Selon l'Organisation mondiale de la santé, l'espérance de vie des hommes est dans notre pays seulement 59 ans. Les femmes étaient rouillées - elles vivent en moyenne 72 ans. Chaque deuxième citoyen de notre pays meurt de maladies cardiovasculaires et de leurs conséquences - infarctus, traits, insuffisance cardiaque, etc.

L'une des principales causes des maladies cardiovasculaires est un dommage athérosclérotique des navires. En athérosclérose, le boîtier intérieur du navire s'épaissit, les plaques soient formées, qui sont étroites ou complètement bloquées le dégagement des artères, qui perturbe l'approvisionnement en sang aux organes vitaux. La principale cause de dommages athérosclérotiques aux navires est une violation du métabolisme des graisses, ce qui augmente principalement le cholestérol.

Une autre cause moins importante et la plus courante de maladies cardiovasculaires - une maladie hypertendue, qui se manifeste par une augmentation constante de la pression artérielle. L'augmentation de la pression artérielle entraîne également des dommages causés aux navires. À savoir, la clairance du navire est rétrécie, son mur est épaissi (l'hypertrophie de la couche musculaire se développe), l'intégrité de la linge interne du récipient - endothélium est perturbée. Ces changements sont appelés rénovation du navire. Tout cela conduit au fait que le navire affecté par l'athérosclérose perd une élasticité, cesse de pulser sous l'action du flux sanguin. Si des navires en bonne santé peuvent être comparés à des tubes en caoutchouc flexibles transmettant l'onde d'impulsion et la turbulence du flux sanguin, les vaisseaux pathologiques sont similaires à un pipeline métallique. Le remodelage vasculaire favorise la progression de l'athérosclérose.

Hypertension comme cause de crises cardiaques et de coups

L'hypertension procède souvent comme imperceptiblement. Les patients ne savent pas qu'ils sont malades, ne changez pas le style de vie, ne se tournez pas vers le médecin et ne prenez pas de médicaments. Pendant ce temps, l'hypertension de son action destructive sur le corps peut être appelée "tueur silencieux". Si la maladie se développe rapidement, elle conduit à la progression de l'athérosclérose et finalement - à une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, une gangrène inférieure des membres. Si la maladie coule depuis longtemps et que le corps a du temps pour s'adapter au blocage des vaisseaux, la défaite du muscle cardiaque se développe (première hypertrophie, puis - une atrophie de myocarde, qui conduit à une insuffisance cardiaque chronique), reins (albuminurie - Perte de protéines avec urine, fonction rénale altérée et éventuellement - défaillance rénale) et troubles métaboliques (intolérance au glucose, puis diabétiques de sucre).

Les raisons de l'hypertension n'ont pas été entièrement étudiées, bien que la recherche dans cette direction soit effectuée depuis plus d'un siècle. Comment l'hypertension se pose-t-elle et pourquoi causer des complications aussi meurtrières? La réponse à ces questions donne une biochimie.

Molécules de pression

Sur le rôle des violations biochimiques dans le développement de l'hypertension est devenue connue depuis longtemps. En 1897, professeur à la physiologie de l'Université de Caroline à Stockholm, Finn par origine, Robert Tigerst à la Conférence internationale de Moscou a signalé que la découverte les a fait. En collaboration avec son adjoint, Gustav Bergman, il a constaté que l'administration intraveineuse de l'extrait de rein provoque une augmentation de la pression des lapins. La substance qui augmente la pression, les scientifiques appelés Renin. Le rapport de Tigerstedt n'a pas produit de sensation, d'ailleurs, l'étude était considérée comme petite, insignifiante, faite pour la prochaine publication. Le professeur déçu a arrêté ses recherches et est retourné à Helsinki en 1900. Bergman était engagé dans la pratique médicale et le monde scientifique a oublié le travail pionnier des physiologistes scandinaves pendant 40 ans.

En 1934, le scientifique canadien qui travaillait en Californie, Harry Goldblatte, a provoqué les symptômes de l'hypertension artérielle chez les chiens en libérant l'artère rénale et commença à libérer la substance protéique - Renine du tissu rénal. C'était le début des découvertes dans le domaine du mécanisme de régulation de la pression artérielle. Certes, il était possible d'obtenir le médicament de Pure Renin Goldbalat que depuis 30 ans.

Littéralement un an après la première publication de Goldblatte, en 1935, à la fois deux groupes de recherche - de Buenos Aires sous la direction d'Eduardo Mendis et d'Amérique sous la direction de l'Irving Payja - indépendamment les uns des autres, en utilisant également la technique de l'artère rénale Reliance, alloua une substance différente qui augmente la pression artérielle. Contrairement à une grande molécule de la rénine protéine, il s'agissait d'un petit peptide composé de seulement huit acides aminés. Les chercheurs américains s'appellent Hypertenzine et Argentinéen - Angiotonine. En 1958, lors d'une réunion informelle après un verre de Martini, les scientifiques ont comparé les résultats de la recherche reçus, ont compris qu'ils traitent du même composé et sont venus à un accord de compromis sur le nom chimérique du peptide ouvert par eux - l'angiotensine.

Ainsi, les principaux composés qui augmentent la pression ont été découverts, manquaient que de liens de liaison dans le mécanisme de développement de l'hypertension. Et ils sont apparus. À la fin des années 50 du XXe siècle, le concept de fonctionnement du système RENIN-angiotensine (RAS) a été formé.

Une idée classique de la manière dont les travaux sont illustrées à la Fig. une.

C'est l'angiotensine II que agissant sur certains récepteurs entraîne une augmentation de la pression artérielle et une activation à long terme de la distance à des conséquences dramatiques sous la forme de dommages causés au cœur, aux vaisseaux sanguins et à la mort (fig. 2 ).

Plusieurs types de récepteurs de l'angiotensine II ont été trouvés, les récepteurs les plus étudiés des 1er et 2ème types. Lorsque l'angiotensine II interagit avec les récepteurs de type 1, le corps correspond au spasme des navires et une augmentation du développement de l'aldostérone. L'aldostérone est une hormone du cortex surrénalien, responsable du délai fluide dans le corps, qui contribue également à une augmentation de la pression artérielle. Donc, les récepteurs de type 1 sont responsables de l'effet "nocif" de l'angiotensine II, c'est-à-dire pour une augmentation de la pression artérielle. L'interaction de l'angiotensine II avec des récepteurs du 2e type entraîne au contraire un effet favorable sous la forme d'une extension des vaisseaux.

Comme il s'est avéré, l'effet destructeur de l'angiotensine II n'est pas épuisé par une pression croissante. Des études récentes montrent que la liaison angiotensine II avec 1 récepteurs de type contribue au développement de l'athérosclérose. Il s'est avéré que l'angiotensine II provoque des procédés inflammatoires dans les murs des vaisseaux sanguins, contribue à la formation des formes actives d'oxygène et le résultat perturbe la structure et les fonctions des cellules endothélium qui linent les murs des vaisseaux. La violation de la fonction endothélium conduit au développement de l'athérosclérose et de remodeler les murs des vaisseaux.

Ainsi, le système Renin Angiotensin (Courses) joue un rôle clé dans l'augmentation de la pression et dans le développement de l'athérosclérose. Les scientifiques ont constaté que les gènes responsables du travail des protéines impliquées dans le RAS, déterminent la prédisposition d'une personne à l'hypertension et aux maladies cardiovasculaires. Si certains gènes sont actifs, les courses sont également hypertifiées et la probabilité que le développement de l'hypertension et des maladies cardiovasculaires augmente plusieurs fois.

Recherche de médicaments à partir d'hypertension. Trois cibles dans la chaîne moléculaire

Dès que l'idée du système Renin-angiotensine (RAS) a été formée, trois cibles moléculaires ont été immédiatement révélées, avec lesquelles il était possible d'empêcher le développement de l'hypertension. Par conséquent, la stratégie de recherche de nouveaux médicaments s'est développée dans trois domaines principaux (voir Fig. 1): recherche des inhibiteurs de la rénine; Enzyme de conversion d'inhibiteurs d'inhibiteurs de l'angiotensine (ACE); Rechercher des récepteurs de type Angiotensin II II (s).

La cible la plus attrayante pour les pharmacologues était et reste une enzyme - Renin, car c'est lui qui est une molécule de races clés. S'il n'y a pas de rénine - l'angiotensine II n'est pas produit. Cependant, les premiers iGraphes (activité de blocage des substances) Renin, développés dès les années 60 du siècle dernier, n'ont pu être mis en œuvre dans la pratique en raison de propriétés pharmacologiques insatisfaisantes et de coût élevé de synthèse. Ils étaient mal absorbés dans le tractus gastro-intestinal et ils devaient introduire intraveineusement.

Après échec avec Renin, les pharmacologues ont commencé à rechercher une autre cible moléculaire. Le serpent toxique Brotchs Gararaca a été aidé à trouver ses scientifiques, conduisant à une goutte de pression artérielle longue et parfois fatale. En 1960, le Sergio Fereiro Brésilien a commencé à chercher la substance contenue dans le poison et provoquant une "paralysie des vaisseaux". En 1968, ils ont constaté que la substance désirée est un inhibiteur d'une certaine enzyme convertissant de l'angiotensine I à l'angiotensine II. Donc, une enzyme de tournage d'angiotensine (ACE) a été ouverte. En 1975, une licence a comparu - le premier inhibiteur de l'ACE synthétique, qui pourrait être pris sous forme de comprimés et l'efficacité de laquelle d'autres inhibiteurs de l'ACE ne pouvaient pas dépasser. C'était une avancée et un réel succès dans le traitement de l'hypertension. Maintenant, le nombre d'inhibiteurs de l'ACE est très important, leur plus de 30 ans.

Outre les succès, les données sur les effets secondaires du Capopril et d'autres inhibiteurs de l'ACE, en particulier, l'apparition d'éruptions cutanées, des démangeaisons, une toux sèche douloureuse était apparue. De plus, même dans des doses maximales, les inhibiteurs de l'ACE ne peuvent pas neutraliser complètement l'effet destructeur de l'angiotensine II. De plus, la formation de l'angiotensine II dans le traitement des inhibiteurs de l'ACE est très rapidement restaurée par des mécanismes alternatifs. Il s'agit de l'effet dit d'échappement qui permet aux médecins d'augmenter la dose ou de changer le médicament.

En Europe et aux États-Unis au cours des 10 dernières années, les inhibiteurs de l'ACE ont cédé la place à un lieu de premier plan à une nouvelle classe de médicaments - les bloqueurs de récepteurs de l'angiotensine. La planification moderne désactive complètement les récepteurs "nocifs" de type 1 sans affecter les récepteurs de type 2 "utiles". Ces médicaments, dont le Losartan, n'ont pratiquement pas d'effets secondaires caractéristiques des inhibiteurs de l'ACE, en particulier, ne provoquent pas de toux sèche. Le sconie n'est pas inférieur aux inhibiteurs de l'ACE pour réduire la pression et non seulement. Comme le montre les études récentes, les inhibiteurs de l'ACE et les bloqueurs des répétites de l'angiotensine (hangar) empêchent les cœurs et les navires et contribuent même à l'amélioration de l'état des navires et du myocarde affectés par l'hypertension.

Il est curieux que si le Capopril n'est toujours pas inférieur à l'efficacité des inhibiteurs plus récents de l'ACE, la scoine est améliorée tout le temps. Les nouveaux hangars sont plus spécifiques aux récepteurs de type 1 et conservent leur activité dans le corps.

Dernière agression

Malgré les succès des inhibiteurs de l'ACE et le chef de pharmacologues, n'ont pas laissé l'espoir de "surmonter" une substance qui joue un rôle clé dans l'hypertension, Renin. L'objectif est très attrayant - éteignez la molécule, la cascade biochimique de «lancement» de races biochimiques.

Les inhibiteurs de la rénine attendaient un blocus plus complet du système de synthèse de l'angiotensine II. L'enzyme RENINe catalyse le processus de transformation de l'angiotensinogène, c'est-à-dire dans la cascade biochimique, elle interagit avec une seule molécule (Fig. 3). Cela signifie que les inhibiteurs de la rénine ne devraient pas être des effets secondaires importants, contrairement aux inhibiteurs de l'ACE, qui affectent non seulement à l'ACE, mais également à d'autres systèmes de réglementation.

Les recherches pérennales d'inhibiteurs de la rénine ont été couronnées d'une synthèse de plusieurs molécules, dont une, Alianis, en 2007, est déjà apparue dans l'arsenal des médecins américains. En inhibiteurs directs de Renine (PIR), de nombreux avantages. Ils sont facilement transférés chez les patients, bien retirés du corps, bien (mieux que les inhibiteurs de l'ACE) réduisent la pression, ne provoquent pas l'effet de l'annulation lorsque la réception est terminée.

Donc, avec Renin, notre narration a commencé, elle finira également. Le développement de la science a finalement donné aux scientifiques à la "approche" de la protéine, ouvert il y a 110 ans, d'un niveau moléculaire totalement neuf. Mais peut-être que le nouveau médicament n'est que le début. Il s'est avéré que Renin n'est pas seulement une enzyme, mais aussi une hormone, interagissant avec des récepteurs spéciaux, ouverte en 2002. Il est probable que les inhibiteurs de la rénine ne peuvent pas seulement bloquer son activité enzymatique, mais empêchent également la reliure de la rénine avec des récepteurs Renuser. Une telle opportunité est maintenant activement étudiée. La prochaine étape vers la recherche de nouveaux médicaments pour le traitement de l'hypertension peut être la synthèse des bloqueurs de récepteurs radiés ou même une thérapie au niveau du gène. Le développement d'inhibiteurs des enzymes de synthèse d'aldostérone et d'autres enzymes - endopépidases est également prometteur. Mais c'est le sujet d'un autre article.

En tout état de cause, dans un proche avenir, les médicaments seront disponibles, beaucoup supérieurs tout connus aujourd'hui et capables d'inverser les statistiques terrifiantes de la mortalité des maladies cardiovasculaires. Tout cela est dû à la recherche scientifique et à l'introduction de scientifiques dans la pratique médicale.

Sur le nom non commercial du médicament de l'hypertension peut être conclu sur le mécanisme de son action. Les inhibiteurs d'une enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) ont une extrémité dans le titre: «Enalapril, lysinopril, ramipril). Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (hangar) - la fin de Sartan (Valsartan, Irbesartan, Telemisartan). Les inhibiteurs directs de Renin (PIR) peuvent être distingués à la fin du Kiren (Alisian, Remikiren, Enulkiren).

Le nom non commercial avec la marque ne doit pas être confondu. Dans les noms des marques commerciales de médicaments originaux, il n'y a généralement aucune règle et schémas.

Slogus à l'article

Bloqueurs - Substances bloquant l'interaction des substances physiologiquement actives avec des récepteurs.

Inhibiteurs - substances bloquant l'activité enzymatique.

Récepteurs - molécules de protéines sur la surface de la membrane cellulaire. L'interaction avec eux d'autres molécules conduit au lancement de la chaîne de réactions à l'intérieur de la cellule.

Enzymes - Molécules de protéines Catalysant les processus dans une cage vivante.

Contenu

La pression artérielle élevée peut entraîner des conséquences encore plus dangereuses - le développement de l'infarctus du myocarde ou une maladie ischémique. Ceux qui souffrent d'hypertension (hypertensive) doivent constamment observer le médecin et subir un traitement prophylactique. Les moyens antihypertenseurs sont utilisés pour stabiliser la pression. Ils sont sélectionnés en tenant compte de la gravité de la maladie et de la disponibilité de problèmes de santé concomitants.

Quelle est l'hypertension

L'hypertension artérielle (AG, la maladie hypertendue) est l'une des pathologies les plus courantes du système cardiovasculaire, caractérisée par une augmentation stable de la pression artérielle jusqu'à 140/90 mm de colonne de mercure ou plus. Les principaux symptômes de la maladie sont les suivants:

qui n'a pas de relation claire avec l'heure de la journée. Les patients décrivent cela comme une gravité dans la partie occipitale, la sensation de couper la boîte crânienne.
Douleur cardiaquequi surviennent également au repos et dans un état de stress.
Violation de la vision périphérique. Il se caractérise par l'apparition des pellets, une émousseur des yeux, des "flyers" devant les yeux.
, eyelidité ou visage - Symptômes supplémentaires de l'hypertension.

Une augmentation de la pression artérielle se développe sous l'influence de facteurs d'un environnement externe ou interne qui provoque une violation des travaux de vasomoteurs, de systèmes cardiovasculaires et de mécanismes hormonaux responsables du contrôle de la pression artérielle. Les principaux facteurs Les médecins incluent la prédisposition héréditaire: si quelqu'un a souffert de l'hypertension de la famille, le risque de développement chez les membres de la famille augmente de manière significative.

Une autre raison du développement de la maladie devient un stress fréquent, un travail nerveux, un mode de vie sédentaire. De nombreux facteurs provocants, les experts de l'OMS ont identifié ceux qui contribuent plus souvent au développement de l'hypertension:

violation du métabolisme dans le corps et, par conséquent, l'apparition d'un excès de poids corporel;
dépression proprente, stress, surtension nerveuse, tragédies expérimentées;
blessures de chaleur et de cerveau - abrasions, ecchymoses, accidents, hypothermie;
maladies chroniques dans la phase d'aggravation - athérosclérose, diabète, arthrite rhumatoïde, goutte;
les conséquences des maladies virales et infectieuses - méningite, hymorite, pharyngite;
changements d'âge dans la structure des navires;
la formation de plaques de cholestérol sur les murs des vaisseaux;
condition culturelle climatique chez les femmes après 40 ans;
les habitudes nocives sont fumeurs, une consommation d'alcool, une nutrition inappropriée.

Traitement

Pour une thérapie réussie, il est important de diagnostiquer la maladie à temps et de révéler la raison de son événement. Avec un régime de traitement correctement organisé, des complications dangereuses - la thrombose, les anévrismes, la détérioration ou la perte de vision, l'infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, une insuffisance cardiaque ou rénale sont l'infarctus. Lors de l'identification d'une augmentation mineure de l'enfer, le médecin recommandera d'établir une nutrition adéquate, plus sportive, refuser de mauvaises habitudes. L'hypertension artérielle des deuxième et troisième degré est traitée avec l'ajout de traitement médicamenteux.

Le choix du médicament est effectué conformément à l'histoire du patient. S'il a une inflammation de la prostate glande, la préférence donne des bloqueurs alpha. Les personnes ayant une insuffisance cardiaque ou une fonction altérée du ventricule gauche sont souvent prescrites par des inhibiteurs de l'ACE (inhibiteurs d'enzymes angiotensiles) et diurétiques. En présence de douleur dans la zone cardiaque, la nitroglycérine ou le papier à papier peut être attribuée. Seul votre médecin traitant est engagé dans le choix des médicaments.

Préparations à la pression élevée

Quelques mécanismes sont responsables de l'augmentation de la pression artérielle. Certains patients sont donc nécessaires pour obtenir un contrôle stable sur la pression artérielle, deux médicaments ou plus sont nécessaires. Pour réduire le nombre de comprimés acceptés et réduire le risque de développer des effets secondaires, des médicaments de cette dernière génération d'hypertension ont été créés. Il n'y a que cinq groupes de fonds hypotenseurs. La classification est effectuée en fonction de la composition et du principe d'action des comprimés sur le corps:

antagonistes des récepteurs de l'angiotensine 2;
médicaments (diurétiques);
antagonistes de calcium;
bêta - adrénoblocateurs;
inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.

Beta Blockers

Il s'agit d'un groupe de médicaments populaire de l'hypertension d'une nouvelle génération, qui possède une efficacité et une polyvalence élevées. L'hypertension peut découler des effets des catécholamines (norépinéphrine et adrénaline) sur des récepteurs spéciaux situés dans le cœur - les bêta-adrénorécepteurs. Une telle influence rend le muscle cardiaque coupé plus rapidement et le cœur battant plus souvent, augmentant l'enfer. Les bloqueurs bêta arrêtent ce mécanisme, offrant un effet hypertenseur résistant.

Le premier bêta-bloqueur a été présenté au monde en 1964 et de nombreux médecins ont appelé le développement de l'un des événements importants de la médecine. D'autres fonds avec un principe d'action similaire ont commencé à être émis dans le temps. Certains d'entre eux affectent le travail de tous les types de bêta-adrénorécepteurs, d'autres - pour l'un d'entre eux. Selon cela, les bloqueurs bêta sont habituels pour être divisés en trois groupes:

Médicaments de première génération ou non sélective - Les récepteurs bêta-1 et la bêta-2 sont bloqués. Ceux-ci incluent :, Satalol, Timolol ,.

Deuxième génération ou moyens sélectifs - Le récepteur BETA-1 est bloqué. Ce groupe est: Oxporalolololololol, Meprolol, Esmolol, Atenolol, Betaxolol, Doxazozin, Kandesartan ,.

Médicaments de troisième génération avec effet neurogène - affecter la régulation du ton vasculaire. Celles-ci incluent: Klonidin, Carvedilol, Labetalol, Nebivolol,

Diurétique

Les drogues dorganiques sont l'un des groupes les plus anciens de médicaments antihypertenseurs. Pour la première fois, il a commencé à être utilisé au début des années 50 du siècle dernier, mais les diurétiques n'étaient pas rapidement populaires dans notre journée. Aujourd'hui, les médicaments diurétiques pour réduire la pression artérielle sont prescrits en combinaison avec d'autres moyens (inhibiteurs de l'ACE ou Sartami).

Les diurétiques aident à réduire le niveau de pression artérielle en augmentant la largeur du sel et des liquides. Un tel effet de l'exposition au corps conduit à une diminution de la charge sur les vaisseaux, contribue à leur relaxation. Les diurétiques modernes sont utilisés de très faibles dosages, ce qui ne provoque pas d'effet diurétique significatif, laduisant un grand nombre de substances utiles du corps. L'action hypotensive survient après 4 à 6 semaines après le début du traitement.

En pharmacologie, il y a jusqu'à quatre types de médicaments diurétiques, mais pour le traitement de l'hypertension, seuls trois d'entre eux sont utilisés:

Tiazide et Thiazid-like - appartenir aux moyens d'action prolongée. Ils ont une action douce, presque n'ont pas de contre-indications. Moins TIAZIDOV est qu'ils peuvent réduire le niveau de potassium dans le sang, c'est pourquoi il est nécessaire d'évaluer l'état du patient chaque mois après le début des comprimés de réception. Tiazide Diurétics: Hypothiazide, Apoto Hydro, Dichloatside, Arithon, Indapamide,

Boucleurs- Nommé uniquement dans le diagnostic de l'hypertension à haute résistance. Ils ont rapidement abaisser la pression artérielle, mais en même temps, ils contribuent à la perte d'un nombre important d'ions de magnésium et de sodium, augmentent la concentration d'acide urique dans le sang. Looped Diturendic - Diouver, Toramsemed, furosémide.

Potassizer - utilisé très rarement, car ils augmentent le risque de développer une hypercalémie. Ceux-ci comprennent: Veroshpiron, Spironolactone, Aldakton.

Sartan

Les bloqueurs de récepteurs de l'angiotensine 2 sont l'un des plus récents groupes de médicaments hypotenseurs. Selon le mécanisme d'impact, ils sont similaires aux inhibiteurs de l'ACE. Les composants actifs de Sartan bloquent le dernier niveau du système de rénin-angiotensine, empêchant l'interaction de ses récepteurs avec les cellules du corps humain. À la suite d'un tel travail, l'angiotensine ne limite pas les vaisseaux, tandis que la sécrétion de la vasopressine et de l'aldostérone (hormones qui contribuent à la grappe du fluide dans les tissus sont réduites.

Tous les Sartans agissent depuis longtemps, l'effet hypotenseur continue pendant 24 heures. Avec une réception régulière des bloqueurs d'angiotensine 2, les niveaux de pression artérielle ne sont pas réduits en dessous des valeurs valides. Il convient de savoir que ce n'est pas une pilule de pression d'action rapide élevée. Une diminution constante de la pression artérielle commence à apparaître dans 2 à 4 semaines après le début du traitement et augmente de 8 semaines de thérapie. Liste de Sartan:

(Diméthicone);
Olmertan;
Fimasartan;
Valsartan;
Aldostérone;
Cardosal.

Inhibiteurs de l'APF

Ce sont des préparations pharmaceutiques prescrites à une pression artérielle élevée sur le fond de l'insuffisance cardiaque, du diabète, des maladies rénales. Inhibiteurs de l'angiotensine Enzyme de germaning (ACE) modifie la balance des composants sanguins biologiquement actifs en faveur des substances de vasodilation, dues à la réduction de la pression.

L'effet hypotenseur des inhibiteurs de l'ACE peut diminuer avec une utilisation simultanée d'agents anti-inflammatoires non stéroïdiens. Par structure chimique, les inhibiteurs de l'ACE sont divisés en trois groupes:

Sulfrideur- une petite période de temps active. C'est ACE: Zofensoïde, Capopril, Lottenzine, Kozoten.

Carboxyle- différent avec une durée d'action moyenne. Ce groupe comprend :, Enalapril, Horther, Quinapril, Perindopril.

Phosphinyle- avoir un effet prolongé. Ce groupe comprend: fozinopil, ramipril, périndopril.

Inhibiteurs de calcium

Un autre nom de ces médicaments est des bloqueurs de canal de calcium. Ce groupe est principalement utilisé dans le traitement complexe de l'hypertension. Ils conviennent aux patients qui ont beaucoup de contre-indications à l'utilisation d'autres moyens d'une hypertension de nouvelle génération. Les inhibiteurs de calcium peuvent être affectés aux femmes enceintes, aux personnes âgées, aux patients souffrant d'insuffisance cardiaque.

Le principe de base des bloqueurs de canal de calcium est l'extension des navires en créant des obstacles pour pénétrer dans des ions calcium dans les cellules musculaires. Les inhibiteurs sont divisés de manière conditionnelle en trois groupes: nifédipine (dihydropyridine), diltiazem (benzothiazépines), vérapamil (phénylalkylamique). Pour réduire l'enfer, un groupe nifédipine est prescrit plus souvent. Les médicaments inclus sont divisés en sous-espèces:

Première génération - Retard de CalciGard, retardateur Cordaflex, Nyfekard, Nifédipine.

Fonds de deuxième génération -, Naittardipin, légende.

Médicaments de troisième classe -, Amlobas, Calch, Norvask.

Quatrième génération - Tsylnidipine, docard (avec hypertension, prescrit très rarement).

Drogues de la dernière génération

La plupart des représentants de la liste ci-dessus sont publiés sous forme de pilules pour une utilisation orale. L'exception n'est qu'un seul bêta-bloquant - Labétalol, qui entre dans les étagères sous la forme d'une poudre ou d'une solution pour une administration intraveineuse. Il existe d'autres médicaments produits sous forme d'injections (par exemple, de nitroprussydium sodique, de nitrates), mais ils n'appartiennent pas à la catégorie des médicaments modernes sont utilisés exclusivement pour éliminer la crise hypertendue.

Les médicaments modernes de la pression des comprimés contribueront à se débarrasser non seulement des gouttes de la pression artérielle, mais également d'améliorer le travail du système cardiovasculaire, du système nerveux central et des reins. D'autres avantages dont disposent de nouveaux médicaments ont:

Contrairement au système d'action du système, les pilules modernes de l'hypertension sont capables de réduire l'hypertrophie ventriculaire gauche.
Il y a un impact sélectif sur le corps en raison desquels ils sont bien transférés au peuple de la vieillesse.
Ne pas réduire les performances et l'activité sexuelle des patients.
Plus grand appartiennent au système nerveux. De nombreux fonds contiennent de la benzodiazépine, ce qui contribue à lutter contre les états dépressifs, le stress, les troubles nerveux.

Bloqueurs de canaux calciques

CalciGard retarder - un nouveau médicament de l'hypertension avec une libération lente de la substance active. Le médicament a une lipophilie élevée, ayant un impact long. Un composant actif des comprimés est nifédipine. Composants auxiliaires - amidon, stéarate de magnésium, lauryl sulfate de sodium, polyéthylène glycol, acide stéarique.

CalciGard Retard Actes Très doucement, en raison de laquelle il peut être utilisé pour un traitement constant de l'hypertension, avec une angine stable, une maladie de Reyno. Les propriétés pharmacologiques des comprimés doivent ralentir l'extension des navires, en raison de laquelle CalciGard a moins d'effets secondaires que la nifédipine pure. Parmi les réactions négatives peut apparaître:

tachycardie;
œdème périphérique;
mal de crâne;
vertiges;
somnolence;
la nausée;
constipation;
réaction allergique;
malgia;
hyperglycémie.

Le retard de CalciGard est pris à l'intérieur pendant ou après les repas, la dose moyenne est de 1 comprimé 2 fois par jour. Avec prudence, ce médicament est prescrit pendant la grossesse. Les comprimés sont strictement interdits à:

sensibilité accrue à la nifédipine;
hypotension artérielle;
s'effondrer;
une angine instable;
échec cardiaque sévère;
étape aiguë de l'infarctus du myocarde;
sténose aortale prononcée.

Inhibiteurs de l'enzyme brillante de l'angiotensine

Un vrai représentant de ce groupe est le dotron de la drogue. Le remède contre l'hypertension de la nouvelle génération convient même pour le traitement des patients atteints d'hypertension artérielle avec maladies hépatiques, à un moyen de minimum de contre-indications et d'effets secondaires. L'ingrédient actif de Dotroid est loué. Composants auxiliaires - stéarate de magnésium, talc, amidon de maïs, hydrophosphate calcium dihydrate, mannitol.

Le remède a une action prolongée, de sorte qu'il le prend une fois par jour dans les montres du matin avant ou après les repas. Le témoignage principal d'utilisation servir:

hypertension artérielle (pour monothérapie ou traitement combiné);
insuffisance cardiaque chronique;
infarctus aigu du myocarde;
néphropathie contre le diabète.

Avec prudence, le dotroid est combiné avec des diurétiques contenant du potassium et des substituts de sel. Contre-indications de catégorique: Un œdème angiénique de l'histoire, l'âge de 18 ans, une hypersensibilité aux composants de la tablette, gonflement héréditaire. Des effets secondaires peuvent survenir:

vertiges;
mal de crâne;
faiblesse;
la diarrhée;
nausée avec vomissements;
hypotension;
douleur thoracique;
démangeaison de la peau.

Beta Blockers

L'un des représentants de ce groupe est un médicament moderne de la pression d'une nouvelle génération labétalol. Le médicament fait référence aux bloqueurs hybrides, affecte simultanément les récepteurs bêta et alpha. Labétalol est utilisé pour un traitement constant de l'hypertension, des féochromocytes, de la préeclampsie et de soulager une crise hypertendue. Contrairement aux médicaments sélectifs de la nouvelle génération, il donne un effet antihypertenseur instantané. La méthode de dosage et la durée du traitement est sélectionnée individuellement. La posologie moyenne est de 100 mg 2-3 fois par jour pendant les repas.

Parmi les médicaments de l'hypertension d'une nouvelle génération d'actions sélectives, le nébivolol peut être attribué séparément. Produit sous la forme de comprimés recouverts d'une coque soluble. Outre l'effet antihypertenseur, les médicaments sont des propriétés de vasotation en renforçant la production d'oxyde d'azote dans les murs des vaisseaux. Le nébivolol prend oralement 5 mg une fois par jour, quels que soient les repas. Le médicament n'augmente pas le niveau de glucose et de lipides n'affecte pratiquement la fréquence des abréviations cardiaques.

Tous les bêta-bloquants avec prudence sont prescrits aux patients atteints de diabète sucré, Miastenia, Bradycardie, sous pression artérielle réduite. Les contre-indications de catégorique sont asthmatiques bronchiques, maladies pulmonaires obstructives, graves maladies florues de sang des artères sanguines, insuffisance cardiaque instable, blocus atrioventriculaire 2 et 3 degrés. Des effets secondaires peuvent être observés:

mal de crâne;
insomnie (à la suite d'un manque de production de mélatonine);
dysérection;
bronchospasme;
phénomènes dyspeptiques;
fatigue accrue;
Œdème.

Bloqueurs de récepteur de l'angiotensine 2

- Représentant caractéristique du groupe Sartan. Un médicament est produit sous forme de comprimés ronds blancs ou presque blancs. Le composant actif est le potassium Médoxomil azilsartan. Comme les composants auxiliaires de la composition du médicament sont présents: mannitol, hydroxyde de sodium, hyprolose, cellulose microcristalline, acide fumarique, stéarate de magnésium.

L'effet antihypertenseur de l'azilsartan se développe au cours des premiers jours, atteignant l'action thérapeutique la plus élevée 30 jours après le début du traitement. La réduction du niveau de la tension artérielle se produit quelques heures après la consommation de dosage unique et persistait tout au long de la journée. Les comprimés peuvent être pris à tout moment de la journée, même sur un estomac vide. Dosologie initiale recommandée - 40 mg.

Avec prudence, le médicament est prescrit lors de l'arythmie, du cœur chronique grave, de la défaillance hépatique ou rénale, avec une sténose recto verso d'artères rénales, des patients de plus de 75 ans. Les contre-indications absolues incluent:

grossesse;
intolérance individuelle aux composants;
Âge jusqu'à 18 ans;
diabète;
violations lourdes des fonctions du foie.

Earbie est prescrit pour le traitement de l'hypertension essentielle. Le médicament est bien toléré par les patients, mais dans de rares cas, des effets secondaires peuvent survenir:

palpitations cardiaques;
vertiges;
la diarrhée;
éruption;
fatigue accrue;
gonflement des tissus mous;
diminution prononcée de la pression artérielle;
améliorer l'activité de la créatine;
gonflement de l'époque angioedema.

Inhibiteurs directs Renin

Alisian est un médicament peu connu d'une nouvelle hypertension de génération. Le médicament fait référence à des inhibiteurs de la rénine sélective, qui a une activité prononcée. Aliskiren supprime l'interaction de la rénine avec angiotensinogène du premier et deuxième groupe, due auxquelles la tension artérielle diminue. Le médicament n'est jamais utilisé pour la monothérapie, mais uniquement comme agent de soutien dans le traitement de l'hypertension prononcée.

Alisianin est prescrit avec prudence dans la sténose des artères rénales, le diabète sucré, après la transplantation du rein. Il est strictement interdit d'utiliser ce médicament d'une nouvelle génération à des personnes souffrant d'hypersensibilité à la composition, d'une insuffisance hépatique sévère, d'un syndrome néphrotique, d'une grossesse ou d'une lactation, des enfants de moins de 18 ans. La liste des effets secondaires comprend:

toux sèche;
démangeaison de la peau;
la diarrhée;
augmentation du niveau de potassium;
mal de crâne.

Prix

Tous les médicaments peuvent être achetés à la pharmacie, au magasin en ligne ou à l'ordre dans le répertoire à partir du fabricant officiel. Le coût des préparations cardiaques de la pression dépendra de votre domaine de résidence, le fabricant du producteur de médicaments, la tarification de la pharmacie. Prix \u200b\u200bapproximatifs des médicaments antihypertenseurs à Moscou:

Nom de médicament de nouvelle génération	Coût approximatif, roubles
Inhibiteurs de l'ACE:
Partellier
Monophone

Renipril
Amprille
Zocardis


Bloqueurs de canaux calciques:

Cordafen.


Bloqueurs de récepteur de l'angiotensine 2:


Waltzor
Approche

Comment choisir des médicaments contre l'hypertension de nouvelle génération

La participation active du patient dans le processus de traitement augmente considérablement les chances de reprise, surtout si une personne comprend: quels médicaments sont énormes comment ils agissent, pourquoi il est nécessaire de boire des comprimés. Le traitement compétent doit être effectué sous le contrôle du médecin, il devrait également participer à la sélection d'un meilleur médicament de la pression d'une nouvelle génération. N'écoutez pas les voisins disent ou ne comptez entièrement sur les commentaires des utilisateurs du réseau mondial. L'auto-médicament peut non seulement aggraver la situation, mais conduit également au développement de complications graves.

Sans effets secondaires

Drogues de l'hypertension d'une nouvelle génération, dans laquelle les instructions d'utilisation manquent complètement d'une liste d'effets secondaires n'existent pas. Il faut comprendre que loin de tous les patients peuvent survenir toutes les réactions négatives, même après avoir reçu des médicaments puissants. Si vous avez toujours décidé de maximiser le corps de l'apparition des effets secondaires, il convient de faire attention aux médicaments à la base d'une base, mais il n'est pas nécessaire d'attendre un résultat instantané d'eux.

Dans la pratique médicale, les médicaments homéopathiques ne sont prescrits qu'avec un traitement complexe comme des suppléments biologiquement actifs à la nourriture. Certaines d'entre elles en plus de la capacité d'abaisser la pression artérielle, ont un certain nombre d'autres propriétés bénéfiques: stimuler l'immunité, ils nettoient le corps des scories et des toxines, capables d'allumer le caillot sanguin. Les remèdes homéopathiques populaires incluent:

Hyperstabil;
Golubitox;
Cardimap;
Normolaif (normalif).

Comprimés rapides

Avec des sauts tranchants, l'enfer augmente plusieurs fois la charge sur le cœur et les vaisseaux, il y a un afflux insuffisant d'oxygène et de sang aux tissus des organes internes, qui détériore la condition du patient. Les médicaments simples aideront à se calmer - teinture valériane, meuble-mère. Pour la normalisation de la pression, les médicaments à grande vitesse suivants de la nouvelle génération sont utilisés:

Tartropyle;

Comprimés faibles

Ce groupe de médicaments comprend des médicaments qui ont la capacité de s'accumuler progressivement dans le corps et de commencer à agir activement un peu de temps après le début du traitement. Les diurétiques d'une action faible sont distingués Veroshpiron. Il aide à réduire l'enfer, mais en même temps ne prend pas de potassium du corps. Dernières propriétés hypotenseures ont:

Lazidipine;
Lercanidipine;

Comprimés forts

Le médicament le plus puissant avec l'hypertension est une cloféline, mais elle n'est libérée que par la prescription du médecin. Les médicaments simples, mais efficaces ne doivent pas seulement normaliser la pression, mais empêcher l'apparition de la nouvelle tension artérielle saute et empêcher le développement de complications. Il y a plusieurs médicaments de ce type qui se sont révélés eux-mêmes si vous croyez que des critiques de patients:

Noliprel;
Méthyldof;

Actuellement, une quantité importante d'antagonistes de l'acide folique est obtenue. En fonction de leur structure, ils sont divisés en des inhibiteurs compétitifs et non concurrentiels.

L'effet des activateurs et des inhibiteurs sur l'activité enzymatique

La preuve de l'action de divers inhibiteurs de l'enzyme brillante de l'angiotensine sous diverses maladies

L'intérêt dans le blocus pharmacologique immédiat de la rénine active est déterminé par la nécessité d'éliminer ses effets hémodynamiques et tissulaires, mis en œuvre de nombreuses manières par interaction avec les récepteurs de la propupture. Le contrôle de l'activité de la rénine vous permet de compter sur la gestion efficace de la plupart des composants du système Renin-angiutzine-aldostérone. À cet égard, l'inhibiteur direct de la Renine Alisianin, dont l'efficacité a été en mesure de démontrer dans de grandes études cliniques contrôlées peut être particulièrement efficace pour empêcher la lésion rénale chez les patients atteints d'hypertension artérielle.

Inhibiteurs de l'enzyme brillant de l'angiotensine (IAPF) et des bloqueurs de récepteurs de l'angiotensine II aujourd'hui - une composante fondamentalement importante d'une stratégie de gestion à long terme de patients à risque élevé et très élevé, ainsi que du diabète de type 2, une insuffisance cardiaque chronique et des maladies rénales chroniques avec la protéinurie . La gamme d'antagonistes d'antostérone est quelque peu déjà - elles sont utilisées pour traiter l'insuffisance cardiaque chronique et les variantes spéciales de AG, en particulier découlant de l'hyperaldostérosisme primaire, ainsi que de non inférieurs aux combinaisons standard des préparations antihypertenseures. Actuellement, 110 ans après l'ouverture de la Renine, on peut affirmer que le blocus direct de ses effets a acquis le statut d'une approche indépendante de la thérapie antihypertensive, qui présente un certain nombre de propriétés qui ne sont pas caractéristiques des médicaments qui bloquent les Raas sur d'autres les niveaux.

■ Rasilez (Rasilesi)

Synonyme:Alisien.

Effet pharmacologique. Inhibiteur sélectif de la structure non pépinée rénine, qui a une activité prononcée. La sécrétion des reins Renin et l'activation de Raas se produit lorsque la BCC et le flux sanguin rénal diminue. La Renine agit sur l'angiotensinogène, à la suite de laquelle l'angiotensine i est formée, ce qui, selon l'aide de l'ACE, est converti en angiotensine II active. L'angiotenzine II est un vasoconstricteur puissant, stimulant la libération de catécholamines, améliore la sécrétion d'aldostérone et la réabsorption de NA +, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle. Une augmentation à long terme de l'angiotensine II stimule la production de médiateurs d'inflammation et de fibrose, ce qui conduit à la défaite des organes cibles. L'angiotenzine P réduit la sécrétion de la rénine sur le mécanisme de retour négatif. Ainsi, Racilez réduit l'activité de la rénine dans le plasma, contrairement aux antagonistes du récepteur APF et de l'angiotensine. Alisianin neutralise la suppression d'un retour négatif, à la suite de laquelle l'activité de la rénine diminue (de 50 à 80% chez les patients atteints d'hypertension artérielle), ainsi que la concentration de l'angiotensine I et de l'angiotensine II. Lorsque vous prenez une dose de 150 mg et 300 mg 1 fois par jour, une diminution de la pression artérielle systolique et diastolique dépendante est indiquée dans les 24 heures. Un effet clinique hypotenseur stable (réduction de la pression artérielle de 85 à 90% du maximum) est atteint 2 semaines après le début de la thérapie à une dose de 150 mg 1 fois par jour. La monothérapie pour le diabète Mellitus vous permet d'obtenir une réduction efficace de la pression artérielle; Lorsque des combinaisons avec ramipril conduisent à une diminution plus prononcée de la pression artérielle par rapport à la monothérapie par chaque médicament séparément.

Indications pour l'utilisation.Hypertension artérielle.

Contre-indications.Hypersensibilité, œdème angiénique de l'histoire Lors de l'utilisation d'une défaillance du foie racilee, d'une grave CPN, du syndrome néphrotique, de l'hypertension rénovasculaire, de l'hémodialyse, de la réception simultanée de la cyclosporine, de la grossesse, de la période de lactation, de l'âge des enfants (jusqu'à 18 ans).

Soigneusement. Sténose unilatérale ou double face des artères rénales, sténose des artères du seul rein, diabète sucré, réduction de la BCC, hyponatrémie, hypercalémie, condition après la transplantation de rein.

Méthode d'utilisation et dose.À l'intérieur, quels que soient les repas, la dose initiale et soutenante est de 150 mg 1 fois par jour; Si nécessaire, la dose augmente à 300 mg 1 fois par jour.

Effet secondaire.Du système digestif: souvent - diarrhée. Des côtés de la peau: rarement - éruption cutanée. Autres: toux sèche (0,9% comparé à 0,6% lors de la prise du placebo), œdème d'eurentissage de l'eurement.

Formulaire de décharge:tablettes 150 mg et 300 mg Numéro 28.

Renin Inhibiteurs Titres. Traitement de l'hypertension artérielle (hypertension) Inhibiteur Renine

Quelle est l'hypertension

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Inhibiteurs directs Renin

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