У статті представлені класифікація (локалізована та генералізована форми) і причини лімфаденопатій (неспецифічні і специфічні інфекції, системні та алергічні захворювання, злоякісні пухлини). Викладено алгоритм диференціальної діагностики лімфаденопатій у дітей, включаючи дані анамнезу, клінічного огляду та лабораторно-інструментальних досліджень. Особливу увагу приділено питанням диференціальної діагностики інфекційного і неопластического ураження лімфатичних вузлів і тактиці лікаря при припущенні у дитини злоякісної пухлини.

Ключові слова:   діти, лімфаденопатії, класифікація, причини, диференційна діагностика.

A.M.OZHEGOV

Izhevsk State Medical Academy

Differential diagnostics of lymphadenopathy in children

The article gives the classification (localized and generalized forms) and explaines the causes of lymphadenopathy (non-specific and specific infections, system and allergic diseases, malignant tumors). The algorithm of differential diagnosis of lymphadenopathy in children, including clinical history, clinical examination and laboratory and instrumental investigations are given. Particular attention is paid to the differential diagnosis of infectious and neoplastic lymphadenopathy and tactics of a doctor when assuming a malignant tumor in a child.

Key words:children, lymphadenopathy, classification, causes, differential diagnosis.

Лімфаденопатії (лап) - одне з найбільш частих патологічних станів в клінічній практиці. Під лап слід розуміти будь-яка зміна лімфатичних вузлів (ЛУ) за розміром, і / або консистенції, і / або кількості. Виконуючи важливу захисну роль, ЛУ одними з перших встають на шляху поширення інфекції та інших чужорідних антигенів (алергени, пухлинні клітини та ін.). Саме тому лап є одними з ранніх симптомів багатьох інфекційних, алергічних, системних, пухлинних і інших захворювань. Для успішної діагностики причини лап від лікаря-педіатра потрібна значна поінформованість в області прикордонної патології.

Всього у людини налічується близько 600 лімфатичних вузлів, які розташовуються групами по кілька вузлів. Нормою можна вважати стан, коли вдається пропальпувати не більше трьох груп ЛУ (підщелепні, пахвові і пахові). Зазвичай величина їх менше 1 см, вони рухливі, мягкоеластічние і безболісні.

Класифікація лап зазвичай зводиться до перерахування нозологічних форм, що супроводжуються ураженням ЛУ. У клінічній практиці найбільш зручно і просто слід виділяти локалізовану і генералізовану лап (рис. 1). До генералізованої лап відноситься поразку ЛУ в двох або більше несуміжних областях (наприклад, шийні і пахвові, пахвові і пахові). Локалізована лап - поразка ЛУ в одній або двох суміжних анатомічних зонах. При більшості захворювань відзначається переважне ураження однієї або декількох груп ЛУ. Важливе значення має поділ можливих причин лап на запальні та неопластичні, специфічні і неспецифічні.

Згідно з літературними даними, серед пацієнтів з неуточненої лап близько ¾ становлять локалізовані (лімфовузли голови і шиї - 55%, пахові - 14%, пахвові - 5%, надключичні - 1%) і ¼ - генералізовані форми ураження ЛУ.

Причини лап у дітей представлені на рис. 1.

Малюнок 1.

Причини лімфаденопатій у дітей

Найбільш частою причиною збільшення периферичних ЛУ у дітей є вірусна або бактеріальна інфекція. Значно рідше можуть бути діагностовані різні системні імунозапальні і онкологічні захворювання. Нарешті, ряд відносно рідкісних станів, що не входять до перелічених етіопатогенетичні групи, також можуть супроводжуватися збільшенням периферичних ЛУ (саркоїдоз, лікарська лап, імунодефіцити, хвороби накопичення, амілоїдоз та ін.).

При наявності лап, перш за все, необхідно оцінити, чи є вона варіантом норми або проявом якого-небудь захворювання. Для цього необхідний ретельний збір анамнезу, уважний фізикальний огляд і стандартні лабораторні методики. Якщо при цьому немає даних, що вказують на системне або злоякісне захворювання, рекомендується спостереження і повторне обстеження.

При підозрі на бактеріальне запалення ЛУ необхідно провести курс антибактеріальної терапії з оцінкою ефекту, вирішити питання про необхідність хірургічного лікування. Від застосування місцевої терапії (теплові процедури, УВЧ) необхідно утриматися. Найбільш фізіологічним є самостійне зворотний розвиток ЛУ.

Більш детальне і поглиблене обстеження необхідно для виявлення та верифікації причини лап як синдрому, що супроводжує інші локальні або системні захворювання, або власне хвороби лімфатичної системи, доброякісної або злоякісної. У диференціальної діагностики лап ключове значення має ретельний аналіз скарг, анамнезу та даних об'єктивного обстеження.

скарги   на появу болючою припухлості або «шишок» часто поєднуються з ознаками загальної інтоксикації (підвищення температури, головний біль, млявість, підвищена стомлюваність). Виражена пітливість і свербіж шкіри можуть мати місце при лімфомі Ходжкіна у дітей, хоча зустрічаються рідше, ніж у дорослих. При генералізованої лап слід звернути увагу на виявлення ознак системних захворювань (слабкість, нездужання, підвищена стомлюваність, арталгіі, міалгії, пітливість, поганий апетит, втрата маси тіла). Нерідко збільшення лімфовузлів виявляються батьками або лікарем випадково.

Анамнез.   При зборі анамнезу необхідно уточнити наявність попередніх профілактичних щеплень, так як регионарное збільшення ЛУ може носити поствакцинальний характер. Генералізована лап майже постійний симптом сироваткової хвороби і часто відзначається при аллергодерматозах, тому важливо уточнити алергологічний анамнез.

Правильно зібраний епіданамнезу особливо важливий при підозрі на специфічний інфекційний лімфаденіт (хвороба котячої подряпини, токсоплазмоз, кліщовий бореліоз, туберкульоз, туляремія та ін.). Він повинен включати інформацію про контакти з інфекційними хворими, дикими і домашніми тваринами, відвідування лісу або сільській місцевості, укусах комах і ін.

Для диференціальної діагностики важлива швидкість збільшення ЛУ і здатність їх до зворотного розвитку. Так швидке збільшення розмірів і зворотний розвиток ЛУ протягом 2-3 тижнів частіше відзначається при лімфаденітах, а тривале збільшення з повільним зростанням - при неопластичних процесах. Наявність хвороб крові, аутоімунних і злоякісних захворювань у родичів пацієнта з неуточненої лап підвищує ймовірність злоякісного ураження ЛУ. Ризик онкологічного захворювання ще більше зростає при наявності у дитини клінічних ознак імунодефіциту (часті вірусні інфекції, рецидивний герпес, інфекційний мононуклеоз та ін.).

Об'єктивний огляд. Дослідження периферичних ЛУ зазвичай починається із зовнішнього огляду області їх розташування і пальпації. При характеристиці ЛУ вказують: локалізацію, поширеність (одиничний, група - до трьох або множинні), розміри (довжина і ширина в см або мм), консистенцію (м'які, тестоватие, щільні), болючість при пальпації, рухливість (спаяний чи ні з навколишнім тканиною), забарвлення шкіри над ураженими ЛУ (гіперемована, не змінена), а також наявність флуктуації, лімфангііта, лимфостаза. Зазначені дані обов'язково повинні бути чітко відображені в амбулаторній карті хворого дитини, оскільки є важливими для динамічного спостереження.

Потиличні ЛУ у здорових дітей не пальпуються. Збільшення їх - постійна ознака при краснусі, нерідко при токсоплазмозі, укусах кліща в область голови та шиї при кліщовий бореліоз.

Шийний і підщелепної лімфаденіт (ЛА) зустрічається під час прорізування зубів, при гінгівіті, перідонтіте. Виражене збільшення ЛУ відзначається при стоматиті, особливо виразковий. Хронічна носоглоточная інфекція (аденоїдит, хронічний тонзиліт) - часта причина збільшення передніх шийних ЛУ. Іноді за ЛУ можна прийняти збільшення підщелепної слинної залози, яка, на відміну від ЛУ, покрита щільною фасцією, тому захопити і пропальпувати її зовні не вдається. Кіста слинної залози зазвичай виглядає як безболісна пухлина м'якої, тестоватойконсистенції. Пухлина може зникати і з'являтися знову за рахунок мимовільного випорожнення кісти. У педіатричній практиці збільшення верхніх передньошийних ЛУ і пов'язану з цим асиметрію обличчя іноді помилково приймають за збільшення привушної залози при епідемічному паротиті. Слід пам'ятати, що збільшення ЛУ не характерно для епідемічного паротиту. У той же час при інфекційно-алергічному паротиті регіональне збільшення ЛУ практично постійна ознака. Збільшення шийних ЛУ - один з важливих клінічних симптомів інфекційного мононуклеозу.

Поступове збільшення шийних і надключичних ЛУ відзначається у 60-90% хворих на лімфому Ходжкіна. Надключична лап має високий ризик злоякісності, оцінюваний як 90% у пацієнтів старше 40 років і 25% у осіб до 40 років. Пахвові і пахові ЛУ збільшуються при неспецифічних лімфаденітах і генералізованих лап різного генезу.

Консистенція збільшених ЛУ залежить від давності процесу. М'яка консистенція ЛУ свідчить про недавньому їх ураженні, щільна - про хронічний процесі. Хворобливість і зменшення рухливості ЛУ зустрічаються при виражених запальних змінах в них і розвитку периаденита. Виявлення флуктуації при пальпації ураженого ЛУ свідчить про «розплавлення» тканини всередині ЛУ і є одним зі свідчень для хірургічного втручання.

Поява почервоніння шкіри над ураженим ЛУ, а також смуг гіперемії по ходу лімфатичних судин (лімфангіт) - часта знахідка при ЛА, що розвивається при пиці, фурункульозі, піодерміях.

Отже, симетричне і двостороннє помірне (<2 см) увеличение ЛУ, характеризующееся мягкоэластичной консистенцией, хорошим отграничением отдельных ЛУ, отсутствием воспалительных изменений мягких тканей, обычно вызвано их гиперплазией и характерно для вирусной инфекции. Несимметричное значительное (>2 см) збільшення ЛУ, що характеризується значною щільністю, напруженістю, поганим відмежуванням від навколишніх тканин, ознаками запалення (гіперемія, локальна гіпертермія, хворобливість, флуктуація), часто викликана нагальною бактеріальною інфекцією. Несиметричне, частіше помірна, збільшення ЛУ, що характеризується повільним зростанням, чіткими краями, мінімальними ознаками запалення (шкіра над ними еритематозна, але не тепла), можливої ​​флюктуацією, характерно для хронічної бактеріальної / грибкової інфекції. ЛУ при системних непухлинних захворюваннях не відрізняються за характеристиками від нормальних, за винятком їх збільшення в розмірах. Збільшені, щільні, але не напружені ( «щільно-гумової» консистенції), безболісні, добре обмежені від навколишніх тканин ЛУ без ознак запалення характерні для дебюту лімфом. Надалі, у міру зростання, такі ЛУ втрачають рухливість і обмеженість від навколишніх тканин і сусідніх ЛУ, формуються конгломерати ЛУ. ЛУ кам'янистій щільності часто є наслідком їх метастатичного ураження.

Об'єктивне обстеження дітей в поліклінічній практиці нерідко обмежується лише пальпацией ЛУ і більш-менш поверхневим оглядом, що природно неприпустимо. Збільшення ЛУ в більшості випадків носить вторинний характер, будучи одним з синдромів основного захворювання. Ретельно проведене об'єктивне обстеження дозволяє лікарю намітити спектр диференційовних захворювань і скласти програму подальших досліджень.

Серйозну увагу слід приділяти огляду стану шкірних покривів і слизових в «обслуговується» даною групою ЛУ зоні. Наприклад, каріозні зуби, герпетичні висипання, стоматит, тонзиліт можуть бути причиною шийного лімфаденіту. Котячі подряпини виявляються при Феліноз; садна, потертості, пустули - при банальному ЛА. Тому дитину зі збільшенням ЛУ необхідно повністю роздягати, інакше, за образним висловом досвідчених клініцистів, «діагноз можна залишити в штанах».

Виключне діагностичне значення має огляд слизової ротоглотки. Некротичний тонзиліт можна виявити при інфекційному мононуклеозі і лейкозах, крововиливи при гострому лейкозі.

Збільшення розмірів печінки - часта знахідка при лап, пов'язаних з вірусним гепатитом В, інфекційний мононуклеоз, токсоплазмозом, туберкульозом, гострим лейкозом. Гепатомегалия може також спостерігатися при аденовірусної інфекції, лімфомі Ходжкіна, ВІЛ-інфекції. Збільшення селезінки - важлива діагностична ознака інфекційного мононуклеозу, гемолітичної анемії, лейкозу, лімфоми Ходжкіна.

Необхідно підкреслити, що в переважній більшості випадків поряд з генералізованої лап у пацієнтів є набір інших анамнестичних і клінічних ознак, що дозволяє вже при первинному огляді з більшим чи меншим ступенем впевненості припустити діагноз або хоча б віднести лап в одну з перерахованих вище груп захворювань. Наприклад, наявність поєднання лихоманки, катаральних явищ, фарингіту і нерідко екзантеми свідчить про високу ймовірність вірусної інфекції. Навпаки, відсутність катаральних явищ / фарингіту при генералізованої лап є приводом для ретельного виключення імунозапальних і онкологічних захворювань, особливо при поєднанні з такими ознаками, як втрата ваги, тривала незрозуміла лихоманка, персистування гострофазових змін (підвищення ШОЕ, СРБ) більше 4 тижнів, збільшення ЛУ в окремих групах (нижньошийного і надключичні) і до розмірів, що перевищують 3 см.

З лабораторних методів дослідження найбільше значення для первинного скринінгу має загальний аналіз крові. Найбільш інформативні показники: абсолютний нейтрофільоз зі зрушенням вліво і збільшена ШОЕ при гнійних ЛА, абсолютний лімфоцитоз при наявності мононуклеаров при інфекційному мононуклеозі, бласти при гемобластозах. Слід пам'ятати, що поєднання лихоманки, лап і підвищеної кількості мононуклеарів в периферичної крові визначається як мононуклеозоподібний синдром, який може бути проявом інфекційного мононуклеозу, цитомегаловірусної та ВІЛ-інфекцій, токсоплазмозу, туберкульозу, микоплазменной інфекції, стрептококового фарингіту, вірусного гепатиту В і малярії.

Дослідження мазків з носоглотки на флору і чутливість до антибіотиків може бути корисним для вибору антибіотика при шийних ЛА, так як багато авторів вказують на ідентичність мікрофлори, виділеної з носоглотки і пунктатов ЛУ.

Для диференціальної діагностики специфічних інфекційних лап широко використовуються різні серологічні (ІФА, РНГА та ін.) І методи для ідентифікації антигену збудника (ПІФ, ПЛР). Результати даних досліджень, особливо при обстеженні на Епштейна - Барр-інфекцію, хламідійну і цитомегаловирусную інфекції, токсоплазмоз повинні оцінюватися в сукупності з анамнезом (в тому числі епідеміологічним) та клініко-лабораторними даними.

Ультразвукове дослідження ЛУ черевної порожнини, області шиї при кваліфікованому виконанні досить високоінформативними і дозволяє охарактеризувати локалізацію, форму, розміри ЛУ, наявність вогнищ в печінці і селезінці. ЛУ діаметром менше 1 см по щільності наближаються до навколишнього жирової тканини і візіалізіруются рідко. ЛУ до 1,5-2 см добре видно, якщо вони проектуються на ехонегатівние структури або змінюють звичайні топографо-анатомічні співвідношення. Ехографія є відмінним методом динамічного спостереження, але не дозволяє визначити причину збільшення ЛУ. При злоякісному ураженні ЛУ, як правило, відзначається гіпоехогенна структура ЛУ.

Рентгенологічні методи використовуються для дослідження внутрішньогрудних (медиастинальная група), грудних і пахвових вузлів при підозрі на лімфому, нейробластом, туберкульоз, саркоїдоз, гістоплазмоз, первинний і местастіческій рак легені. Комп'ютерна та ядерно-магнітно-резонансна томографія дозволяють найбільш точно верифікувати поразку ЛУ середостіння і черевної порожнини.

При неуточненої лап велике значення має гістологічне та імуногістохімічне дослідження матеріалу, отримане шляхом відкритої біопсії ЛУ. Діагностична цінність біопсії буде максимальною, якщо буде обраний найбільший і патологічно змінений ЛУ, навіть якщо він не найдоступніший.

Незважаючи на те, що абсолютна більшість лап у дітей носить доброякісний характер і для верифікації їх причин буває необхідний широкий спектр досліджень, основне завдання - виявлення дітей з серйозними захворюваннями, які вимагають невідкладного початку адекватної терапії, повинна бути вирішена в максимально короткий час. Очевидно, що найважливішим початковим умовою такої роботи є взаєморозуміння і співпрацю педіатра, онкогематолога, хірурга, патолога, радіорентгенолога і наявність комплексної технічної та лабораторної бази.

  Характеристика захворювань, що супроводжуються ураженням лімфовузлів, у дітей

Основні захворювання, що супроводжуються ураженням ЛУ у дітей, представлені на рис. 1.

Неспецифічний регіональний лімфаденіт становить від 55 до 75% всіх лап у дітей; може бути гострим, підгострим і хронічним. Найчастіше спостерігаються гострі ЛА голови і шиї, що пов'язано з великою кількістю вхідних воріт інфекції (каріозні зуби, стоматит, тонзиліт, фарингіт, гінгівіт, кон''нктівіт, піодермії, інфіковані рани). У літній період вище питома вага пахвових і пахових ЛА через підвищення рухової активності та травматизму. ЛА буває рідко без видимої причини. Має 3 стадії розвитку: лімфаденіт (серозний або гнійний), періаденіт, аденофлегмона; наявність всіх стадій необов'язково і хвороба може завершитися одужанням на будь-який з них. При ЛА зазвичай пальпується плотноватий, безболісний, рухливий ЛУ, який чітко окреслений, шкіра над ним не змінена, температура зазвичай субфебрильна, ШОЕ нормальна або помірно прискорена. При періаденіт запалення поширюється на навколишні тканини. ЛУ чітко не пальпується, а визначається болючий і малорухливий інфільтрат. Шкіра над ним, як правило, гіперемована. Відзначається лихоманка, нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. При гострому пахово-стегновому ЛА можлива поява симптомів подразнення очеревини. Для аденофлегмони характерні нечіткі межі, гаряча гиперемированная шкіра, флуктуація і набряк навколишнього тканин. Можливі обмеження відкриття рота і рухливості голови і кінцівок. Спостерігається висока лихоманка, виражений лейкоцитоз і значно прискорена ШОЕ (30-50 мм / год). Найбільш частим збудником неспецифічного ЛА є β -гемолитический стрептокок групи А. У даний час протягом гострого неспецифічного ЛА стало більш стертим. Набагато рідше зустрічаються ЛА з високою лихоманкою, вираженими місцевими проявами і значними зрушеннями в гемограмі.

Специфічні регіональні лімфаденіти

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів

Поразка ЛУ може бути при первинному туберкульозному комплексі, рідше в результаті гематогенної дисемінації туберкульозної інфекції. Для діагностики важливий епіданамнезу: сімейний контакт; вживання молочних продуктів в територіях, неблагополучних щодо туберкульозу великої рогатої худоби (мікобактерії туберкульозу бичачого типу); можуть бути атипові штами мікобактерій (зокрема, типу avium) У дітей до 5 років. Найчастіше вражаються шийні і підщелепні ЛУ, рідше пахвові, ще рідше - пахові і надключичні; процес зазвичай має односторонню локалізацію. Збільшені ЛУ малорухливі, спаяні один з одним, утворюють пакети зі шкірою і підшкірної клітковиною, в подальшому може з'явитися гіперемія, набряклість тканин, флуктуація, розвиваються свищі з виділенням крошковідних сирнистих некротичних мас. Найчастіше хвороба має підгострий перебіг, в наявності симптоми інтоксикації. В гемограмі - лейкоцитоз, моноцитоз, лімфопенія, незначне підвищення ШОЕ при гострому перебігу. У більшості дітей помірна або слабка чутливість до туберкуліну, гіперергічні реакції рідко. Специфічні зміни на рентгенограмі органів грудної клітини та м'яких тканин в області уражених ЛУ (кальцинати); вкраплення вапна можна виявити і при УЗД ЛУ. Остаточно діагноз ставиться при виявленні мікобактерій туберкульозу в виділеннях з ЛУ; при гістологічному дослідженні ЛУ з виявленням елементів туберкульозного горбика і ділянок казеозного некрозу.

Феліноз (хвороба котячої подряпини, доброякісний лимфоретикулез)

Збудниками захворювання є Bartonellahenselae   (Рикетсії) та Afipiafelis. В анамнезі є контакт з кішкою, частіше в осінньо-зимовий період. При огляді відзначається червона папула або пустула, оточена віночком гіперемії, з подальшим утворенням виразки в місці подряпини або укусу. Через 1-3 тиждень після первинного афекту спостерігається збільшення (до 3-5 см) і болючість регіональних ЛУ; вони плотноватие, хворобливі, малорухливі. У наявності симптоми інтоксикації (фебрильна лихоманка, міалгії). Рідко зустрічається генералізована форма інфекції з ураженням печінки, селезінки, міокарда і ЦНС. А аналізі крові може бути помірна еозинофілія і незначно прискорена ШОЕ.

Кліщовий бореліоз (хвороба Лайма) - природно-осередкове трансмісивні захворювання, що характеризується полісистемним характером ураження і значним клінічним поліморфізмом. Збудник - Боррелем Бургдорфера. Захворювання розвивається через 2-45 (частіше 7-14) днів після укусу кліща. При огляді виявляється червона макули або папула в місці укусу кліща з подальшим формуванням кільцеподібної еритеми, яка може мігрувати. Спостерігається регіональний ЛА (ЛУ до 1,5-2 см в діаметрі, рухливі, малоболезненние).

Специфічні генералізовані лимфаденопатии

Найбільш частою причиною генералізованої лап є вірусна або бактеріальна інфекція.

Інфекційний мононуклеоз і мононуклеозоподібний синдром інфекційної природи.інфекційний мононуклеоз - поліетіологічне захворювання, що викликається вірусами з сімейства Herpesviridae(ЕБВ, ЦМВ, герпес-вірус 6-го типу), що протікає з лихоманкою, ангіною, поліаденітом, збільшенням печінки і селезінки, появою атипових мононуклеарів в периферичної крові.

У більшості (90%) випадків етіологічним фактором захворювання є вірус Епштейна - Барр (ВЕБ), в цьому випадку мова йде про ВЕБ-позитивному варіанті. ВЕБ-негативний інфекційний мононуклеоз (мононуклеозного синдром) зустрічається в 10% випадків і може бути викликаний ЦМВ, збудником токсоплазмозу, вірусом імунодефіциту людини, вірусами герпесу (раптова екзантема, яка викликається вірусом HHV-6, можливо, HHV-7) і вірусами гепатиту В і А.

Початок захворювання гострий у вигляді лихоманки і катаральної ангіни. Відзначається збільшення шийних (більшою мірою), пахвових і пахових ЛУ. Шийні ЛУ збільшуються симетрично по обидва боки, можуть досягати великих розмірів, еластичної консистенції, не спаяні з навколишніми тканинами, злегка хворобливі. У половини дітей спостерігається збільшення печінки і селезінки. Може бути макулопапулезная або уртикарний висип (найбільш характерно поява висипу після використання антибіотиків). В гемограмі - лейкоцитоз, лімфоцитоз, моноцитоз, наявність атипових мононуклеарів, помірне підвищення ШОЕ; часто виявляється підвищення печінкових амінотрансфераз. У скрутних випадках проводять ДНК-діагностику методом ПЛР і визначають специфічні антитіла класів IgM   і IgG   до герпес-вірусів за допомогою ІФА.

Хронічна активна ВЕБ-інфекція. Критерії діагностики - персистирующие лихоманка, лап, гепатоспленомегалія, підвищення печінкових трансаміназ, цитопения, виремия за даними ПЛР крові.

цитомегаловірусна інфекція частіше має асимптоматичне протягом або під маскою ГРВІ. Рідше - мононуклозоподобний синдром, ідентичний ВЕБ-позитивному інфекційного мононуклеозу, з пролонгованої лихоманкою (постійного, Тифоїдна типу) на першому плані; генералізована лап і фарингіт виражені значно слабше.

Збільшення ЛУ відзначається як при вродженому, так і при придбаному захворюванні. У діагностиці має важливе значення обтяжений епіданамнезу. Уражаються переважно шийні і потиличні ЛУ, еластичної консистенції, слабо болючі (в перші дні) або безболісні, рухливі, не спаяні між собою і оточуючими тканинами; у дітей молодшого віку частіше полілімфаденопатія. У наявності симптоми інтоксикації. Може бути гепато-ліенальний синдром, міокардит, арахноїдит, хоріоретиніт. У новонародженої дитини - полілімфаденопатія, жовтяниця, гепатоспленомегалія, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, ураження очей, судоми. В гемограмі - еозинофілія, відносний лімфоцитоз, моноцитоз, прискорена ШОЕ. Діагноз верифікується шляхом виявлення антигену збудника методом ПЛР і специфічних IgM   і IgG   антитіл до токсоплазми в сироватці крові методом ІФА.

Віч інфекція   в стадії первинних проявів типово характеризується наявністю лихоманки, ознак фарингіту і генералізованої лап. Характерно також наявність головного болю, міалгії / арталгіі, поліморфної висипки, виразкового ураження слизових, можливі гепатоспленомегалия, діарея.

Персистируюча генералізована лап для більшості хворих на ВІЛ-інфекцією є першим проявом хвороби. Збільшення ЛУ при ВІЛ-інфекції характеризується наступними особливостями: збільшення двох і більше груп ЛУ (особливо шийних, надключичних, пахвових, ліктьових); розмір ЛУ 2-3 см, рідко більше; ЛУ м'які або плотноватие, іноді хворобливі, рухливі, не спаяні між собою і оточуючими тканинами. Всі діти з персистуючої генералізованої лап підлягають обов'язковому обстеженню на ВІЛ-інфекцію методом ІФА.

Генералізована лап і екзантемную інфекції

краснуха   може супроводжуватися генералізованої лап, хоча частіше в клінічній картині на перший план виходить збільшення потиличних і заднеушних ЛУ. інфекція кору   іноді супроводжується генералізованою лап з гепатоспленомегалією, можуть збільшуватися медіастинальні ЛУ. для вітряної віспи   генералізована лап нехарактерна, хоча збільшення ЛУ в різних групах може спостерігатися як прояв бактеріальних ускладнень. раптова екзантема   (Шоста хвороба, 3-денна лихоманка, що викликається вірусами герпесу HHV-6, HHV-7) - поширене захворювання дітей молодшого віку, що характеризується лихоманкою протягом 3-6 днів, після зниження температури з'являється макулезная висип з переважним ураженням шиї і тулуба, може бути периферична лап (частіше шийна).

Описано більш рідкісні випадки генералізованої лап при інфікуванні парвовирусом (В19) з типовою висипом (спочатку яскрава гіперемія обличчя, потім сітчаста висип на проксимальних відділах кінцівок і тулуба, можливий свербіж), вірусом Herpes simplex (HHV-1, характерне поєднання з афтозним стоматитом), аденовирусом (епідемічний кератокон'юнктивіт і фарінгокон'юнктівальная лихоманка - підвищення температури, рясні катаральні явища, кон'юнктивіт, часто плівковий, переднеушная лап), деякими ентеровірусами.

Генералізована лап і інфекції нижніх відділів респіраторного тракту

Ряд респіраторних патогенів з можливим ураженням нижніх відділів дихальних шляхів може супроводжуватися генералізованої і медиастинальной лап. До них відносяться так звані внутрішньоклітинні респіраторні збудники ( M.pneumoniae, C. рneumoniae), Збудники легіонельозу, туберкульозу, гистоплазмоза, кокцидіомікозу.

M.pneumoniaeі C. рneumoniae   є широко поширеними збудниками гострих респіраторних інфекцій, переважно у дітей шкільного віку та молодих дорослих. Клінічні прояви первинного інфікування зазначеними збудниками варіюють від мало- або безсимптомного інфекційного процесу до пневмонії та можливого формування різноманітних позалегеневих синдромів (наприклад, лап - більш характерно для M.pneumoniae; шкірних висипань, артриту, діареї, ураження печінки, серця, нервової системи).

Туберкульоз органів дихання   може супроводжуватися генералізованої лап. В разі локалізованих легеневих форм   насторожувати має поєднання медіастінальних (частіше у кореня легкого) і периферичних (найчастіше шийних) ЛУ. Найбільш частим легеневим проявом туберкульозу у дітей молодшого віку є первинний туберкульозний комплекс (лімфаденіт кореня легкого, лімфангіт, вогнище інфільтрації в паренхімі) і ізольований туберкульозний бронхоаденіт (характерно одностороннє ураження). У підлітків реєструються ті ж форми, що і у дорослих.

дисемінований туберкульоз   характеризується пролонгованою лихоманкою, гепатоспленомегалією, генералізованої лап і рентгенологічним синдромом милиарной легеневої дисемінації.

Генералізована лап і інфекції шлунково-кишкового тракту

При иерсиниозе і псевдотуберкульозу уражаються термінальний відділ тонкого кишечника і мезентеріальні ЛУ. Іноді також збільшуються периферичні ЛУ - пахові і шийні, може бути медиастинальная лап. Клінічна картина включає лихоманку, гастроінтестинальні симптоми, «малиновий язик», фарингіт, скарлатиноподобная висип з наступним лущенням (часто у вигляді «шкарпеток» і «панчіх» і навколо великих суглобів). Можуть бути вузлувата еритема, арталгіі / артрит, гепатоспленомегалія, жовтяниця.

  Неспецифічні генералізовані лимфаденопатии

  Лімфаденопатії при первинних імунодефіцитах

Первинні імунодефіцити - вроджені дефекти імунної системи можуть протікати як з гіпоплазією ЛУ (агаммаглобулинемия Брутона), так і з вираженою лімфопроліфераціі. Лап найбільш виражена при аутоімунному лімфопроліферативного синдромі (АЛПС), загальною варіабельний імунологічної недостатності (клуню) і хронічної гранулематозной хвороби (ХГБ). Для всіх первинних імунодефіцитів характерні рецидивуючі тяжкі бактеріальні, грибкові та вірусні інфекції.

Критерії діагностики:

• полілімфаденопатія, особливо при АЛПС, при якому ЛУ можуть варіювати від 2-3 см до пакетів шийних, внутрішньогрудних ЛУ, що викликають утруднення дихання, в поєднанні з гепатоспленомегалією;
• при СТОДОЛА - спленомегалія і / або генералізована лап у ⅓ хворих, схильність до легеневих і шлунково-кишкових захворювань, схильність до злоякісних новоутворень і аутоімунних процесів;
• ХГБ проявляється гострими абсцедуючі інфекціями шкіри, легенів, шлунково-кишкового тракту, кісток, ЛУ, печінки, селезінки з розвитком хронічного гранулематозного запалення;
• при АЛПС і СТОДОЛА можливі різноманітні гематологічні порушення: гемолітична анемія, тромбоцитопенія, нейтропенія;
• иммунограмма:

АЛПС - підвищення рівня IgM   вище 5 г / л при нормальних або підвищених концентраціях інших класів імуноглобулінів, лімфоцитоз, збільшення кількості CD3 клітин;

СТОДОЛА - зниження рівня всіх класів сироваткових імуноглобулінів ( IgA,M,G);

ХГБ - тест оцінки дихального «вибуху» нейтрофілів: НСТ-тест, хемілюмінісценції лейкоцитів (метаболічна активність нейтрофілів знижена).

Тривале генералізоване збільшення ЛУ в дитячому віці відзначається при своєрідною аномалії конституції - лимфатико-гіпопластичний діатез . Зазвичай діагностика не представляє великих труднощів. Діти мають характерний вигляд, пухкі, відзначаються пастозність тканин, блідість, зниження тургору і м'язового тонусу, схильність до інфекцій.

Інші форми лап, не пов'язані з інфекцією і гемобластозами

1. Медикаментозна лап може бути викликана алопуринолом, атенололом, каптоприлом, антибіотиками (пеніцилін, цефалоспорини), сульфаніламідами та іншими препаратами. Зазвичай ЛУ зменшуються через 2-3 тижні після відміни препарату.

2. Після профілактичних щеплень можливий розвиток поствакцинальной лап.

3. Шкірні алергічні захворювання (атопічний дерматит і ін.) І псоріаз. При поширеному атопічний дерматит на висоті загострення відзначається генералізована лап.

4. Системні імунозапальні (аутоімунні) захворювання. Дані захворювання можуть супроводжуватися генералізованої лап, особливо часто в випадках одночасної наявності лихоманки, схуднення, арталгіі / артриту, ураження шкіри і слизових, гепатоспленомегалии, серозитів і ураження нирок. Особливо часто генералізована лап спостерігається при хворобі Стілла, системний червоний вовчак, хвороби Шегрена та ін.

5. гемофагоцитарний синдром, асоційований з інфекцією, і синдром активації макрофагів.

5. Тиреотоксикоз.

6. Хвороби накопичення (хвороба Гоше, Німмана - Піка та ін.).

Збільшення лімфатичних вузлів при злоякісних новоутвореннях

Злоякісні захворювання є причиною близько 1% всіх лап. У цю групу відносяться: гострий лейкоз, неходжкінських лімфом, лімфогранулематоз (лімфома Ходжкіна), гістіоцитоз, метастази солідних пухлин.

лімфома Ходжкіна зустрічається у всіх вікових групах, за винятком дітей 1-го року життя і рідко - до 5-річного віку. Захворювання може мати тривалий анамнез - до 6 місяців і більше. Основний симптом - поступове асиметричне збільшення ЛУ; вони безболісні, щільні, рухливі, стрибучі (симптом Краснобаева), без ознак запалення, часто у вигляді конгломератів (симптом Киселя). У 90% випадків первинно уражаються наддіафрагмальной розташовані ЛУ, в 60-80% шийні, до 60% - медіастинальні; можуть бути збільшені над- і підключичні, пахвові, а також внутрішньочеревні і пахові ЛУ. При ураженні внутрішньогрудних ЛУ одним з перших проявів хвороби є кашель, утруднення дихання, ковтання твердої їжі, задишка, біль при диханні; можливий розвиток синдрому верхньої порожнистої вени: набряк обличчя, плетора, розширення шийних вен. Серед екстранодулярний локалізацій слід зазначити (до чверті випадків) поразка селезінки, печінки, плеври, легень та інших органів. У ⅓ пацієнтів відзначаються симптоми пухлинної інтоксикації (лихоманка, що не купіруються антибіотиками; нічні поти; - втрата маси тіла на 10% і більше протягом попередніх 6 міс.). У крові при поширеному процесі відзначаються помірний лейкоцитоз, гіпохромна мікроцітарная анемія, еозинофілія, лімфопенія, збільшена ШОЕ. Для верифікації діагнозу проводиться відкрита біопсія ЛУ з гістологічним і імуногістохімічним дослідженням.

Неходжкінських лімфом (НХЛ) частіше проявляються у віці 5-10 років, вкрай рідко до трьох років. На відміну від лімфоми Ходжкіна, характерний дуже швидке зростання пухлини і генералізація процесу, тому анамнез хвороби недлітелен, від декількох днів до 1, максимально 2 місяців. Клінічні прояви залежать від первинної локалізації пухлини і її маси. У половини дітей первинно уражаються ЛУ черевної порожнини; в клініці відзначається збільшення живота при загальному задовільному стані, або картина гострого живота, або кишкова непрохідність. Локалізація пухлини в передньому середостінні і тимусі (20-25% випадків) призводить до розвитку симптомів здавлення (кашель, задишка, синдром верхньої порожнистої вени); як правило, збільшені і швидко прогресують надключичні ЛУ; нерідко пухлина поєднується з плевральним випотом, що підсилює симптоми дихальної недостатності; випіт в перикард може привести до тампонаді серця. У 10-15% дітей НХЛ локалізуються в лімфоїдних утвореннях вальдейерова кільця, голови і шиї, з залученням слинних залоз, набряком нижньої щелепи, одностороннім збільшенням глоткової мигдалини з відповідною симптоматикою. При инициальном ураженніпериферичних ЛУ (15%), частіше розташованих вище рівня діафрагми, спостерігається асиметричне збільшення їх і кам'янисте ущільнення без ознак запалення. Симптоми біологічної активності пухлини (безпричинна лихоманка, втрата маси тіла, нічна пітливість) відзначаються у 10-15% хворих. Загальний аналіз крові, як правило, в нормі; рідко анемія, лейкопенія з лімфоцитозом, панцитопенія. При підозрі на НХЛ дитина негайно госпіталізується в спеціалізоване відділення.

гострий лейкоз частіше виявляється у дітей у віці 2-5 років. Характерний лімфопроліферативних синдром: периферичні ЛУ збільшуються до 2-3 см, щільні, не спаяні між собою, безболісні; нерідко відзначається збільшення ЛУ середостіння у вигляді конгломератів; збільшення печінки і селезінки. У дітей виявляються симптоми пухлинної інтоксикації, анемічний і геморагічний синдроми. Гемограма: анемія, тромбоцитопенія, лейкопенія, або лейкоцитоз, нейтропенія, бластемія, «лейкемічний провал», прискорена ШОЕ.

Гістіоцитоз з клітин Лангерганса. Першими проявами хвороби може бути збільшення периферичних ЛУ і гепатоспленомегалія. У дітей спостерігається вогнищеве ураження плоских кісток склепіння черепа і таза у вигляді штампованих круглих дефектів, які можуть бути як поодинокими, так і множинними; деструкція кісток безболісна, нерідко є випадковою рентгенологічної знахідкою. Нерідко відзначається рясна узелковая або макулопапульозний висип. Можуть бути екзофтальм і явища нецукрового діабету (полідипсія, поліурія з низькою відносною щільністю сечі, зниження маси тіла). Остаточний діагноз встановлюється при иммуногистохимическом дослідженні біоптату шкіри, кісткової тканини або ЛУ.

При наявності у дитини симптомів інтоксикації неясного генезу лікар повинен перш за все подумати про наявність злоякісної пухлини і приділити належну увагу перевірці цієї версії із залученням інших фахівців (гематолог, онколог і ін.).

Діагностична тактика при неуточненої лимфаденопатии

Ретельний анамнез захворювання і об'єктивних даних є основою диференціальної діагностики при лап. Інфекції є найбільш частою причиною лап у дітей. Тому спочатку необхідно виключити інфекційні захворювання (рис. 1).

На підставі скарг, епіданамнезу, об'єктивних даних, результатів лабораторно-інструментального та імунологічного обстеження більш ніж в 80% випадків у дітей вдається верифікувати причину лап. Якщо первісна оцінка анамнезу і фізикальних даних в поєднанні зі специфічним серологічним обстеженням не дає ясності у визначенні причини поразки ЛУ, подальша тактика залежатиме від форми лап. Алгоритм диференціальної діагностики лап представлений на рис. 2.

Згідно з літературними даними, менше 5% пацієнтів з лап на початковому етапі обстеження вимагають біопсії. Проте біопсія ЛУ повинна бути негайно проведена, якщо у дитини з лап є ознаки злоякісних або інших серйозних захворювань (лімфома, туберкульоз, саркоїдоз).

Якщо неуточнені лап є локалізованої , Рішення про те, коли необхідна біопсія, найбільш важке. Найбільш важливе завдання для лікаря будь-якого фаху - провести диференційний діагноз між інфекційним і пухлинами ЛУ. Для інфекційного ураження ЛУ характерні епіданамнезу (контакт з кішкою, хворими тваринами і людьми, відвідування лісу, інфіковані рани, садна), залучення регіонарних ЛУ, швидке збільшення розмірів їх, але не більше 3 см, м'яко-еластична консистенція, болючість при пальпації, регрес протягом 2-4 тижнів. Лап, як правило, поєднується супутніми симптомами (короткочасна висока температура, катаральні симптоми, часто локальне запалення на шкірі, слизових, висип). В гемограмі виявляються лейкоцитоз, лейкопенія, атипові мононуклеари, лімфоцитоз.

Малюнок 2.

  Алгоритм диференціальної діагностики лімфаденопатій

Для пухлинного ураження ЛУ характерно тривале їх збільшення з повільним зростанням (при неходжкінських лімфомах дуже швидке збільшення ЛУ), щільно-еластична або каменисто-щільна консистенція, часто конгломерати ЛУ, безболісні при пальпації, більше 3 см, зменшаться або продовжують збільшуватися при динамічному спостереженні ; епіданамнезу не характерний. У пацієнтів може бути тривала неясна лихоманка, нічні поти, втрата у вазі, відсутність локального запалення.

Якщо дитина з лап має спокійний анамнез, у нього відсутні скарги, а фізичне обстеження не дає насторожують ознак серйозний захворювань (ВІЛ-інфекція, туберкульоз, лімфома), необхідно повторне обстеження через 2-4 тижні. Протягом цього часу можливе зменшення або зникнення лап. Пацієнти з факторами ризику та ознаками злоякісних захворювань, а також ті, у яких лап персистує протягом 2-4 тижнів, повинні бути піддані біопсії.

Питання про призначення антибактеріальної терапії при неуточненої лап у дитини є спірним. У нашій країні призначення антибіотика широкого спектру дії дитині з неуточненої лап використовується в якості одного з ознак диференціальної діагностики. Відсутність ефекту від антибактеріальної терапії розглядається як одне зі свідчень для біопсії ЛУ. Американська академія сімейних лікарів вважає, що більшість неуточнених лап, ймовірно, викликаються неідентифікованими вірусами і вирішуються спонтанно. Згідно з літературними даними, від 29 до 64% ​​неуточнених лап вирішуються без будь-якої терапії. На цьому заснована 2-4-тижнева вичікувальна тактика спостереження за такими пацієнтами. Антибіотики показані тільки при наявності істотних клініко-лабораторних ознак бактеріальної інфекції.

Незважаючи на найсучасніші методи дослідження, включаючи відкриту біопсію ЛУ, в 15-20% випадків причину лап так і не вдається з'ясувати. Такі діти підлягають тривалому диспансерному спостереженню педіатра, гематолога. Їм регулярно проводиться повний аналіз крові, оцінка стану ЛУ. Отримані дані фіксуються в амбулаторній карті. Збільшення ЛУ в динаміці у таких дітей - показання для повторної біопсії.

Прогноз при неуточненої лимфаденопатии

У пацієнтів з персистуючою лап, яка залишається неуточненої після консультацій фахівців і біопсії, більш ніж в 25% випадків в подальшому виявляється якесь захворювання, нерідко лімфома. При відсутності клініко-лабораторних даних і об'єктивних ознак злоякісних і серйозних системних захворювань при неуточненої лап у дітей прогноз сприятливий: більшість таких лап дозволяється спонтанно.

ЛІТЕРАТУРА

1. Диференціальна діагностика лімфаденопатій у дітей: посібник для лікарів-гематологів і педіатрів. - Рязань, 2002. - 40 с.

2.Резнік Б.Я. Практична гематологія дитячого віку / Б.Я. Резник, А.В. Зубаренко. - Київ «Здоров'я», 1989. - 398 с.

3. Зайков С.В. Диференціальна діагностика синдрому лімфаденопатії / С.В. Зайков // Клінічна імунологія. Алергологія. Инфектология. - 2012, № 4. - С. 16-24.

4. Терещенко С.Ю. Периферична лімфаденопатія у дітей: диференціальна діагностика / С.Ю. Терещенко // Consilium Medicum, Педіатрія. - 2011, № 4. - С. 54-59.

5. Терещенко, С.Ю. Генералізована лімфаденопатія інфекційної етіології у дітей / С.Ю. Терещенко // Російський медичний журнал. - 2013, № 3. - С. 129.

9. Краснов В.В. Клініко-лабораторна характеристика цитомегаловірусної інфекції у дітей / В.В. Краснов, А.П. Обрядіна // Практична медицина. - 2012. - № 7. - С. 137-139.

12. Cunha B.A .   The atypical pneumonias: clinical diagnosis and importance / Cunha B.A. // Clinical microbiology and infection: the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. - 2006. - Vol. 12 (Suppl 3). - P. 12-24.

13. Практичний посібник з дитячих хвороб: імунологія дитячого віку / В.Ф. Коколіна [и др.] / За ред. В.Ф. Коколіной. - М .: Медпрактика-М, 2006. - Т. VIII. - 431 с.

14. Керівництво з дитячої онкології / Л.А. Дурнов [и др.] / За ред. Л.А. Дурново. - М., 2003. - 503 с.

15. Практичний посібник з дитячих хвороб: гематологія / онкологія дитячого віку / В.Ф. Коколіна [и др.] / За ред. В.Ф. Коколіной. - М .: Медпрактика-М, 2004. - Т. IV. - 791 с.

1. Differencial'naja diagnostika limfadenopatij u detej: posobie dlja vrachej-gematologov i pediatrov. - Rjazan ', 2002. - 40 s.

2. Reznik B.Ja. Prakticheskaja gematologija detskogo vozrasta / B.Ja. Reznik, A.V. Zubarenko. - Kiev «Zdorov'ja», 1989. - 398 s.

3. Zajkov S.V. Differencial'naja diagnostika sindroma limfadenopatii / S.V. Zajkov // Klinicheskaja immunologija. Allergologija. Infektologija. - 2012, № 4. - S. 16-24.

4. Tereshhenko S.Ju. Perifericheskaja limfadenopatija u detej: differencial'naja diagnostika / S.Ju. Tereshhenko // Consilium Medicum, Pediatrija. - 2011, № 4. - S. 54-59.

5. Tereshhenko, S.Ju. Generalizovannaja limfadenopatija infekcionnoj jetiologii u detej / S.Ju. Tereshhenko // Rossijskij medicinskij zhurnal. - 2013, № 3. - S. 129.

6. Asano T. High prevalence of antibodies against Bartonella henselae with cervical lymphadenopathy in children / Asano T., Ichiki K., Koizumi S. et al. // Pediatrics international: official journal of the Japan Pediatric Society. - 2010. - Vol. 52, № 4. - P. 533-535.

7. Luzuriaga K. Infectious mononucleosis / Luzuriaga K., Sullivan J.L. // New Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362, № 21. - P. 1993-2000.

8. Katz B.Z. Exercise tolerance testing in a prospective cohort of adolescents with chronic fatigue syndrome and recovered controls following infectious mononucleosis / Katz B.Z., Boas S., Shiraishi Y. et al. // J. Pediatr. - 2010. - Vol. 157, № 3. - P. 468-472.

9. Krasnov V.V. Kliniko-laboratornaja harakteristika citomegalovirusnoj infekcii u detej / V.V. Krasnov, A.P. Obrjadina // Prakticheskaja medicina. - 2012. - № 7. - S. 137-139.

10. Bravender T. Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, and infectious mononucleosis / Bravender T. // Adolescent medicine: state of the art reviews. - 2010. - Vol. 21, № 2. - P. 251-264.

11. Long S.S. Principles and Practices of Pediatric Infectious Diseases, Revised Reprint, 3rd Edition / Long S.S., Larry K.P., Prober C.G. - Philadelphia: Elsevier Inc., PA. - 2009. - 1618 pp.

12. Cunha B.A. The atypical pneumonias: clinical diagnosis and importance / Cunha B.A. // Clinical microbiology and infection: the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. - 2006. - Vol. 12 (Suppl 3). - P. 12-24.

13. Prakticheskoe rukovodstvo po detskim boleznjam: immunologija detskogo vozrasta / V.F. Kokolina / pod red. V.F. Kokolinoj. - M .: Medpraktika-M, 2006. - T. VIII. - 431 s.

14. Rukovodstvo po detskoj onkologii / L.A. Durnov / pod red. L.A. Durnova. - M., 2003. - 503 s.

15. Prakticheskoe rukovodstvo po detskim boleznjam: gematologija / onkologija detskogo vozrasta / V.F. Kokolina / pod red. V.F. Kokolinoj. - M .: Medpraktika-M, 2004. - T. IV. - 791 s.

Теги: ,

У нормі у дорослих пахові вузли можуть пальпувати, а їх розміри досягають зазвичай 1,5-2 см. В інших ділянках тіла менший розмір лімфатичних вузлів обумовлений перенесеною інфекцією: вони можуть відповідати нормі. Необхідність в обстеженні хворого зі збільшенням лімфатичних вузлів виникає в тих випадках, коли у нього виявляють нові вузли (один або більше) діаметром 1 см і більше та лікаря невідомо, чи пов'язано їх появу з раніше встановленої причиною. Однак це не цілком стійкий критерій, і за певних умов знову з'являються множинні або поодинокі вузли не можуть гарантувати відповідний результат обстеження. До основних факторів, що визначають діагностичну цінність факту збільшення лімфатичних вузлів, відносяться: 1) вік хворого; 2) фізикальні характеристики лімфатичного вузла; 3) локалізація вузла; 4) клінічний фон, асоційований з лімфаденопатією. Зазвичай лімфаденопатія відображає процес захворювання швидше у дорослих, ніж у дітей, так як останні реагують на мінімальні стимули лімфоїдної гіперплазією. У хворих у віці до 30 років лімфаденопатія доброякісна приблизно в 80% випадків, у хворих у віці старше 50 років вона доброякісна лише в 40% випадків.

Клінічні характеристики периферичних лімфатичних вузлів відіграють особливу роль. При лімфомі вони зазвичай рухливі, щільні, спаяні один з іншим і безболісні. Вузли, що втягуються в процес при метастазуванні карциноми, зазвичай щільні і фіксуються до прилеглої тканини. При гострих інфекціях пальповані вузли болючі, розташовані асиметрично, спаяні, при цьому можливий розвиток еритематозу шкірних покривів.

Не менш важливі і клінічні прояви, асоційовані з лімфаденопатією. Так, відомий випадок, коли у студента молодшого курсу коледжу гарячковий стан супроводжувалося збільшенням лімфатичних вузлів, що розцінили як синдром інфекційного мононуклеозу. У гомосексуалістів, хворих на гемофілію, а також при тривалому внутрішньовенному введенні лікарських засобів системна лімфаденопатія розглядається як синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS), або AIDS-подібний синдром.

Локалізація збільшених лімфатичних вузлів може виявитися важливим критерієм при діагностиці захворювань. Задні шийні вузли часто збільшуються при інфекції волосистої частини шкіри голови, токсоплазмозі і краснухи, в той час як збільшення передніх (привушні) передбачає інфекцію століття і кон'юнктивальної оболонки. При лімфомі в процес можуть залучатися всі групи шийних вузлів, в тому числі задні привушні і потиличні. Нагноєння збільшених шийних вузлів відбувається при мікобактеріальній лимфадените (скрофула, або туберкульозний шийний лімфаденіт). Одностороннє збільшення шийних або нижньощелепних лімфатичних вузлів передбачає лімфому або пухлину нелімфоідних природи в області голови та шиї. Надключичні і розташовані в області сходовій м'язи лімфатичні вузли зазвичай збільшуються в зв'язку з метастазуванням пухлини, локалізованої в грудній порожнині або в шлунково-кишковому тракті. або в зв'язку з лімфомою. Вузол Вирхова є збільшений зліва надключичні лімфатичний вузол, інфільтрованою клітинами метастазуючою пухлини, як правило, відбувається з шлунково-кишкового тракту. Одностороннє збільшення епітрохлеарного вузла обумовлено інфекцією кисті руки, двостороннє його збільшення пов'язане з саркоїдоз, туляремією або вторинним сифілісом.

Одностороння аксиллярного аденопатия (збільшення пахвових лімфатичних вузлів) може зустрітися при грудної карциноме, лімфомі, інфекції рук, хвороби від котячих подряпин і бруцельозі.

Двостороння збільшення пахових вузлів може свідчити про венеричне захворювання, однак пахова лімфогранульома (lymphogranuloma venereum) і супроводжуються односторонньої пахової аденопатией. Прогресивне збільшення пахового лімфатичного вузла, без явних ознак інфекції передбачає злоякісну пухлину. Залучення до процесу стегнового лімфатичного вузла свідчить про пастереллезе і лімфомі.

До симптомів, які викликають підозру на розширення лімфатичних вузлів кореня легені або в області середостіння, відносяться кашель або утруднене дихання, обумовлені здавленням дихальних шляхів, рецидивний здавлення нерва гортані, що супроводжується охриплостью голосу, параліч діафрагми, дисфагія зі здавленням стравоходу, припухлість шиї, обличчя або області плеча в результаті здавлення верхньої порожнистої або надключичной вени. Двостороння аденопатия середостіння найбільш типова для лімфоми, особливо для вузлового склерозу за типом хвороби Ходжкіна. Одностороння прикоренева аденопатия вказує на високу ймовірність розвитку метастазуючою карциноми (зазвичай легкого), в той час як двостороння частіше буває доброякісної і пов'язана з саркоїдоз, туберкульоз і системної грибкової інфекцією. Безсимптомна двостороння прикоренева аденопатия або пов'язана з вузлуватої еритемою або увеитом майже завжди обумовлена ​​саркоидозом. Зв'язок двосторонньої прикореневій аденопатии з передньої медиастинальной масою, плевральним випотом або легеневої масою передбачає новоутворення.

Збільшені заочеревинні і внутрішньоочеревинні лімфатичні вузли зазвичай не бувають пов'язаними із запаленням, але часто обумовлені лімфомою або інший пухлиною. може бути причиною брижєєчного лімфаденіту з великим нагноєнням, а іноді і звапнінням лімфатичних вузлів.

Деякі захворювання, асоційовані зі збільшенням лімфатичних вузлів, перераховані в табл. 55-1. Їх поділяють на шість основних категорій: інфекції, хвороби імунної системи, злоякісні пухлини, ендокринні захворювання, хвороби накопичення ліпідів і змішані.

Клінічні прояви інфекцій дуже різноманітні, тому їх розглядають відповідно до типу інфекційного агента. До найбільш відомих вірусних інфекцій, що асоціюється з системної лимфаденопатией, відносять, що викликається вірусом Епстайна - Барр. Ряд інших вірусних захворювань, включаючи вірусний, цитомегаловирусную інфекцію, краснуху та, може супроводжуватися клінічними синдромами, подібними з обумовленими інфікуванням вірусом Епстайна - Барр. Було встановлено, що СНІД викликає ретоовірус людини, Т-клітинний лімфотропний вірус людини типу III (HTLV III), званий також вірусом, асоційованим з лімфаденопатією (LAV). При синдромі HTLV III / LAV-асоційованої лимфаденопатии до процесу залучаються групи шийних, пахвових і потиличних вузлів.

Відомий ряд захворювань неясної етіології, пов'язаних з лімфаденопатією, яка буває основним проявом багатьох з них. При саркоїдозі найчастіше збільшуються лімфатичні вузли, особливо в шийної, пахової і плечовий областях. Незважаючи на те що гігантська гіперплазія фолікулів відзначається в лімфатичних вузлах поза грудної області, в 70% випадків в процес залучаються медіастинальні і прикореневі вузли. При синусному гістіоцитоз масивне збільшення шийних вузлів, часто пов'язане з генералізованою лімфаденопатією, супроводжується лихоманкою і лейкоцитозом. У хворих з ексфоліатівним дерматитом або іншими шкірними синдромами відзначають збільшення поверхневих лімфатичних вузлів (так званий дерматопатіческій лим фаденіт), зазвичай регресує при вирішенні дерматиту. Лімфатичні вузли залучаються до процесу приблизно в 30% випадків первинного і вторинного амілоїдозу, значно рідше амілоїдна лімфаденопатія виступає в якості головної ознаки. Механізм збільшення лімфатичних вузлів при амілоїдозі полягає в скупченні позаклітинної маси амілоїдних фібрил, здавлюють і порушують архітектуру вузла.

Таблиця 55-1. Захворювання, що супроводжуються збільшенням лімфатичних вузлів

	Клінічні форми захворювань
інфекції	Вірусні інфекції [інфекційний, інфекційний мононуклеоз (цитомегаловірус, Епстайна-Барр вірус), СНІД, - оперізуючий лишай, віспа]
	Бактеріальні інфекції (стрептококові, стафілококові, бруцельоз, лістеріоз, пастерельоз, гемофілії, хвороба від котячих подряпин) Інфекції, викликані спірохети [Реакція на лікарські засоби (дифенілгідантоїн, гідралазин, алопуринол)
	Ангіоіммунобластная лімфаденопатія
	злоякісні новоутворення	Хвороби крові (Ходжкінская лімфома, гострий і хронічний, Т- і В-, мієлоїдний і моноцитарний лейкоз, лімфома, злоякісний гістіоцитоз)
		Метастази пухлини в лімфатичний вузол (меланома, саркома Капоші, нейробластома, семінома, пухлина легені, молочної залози, передміхурової, нирок, голови і шиї, шлунково-кишкового тракту)
	ендокринні хвороби	гіпертиреоз
	Хвороби накопичення липи-дов	Синдроми Гоше і Німана-Піка
комбіновані перебуваючи	Гігантська гіперплазія фолікулів лімфатичних
ня, хвороби неясної
етіології	синусний гистиоцитоз
	Дерматопатіческій лімфаденіт
	саркоїдоз
	амілоїдоз
	Шкірно-слизовий синдром. ,
	лімфоматоідний гранулематоз
	Многоочаговий, обумовлений острівковими клітинами (Лангерганса; еозинофільний) гранулематоз

Шкірно-слизовий синдром (хвороба Кавасакі), системна лімфаденопатія, розпізнають по лихоманці, кон'юнктивіту, еритеми мови з виступаючими сосочками (суничний, або малиновий, мова), екзантемі з лущенням долонних і підошовних поверхонь, а також щодо збільшення шийних лімфатичних вузлів.

Лімфоматоідний гранулематоз характеризується ангіоцентріческой і ангіовазівнимі поліморфними клітинними інфільтратами, що складаються з атипових лімфоцитів і макрофагів, в різних органах (легені, шкіра, ЦНС). Хвороба проявляється як запальним гранулематозним, так і лімфопроліферативним процесом з прогресуючим розвитком лімфоми майже в 50% випадків. Лімфаденопатія в стадії предлімфоми зустрічається в 40% випадків, при цьому в процес залучаються основні внутрігрудні вузли, в той час як периферична аденопатия зустрічається значно рідше (в 10% випадків).

Ангіоіммунобластная лімфаденопатія супроводжується лихоманкою, генералізованою лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, поликлональной гіпер g глобулінеміей, а також гемолітична анемія, позитивної при пробі Кумбса. Її не вважають злоякісним захворюванням, незважаючи на те що у 35% хворих вона трансформується в В-клітинну лімфому.

Захворювання, що характеризуються доброякісної і злоякісної проліферацією тканинних макрофагів (гістіоцити) або спеціалізованими клітинами, похідними клітин кісткового мозку, званими клітинами Лангерганса, отримали назву Гістіоцитоз, або гистиоцитоза X. Останнім часом цими термінами позначають ряд захворювань, в тому числі одно- і многоочагов ую ЕО зінофільную гранульому, синдром хенд-Шюллер - Крісчен, хвороба Леттерера - Сиве і пухлина, представлену недиференційованими гистиоцитами. Відносно недавно стали вважати, що ідентифікація клітини Лангерганса в якості переважної в еозинофільної гранулеме вказує на прискорене зворотний розвиток цих синдромів.

Загальноприйнятим терміном для позначений ия ЕО зінофільной гранульоми став термін обумовлений клітинами Лангерганса (еозинофільний) гранулематоз. Термін гистиоцитоз X трохи застарів, тому що під ним мають на увазі спектр порушень, що відносяться як до еозинофільно гранулематозу, так і до злоякісного лімфопроліферативних захворювань.

Класична тріада синдрому хенд-Шюллер-Крісчен (екзофтальм, ні, деструкція кісток черепа) зустрічається у 25 / охворих з багатоджерельної еозинофільної гранульоми, але може зустрічатися і при злоякісній лімфомі і саркоми. Хвороба Леттерера - Сиве, гострий клінічний синдром неясної етіології у дітей, проявляється гепатоспленомегалію, лімфаденопатією, геморагічним діатезом, анемією (як правило, несімейної), генералізованої гіперплазію тканинних макрофагів в різних органах. В даний час існує думка, що хвороба Леттерера - Сиве є незвичайну форму злоякісної лімфоми і відрізняється від еозинофільної гранульоми.

Гістологічно було виявлено, що гранулематоз, обумовлений клітинами Лангерганса, представлений скупченнями зрілих еозинофілів і власне клітинами Лангерганса. Останні відносяться до клітин кісткового мозку і в нормі розподілені серед епідермальних клітин шкіри і рідше в В-клеточноі зоні лімфатичного вузла, а також мозкового шару вилочкової залози. Клітини Лангерганса містять особливі цитоплазматичні гранули (гранули Бірбека), АТФ і a-нафтілацетатекстразу. Поверхневими маркерами служать антигени II класу головного комплексу гістосумісності (la-подібні) і Т6-антиген, експрессіруемий також на незрілі тімоціти кортикального шару вилочкової залози.

Одноочаговий еозинофільний гранулематоз- до брокачественное захворювання дітей і підлітків, переважно хлопчиків. Іноді хворіють особи у віці 60-70 років. У цьому випадку з'являється солітарний остеолітичний вогнище в області стегна, черепа, хребців, ребер, іноді кісток малого тазу. Оскільки відповідні лабораторні аномалії при цьому практично не зустрічаються, діагноз одноочагового, обумовленого клітинами Лангерганса, гранулематоза встановлюють на підставі даних біопсії ділянки лізису кісткової тканини. Методом вибору при лікуванні служить висічення або вишкрібання ураженої тканини. У рідкісних випадках, коли рана розташована в недоступною області, наприклад в області шийних хребців, призначають опромінення в помірних дозах (300-600 рад). Після первинного сканування і радіографічного дослідження кісток з метою визначення стадії захворювання необхідно обстеження з 6-місячними інтервалами протягом 3 років. Якщо протягом 12 місяців після встановлення діагнозу додаткових порушень не реєструють, то подальший розвиток процесу малоймовірно.

Многоочаговий, обумовлений клітинами Лангерганса (еозинофільний) гранулематоззазвичай зустрічається в дитячому віці. Він характеризується множинними ураженнями кісток, включаючи і не цілком типові, розташовані в області стоп і кистей.

Минущі або постійні прояви нецукрового діабету, обумовленого гранулематозним процесом в гіпоталамусі, відзначаються у 1/3 хворих, у 20% розвивається гепатомегалія, у 30% - спленомегалія і у половини відбувається вогнищеве або генералізоване збільшення лімфатичних вузлів. У процес можуть залучатися шкіра, жіночі статеві органи, ясна, легкі, вилочкова залоза. Діагностичну цінність має біопсія, оскільки лабораторні методи дослідження рідко допомагають встановити діагноз. Незважаючи на те що захворювання в цілому доброякісний, найбільш ефективним лікуванням служать невеликі або помірні дози метотрексату, преднізолону або, винбластина, що, як правило, супроводжується регресією процесу.

Лімфаденопатія: види, прояви, локалізації і можливі причини, підхід до лікування

Всі матеріали на сайті публікуються під авторством, або редакцією професійних медиків,
  але не є приписом до лікування. Звертайтеся до фахівців!

Під терміном «лімфаденопатія» зазвичай мається на увазі стан, при якому один або кілька лімфовузлів збільшуються в розмірах; при цьому етіологія синдрому може істотно різнитися.

Дуже часто лімфаденопатія вузлів (лап)   є ознакою серйозного захворювання , А для постановки точного діагнозу і початку лікування може знадобитися цілий комплекс лабораторних аналізів.

Класифікація лап

Існує безліч ознак захворювання, що визначають характер протікання, тяжкість і кількість симптомів.

Залежно від характеру локалізації виділяють локальну (певна група лімфовузлів) і генералізована лімфаденопатія.   Остання форма вважається більш важкою, так як вона характеризується багатьох груп лімфовузлів. Регіонарна (локальна) патологія, як правило, зачіпає лімфатичні вузли однієї групи. Реактивна лімфаденопатія виникає у відповідь на інфекційно-запальний, аутоімунний або алергічний процес.

Про лимфаденопатии неясного генезу кажуть у випадках, коли причина її залишається нез'ясованою.

Фахівці ділять лап на непухлинні і пухлинні форми, але обидві різновиди є однаково небезпечними.

Вже при огляді фахівець ставить орієнтовний діагноз, спираючись на такі показники:

1. Розмір лімфовузлів займає найважливіше місце серед інших критеріїв оцінки, але його нормальне значення різниться в залежності від віку пацієнта і локалізації вузла. До нормальним відносяться розміри від одного до півтора сантиметрів (1,0-1,5), що визначається при пальпації доступних лімфовузлів.
2. больові відчуття   вважаються ознакою початку запалення, можуть супроводжувати освітаабсцесу (гнійника) або некроз лімфатичного вузла. Імовірність розвитку пухлини не варто виключати навіть в разі, якщо при пальпації вузлів больового синдрому не спостерігається.
3. консистенція   лімфатичного вузла може дати уявлення про хвороби, що викликала її зміна. Якщо лімфовузол на дотик щільний, то це може свідчити про метастазуванні пухлини. М'які або еластичні лімфовузли характерні для інфекційно-запального характеру ураження.
4. спаяність   характерна як для пухлин, так і для процесів іншого роду, в числі яких, наприклад, туберкульоз.
5. локалізаціяуражених лімфатичних вузлів.

Симптоми і причини

З шести сотень лімфовузлів, наявних в організмі у здорової дорослої людини, вільно промацуються ті, які розташовані в паху, в пахвових западинах, в підщелепної області і в інших, доступних пальпації місцях. Варто запам'ятати, що збільшення або хворобливість лімфовузлів в будь-яких областях, є ознакою захворювання, характер якого можна визначити при зверненні за медичною допомогою.

Крім зміни самих лімфовузлів існують і інші симптоми лимфаденопатии:

• Різке або безпричинне зниження ваги;
• Збільшення потовиділення (особливо уві сні);
• Постійно підвищена температура тіла;
• Висипання на шкірі;
• Деяке збільшення внутрішніх органів (печінки і селезінки).

Безліч можливих причин роблять лімфаденопатія всього лише маркером певного захворювання, яке можна виявити і почати лікувати після первинного огляду і деяких аналізів.

Характерна локалізація поразок

Підщелепна лімфаденопатія зустрічається частіше за інших локалізацій   і спостерігається найчастіше у дітей і підлітків. Оскільки лімфатичні вузли в цій області розташовані досить близько до зони попадання різних інфекцій, то субклінічний характер протікання вважається звичайним явищем в подібному випадку. Діти страждають від цього синдрому в кілька разів частіше, ніж дорослі. Деякі фахівці вважають, що подібні проблеми у дітей до певного віку - норма.

Пахова лімфаденопатія теж зазвичай зустрічається у дітей, молодих людей і є досить поширеним станом у дорослих. Як і в попередньому випадку, лімфовузли також страждають від різних інфекцій.

Лімфаденопатія шийних вузлів найчастіше свідчить про інфікування ротової порожнини, Слинних залоз і спостерігається при дитячих інфекціях (епідемічний паротит, краснуха та ін.). Деякі запальні процеси в гортані також можуть привести до таких наслідків. Дифузний шийний липоматоз, пухлини привушної залози також значаться в списку можливих причин збільшення вузлів на шиї.

Шийна лімфаденопатія зазвичай зустрічається у дітей і підлітків. При усуненні першопричини синдрому лап проходить сама собою і не нагадує про себе в майбутньому.

Медіастінальну лімфаденопатія нерідко можна спостерігати при пневмонії, туберкульозі і раку легенів; увагу варто звертати на динаміку (позитивну або негативну), яка свідчить про правильність та ефективності обраного методу лікування.

Заочеревинна лап вважається одним з ознак якої іншої пухлини; так як подібний діагноз досить небезпечний, то лікарі рекомендують не ставитися до проблеми безвідповідально.

Привушні лімфовузли можуть запалитися через хвороби очей (кератіконьюнктівіт) і в разі аденовірусної инфекци і. Так звана «хвороба котячої подряпини» нерідко робить подібну дію.

  Збільшення внутрішньогрудних лімфовузлів вважається одним з найнебезпечніших симптомів,   оскільки часто є ознакою освіти, зростання або метастазування пухлини в області грудної клітини. Внутрішньогрудна лімфаденопатія найчастіше спостерігається у пацієнтів середньої вікової групи (9/10 пацієнтів після 40 років); у молодих людей зустрічається лише в чверті випадків. Патологічні процеси в черевній порожнині теж призводять до збільшення внутрішньочеревних лімфовузлів.

Лімфаденопатія середостіння хоча і є поширеним симптомом, проте визначити хворобу буває важко навіть досвідченому лікарю. Такий ефект може дати пухлину в стравоході або легких. Збільшення лівого надключичного лимфоузла часто є результатом зростання в ньому метастазу раку шлунка.

У деяких випадках до розвитку пахвовій лимфаденопатии може привести звичайна травма руки, інфекціоннное поразку ( «Хвороба котячих подряпин»). Пахвові лімфовузли, рівно як пахові і підщелепні, мають властивість запалюватися і збільшуватися в першу чергу при найменших проблемах зі здоров'ям. Діагноз «аксиллярного лімфаденопатія» нерідко ставиться при злоякісних новоутвореннях молочної залози. Візит до мамолога та тест на онкомаркери допоможуть розібратися в причині виникнення синдрому.

Лімфаденопатія легких в переважній більшості випадків є звичайною реакцією лімфоїдних тканин на певні подразники, в числі яких ГРВІ та запальні процеси.

Розвиток раку молочної залози завжди супроводжується збільшенням лімфовузлів, але останнє не завжди означає такі серйозні проблеми зі здоров'ям. Деякі специфічні хвороби можуть проявитися саме подібним чином, тому консультація з маммологом необхідна в кожному конкретному випадку.

Вторинна лімфаденопатія відрізняється повною безболезненностью лімфовузлів, що іноді ускладнює її виявлення. Причиною проблеми є дисфункція імунної системи; деякі хімічні речовини і медикаменти вважаються можливими каталізаторами розвитку синдрому.

Персистирующая лап зустрічається при хронічному перебігу інфекції і характеризується певною симетричністю осередків ураження (пахви, підщелепні вузли). Зазвичай такий діагноз ставиться, якщо відсутня захворювання або медикаменти, які могли надати подібну дію, а синдром зберігається кілька місяців. Персистирующая лімфаденопатія є характерною ознакою ВІЛ-інфекції,

Абдомінальна лап може свідчити про кишкових інфекціях, метастазах пухлин кишечника і лейкозах.

Ангіоіммунобластная різновид лімфоми була відкрита і описана відносно недавно і також може стати причиною лімфаденопатії. Вважається, що подібні випадки потенційно небезпечні.

Відео: лімфа і механізми запалення лімфовузлів

Діагностика та лікування синдрому

При лимфаденопатии діагноз можна поставити лише тоді, коли проведено первинний комплексний огляд хворого і збір необхідної інформації. Зазвичай в процедуру обстеження входять загальний і біохімічний аналізи крові, онкомаркери, маркери ВІЛ і гепатитів. УЗД органів черевної порожнини та рентгенографія грудної клітини також є обов'язковими для постановки достовірного діагнозу.

Оскільки лап є проявом певної хвороби, то лікуючий лікар намагається визначити першопричину проблеми.

Лимфангит (запалення лімфатичних судин): причини, ознаки, як лікувати Крок 2: після оплати задайте своє питання в форму нижче ↓

В кінці питання не забудьте вказати код платежу!
(Інакше Вас не зможуть ідентифікувати)
Рекламні питання зазвичай обробляються в межах 48 годин

Крок 3: Спеціаліст СосудІнфо

Доброго дня! Звичайно, зовсім необов'язково, щоб збільшення лімфовузлів при його безболісності було наслідком онкопатології. Швидше за все, карієс і став причиною Ваших скарг, тим більше, що проблеми з зубами дуже часто провокують збільшення лімфовузлів. Не панікуйте! Сходіть до стоматолога, який уточнить Вам і причину збільшення лімфовузлів, і полікує карієс.

Ольга

Добрий день. Зробила МРТ шиї. Шийні лімфовузли -1.22 см, в ув'язненні написали шийна лімфаденопатія. Мене турбує відчуття здавленості в горлі, іноді в грудях тисне. Чи може бути це прояв цієї лимфаденопатии?

• Спеціаліст СосудІнфо

  Доброго дня! Ваші відчуття можуть бути пов'язані як з лімфаденопатією, так і з іншими причинами, оскільки і збільшення лімфовузлів не виникає на порожньому місці, цьому передує якесь інше захворювання. Більш точну відповідь Ви зможете отримати у лікаря, який направив Вас на МРТ, адже Ви проходили дослідження з якоїсь причини.

Аномальне збільшення лімфатичних вузлів в області грудей в медичній практиці одержало визначення - лімфаденопатія молочної залози. Загальна кількість лімфатичних вузлів в тілі людини перевищує позначку в 500 одиниць. Лімфовузли в грудній клітці у жінок часто піддаються впливу зовнішніх і внутрішніх факторів.

Лімфовузли в грудях запалюються в більшій частині локалізовано, і лише незначна частина грудних лімфовузлів має онкологічний характер патологічних змін.

Лімфаденопатія молочної залози. Що це таке?

Щоб відповісти на це питання, потрібно розглянути фізіологічні особливості цього органу. Його особливість - в особливій рухливості, як і ділянки лімфосістеми, в якому він розташований. Сукупність лімфовузлів на грудині у жінок є парамаммарную систему, де присутні аксилярні, інтрамаммарний, торакальні, ретромаммарной лімфовузли, з яких найбільший - вузол Зоргіуса.

Що це за таке інтрамаммарний лімфовузол молочної залози?

Ми рекомендуємо! Для лікування і профілактики лімфовузлів і інших запальних захворювань лімфосістеми, викликаних попаданням в організм різних інфекцій, ослабленням імунітету або іншими причинами, наші читачі успішно використовують. Уважно вивчивши цей метод ми вирішили запропонувати його і вашій увазі.

Інтрамаммарний лімфовузли переносять лімфу по всьому організму. Вони являють собою скупчення різновидних представників: зовнішніх, центральних і підлопаткових вузлів грудної клітини. Злагоджена робота лімфовузлів в грудній клітці забезпечує фільтрацію лімфи і її відтік в загальну протоку.

Лімфатична рідина циркулює з верхньої частини грудного лимфоузла до тих, що розташовані під ключицею.

Регіонарні лімфатичні вузли молочної залози   включають пахвові і внутрішні. Безпосередня близькість інтрамаммарний лімфовузлів молочної залози до поверхні тіла сприяє їх поразки в першу чергу, викликаючи.

Причини патологічних змін

Будь-запальний процес в лімфатичної системи є внутрішньогрудних лімфаденопатія. Що це означає? Розташування грудних лімфовузлів сприяє їх залученню у вогнище запалення. При їх структурній зміні (збільшенні, хворобливості, ущільненні) порушується відтік лімфи з молочної залози. Дуже рідко цей симптом розглядають як самостійне захворювання. У більшості випадків, збільшені лімфовузли в молочній залозі вказують на наявність іншого захворювання.

Внутрішньогрудна лімфаденопатія   - що це таке і які причини її появи? Її утворення сприяють такі чинники:

Симптоми лимфаденопатии молочної залози

Симптоматика лимфаденопатии багато в чому схожа з будь-якими запальними процесами в організмі. Основними симптомами лимфаденопатии молочної залози прийнято вважати:

Будь-яке видозміна в області грудної клітини, виявлене самостійно, завжди хвилююче і вимагає консультації мамолога або онколога.

Аксілярной лімфовузли. Як діагностують вогнище запалення?

З наявних лімфатичних вузлів у грудній залозі у жінок найбільш схильні до змін і функціональних порушень аксилярні лімфовузли. При їх збільшенні виникає аксиллярного лімфаденопатія.

Отже, що ж таке аксиллярного лімфаденопатія молочної залози і чим вона небезпечна? Скупчення цієї групи лімфовузлів знаходиться глибоко в тканинах грудей, в так званій аксиллярной області. Аксилярні лімфовузли в молочній залозі в нормі труднодіагностіруемие. Їх можна визначити тільки за допомогою мамографії. Порушення відтоку лімфи провокує застійні явища в залозах. Визначити аксилярний лімфаденопатія молочної залози і чим вона викликана допоможе біопсія пункції. Для її проведення тонкою голкою роблять прокол для забору матеріалу з ураженої ділянки і відправляють в лабораторію для подальшого цитологічного дослідження.

Будь-яке запалення в вузлах є досить небезпечним симптомом. Якщо вражені інтрамаммарний лімфовузли в молочній залозі або аксилярні, то, звичайно, це свідчить про наявність раку (але не завжди). Уражені інтрамаммарний лімфовузли часто свідчать про далеко зайшов патологічному процесі, коли вирішити проблему консервативним методом не представляється можливим. Тому видозмінений інтрамаммарний вузол молочної залози - це завжди небезпечно. Лімфаденопатія аксилярний лімфовузлів входить до переліку основних симптомів метастазування в тілі людини. Локалізація вогнища запалення вказує на одну або двосторонню аксилярний лімфаденопатія. Лікар діагностує на мамографі збільшені лімфовузли чи ні.

Атрофію в регіонарних лімфатичних вузлах молочної залози викликають наступні чинники:

• будь-яке запалення, що відбувається в тканинах цієї області тіла;
• інфікування мікобактеріями туберкульозу;
• поразку грудей рак.

Залежно від того, доброякісна лімфаденопатія це або онкологія, призначають схему лікування. Виявлення онкологічного захворювання вимагає блискавичного прийняття рішення про подальшу форму лікування.

Мезентериальная лімфаденопатія зустрічається значно частіше, ніж це передбачають. У багатьох випадках це захворювання помилково проходить під діагнозом гострого, з огляду на те, що цих двох захворювань має багато схожих симптомів.

Найбільш прийнятна для клінічних цілей класифікація мезентериальной лимфаденопатии належить Уайленскі і Хен (Wilensky, Hehn). По ній розрізняють:

• неспецифічні мезентеріальні лимфаденопатии: прості, гнійні
• туберкульозне ураження брижових лімфатичних вузлів.

Етіологічним моментом мезентериальной лимфаденопатии є інфекція, але патогенез страждання ще в достатній мірі не з'ясований. Багато авторів вказують на пряму залежність брижі тонких кишок від захворювання червоподібного відростка. Одні дослідники вказують на значення в етіології цього страждання глистової інвазії кишечника, інші відзначають зв'язок появи мезентериальной лимфаденопатии з інфекцією дихальних шляхів. Патологоанатомічні зміни досить характерні. Звичайно є множинне ураження лімфатичних вузлів брижі тонких кишок, у чверті випадків відзначається тільки лімфаденіт брижі ілеоцекальногообласті. Найчастіше залози збільшені до розмірів квасолі, вони мають рожевий або червоний колір, при пальпації м'які і рухливі між листками брижі, остання набрякла і гіперемована в районі уражених вузлів. Відзначається як ізольоване ураження окремих залоз, так і наявність пакетів з збільшених лімфатичних вузлів. В останньому випадку може бути значно виражена запальна реакція з боку очеревини з утворенням пластичних спайок і тяжів, які можуть бути причиною странгуляційної непрохідності. Припаяти до вогнища запалення сальник може викликати аналогічну клінічну картину. На розрізі тканина лімфатичних вузлів представляється соковитою, м'якою, капсула їх напружена.

При мікроскопічному дослідженні мезентериальная лімфаденопатія десквамативний катар синусів лімфатичних вузлів, збільшення фолікулів і мозкових тяжів, набряклість і потовщення капсули, є розширення судин. При наявності конгломератів збільшених лімфатичних вузлів в центрі запалення може утворитися гнійник. Мікроскопічна картина тоді доповнюється, крім гіперплазії лімфоїдної тканини, наявністю міграції лейкоцитів, які в значній мірі инфильтрируют як лімфоїдну тканину, так і капсулу лімфатичного вузла. У черевній порожнині при в половині випадків відзначає наявність ексудату, частіше спостерігається серозний випіт, але може бути і серозно-гнійний і навіть геморагічний ексудат, в залежності від перебігу процесу.

Симптоми мезентериальной лимфаденопатии

Страждають частіше діти і люди юнацького віку від 10 до 22 років, старше цих років захворювання не зареєстровано. Жінки дещо частіше хворіють, ніж чоловіки. Переважають хворі з астенічної конституцією. Багато авторів відзначають сезонність захворювання саме в той період року, коли частіше спостерігаються простудні захворювання, т. Е. Грудень - березень. Деякі хворі мають супутні катаральні явища або в анамнезі в попередні захворювання дні відзначалися грипозні явища, у деяких з них має місце хронічний тонзиліт. До гострого нападу захворювання хворі можуть відчувати неясні болі в порожнині живота. Під час нападу гостро підвищується температура тіла до 38-39 °, загальний стан хворих задовільний, але вони кілька мляві, а іноді неспокійні, в ряді випадків на губах з'являється herpes. У 50% хворих відзначаються в анамнезі нудота і блювота. Болі в животі бувають переважно нападами з певними проміжками, рідше вони постійні, ось чому можливо запідозрити непрохідність кишечника або ниркову кольку. Локалізація болів відзначається різноманітна, одні хворі скаржаться на болі по всьому животі, інші переважно в правої клубової області, треті - близько пупка. При пальпації зазвичай живіт залишається м'яким і м'язового напруги не буває. Однак у однієї третини хворих виражена напруга м'язів, яке поширюється на всю праву половину живота, в цих випадках симптом Щоткіна - Блюмберга буває позитивним. Найбільш значні болі відзначаються при пальпації у зовнішнього краю прямого м'яза на 1-3 см нижче пупка в так званій зоні максимальної хворобливості Мак-Феддена (McFadden). Слід також перевірити симптом мезентериальной хворобливості, запропонований А. Я. Штернбергом для визначення специфічного брижєєчного аденита. Цей симптом полягає в тому, що при пальпації хворобливість виражена по ходу прикріплення кореня брижі і відчувається хворим в правої клубової області медиальнее сліпої кишки і вгорі лівій частині живота на рівні другого поперекового хребця.

При лабораторному дослідженні крові відзначається збільшення кількості лейкоцитів від 10 до 20 тисяч, при дослідженні лейкоцитарної формули незначний зсув нейтрофілів вліво на 5-10%, РОЕ кілька прискорена. З боку червоної крові характерних змін немає, то ж слід сказати і про дослідження сечі. З наведеної клінічної картини і симптомів захворювання виявляється, що яскравих клінічних та лабораторних ознак для гострого мезентериальной лимфаденопатии немає. Найчастіше це захворювання змішується с.

Лікування мезентериальной лимфаденопатии

У стаціонарних умовах допустимо лікувати хворих з мезентериальной лимфаденопатией консервативно (пеніцилін, стрептоміцин), так як при цьому спостерігаються хороші результати, але по відношенню цих хворих слід тримати «озброєний хірургічний нейтралітет», т. Е. В будь-який момент мати можливість провести екстрену операцію. При наростанні симптомів слід оперувати; частіше передопераційний діагноз схиляється до апендициту, гострої кишкової непрохідності або. При деякому сумніві вигідніше оперувати правим параректальної розрізом для кращого огляду черевної порожнини і брижі тонких кишок. Ексудат з живота видаляють електричним відсмоктувачі і роблять новокаінвую блокаду кореня брижі, після чого одну з збільшених лімфатичних мезентеріальних залоз беруть для мікроскопічного дослідження і більш точного з'ясування характеру брижєєчного лімфаденіту. Червоподібний відросток потрібно видалити, так як багато хто з хірургів вважають його причиною мезентериального лімфаденіту.

При гнійному розплавленні збільшеного конгломерату запальних залоз можна скористатися методикою Б. А. Тарасенко, який, після відмежування черевної порожнини марлевими тампонами, розкриває гнійник, осушує його порожнину сухий марлею, після чого засинає сухим пеніциліном; місце гнійника закривається зверху підшиті шматком вільного сальника.