У минулому випуску як база була визначена на допомогу нам - нутриціологія. Для більшого розуміння теми, змушений дати деякі поняття та факти з поняття – Нутритивний статус.
Нутритивний статус- це комплекс клінічних, антропометричних та лабораторних показників, що характеризують кількісне співвідношення м'язової та жирової маси тіла пацієнта (див. Вісник науково-технічного розвитку № 3 (31), 2010)

Останнім часом почали проникати у джерела інформації факти про значне збільшення людей із порушеннями цього нутритивного статусу.

Слід визнати, що серед факторів, що спричиняють захворювання внутрішніх органів, порушення харчуванняє досить частими та вагомими. На сьогоднішній день значущим є такий вид порушень харчування, як незбалансованість раціону.Найчастіше відзначається нестача їжі окремих амінокислот, вітамінів, рослинних жирів, мікроелементів, харчових волокон з одночасно надлишковим споживанням холестерину, тваринних жирів і рафінованих продуктів. Згадані порушення харчування можуть призводити до нутритивної недостатності, зміни основних функцій внутрішніх органів, що сприяє формуванню патологіїабо загострення хронічних захворювань.

Таким чином, повноцінне харчування є основою життєдіяльності організму людини і є важливим фактором забезпечення резистентності до патологічних процесів різного походження.

нутритивний статус – треба їсти повноцінно

За даними НДІ харчування РАМН, від 40 до 80% жителів великих міст мають порушення імунітету, 30% росіян мають різноманітні захворювання травної системи, що різко погіршують процеси всмоктування та перетравлення їжі.

• дефіцит вітаміну С у харчовому раціоні відзначається у 70-100% населення,
• дефіцит вітамінів групи В та фолієвої кислоти - у 40-80%,
• дефіцит бета-каротину – у 40-60%,
• дефіцит селену – у 85-100%.

Практично здоровий організм має отримувати щодня 12 вітамінів, 20 амінокислот, комплекс мікроелементів, мінералів.

Дослідження НДІ харчування РАМН показали, що більшість пацієнтів, які у стаціонари, має суттєві порушення нутритивного (харчового) статусу :

• у 20% - виснаження та недоїдання;
• у 50% – порушеннями жирового обміну;
• до 90% мають ознаки гіпо- та авітамінозів;
• більш ніж 50% виявляються зміни імунного статусу.

Аналіз, проведений Європейською асоціацією клінічного харчування та метаболізму, констатує трофічну недостатність у пацієнтів:

• у хірургії у 27-48%;
• у терапії у 46-59%;
• у геріатрії у 26-57%;
• в ортопедії у 39-45%;
• в онкології у 46-88%;
• у пульмонології у 33-63%;
• у гастроентерології у 46-60%;
• серед інфекційних хворих у 42-59%;
• із хронічною нирковою недостатністю – 31-59%.

При незначному дефіциті нутрієнтів (білків, жирів, вуглеводів) у випадках захворювання в організмі включаються механізми компенсації, які покликані захистити життєво важливі органи шляхом перерозподілу пластичних та енергетичних ресурсів:

• знижуються серцевий викид та скорочувальна здатність міокарда, може розвинутися атрофія та інтерстиціальний набряк серця;
• слабкість та атрофія дихальних м'язів призводить до порушення функції дихання та прогресуючої задишки, ураження ШКТ проявляється атрофією слизової оболонки та втратою ворсинок тонкої кишки, що призводять до синдрому мальабсорбції;
• знижується число та функціональна здатність T-лімфоцитів, відзначаються зміни властивостей B-лімфоцитів, гранулоцитів, що призводить до тривалого загоєння ран;
• особливо страждає функція гіпоталамо-гіпофізарної системи.

Ось що писалося зовсім недавно (витримка)

Лікар Лікар #6, 2009

Стан нутритивного статусу сучасних дітей, можливість його корекції

Н. Л. Чорна, Г. В. Мелехова, Л. Н. Старунова, І. В. Іванова, Н. І. Рижова

Отримані дані свідчили, що у 26% дітей мала місце надмірна частка жирової тканини в організмі, і в той же час лише у 10% дітей ми виявили збільшення підшкірно-жирового шару за даними каліперометрії. Зменшення товщини підшкірно-жирових складок виявлено у 39% дітей і лише у 11% - нестача частки жиру.

Таким чином, отримані результати свідчать про порушення трофологічного статусу значно більшої кількості обстежених дошкільнят, ніж за даними антропометрії. Не цілком порівнянні результати, отримані за методиками дослідження відсоткового вмісту жиру в організмі та каліперометрії, пов'язані з тим, що останні характеризують якісний стан різних компартментів організму людини. Зокрема, збільшення частки жирової тканини в організмі дитини природно супроводжується зменшенням частки безжирової, так званої «худою» маси. Худа (знежирена) маса тіла складається з скелетної та гладкої мускулатури, маси вісцеральних органів, клітин опорно-рухового апарату. У той самий час худа маса тіла поділяється на позаклітинну масу і клітинну масу. При недостатньому харчуванні на початковому етапі, перш за все, витрачається клітинна маса, причому у 80% – за рахунок м'язів. Зниження тонусу м'язів, виявлене нами майже 70% дітей, є непрямим підтвердженням страждання клітинного компартменту організму.

Відомо, що зниження клітинної маси тіла часто супроводжується збільшенням позаклітинної, зазвичай інтерстиціальної, рідини. Виявлене у нашому дослідженні зниження тургору тканин більш ніж у 60% дітей та зменшення товщини підшкірно-жирових складок є свідченням підвищеної гідрофільності тканин організму сучасної дитини (стан паратрофії).

Ось і виходить, що надлишок на полицях – не показник гарного повноцінного харчування

І на «закуску» -

Ступінь недостатності харчування оцінюється відповідно до рекомендацій Європейської Асоціації Клінічного харчування та Метаболізму (ESPEN).

Незалежно від причини, клінічні наслідки недостатності харчування єдині і включають наступні синдроми:

• астено-вегетативний синдром;
• м'язова слабкість; зниження толерантності до фізичного навантаження;
• імунодефіцити, часті інфекції;
• дисбактеріоз (або синдром підвищеної контамінації тонкої кишки);
• синдром полігландулярної ендокринної недостатності;
• жирова дистрофія печінки;
• втрата лібідо у чоловіків; аменорея у жінок;
• полігіповітамінози.

Встановлено, що маса тіла та смертність – взаємопов'язані між собою параметри. Доведено, що смертність різко зростає за індексу маси тіла менше 19 кг/м2. Дефіцит маси тіла 45–50% фатальний [Російський медичний журнал, 29.06.2011].

------------

Висновок: потрібно повноцінне харчування.

Харчування важливе для здорового функціонування організму людини. І особливо для онкологічних пацієнтів.

На будь-якому етапі комплексного лікування онкологічних захворювань від діагностики захворювання до етапу реабілітації необхідно приділяти належну увагу тому, чим і як харчується пацієнт. Харчування – це важливий показник якості життя пацієнта.

Якість життя пацієнта – це інтегральна характеристика. Вона включає його фізичне, психологічне і соціальне функціонування.

Мета лікаря не просто вилікувати людину, а й зберегти соціальну адаптацію та психологічний добробут, щоб пацієнт міг себе максимально комфортно відчувати в період лікування та після нього.

Нутритивна недостатність та ризик її виникнення

Важливо, щоб пацієнт та лікар розуміли, про що вони говорять один одному. Тому ознайомимося із деякими термінами.

Нутритивний статус – комплекс клінічних, антропометричних та лабораторних показників, що характеризують кількісне співвідношення м'язової та жирової маси людини.

Також важливим поняттям є нутритивна чи поживна недостатність. Це стан, що обумовлено невідповідністю між надходженням поживних речовин в організм та їх витратою, що призводить до зниження маси тіла та зміни компонентного складу організму.

Ризик розвитку нутритивної недостатності в онкологічних пацієнтів високий. Він залежить від локалізації пухлини та стадії процесу.

Причини нутритивної недостатності

1. Зниження споживання їжі.

Воно може бути пов'язане як із проявами самого захворювання (утруднення при ковтанні їжі, нудота, блювання), так і з усвідомленим обмеженням споживання їжі пацієнтом.

2. Порушення засвоєння поживних речовин.

Часто це пов'язано з органічними та структурними змінами органів шлунково-кишкового тракту.

3. Втрата поживних речовин.

Це може відбуватися на тлі блювання або діареї у зв'язку з основним захворюванням або внаслідок лікування.

4. Порушення метаболізму (обміну речовин).

Порушення метаболізму на тлі онкологічного захворювання може бути пов'язане з нестачею певних поживних речовин, наприклад вітамінів. Вони беруть участь у багатьох біологічних реакціях організму. Якщо відбувається порушення всмоктування чи надходження вітамінів у організм, порушується обмін речовин загалом.

5. Психологічний стрес.

По-перше, на тлі стресу може знижуватися апетит, і, як наслідок, знижуватися кількість їжі, що споживається. Замикається порочне коло. По-друге, в організмі можуть запускатись механізми, які прискорюють розпад поживних речовин.

Фахівцям у контролі динаміки та стану нутритивного статусу пацієнта допомагають такі методи:

1. Контроль за масою тіла.

Контроль маси тіла – завдання як лікаря, а й самого пацієнта. Необхідно стежити за своєю вагою, харчуванням і звертати увагу на зміни, що відбуваються.

2. Клінічний та біохімічний аналізи крові.

За даними аналізу крові (наприклад, за рівнем білка, альбуміну в крові, за кількістю лімфоцитів) лікарі можуть відстежувати та фіксувати наявність та динаміку нутритивної недостатності у пацієнта.

3. Біоімпедансметрія.

Це один із інструментальних методів в арсеналі лікарів. Він заснований на вивченні кількісного співвідношення м'язової та жирової маси тіла, оцінці їх співвідношення у динаміці. У його основі лежать фізичні закони різної електропровідності тканин організму.

4. Комп'ютерна томографія.

Використовується також для оцінки кількості м'язової та жирової маси тіла. Вона виконується кожному пацієнту на етапі постановки діагнозу та при подальшому лікуванні.

Скринінг нутритивної недостатності: самостійний тест

Пацієнт може самостійно здійснити скринінг нутрітивної недостатності.

Для цього потрібно відповісти на три прості питання:

1. Чи відзначили ви спонтанне зниження маси тіла останнім часом? (ні – 0 балів, так – 2 бали)
2. Якщо так, то наскільки? (1-5 кг – 1 бал; 6-10 кг – 2 бали; 11-15 кг – 3 бали; більше 15 кг – 4 бали; невідомо – 2 бали)
3. Чи маєте ви зниження апетиту та, як наслідок, обсягу харчування? (ні – 0 балів; так – 1 бал)

Якщо за 3 питання в сумі набралося понад 2 бали, то пацієнту необхідно проведення нутриційної підтримки.

Необхідно своєчасно виявляти пацієнтів із групи ризику порушення поживного статусу. Це дозволяє захистити їх від прогресуючої втрати маси тіла та розвитку пов'язаних із цим ускладнень.

Скринінг та моніторинг недостатності харчування повинні проводитися протягом усього лікування, що є важливим для оцінки динаміки нутритивного статусу онкологічних пацієнтів.

Профілактика саркопонії

Саркопенія - поняття, яке тісно пов'язане з порушенням поживного статусу.

Саркопенія – зміна скелетної мускулатури, що призводить до поступової втрати м'язової маси тіла та зниження функції м'язів. Зазвичай такий стан обумовлений зворотними змінами метаболічних процесів, порушенням харчування та посиленим м'язовим катаболізмом (розщепленням поживних речовин).

Допомогти у профілактиці саркопенії можуть наступні методи:

• Обов'язкове дотримання режиму рухової активності (якщо м'язи не виконують своїх функцій, вони починають слабшати і поступово зменшується м'язова маса)
• Збалансоване та збагачене харчування, яке має забезпечувати необхідну енергетичну цінність продуктів (достатній вміст білка, наявність вітамінів, мікроелементів та так званих фармаконутріентів – незамінних амінокислот, жирних кислот та деяких інших поживних речовин)

Якщо говорити про конкретні показники, то можна звернути увагу на такі елементи та дотримуватися зазначених значень:

• Енергетичне забезпечення: 25-35 ккал/кг/добу
• Білкове забезпечення: 1,2-1,5 г/кг/добу
• Фармаконутріенти
• Вітаміни В6, В12, фолієва кислота, цинк
• Фумарат, сукцинат, цитрулін, лимонна кислота

Синдром анорексії-кахексії

Наступне важливе поняття – синдром анорексії-кахексії. Це багатофакторний синдром, що характеризується втратою маси тіла, анорексією (у тому числі зниженням або відсутністю апетиту) та різними метаболічними порушеннями (посилений розпад поживних речовин, розпад білків у м'язах, синдром хронічного запалення).

Виділяють 3 ступеня цього синдрому: прекахексію, кахексію та рефрактерну кахексію.

• Прекахексія: анорексія, метаболічні порушення, втрата ваги
• Кахексія: анорексія, синдром хронічного запалення, втрата ваги >5%
• Рефрактерна кахексія: прогресуюче захворювання на фоні лікування, втрата ваги > 8-10%

Синдром анорексії-кахексії тісно пов'язаний із загальним самопочуттям пацієнта. При наростанні явищ синдрому анорексії-кахексії погіршується загальне самопочуття пацієнта, що спричиняє неможливість продовження спеціалізованого протипухлинного лікування.

У широкому значенні кахексія не дорівнює втрати маси тіла. Втрата маси тіла – це лише частина, одна з ланок, що призводить до її розвитку.

Ракова кахексія - це:

• Зниження загальної маси тіла та втрата м'язової маси тіла;
• Мальабсорбація (втрата поживних речовин через недостатність всмоктування у тонкому кишечнику);
• Анорексія;
• Дисфагія (утруднення при ковтанні їжі);
• Постопераційний катаболізм;
• Пастка для мікронутрієнтів (пухлинні тканини активно поглинають поживні речовини, що може призвести до дефіцитів у здорових клітинах)

Нутритивна підтримка як вид супровідної терапії

Нутритивна підтримка – це лікувальне харчування, мета якого – забезпечити організм усіма необхідними поживними речовинами за допомогою поживних сумішей. Це оптимізує процеси метаболізму, і навіть збільшує резерви організму.

Цілі та завдання нутритивної підтримки:

1. Підвищення якості життя пацієнта (до цього лікарі прагнуть насамперед)
2. Відшкодування підвищених енерговитрат
3. Поліпшення переносимості протипухлинного лікування
4. Поліпшення відповіді на терапію, що проводиться (покращення ефективності)
5. Оптимізація харчування з метою більш ранньої реабілітації (у післяопераційному періоді, після лікування, у ремісії)
6. Поліпшення прогнозу захворювання
7. Підвищення показників виживання

• Сипінгове харчування– пероральне споживання сучасних поживних сумішей у рідкому вигляді (часткове або повне)
• Зондове харчування- Здійснюється через назогастральний або назоінтестинальний зонд або через гастро-і ентеростому (більше 3-4 тижнів)
• Парентеральне харчування- Центральне, периферичне
• Змішаний варіантвведення поживних субстратів

Сипінгове харчування

Ентеральне харчування (сипінг) - харчування, фізіологічне для організму. Застосовується зазвичай на додаток до звичайного раціону пацієнта. Це пероральний прийом поживної суміші через трубочку маленькими ковтками.

Слід дотримуватись простих правил щодо сипінгу: пити необхідно суворо через трубочку (щоб ковток був невеликим) і пити повільно (приблизно протягом 30 хвилин). При цьому переважно використовувати спеціалізовані суміші, що містять максимальну кількість поживних речовин у мінімальному обсязі.

Особливу увагу слід звертати на кількість у суміші білка – будівельного матеріалу для відновлення організму, підвищення його опірності. При розвитку нутритивної недостатності насамперед посилюється розпад саме білків, порушується їхній синтез в організмі.

Суміші для сипінгу мають різні смакові особливості, і часто пацієнти можуть вибирати індивідуально той смак, який їм подобається.

Зондове харчування

Ще один із методів нутритивної підтримки – зондове харчування. Воно є ентеральне харчування. Таке харчування здійснюється за допомогою встановлення зонда в шлунок або тонкий кишечник.

При неможливості постановки зонда необхідне формування гастро- або ентеростоми, у яких харчування надходить у відповідний орган.

Даний підхід застосовується у трьох випадках: коли пацієнти не можуть, не хочуть або не повинні отримувати харчування перорально (через рот).

Парентеральне харчування

Парентеральне харчування передбачає використання сумішей, спеціально розроблених для їх введення в периферичні або центральні вени.

Показання для застосування такого методу:

• Неможливість встановлення зонда або формування гастростоми
• Категорична відмова пацієнта від постановки зонда
• Наявність рецидивуючого блювання
• Патології ШКТ (наприклад, непрохідність кишечника чи розвиток будь-яких патологічних запалень у відділах кишечника)
• Якщо ентеральне харчування буде неможливим протягом трьох і більше діб
• При проведенні хіміопроменевої терапії
• При зниженні або відсутності апетиту з повною відмовою пацієнта від їжі
• При зниженні рівня білка, навіть якщо проводиться активна нутритивна підтримка ентеральними сумішами

Кому потрібна підтримка?

До принципів нутритивної підтримки прийнято відносити такі:

1. Своєчасність (фахівці повинні чітко визначати потребу нутритивної підтримки)
2. Адекватність потребам пацієнта (вони мають бути розраховані індивідуально кожному за пацієнта)
3. Оптимальність термінів проведення (необхідно знайти оптимальні терміни проведення підтримки індивідуально для пацієнта)

Важливо, щоб етапи оцінки нутритивного статусу пацієнта розробка плану поживної підтримки пацієнта збігалися з діагностикою та лікуванням основного захворювання. Тим самим можна досягти підвищення ефективності обох методів.

Абсолютними показаннями до призначення активної нутритивної підтримки є:

• Наявність ненавмисної швидко прогресуючої та значної втрати маси тіла

• Наявність у пацієнта вихідних ознак гіпотрофії: ІМТ (індекс маси тіла) = 19 і нижче, зниження рівня білка та альбуміну в крові, зниження рівня лімфоцитів у клінічному аналізі крові
• Загроза розвитку нутритивної недостатності, що швидко прогресує: неможливість харчуватися природним шляхом, прояви посиленого розпаду поживних речовин в організмі.

Початок і тривалість нутритивної підтримки

Період, коли призначається нутритивна підтримка:

• При вихідній гіпотрофії: не менше ніж за 7 діб до початку планового лікування
• При задовільних показниках нутритивного статусу: з перших днів лікування

Тривалість проведення нутритивної підтримки:

• Пацієнти з гіпотрофією, які мають радикальне лікування: початок курсу активної нутритивної підтримки за 7-14 днів до втручання
• Пацієнти, які отримали радикальне лікування: раннє застосування сипінгу або зондового харчування у відновлювальному періоді

Критерії тривалості нутритивної підтримки або показники того, що вона може бути завершена:

• Стабілізація чи збільшення маси тіла (за рахунок м'язової маси тіла)
• Нормальні показники рівня білка
• Відсутність анемії
• Задовільна фізична активність

Зайва вага та нутритивна підтримка

Дуже важливим питанням є оцінка того, чи потребують пацієнти з підвищеною масою тіла нутритивної підтримки.
Нормальна або підвищена маса тіла не означає того, що у пацієнта немає ознак саркопонії (зниження обсягу м'язової маси).

При втраті маси тіла, що наростає, в першу чергу зменшується не жирова тканина, а втрачається саме м'язова тканина. Це веде до втрати білка та розвитку різних ускладнень. Цей процес залежить від вихідної маси тіла людини.

Крім того, в багатьох дослідженнях доведено, що наявність саркопенічного ожиріння (поєднання зменшення м'язової маси тіла з підвищеною масою жиру) також несприятливо позначається на прогнозі захворювання, т.к. погіршує переносимість протипухлинного лікування.

Розвиток пухлини та нутритивна підтримка

Ще одне питання, що часто задається від пацієнтів: чи впливає проведення нутритивної підтримки на зростання і поширення пухлини?

Нині даних, підтверджених будь-якими науковими дослідженнями, які б говорили про вплив нутритивного («штучного») харчування зростання пухлини в пацієнтів, немає.

Нормальні незмінені клітини організму (так само, як і злоякісні) потребують поживних речовин, щоб краще функціонувати, щоб мати можливість чинити опір активному протипухлинному лікуванню.

Жорстке обмеження в поживних речовинах і будь-яких продуктах не тільки не допоможе в лікуванні, а й може завдати шкоди.

Так, у керівництві російського товариства клінічної онкології RUSSCO дано чіткі вказівки щодо проведення нутритивної підтримки:

• Використання високобілкового харчування для сипінгу є кращим;
• Рекомендується використовувати ентеральне харчування, збагачене різними поживними речовинами - жирні кислоти омега-3, глутамін, пребіотики;
• Застосування перорального ентерального харчування, збагаченого омега-3 жирними кислотами та харчовими волокнами має переваги для профілактики гастроінтенстинальної токсичності;
• Більшість пацієнтів потребує продовження нутритивної підтримки на амбулаторному етапі у рамках реабілітації.

Що потрібно знати про нутритивну підтримку?

• Харчування - основна ланка здорового способу життя.
• Онкологічні пацієнти перебувають у зоні ризику розвитку поживної недостатності.
• Профілактика нутритивної недостатності має використовуватися з початку проведення протипухлинного лікування.
• Лікування нутритивної недостатності має бути індивідуальним і відповідати унікальним потребам пацієнта.
• Адекватна нутритивна підтримка покращує переносимість та ефективність лікування, покращуючи результати захворювання.

Чи підходить спортивне харчування для пацієнтів?

Деякі пацієнти цікавляться можливістю використання харчування для спортсменів, оскільки воно містить багато поживних речовин.

Спортивне харчування розраховане на спортсменів, які одержують підвищене фізичне навантаження. У цьому харчуванні дуже високі дози всіх поживних речовин, як вітамінів. Це харчування створено з розрахунку те, що людина відчуватиме велике фізичне навантаження.

Пацієнти, як правило, в період лікування в спортивний зал не ходять, тому краще звернутися до медичного харчування. Воно більш збалансоване та розраховане на потреби саме пацієнтів, які на даний момент отримують лікування.

Рекомендації щодо лікувального харчування повинен давати онколог. Також є й інші фахівці – дієтологи та нутриціологи, які можуть допомогти з підбором харчування. Крім того, можна також проконсультуватися з гастроентерологом, який врахує наявні гастроентерологічні проблеми, пов'язані з порушенням харчування.

Лікувальне голодування та лікування пухлини

Існує думка, що при онкологічних захворюваннях корисне лікувальне голодування, щоб не «годувати» пухлину.

Фахівці із цим категорично не згодні. Пухлина, яка є в організмі, отримує лише частину поживних речовин, що надходять до організму. При голодуванні організму не вистачає сил, будівельного матеріалу для швидкого та успішного відновлення після хіміотерапії, променевої терапії чи хірургічного лікування. Тому обмежень у раціоні не повинно бути.

Звичайно, це питання має вирішуватись індивідуально: багато пацієнтів мають супутню патологію. У цьому випадку лікар повинен підібрати певну дієту. Але цілеспрямовано обмежувати себе у вживанні білка, риби, молочних та інших продуктів не варто. Весь організм, крім злоякісної пухлини, налаштований на боротьбу із захворюванням і потребує поживних речовин.

В організмі щомиті утворюються пухлинні клітини – клітини, над якими організм втрачає контроль – у когось вони ефективно знищуються, у когось активно діляться. Наївно думати, що обмеження споживання білка призведе до загибелі пухлини. При голодуванні організм запускає альтернативний синтез і починає "брати" білок із здорових тканин. У такому разі в тілі людини відбуваються незворотні процеси, що призводить до обмеження використання сучасних методів протипухлинного лікування.

Чи можна оцінити недостатність живлення лише за індексом маси тіла?

Недостатність харчування також оцінюється за ІМТ. Індекс маси тіла – це співвідношення ваги до зростання квадраті. Але в онкологічних хворих на ІМТ не є однозначним показником для оцінки нутритивного статусу.

Для оцінки стану нутритивного гомеостазу у пацієнта потрібно оцінювати все в комплексі: і клінічні дані, і скарги пацієнта на втрату маси тіла, і показники клінічного та біохімічного аналізів крові, а також розраховувати співвідношення м'язової та жирової маси тіла за комп'ютерною томографією та біоімпедансметрією.

Слід зважати на стабільність маси тіла. Про будь-яке зниження маси тіла пацієнт повинен повідомити лікаря. Дуже важливо враховувати, за який період і скільки кілограмів було втрачено.

Коли немає потреби у нутритивній підтримці?

Нутритивна підтримка потрібна не всім пацієнтам.

Харчування має бути повноцінним і в процесі лікування, і в період реабілітації, і протягом усього життя. Раціон має стати гармонійним.

Вітамінні комплекси та нутритивну підтримку (лікувальне, спеціальне харчування) повинен призначати тільки лікар. Існує ціла лінійка такого харчування, і фахівець обирає саме те, що необхідно для підтримки та лікування конкретного пацієнта.

Роль звичайних продуктів харчування при лікуванні онкологічних захворювань

З досліджень, зокрема зарубіжних, лікарі діходять висновку, що «непотрібних» продуктів як таких немає. Наприклад, немає обґрунтованих заборон щодо вживання цукру.

Що стосується білка, то він повинен бути присутнім у раціоні – як рослинний, так і тваринний. Деяке відхилення у вегетаріанство на тлі досить тяжкого та складного лікування лікарями не дуже вітається, оскільки цим різко обмежується різноманітність раціону пацієнтів.

У лікуванні онкологічного захворювання важлива стабільність. У тому числі й у харчуванні. Не варто різко переходити на інший тип харчування (наприклад, вегетаріанство, якщо ви завжди якщо м'ясо), або сідати на будь-яку іншу дієту. Це стрес для організму.

Catad_tema Хронічна хвороба нирок

Порушення нутритивного статусу та значення малобілкової дієти із застосуванням кетоаналогів есенціальних амінокислот у профілактиці білково-енергетичної недостатності у хворих на хронічну хворобу нирок

Ю.С. Мілованов, І.І. Александрова, І.А. Добросмислов ГБОУ ВПО Перший МДМУ ім. Сєченова МОЗ Росії, Москва

Ціль.Визначити можливості традиційної антропометрії та біоелектричного імпедансного аналізу (ВІД) для ранньої діагностики порушень нутритивного статусу у хворих на ХХН з гломерулонефритом (ГН) на додіалізних стадіях та регулярному гемодіалізі, виявити найбільш значущі фактори їх розвитку та профілактики.

Матеріал та методи.у дослідження включені 180 хворі на ГН, серед них 1ББ - хронічний ГН та 25 - ГН при системних захворюваннях: 13 - системним червоним вовчаком (ВКВ) та 12 - різними формами системного васку-літу. Залежно від діагнозу та стадії ХВП усі хворі, що увійшли до дослідження, були рандомізовані у 2 групи. Першу групу склали 155 хворих на хронічний ГН. До групи 2 включено 25 хворих із системними захворюваннями (ВКВ, системні васкуліти). Вік хворих коливався від 21 до 80 років (46,7 ± 10,8 року), жінок було 61, чоловіків - 119. Тривалість ХВП від початку порушення функції нирок склала 3,5-7,1 року (5,2 ± 1). ,3 роки). Стадії ХВП визначені за критеріями NKF К/Бої н(2002), при цьому ШКФ розрахована за формулою ckd epi.

Результати.Серед усіх 180 хворих на Ш-УЛ ХВП стадій порушення нутритивного статусу виявлено у 33,9% за даними традиційного методу та у 34,4% за допомогою ВІД. У цьому частота порушень нутритивного статусу наростала залежно від ступеня ниркової недостатності. у хворих обох груп, які отримували малобілкову дієту (МВЛ) у поєднанні з кетоаналогами незамінних амінокислот (КД) не менше ніж протягом 12 місяців до початку дослідження (n=39), у жодного з них не реєструвалися порушення нутритивного статусу (метод ВІД) . При цьому серед хворих, які отримували МВЛ, але без застосування кетокислот, порушення нутритивного статусу виявлені в 1,2% випадків, а серед хворих, які не обмежували білок у раціоні (n = 31), – більш ніж у 11% випадків. Серед хворих 1-ї та 2-ї груп, які отримували МВЛ у поєднанні з кетокислотами на передіалізному етапі не менше 12 місяців до початку діалізного лікування ^ = 39), протягом першого року лікування регулярним ГЛ достовірно рідше, ніж серед хворих (n=61 ), яким кетоаналоги незамінних амінокислот у додіалізний період не призначалися, відзначалися порушення нутритивного статусу (метод ВІД).

Висновок.Вільним ХВП необхідні рання діагностика порушень нутритивного статусу та регулярний контроль, у т. ч. за допомогою ВІД. Застосування кетоаналогів незамінних амінокислот під час використання МВЛ на додіалізному етапі ХВП дозволяє зберігати нутритивний статус хворих на ХВП.

Ключові слова. Епідеміологія, порушення нутритивного статусу, хронічна хвороба нирок, гемодіаліз, малобілкова дієта, кетоаналоги незамінних амінокислот

Вступ

Однією з актуальних проблем нефрології залишається покращення якості життя та загальної "виживання" хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН), поширеність якої у світі неухильно зростає.

Незважаючи на те, що впровадження методів замісної ниркової терапії (ЗПТ) сприяло збільшенню тривалості життя хворих на ХХН, з'явився ряд нових проблем, у т. ч. пов'язаних з частотою порушень нутритивного статусу, білково-енергетичної недостатності (БЕН), особливо для хворих на регулярному гемодіалізі (ДД). Порушення нутритивного статусу мають важливе прогностичне значення, оскільки мають значний вплив на виживання та рівень реабілітації цих груп хворих. Зазначено, що смертність хворих протягом першого року діалізної терапії становила 15 % серед хворих з нормальним індексом маси тіла – інтегральним показником оцінки нутритивного статусу, та 39 % серед хворих, індекс маси тіла яких менше 19 кг/м 2 .

В даний час простими та доступними неінвазивними методами оцінки ступеня порушень нутритивного статусу, у т. ч. і у хворих з наявністю набряків, є антропометрія та біоелектричний імпедансний аналіз (БІА). Однак відсутні роботи, у яких за допомогою антропометрії та біоелектричного імпедансного аналізу проводилася порівняльна оцінка стану нутритивного статусу хворих на ХХН на додіалізних стадіях ХХН та під час лікування регулярним ГД, а також вивчення факторів ризику розвитку нутритивних порушень у цих хворих.

Багато дослідженнях показано, що обмеження добової квоти білка в їжі до 0,3-0,6 г/кг/сут попереджає накопичення токсичних продуктів, зменшує або віддаляє появу уремічної диспепсії. Разом про те результати кількох інших досліджень, зокрема широко відомого дослідження MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), не дають такого однозначного висновку. Відмінність результатів пояснюють складнощами організації МБД, її дотримання, особливо у масовому масштабі, і водночас у забезпеченні достатньої калорійності їжі (щонайменше 35 ккал/кг/сут). Як поліпшити контроль МБД, комплієнтність пацієнтів ХХН, - предмет досліджень, що продовжуються. До завдань дослідження входило:

1. Встановити частоту та ступінь порушень нутритивного статусу за допомогою антропометрії та біоелектричного імпедансного аналізу (БІА).

2. Оцінити роль малобілкової дієти (МБД) у поєднанні із застосуванням кетоаналогів незамінних амінокислот у профілактиці порушень нутритивного статусу у хворих на додіалізному етапі ХХН та на діалізі.

Матеріал та метопи

У дослідження включено 180 хворих на ГН, серед них 155 - хронічний і 25 - ГН при системних захворюваннях: 13 - системним червоним вовчаком (ВКВ) і 12 - різними формами системного васкуліту (Табл. 1).

Серед 180 хворих, включених у дослідження, у 80 діагностовано ХХН III-IV стадій (ХНН початкового та помірного ступенів) та у серед 100 хворих – ХХН УД-стадії (ХНН важка – діалізна стадія).

Залежно від етіології та стадії ХХН усі хворі, що увійшли до дослідження, були рандомізовані у дві групи (Табл. 2). Перша групу склали 155 хворих на хронічний ГН, серед них - 22 з ХХН III стадії (СКФ -30 -

59 мл/хв/1,73 м 2), 40 з ХХН IV стадії (ШКФ -15-29 мл/хв/1,73 м 2) та 93 УД-стадії (ШКФ< 10 мл/мин/1,73 м 2). В группу 2 включены 25 больных с системными заболеваниями: 10 больных ХБП III стадии, 8 - IV и 7 - УД-стадии. Для более точной оценки роли степени почечной недостаточности в развитии нутритивных нарушений больные III стадии обеих групп были разделены на 2 подгруппы: в подгруппу IIIA включены больные с СКФ 45-59 мл/ мин/1,73 м 2 , в ШБ - больных с СКФ 30-44 мл/мин/1,73 м 2 (Табл. 2).

Таблиця 2. Розподіл хворих залежно від стадії ХХН
Групи хворих	ХХН ІІІ стадії		ХХН IV стадії (ШКФ 15-29 мл/хв/1,73 м 2)	ХБП VД-стадії (ШКФ< 10 мл/мин/1,73 м 2)
	А (СКФ 45-59 мл/хв/1,73 м 2)	Б (СКФ 30-44 мл/хв/1,73 м 2)
Число хворих
1-а група (ХГН), n = 155
2-я група (ГН при системних захворюваннях), n = 25

Вік хворих коливався від 21 до 80 років (46,7±10,8 року), жінок було 61, чоловіків – 119 (Мал. 1). Тривалість ХХН від початку порушення функції нирок становила 3,5-7,1 року (5,2±1,3 року).

Діагноз ГН встановлений за клінічною картиною, 2/3 хворих на діагноз підтверджено морфологічно при прижиттєвій біопсії нирки.

У всіх хворих, що увійшли до 1 групи, ГН був поза загостренням. У 120 хворих зниження СКФ та підвищення рівня креатиніну поєднувалися зі зменшенням розмірів нирок різного ступеня (зморщування).

Системні захворювання діагностували за критеріями, прийнятими кожної нозологічної форми.

У хворих цієї групи спостерігався рецидивуючий перебіг нефриту, у частини хворих (10 - ВКВ, 2 - мікроскопічним поліартеріїтом, 2 - гранулематозом Вегенера) в анамнезі були загострення, що клінічно протікають за типом швидкопрогресуючого нефриту, для усунення яких проводилося лікування кортикостероїдами, в т. · у великих дозах (пульс-терапія). Критерієм включення хворих системними захворюваннями до дослідження була відсутність у період проведення дослідження ознак активності захворювання (гіпокомплементемія, високий титр антитіл до двоспіральної ДНК, антицитоплазматичних антитіл – p- та c-ANCA).

Стадії ХХН визначені за критеріями NKF K/DOQI (2002), причому СКФ розрахована за формулою CKD EPI.

Крім загальноклінічного обстеження хворих, прийнятого у нефрологічному відділенні, для вирішення поставлених завдань проведено спеціальні дослідження. (Табл. 3).

Для визначення ступеня порушення нутритивного статусу у хворих на ХХН ми використовували два методи (Табл. 3):

Таблиця 3 Спеціальні методи дослідження
Методи оцінки порушень нутритивного статусу	Частота досліджень
Методи діагностики
Традиційні:
1. Суб'єктивні методи оцінки (розпитування, знайомство з анамнезом – виявлення характерних скарг, етіологічних факторів).	1 раз/3 міс
2. Антропометричні: - Індекс маси тіла (ІМТ) - товщина шкірно-жирової складки над триголовим м'язом плеча - коло м'язів плеча (ОМП)	1 раз/6 міс
3. Лабораторні: - рівень альбуміну та трансферину в крові - Абсолютна кількість лімфоцитів крові.	1 раз/3 міс
ІІ. Інструментальні. Метод біоелектричного імпедансу (БІА) – ІМТ: - відсотковий вміст жирової маси тіла - Відсотковий вміст м'язової маси тіла.	1 раз/6 міс
ІІІ. Споживання білка та калорійність їжі за трьома денними харчовими щоденниками	1 раз/3 міс
IV. Опитувальник якості життя SF-36

1. Антропометричний метод оцінки – антропометричні виміри.

2. Інструментальний метод оцінки – визначення складу тіла пацієнта за допомогою біоелектричного імпедансного аналізу (монітор БІА, Компанія Таніта, США). Отримані антропометричні виміри та результати

БІА доповнювалися суб'єктивною загальною оцінкою (розпитування, знайомство з анамнезом – виявлення характерних скарг, етіологічних факторів) та лабораторними дослідженнями (концентрація альбуміну в плазмі, абсолютна кількість лімфоцитів у периферичній крові, рівень трансферину в крові).

При оцінці якості життя використано опитувальник SF-36 (Medical Outcomes Study Survey Short Form-36) у своїй модифікації, що стосується різних аспектів стану фізичного та психічного здоров'я пацієнтів.

При розрахунку виживання за кінцеву точку прийнято початок замісної терапії.

У всіх 100 хворих на ХХН Vl-a^mi (рСКФ< 10 мл/мин/ 1,73 м 2) использованы стандартный интермиттирующий low-flux-ГД или интермиттирующая гемодиафильтрация (ГДФ) в режиме реального времени (on line).

Статистичну обробку матеріалу проводили за програмою SPSS 12.0. Критичний рівень достовірності нульової статистичної гіпотези (про відсутність відмінностей та впливів) прийнятий рівним 0,05. Для аналізу якісних змінних використано критерій х 2 Пірсона або критерій Фішера для таблиць 2 х 2. Для визначення сили зв'язку використано двосторонній ранговий кореляційний аналіз Спірмена або двосторонній кореляційний аналіз Пірсона. Для виявлення факторів, пов'язаних із розвитком порушень нутритивного статусу, застосований множинний покроковий логістичний регресійний аналіз.

Результати

Серед усіх 180 хворих на ХХН Ш-VД-стадій порушення нутритивного статусу (БЕН) виявлено у 33,9% за даними традиційного методу та у 34,4% за допомогою монітора БІА. При цьому частота порушень нутритивного статусу залежала від ступеня ниркової недостатності: серед хворих на ХХН з рівнем СКФ 59-30 мл/хв/1,73 м 2 порушення нутритивного статусу були виявлені як за даними традиційного методу, так і за допомогою БІА лише у 3 1%, у той час як серед хворих на ХХН з рівнем СКФ 29-15 мл/хв/1,73 м 2 вони діагностовані вже у 14,5 та 18,7 % хворих, а також у 51 та 54 % діалізних хворих відповідно (Мал. 2).

Серед хворих 2-ї групи з ХХН у рамках системних захворювань з високою протеїнурією (> 1,5 г/добу), лікуванням кортикостероїдами в анамнезі (> 6 місяців до включення до дослідження) нутритивні порушення відмічені вже за помірного зниження СКФ (44-30 мл/хв/1,73 м 2). У 1-й групі вони виявлені лише серед хворих на IV стадію ХХН за даними як антропометрії, так і БІА.

Результати скринінгу дозволили виявити різну кількість хворих з порушеннями нутритивного статусу залежно від використовуваного методу дослідження: традиційного – для 59 хворих (9 % на додіалізних стадіях та 51 % на діалізі), та біоімпедансного аналізу (БІА) – для 64 хворих (відповідно 10 та 64%). При з'ясуванні причини розбіжності результатів з'ясувалося, що у 5 хворих (всі жінки), у яких при використанні традиційного методу не було виявлено порушення нутритивного статусу, відмічені помірні набряки тулуба та кінцівок, які спричинили завищення результату антропометричних вимірювань та остаточне збільшення підрахунку кількості балів.

Таким чином, метод БІА дозволяє отримувати точніші, ніж традиційний метод, що включав антропометричні параметри діагностики, результати визначення худої та жирової маси пацієнтів з наявністю набряків.

Серед спостерігаються нами хворих 1-ї та 2-ї груп (n = 39), які отримували МБД у поєднанні з препаратом есенціальних амінокислот та їх кетоаналогів (ЕАК та КА) - Кетостерил® не менше ніж 12 місяців до початку дослідження, в жодного з них не реєструвалися порушення нутритивного статусу (метод БІА). При цьому серед хворих (n = 10), які отримували МБД, але без застосування ЕАК і КА порушення нутритивного статусу виявлені в 1,2%, а серед хворих (n = 31), що не обмежують білок у раціоні, - більш ніж у 11% випадків (p< 0,05) (Табл. 4).

Таблиця 4. Частота порушень нутритивного статусу серед хворих на ХХН ІІІ-ІV стадій залежно
	Дієти/число хворих (абс. число; %)
Групи хворих	МБД (0,6 г/кг/добу білка) + кетоаналоги незамінних амінокислот	МБД (0,6 г/кг/добу білка)
1-а група (хронічний ГН), n = 62
2-я група (нефрит при системних захворюваннях),
Усього, n = 80
* Перше число дробу – число хворих з порушенням нутритивного статусу, друге – число хворих у підгрупі; % від загальної кількості хворих.

За допомогою коефіцієнтів парної кореляції Пірсона (Табл. 5)встановлено вплив на зменшення індексу маси тіла (ІМТ) як інтегрального показника порушення внутрішньонутривного статусу, низької калорійності харчування (< 33 ккал/сут; связь прямая, сильная) (Мал. 3), тяжкості ниркової недостатності (СКФ< 30 мл/мин/1,73 м 2) (связь прямая, сильная), выраженности анемии (Hb < 9 г/дл; связь прямая, сильная), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (>1,5 г/добу, зв'язок зворотний, сильний) (Рис. 4)та тривалості кортикостероїдної терапії (> 6 місяців, зв'язок зворотний, сильний). Поєднання двох і більше цих чинників статистично значимо збільшувало ризик розвитку порушень нутритивного статусу.

Таблиця 5. Фактори, що впливають на зменшення індексу маси тіла (ІМТ) у хворих на ХХН ІІІ-ІV стадій (n = 80) 1
	Коефіцієнт парної	кореляції Пірсона
	1-а група (n = 62)	2-я група (n = 18)	1-а група (n=62)	2-я група (n = 18)
Калорійність харчування (< 33 ккал/кг/сут)
СКФ< 30 (мл/мин/1,73 м 2)
Анемія Hb< 9 (г/дл)
Протеїнурія > 1,5 (г/добу)
Лікування кортикостероїдами (період > 6 міс.)

Вплив низької калорійності харчування зменшення маси тіла (на 3-5 % на місяць) представлено на Мал. 4.У хворих ХХН на додіалізному етапі зберігається протеїнурія (> 1,5 г/добу) збільшувала ризик зменшення маси тіла (Мал. 4).

Виявлено відповідність порушення нутритивного статусу тяжкості анемії (кореляційний зв'язок прямий, сильний) (Мал. 6).

Серед хворих на ХХН ІІІ-ІV стадій обох груп порушення нутритивного статусу (Табл. 6)виявляли достовірно частіше серед пацієнтів похилого віку (> 65 років), з депресивним настроєм та непереносимістю безсольової, прісної їжі. У цих хворих часто приєднувалися бактеріальні, вірусні інфекції, що посилюють перебіг ниркової недостатності та нутритивні порушення.

При множинному логістичному регресійному моделюванні значимо і незалежно від розвитку порушень нутритивного статусу були пов'язані лише наявність низької калорійності харчового раціону (< 33 ккал/кг/сут) (Exp (B) = 6,2 (95 % ДИ - 2,25-16,8; р < 0,001) и СКФ < 30 (мл/мин/1,73 м 2) (Exp (B) = 1,07 (95% ДИ - 1,00-1,13; р = 0,049), у больных 2-й группы также высокой протеинурии (>1,5 г/добу) (Exp (B) = 2,05 (95% ДІ - 1,2-2,5; р = 0,033) та лікування кортикостероїдами (період > 6 місяців) (Exp (B) = 2, 01 (95% ДІ - 1,0-2,13; р = 0,035) при корекції моделі за статтю та віком.

Серед спостерігаються нами хворих 1-ї та 2-ї груп, які отримували МБД у поєднанні з препаратами ЕАК і КА на перед-діалізному етапі не менше 12 місяців до початку діалізного лікування ^ = 39), протягом першого року лікування регулярним ГД відзначалися порушення нутритивного статусу (метод БІА) достовірно рідше, ніж серед хворих (n = 61), яким ЕАК та КА у додіалізний період не призначалися (Табл. 7). Серед хворих на програмному ГД обох груп порушення внутрішнього статусу (використовувався БІА + лабораторні методи) виявлені також достовірно частіше, серед хворих на синдром неадекватного діалізу (Kt/V< 1,0; URR < 65 %), хронического воспаления (инфицированный сосудистый доступ, оппортунистические инфекции, вирусоносительство, гиперпродукция С-реактивного белка), а также при длительном использовании стандартного диализирующего раствора, содержащего уксусную кислоту (Табл. 8), та розвитку вторинного гіперпаратиреозу (Рис. 6).

Таблиця 7. Частота порушень нутритивного статусу серед хворих на ХХН термінальної стадії протягом1 першого року лікування регулярним ГД залежно від дієти, що використовується на додіалізному етапі (n=100)1
	Дієти в передіалізному періоді /кількість хворих (абс. у; %)
Групи хворих	МБД (0,6 г/кг/добу білка) + кето-аналоги незамінних амінокислот	МБД (0,6 г/кг/добу білка)	Без обмеження добової квоти білка
1-я група (хронічний ГН), n = 93
2-я група (нефрит при системних захворюваннях), n = 7
Усього (n = 100)
* перше число дробу – кількість хворих з порушенням нутритивного статусу, друге – кількість хворих у підгрупі; % від загальної кількості хворих

У 12 спостерігаються нами хворих діаліз з використанням концентрату, що містить оцтову кислоту, викликав нестабільність гемодинамічних показників (інтрадіалізну гіпотензію), нудоту, головний біль, анорексію. Заміна всім 12 (зольним традиційного концентрату для ГД на концентрат, у якому замість оцтової кислоти використовується соляна кислота, дозволила всім цим хворим виключити інтрадіалізну гіпотензію та покращити переносимість процедур ГД, нормалізувати апетит.

За даними, наведеними в літературі, та результатами нашого дослідження, підвищення рівня іПТГ у кроєї посилює катаболізм (швидке падіння маси тіла на тлі прогресування метаболічного ацидозу та гіперурикемії), посилення ниркової недостатності. Наростання концентрації іПТГ з дефіцитом кальцитріолу та зниженням активності клітинних рецепторів вітаміну D (VDR) при ХХН індукує формування гломерулосклерозу та тубулоінтерстиціального фіброзу.

Встановлено зворотний кореляційний зв'язок (r = (-)619; p< 0,01) между ИМТ (кг/м 2) и иПТГ (пг/мл) (Мал. 7).

Порушення нутритивного статусу виявлені також достовірно частіше у пацієнтів, які отримували лікування методом інтермітуючої low-flux-ГД (х 2 = 5,945, р = 0,01), порівняно з пацієнтами, лікування яких проводилося інтермітуючої гемодіафільтрацією (ГДФ) (Табл. 9).

За допомогою ГДФ за рахунок високої швидкості кровотоку (300-400 мл/хв) та інтенсивної ультрафільтрації з гемодилюцією та автоматичним волюметричним контролем вдавалося досягати полегшеного виведення надлишку рідини під час процедури, покращення нутритивного статусу (нормалізації м'язової маси ізбільшення рівня альбуміну).

"У хворих на програмному ГД за допомогою регресійної моделі Сох встановлено несприятливий вплив гіпоальбумінемії на ризик летальності від будь-якої причини (серцево-судинні ускладнення - СЗГ, інфекції та ін.), госпіталізацій з приводу СЗГ, необхідності корекції діалізного режиму (для кожної кінцевої точки окремо) ) (рис. 7 та 8).

У порівнянні з пацієнтами без гіпоальбумінемії серед пацієнтів з найбільш тяжкою гіпоальбумінемією (< 30 г/л) установлен более высокий риск летальности (отношение шансов - ОШ 1,3; 95% доверительный интервал - ДИ 0,9-1,9), частоты госпитализаций по поводу ССО (ОШ - 2,18; ДИ - 1,76-2,70) и необходимости коррекции режима диализной терапии (ОШ - 5,46; ДИ - 3,38-8,822), причем ОШ отражало изменяющиеся во времени показатели альбумина и Kt/V.

Асоціація гіпоальбумінемії з вивченими кінцевими точками ставала тіснішою з наростанням тяжкості гіпоальбумінемії. На підставі цих результатів можна зробити наступний висновок: рівень зниження альбуміну є предиктором несприятливого прогнозу та пов'язаних із ХХН ускладнень.

Оцінку якості життя у групах хворих з виявленими порушеннями нутритивного статусу проведено за допомогою модифікованої нами форми SF-36. Результати опитування хворих представлені в табл. 10.

За нашими даними, поширеність депресії та тривожності, що істотно впливають на фізичну активність та соціальні зв'язки, у хворих на додіалізних стадіях ХХН становить 20 %, а серед діалізних хворих збільшується до 50 % (p< 0,01). При этом некоторые составляющие качества жизни, такие,как общее самочувствие, утомляемость, склонность к депрессии и тревожность, усугублялись с увеличением диализного стажа.

Обговорення та висновки

Ми оцінили можливості визначення складу тіла з використанням традиційного методу (що включив суб'єктивну оцінку стану пацієнта, антропометричні та клінічні параметри) порівняно з методом БІА для ранньої діагностики порушень нутритивного статусу у хворих на ХХН на додіалізних стадіях та у діалізних хворих.

Таблиця 9. Динаміка нутритивного статусу під час лікування ГДФ (метод БІА)
Показник	Вид діалізної терапії
	Інтермітуючий low-flux-ГД	Інтермітуюча ГДФ
ІМТ, кг/м2
Відсотковий вміст жиру
Відсотковий вміст м'язової маси
Сироватковий альбумін, г/л
Сироватковий трансферин, мг/дл

Серед 180 пацієнтів порушення нутритивного статусу виявлено у 3,1% хворих з початковою стадією ниркової недостатності (ХХН IIIB-стадії) без відмінностей у частоті порушень при порівняльній оцінці традиційним методом антропометрії та біоелектричного імпедансного аналізу. Частота випадків порушень нутритивного статусу збільшувалася прямо пропорційно наростанню ниркової недостатності та залежала від методу діагностики (традиційна антропометрія або біоелектричний імпедансний аналіз), склавши для хворих на ХХН IV стадії відповідно 14,5 та 18,7% та для діалізних хворих – 51 та 5.

За нашими даними, більш точну інформацію про співвідношення худої та жирової маси пацієнта дає біоелектричний імпедансний аналіз порівняно з традиційним методом визначення нутритивного статусу, особливо у пацієнтів з наявністю набряків. Метод зручний для скринінг-оцінки нут-ритивного статусу як у популяції хворих на додіалізному етапі лікування ХХН, так і у діалізних хворих. Якщо антропометричні вимірювання займали в середньому 40±10,4 хвилини, то вимірювання за допомогою БІА – 2,5±0,5 хвилини.

Діагностика нутритивного статусу за допомогою БІА у хворих на ХХН повинна також включати розпитування про скарги пацієнта, знайомство з анамнезом (виявлення характерних скарг, етіологічних факторів), визначення показників синтезу вісцеральних білків (вміст у плазмі крові альбуміну, трансферину та лімфоцитів).

Ми оцінили вплив загальних для ХХН факторів ризику (тип харчування, висока протеїнурія, тривалість кортікостероїдної терапії, депресія) та пов'язані з уремією (вторинний гіперпаратиреоз, анемія, лікування програмним гемодіалізом) на виникнення або прогресування нутритивних порушень. Встановлено в наростанні їх частоти та тяжкості факторів уремії та підвищення їх ролі при прогресуванні ХХН до Vr-n^rni.

Проведене дослідження показало, що частіше БЕН у діалізних хворих порівняно з додіалізним періодом викликають велика вираженість депресії, анорексії, додаткове посилення катаболізму на регулярному ГД, а також вплив неефективного режиму діалізу (синдром недодіалізу).

Використання МБД із застосуванням кетоаналогів незамінних амінокислот на додіалізному етапі ХХН дозволяє проводити раціональне збалансоване харчування хворих, що запобігає розвитку порушень нутритивного статусу до діалізу, і надає сприятливий ефект у подальшому на діалізі.

У хворих на ХХН Ш-VД-стадій гіпоальбумінемія тісно пов'язана зі збільшенням супутніх захворювань (інфекції), госпіталізацій та ризику летальності. За допомогою коефіцієнтів парної кореляції Пірсона виявлено зворотну кореляцію між рівнем у сироватці крові острофазового С-реактивного білка та альбуміну.

Синдром хронічного запалення, діагностований у 18,8% хворих на БЕН був обумовлений впливом інфікованого діалізного судинного доступу та опортуністичними інфекціями (пневмонія, сечова інфекція та ін.). Важливу роль в індукції хронічного запалення та розвитку порушень нутритивного статусу грали також супутні серцево-судинні захворювання (ІХС, КМП), гіперволемічна гіпергідратація, синдром непереносимості ацетату, важка анемія.

Результати нашого дослідження дозволяють розширити уявлення про епідеміологію нутритивних порушень у хворих на ХХН Ш-VД-стадій, виявити конкретні фактори, що сприяють розвитку та прогресуванню ХХН і БЕН у цій популяції. Серед хворих на ХХН в рамках системних захворювань нутритивні порушення відзначалися вже при помірному зниженні ШКФ (44-30 мл/хв/1,73 м 2 ), тоді як серед хворих на хронічний ГН вони виявлялися при більш вираженому падінні ШКФ (< 29 мл/мин/1,75 м 2). У всех больных ХБП в период включения в исследование отсутствовали признаки активности заболевания. Однако у подавляющего числа больных системными заболеваниями (СКВ, системные васкулиты), несмотря на развитие ХБП, сохранялась высокая протеинурия (>1,5 г на добу) і у всіх у них в анамнезі були загострення захворювання, під час яких пацієнти тривало (> 6 місяців) отримували кортикостероїди, у т. ч. у надвисоких дозах. У хворих на ХХН у рамках системних захворювань виявлено зв'язок між швидким зниженням маси тіла та високою протеїнурією (зв'язок зворотний, сильний) та тривалістю лікування кортикостероїдами (зв'язок прямий, сильний). Проте, мабуть, роль протеїнурії у розвитку порушень нутритивного статусу не обмежувалася лише втратою білка із сечею. Отримано дані про те, що протеїнурія, що перевищує 1 г/л, індукуючи продукцію канальцевим епітелієм прозапальних цитокінів (ФНП-а, ІЛ-8) та факторів росту (трансформуючий фактор росту-р), хемокінів (моноцитарний хемоаттрактантний RAN-TES) і вільні радикали кисню, що призводить до апоптозу канальцевого епітелію з прискореним формуванням тубулоінтерстиціального фіброзу та прогресуванням ниркової недостатності з високим ризиком розвитку або посилення порушень нутритивного статусу. Однак оцінка ролі протеїнурії як провідного фактора прогресування ХХН (протеїнурическое ремоде-лювання тубулоінтерстиція) не входило в завдання нашого дослідження.

Результати нашого дослідження та аналіз даних літератури дозволили нам визначити принципи ранньої діагностики порушень нутритивного статусу у хворих ХХН Ш-VД-стадій. (Мал. 9).

Скринінгу порушень нутритивного статусу вже на IIIB-стадії підлягають усі пацієнти з ХХН, які отримують малобілкову дієту (0,6 г білка/кг/добу) при недостатній енергетичній цінності їжі, високій протеїнурії (> 1,5 г/добу), тривалому (> 6 місяців) лікування кортикостероїдами.

Скринінг білково-енергетичної недостатності слід проводити на додіалізному етапі всім особам із ХХН зі скаргами, що дозволяють запідозрити наявність порушень нутритивного статусу:

Прогресуючу втрату маси тіла;
депресію;
посилення артеріальної гіпертензії, інших причин;
розвитку тяжкої анемії, що не відповідає ступеню ниркової недостатності (зменшення еритропоезу може бути обумовлене зниженням синтезу білка).

Контроль нутритивного статусу слід проводити регулярно. Комплексна оцінка нутритивного статусу у хворих на ХХН може швидко проводитися з використанням БІА. При цьому слід аналізувати ІМТ, динаміку "сухої ваги", обсяг безжирової та м'язової маси тіла, шлунково-кишкові симптоми, діалізний час, лабораторні дані (альбумін і трансферин крові), частота госпіталізацій і ризик летальності на ГД.

Застосування кетоаналогів незамінних амінокислот під час використання МБД на додіалізному етапі ХХН дозволяє зберігати нутритивний статус хворих на ХХН.

Література

1. Мілованов Ю.С. Нефропротективна стратегія у хворих на ХХН на додіалізному етапі. Видавець: Lambert Academic Publishin. Німеччина. 2011; 157 с.
2. Ніколаєв А.Ю., Мілованов Ю.С. Лікування ниркової недостатності. 2-ге видання. М. 2011. Видавництво: МІА. 58855 с.
3. KDIGO Clinical Practice Guideline для Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 2013; (1):3.
4. K/DOQI Clinical Practice Guidelines для Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39 (suppl 1).
5. Chauveue P., Aparicio A. Benefits в nutritional interventions in patients with CKD stage 3-4. J Renal Nutrition. 2001; 21 (1): 20-22.
6. Мілованов Ю.С. Хронічна ниркова недостатність. У книзі "Раціональна фармакотерапія"/за ред. Н.А. Мухіна, Л.В. Козловської, Є.М. Шилова. М: Літтерра. 2006; 13: 586-601.
7. Мухін Н.А., Тарєєва І.Є., Шилов Є.М. Діагностика та лікування хвороб нирок. М: ГЕОТАР-МЕД. 2002; 381 с.
8. Шутов Є.В. Нутритивний статус у хворих із хронічною нирковою недостатністю (огляд літератури). Нефрол. діал. 2008; 3-4(10): 199-207.
9. Мілованов Ю.С., Ніколаєв А.Ю., Ліфшиц Н.Л. Діагностика і принципи лікування хронічної почегной недостатності. Рус. мед. журнал. 1997; 23: 7-11.
10. Смирнов А.В., Бересньова О.М., Парастаєва М.М. та ін. Ефективність впливу малобілкових дієт із застосуванням Кетостерилу та соєвого ізоляту протягом експериментальної ниркової недостатності. Нефрол. діал. 2006; 4(8): 344-349.
11. Єрмоленко В.М., Козлова Т.А., Михайлова Н.А. Значення малобілкової дієти уповільнення прогресування хронічної ниркової недостатності. Нефрол. та діаліз. 2006; 4: 310-320.
12. Козловська Л.В., Мілованов Ю.С. Нутритивний статус у хворих на хронічну хворобу нирок. Нефрологія: національне керівництво/За ред. Н.А. Мухіна. М: ГЕОТАР-Медіа. 2009; 203-210.
13. Кучер А.Г., Каюков І.Г., Григор'єва Н.Д. та ін. Лікувальне харчування при різних стадіях хронічної хвороби нирок. Нефрол. діал. 2007; 2(9):118-135
14. Мілованов Ю.С. Малобілкова дієта при хронічній хворобі нирок із нирковою недостатністю на додіалізному етапі: принципи побудови дієти. Тер. архів. 2007; 6: 39-44.
15. Garneata L., Mircescu G. Keto-аналоги в попередньому діалізі CKD пацієнтів: review of old and new data. XVI Міжнародний Конгрес на Nutrition and Metabolism in Renal Disease 2012, A31.
16. Зміна дієти в ренальному захворюванні (MDRD) Студійна група (підпорядкована Levey A.S., Adler S., Caggiula A.W., England B.K., Grerne T., Hunsicker L.G., Kuser J.W., Rogers N.L., Teschan P.E.): Ef. restriction on moderate renal aisease in Modification of diet on Renal Disease Study. Am. J. Soc. Nephrol. 1996; 7:2616-26.
17. Мілованов Ю.С., Александрова І.І., Мілованова Л.Ю. та ін. Порушення харчування при діалізному лікуванні гострої та хронічної ниркової недостатності, діагностика, лікування (практичні рекомендації). Клин. нефрол. 2012; 2: 22-31.
18. Fouque D. та ін. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney International 2011; 80: 348-357.

1

Недостатність харчування відноситься до яскравих та частих проявів хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ), яка впливає на частоту загострень, показники зовнішнього дихання та якість життя пацієнтів. Метою дослідження є оцінка стану нутритивного статусу пацієнтів ХОЗЛ за допомогою методів антропометрії та біоімпедансметрії у порівняльному аспекті. Обстежено 60 пацієнтів з І, ІІ та ІІІ стадіями ХОЗЛ. Згідно з отриманими результатами дослідження встановлено зниження індексу маси тіла (ІМТ) при ІІ та ІІІ стадії ХОЗЛ порівняно з контрольною групою. Втрата м'язового компонента або худої маси тіла (ТМТ) відбувається вже при І стадії ХОЗЛ, найбільш значуще зниження ТМТ встановлено при III стадії захворювання. При порівнянні двох методів діагностики достовірних відмінностей у показниках ІМТ та ТМТ у загальній групі пацієнтів ХОЗЛ та при різних стадіях захворювання не встановлено. При поділі обстежених на групи з нормальним, зниженим та підвищеним індексом маси тіла, встановлені достовірні відмінності у показниках ТМТ у групі пацієнтів з ІМТ >25 кг/м2. У зазначеній групі методом біоімпедансометрії нижчі показники ТМТ у порівнянні з методом антропометрії. Відповідно метод біоелектричного імпедансу може бути рекомендований для більш точної оцінки та ранньої діагностики білково-енергетичної недостатності у пацієнтів ХОЗЛ з ІМТ>25кг/м2.

хронічна обструктивна хвороба легень

поживна недостатність

метод антропометрії

метод біоімпедансометрії

1. Авдєєв C. Н. Хронічна обструктивна хвороба легень як системне захворювання // Пульмонологія. – 2007. – № 2.

2. Невзорова В. А., Бархатова Д. А. Особливості перебігу загострення ХОЗЛ залежно від характеру збудника та активності системного запалення // Бюлетень фізіології та патології дихання. – 2006. – № S 23. – C. 25-30.

3. Невзорова В. А. Системне запалення та стан скелетної мускулатури хворих на ХОЗЛ / В. А. Невзорова, Д. А. Бархатова // Терапевт. арх. – 2008. – Т. 80.

4. Невзорова В. А. Зміст адипокінів (лептину та адіпонекіна) у сироватці крові при різному стані поживного статусу пацієнтів ХОЗЛ / В. А. Невзорова, Д. А. Бархатова // Збірник праць XVIII національного конгресу з хвороб органів дихання. – Єкатеринбург, 2008.

5. Рудмен Д. Оцінка стану харчування // Внутрішні захворювання. - М: Медицина, 1993. Т. 2.

6. Bernard s., LeBlanc P. et al. Med. -1998.

7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI / WHO workshop report. Last updated 2008. www.goldcopd.org/.

8. Body composition по bioelectrica-impedance analysis compared with deuterium dilution and skinfold andthropometry в пацієнтів з хронічною обструктивною pulmonary disease / A.M.W.J.Schols, E.F.M.Wouters,P.B.Soeters et al // Am.J. – 1991. – Vol. 53. - P. 421-424.

9. Визначення і характеристики nutritional depletion в пацієнтів з стабільним COPD виключеним для pulmonary rehabition / A.M.W.J.Schols, P.B.Soeters, М.C.Dingemans et al // Am.Rev.Respir.Dis. -1993. - Vol. 147. – P. 1151-1156.

Вступ

Нутритивний статус відбиває стан пластичних та енергетичних ресурсів організму, тісно пов'язаний із процесами системного запалення, оксидативного стресу, гормонального дисбалансу. Недостатність харчування відноситься до яскравих та частих проявів хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ), яка впливає на частоту загострень, показники зовнішнього дихання та якість життя. Встановлено, що поява білково-енергетичного дефіциту посилює перебіг основного захворювання та погіршує його прогноз.

Антропометричні виміри є простим і доступним методом, що дозволяє за допомогою розрахункових формул оцінити склад тіла хворого та динаміку його зміни. Співвідношення пластичних і енергетичних ресурсів можна описати через дві основні складові: худу масу тіла (ТМТ), яка включає м'язовий, кістковий та інші компоненти і є показником білкового обміну, а також жирову тканину, що побічно відбиває енергетичний обмін. При поживній недостатності у пацієнтів ХОЗЛ відбувається непропорційна втрата різних складових організму, при яких відсутність значних змін маси тіла хворого може маскувати дефіцит білка при збереженому нормальному або надмірному жировому компоненті.

Метод антропометричних вимірювань не рекомендують застосовувати літнім пацієнтам, а також при набряковому синдромі у зв'язку з диспропорційним розподілом жирової тканини та її переважною локалізацією в черевній порожнині. Альтернативним або точнішим виміром композитної структури тіла є метод біоелектричного імпедансу, заснований на оцінці розподілу водних обсягів, в ході якого оцінюється електропровідність тканин. При проведенні імпедансометрії визначення складу тіла базується на більшій провідності ТМТ у порівнянні з жировою масою тіла, що пов'язано з різним вмістом рідини у вказаних тканинах.

Порівняння інформативності поширених методів оцінки поживної недостатності при ХОЗЛ визначає актуальність проведеного дослідження.

Мета дослідження:

Оцінити стан нутритивного статусу пацієнтів ХОЗЛ за допомогою методів антропометрії та біоімпедансометрії у порівняльному аспекті.

Матеріали та методи:

Нами обстежено 60 пацієнтів з фенотиповими проявами європейської раси, які проживають на території Приморського краю понад 15 років у віці 63 ± 12,1 років, які перебували на лікуванні в пульмонологічному відділенні ГКЛ № 1 та алергореспіраторному центрі м. Владивостока9 протягом 2 років. з діагнозом ХОЗЛ (загальна група пацієнтів). Усі пацієнти поінформовані про проведення дослідження у повному обсязі та заповнили поінформовану згоду. Контрольну групу склали 10 здорових некурящих добровольців, 8 чоловіків та 2 жінки віком 59 ± 10,7 років, які не є родичами основної групи. Для діагностики стадії ХОЗЛ використовувалися рекомендації міжнародної класифікації GOLD 2008 р. Усі обстежені пацієнти були поділені на 3 групи, засновані на показниках постбронходилатаційного тесту ОФВ1: І група – 20 пацієнтів з ХОЗЛ І стадії (ОФВ1=85±1,3), ІІ група – 20 осіб з ХОЗЛ ІІ стадії (ОФВ1 = 65±1,8), ІІІ група - 20 осіб з ХОЗЛ ІІІ стадії (ОФВ1 = 40±1,5). Критеріями виключення з дослідження стала наявність бронхіальної астми, інфаркту міокарда, інсульту та інших тяжких захворювань, зловживання алкоголем та наркотичними препаратами, особи старечого віку, не здатні зрозуміти цілі та завдання дослідження, відмова пацієнтів від участі у дослідженні. Для оцінки поживної недостатності використані методи антропометричних вимірювань та обчислень ІМТ, ТМТ, а також біоімпедансометрії та визначення ІМТ, БЖМТ (безжирової маси, вираженої у %). При підрахунку антропометричних показників ТМТ використано методику Durnin-Womersley (1972), яка заснована на оцінці середньої шкірно-жирової складки (КЖС) каліпером з подальшим розрахунком ТМТ за формулою залежно від статі, віку пацієнта та ІМТ. Визначення ІМТ, що дозволяє первинно діагностувати ступінь недостатності харчування, визначали за формулою А. Кетеле: ІМТ = МТ (кг)/зріст (м2).

Біоімпедансометрія проводилася за допомогою реоаналізатора "Діамант" Санкт-Петербург. Отримані результати оброблялися на персональному комп'ютері IBM PC, що працює по Windows-XP за допомогою програми Statistica 6,0 з обчисленням середньої арифметичної (М), помилки (± m), помилки відносної величини (± m%). Статистична обробка при порівнянні двох незалежних груп була проведена з використанням непараметричного критерію Манна-Уітні та визначення достовірних відмінностей між групами за цим критерієм. Відмінності між порівняльними величинами визнавалися статистично достовірними при рівні значущості p<0,05. Анализ взаимосвязей проводился непараметрическим методом корреляционного анализа Спирмена для ненормального распределения с вычислением ошибки коэффициента корреляции.

Результати дослідження

У основної групи пацієнтів було встановлено такі антропометричні дані: середнє зростання 172 ± 5,3 см, середня вага 76,5 ± 5,5 кг. Індекс людини, що курить (ІКЧ) склав у середньому 33 ± 2,3, стаж куріння 30 ± 3,3 років, що свідчить про високий ступінь нікотинасоційованого ризику. Нами проаналізовано співвідношення ІМТ (індексу маси тіла) та ТМТ %, а також БЖМТ за допомогою методів антропометрії та біоімпедансометрії у пацієнтів ХОЗЛ залежно від стадії захворювання (таб. 1).

Таблиця 1. Співвідношення ІМТ, ТМТ та БЖМТ у пацієнтів ХОЗЛ

Групи обстежених	Метод антропометрії		Метод біоімпедансометрії
	Показники		Показники
Група контролю
Загальна група	25,2±0,4 *	72,2±1,3 *	25,0±0,6 *	71,7±0,7 *
ХОЗЛ І стадії		75,5±1,1 *		75,5±0,4 *
ХОЗЛ IIстадії	24,3±0,9 * #	72,0±1,6 * #	23,8±0,8* #	71,65±0,6 #
ХОЗЛ ІІІ стадії	19,9±0,7 * #&	64,6±1,7 *#&	19,4±0,5 *#&	64,2±0,5 *#&

Примітка. Достовірність відмінностей (р<0,05): * - между группой контроля, общей группой и стадиями ХОБЛ, # - достовірність відмінностей між І та ІІ стадіями ХОЗЛ, І та ІІІ стадіями ХОЗЛ , & - між II та III стадіями ХОЗЛ.

Згідно з наведеними результатами, показники ІМТ у пацієнтів ХОЗЛ у загальній групі нижчі, ніж у групі контролю як при дослідженні методом антропометрії, так і біоімпедансометрії. Аналіз значень ІМТ залежно від стадії ХОЗЛ показав, що при І стадії захворювання ІМТ не змінюється порівняно з контролем. Його достовірне зниження відбувається лише при ІІ та ІІІ стадіях ХОЗЛ (p<0,05). Несмотря на снижение показателей ИМТ по сравнению с контрольной группой, при всех стадиях ХОБЛ ИМТ находится в пределах референсных значений для нормальных показателей или превышает 20 кг/м 2 . Различий в значениях ИМТ, определенных как методом антропометрии, так и импедансометрии не установлено. Выяснено, что показатели ИМТ при II и III стадиях ХОБЛ достоверно ниже, чем при I стадии ХОБЛ (p<0,05), более того установлено наибольшее снижение показателей ИМТ при III стадии заболевания (p< 0,05).

Дані, що характеризують ТМТ у загальній групі пацієнтів ХОЗЛ, отримані методами антропометрії та біоімпедансометрії, достовірно знижені порівняно з групою контролю (p<0,05).

Результати аналізу значень ТМТ залежно від стадії ХОЗЛ продемонстрували, що на відміну від ІМТ втрата ТМТ відбувається вже за І стадії ХОЗЛ. Так при I стадії ХОЗЛ показники ТМТ нижчі порівняно з контролем (p<0,05). При II и III стадиях ХОБЛ значения ТМТ становятся еще меньше (p<0,05), достигая минимальных результатов при III стадии ХОБЛ (p=0,004). В последнем случае показатели ТМТ достоверно ниже результатов, полученных при исследовании пациентов с I и II стадий ХОБЛ (p<0,05). Во всех группах различий в данных, относящихся к ТМТ, в результате использования методов антропометрии и биоимпедансометрии не установлено.

На відміну від ІМТ, що знаходиться в межах референсного інтервалу, для здорових (ІМТ 18,5-25кг/м 2 ) при всіх стадіях ХОЗЛ показники ТМТ при III стадії захворювання знижуються нижче за рекомендовані значення і стають нижче 70%.

Виходячи з основної мети нашого дослідження та спираючись на результати авторів, що свідчать про більшу чутливість методу біоімпедансометрії при оцінці показників нутритивного статусу пацієнтів, які мають ознаки ожиріння та нерівномірного розподілу жирової та м'язової тканини, ми порівняли показники ІМТ та ТМТ у групах пацієнтів тіла.

Для цього пацієнти ХОЗЛ були поділені на три групи: І група - ІМТ від 20-25 кг/м 2 II група - ІМТ< 20 кг/м 2 и III группа ИМТ >25 кг/м2. Результати дослідження представлені у таблиці 2.

Таблиця 2. Показники ІМ, ТМТ, БЖМТ у пацієнтів ХОЗЛ залежно від значень ІМТ

Показник	Iгруппаn=20	IIгрупаn=20	IIIгрупаn=20
	ІМТ20- 25	ІМТ< 2 0	ІМТ>25
ТМТ (%), метод антропометрії
БЖМТ(%), метод біоімпедансометрії

Примітка: Достовірність відмінностей (p<0,05): *- между ТМТ метода антропометрии и БЖМТ биоимпедансометрии у пациентов ХОБЛ.

Як випливає з наведених результатів, отримані достовірні відмінності між значеннями ТМТ в результаті застосування методу антропометрії та БЖМТ при використанні біоімпедансометрії у пацієнтів ХОЗЛ з ІМТ>25 кг/м 2 . У цій групі пацієнтів показники ТМТ виявилися достовірно вищими, ніж БЖМТ і склали 78,5 ± 1,25 та 64,5 ± 1,08 p<0,05 соответственно. Очевидно, что использование метода биоимпедансометрии в группе пациентов ХОБЛ с ИМТ>25кг/м 2 має явні переваги для діагностики втрати БЖМТ порівняно із стандартними антропометричними вимірами.

Обговорення отриманих результатів

Для ХОЗЛ характерна втрата маси тіла, пов'язана з порушенням білково-енергетичного балансу. У клінічній практиці щодо стану нутритивного статусу пацієнтів часто обмежуються обчисленням лише ІМТ. В результаті встановлено, що показники ІМТ у пацієнтів ХОЗЛ у загальній групі нижчі, ніж у групі контролю як при дослідженні методом антропометрії, так і біоімпедансометрії. Аналіз значень ІМТ залежно від стадії ХОЗЛ показав, що при І стадії захворювання ІМТ не змінюється порівняно з контролем. Його достовірне зниження відбувається лише за II і III стадіях ХОЗЛ. При цьому, незалежно від стадії ХОЗЛ, показники ІМТ знаходяться в межах референсних значень для здорових людей або перевищують 20 кг/м 2 . Відповідно визначення ІМТ недостатньо для оцінки нутритивного статусу при ХОЗЛ. Для оцінки складу тіла необхідно диференціювати жирову масу тіла від м'язової, оскільки для ХОЗЛ, з нормальним або підвищеним ІМТ, характерне зниження саме м'язової маси.

За даними нашого дослідження, значення ТМТ у загальній групі пацієнтів ХОЗЛ, оцінені методом антропометрії та методом біоімпедансометрії, достовірно знижено порівняно з групою контролю (p<0,05). Анализ результатов измерения ТМТ в зависимости от стадии ХОБЛ показал, что в отличие от показателей ИМТ при I стадии заболевания ТМТ достоверно ниже по сравнению с контролем (p<0,05).

При ІІ та ІІІ стадіях ХОЗЛ відбувається ще більш виражена втрата білкової складової маси тіла пацієнтів. Про це свідчить достовірне зниження даних, що характеризують ТМТ при ІІ та ІІІ стадіях ХОЗЛ порівняно з І стадією захворювання. Найбільш низькі значення ТМТ встановлені при ІІІ стадії ХОЗЛ. Звертає увагу на факт вираженого нижче рекомендованих значень зниження ТМТ при III стадії ХОЗЛ. Іншими словами, у нашому дослідженні встановлено випереджальну втрату ТМТ у пацієнтів ХОЗЛ порівняно з ІМТ. Відмінною особливістю нашої вибірки є збереження для всіх пацієнтів ХОЗЛ незалежно від стадії ІМТ в межах рекомендованих значень для здорової популяції. Незважаючи на це, нами зафіксовано факт справжнього зниження ТМТ при ІІІ стадії ХОЗЛ обома застосованими методами дослідження. Враховуючи найбільш виражені зміни у значеннях ІМТ та ТМТ при ІІІ стадії ХОЗЛ, нам здалося цікавим провести кореляційний аналіз між показниками ІМТ, ТМТ та ОФВ1.

Проведений кореляційний аналіз показав відсутність достовірних зв'язків між ОФВ1, діагностичним показником стадії ХОЗЛ та ІМТ, у методах антропометрії та біоімпедансометрії. У той же час встановлено прямий зв'язок середньої сили між значеннями ТМТ у результаті дослідження методу антропометрії та ОФВ1 (R=0,40+/-0,9; p<0,001) и прямая связь средней силы между данными БЖМТ в результате измерений методом биоимпедансометрии и ОФВ1 (R=0,55+/-0,9; p<0,0005).

Очевидно, при ХОЗЛ найбільше страждає такий показник композитної структури тіла, як ТМТ або БЖМТ. Незалежно від присутності або відсутності ознак гіпоксемії, втрата ТМТ безпосередньо пов'язана з прогресуванням ХОЗЛ та зменшенням швидкісних показників ФЗД.

Виходячи з мети дослідження, показники ТМТ та БЖМТ, діагностовані за допомогою методів антропометрії та біоімпедансометрії, достовірно не різняться, проте ці методи були застосовані з ІМТ у пацієнтів, не розділених на групи із нормальним, зниженим та підвищеним індексом маси тіла, що необхідно враховувати. Нами проаналізовано порівняльну характеристику ТМТ та БЖМТ у результаті застосованих методів за різних показників ІМТ. Виявлено достовірні відмінності між ТМТ, отриманою методом антропометрії та БЖМТ, в результаті вимірювання за допомогою методу біоімпедансометрії при ІМТ>25кг/м 2 у пацієнтів ХОЗЛ (p<0,05). Однако при ИМТ (20-25 кг/м 2), находящегося в пределах референсного значения для здоровых людей и при ИМТ<20кг/м 2 , достоверных различий не выявлено.

Очевидно, метод антропометричних вимірювань не рекомендується застосовувати у пацієнтів з ІМТ>25кг/м 2 у зв'язку з переважною концентрацією у них жирової тканини в черевній порожнині, що призводить до недооцінки загальної жирової маси.

Метод біоелектричного імпедансу дає можливість точніше встановити білково-енергетичну недостатність з переважним зниженням м'язової маси тіла у пацієнтів ХОЗЛ з ІМТ>25кг/м 2 .

Висновки

1. Для ХОЗЛ характерний розвиток поживної недостатності, фенотиповими проявами якої є втрата м'язової маси тіла, що реєструється навіть за нормального індексу маси тіла. Відбувається втрата худої маси тіла, м'язового компонента організму, вже за I стадії ХОЗЛ, найбільш значне зниження ТМТ встановлено при III стадії захворювання (p<0,05).
2. На відміну від індексу маси тіла, втрата худої маси тіла має прямий зв'язок зі стадією ХОЗЛ, про що свідчить проведений кореляційний аналіз.
3. У загальній групі пацієнтів без урахування показників маси тіла, при порівнянні методів антропометрії та біоімпедансометрії показники ІМТ та ТМТ достовірно не відрізняються. Метод біоелектричного імпедансу дає можливість точніше встановити білково-енергетичну недостатність з переважним зниженням м'язової маси тіла у пацієнтів ХОЗЛ з ІМТ>25кг/м 2 .

Рецензенти:

• Дюйзен І. В., д.м.н., професор кафедри загальної та клінічної фармакології ВДМУ, м. Владивосток.
• Бродська Т. А., д.м.н., декан факультету підвищення кваліфікації ВДМУ, м. Владивосток.

Бібліографічне посилання

Бурцева Є.В. ДОСЛІДЖЕННЯ НУТРИТИВНОГО СТАТУСУ ПАЦІЄНТІВ ХОЗЛ З ДОПОМОГЮ МЕТОДІВ АНТРОПОМЕТРІЇ І БІОІМПЕДАНСОМЕТРІЇ // Сучасні проблеми науки та освіти. - 2012. - № 2.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=5912 (дата звернення: 01.02.2020). Пропонуємо до вашої уваги журнали, що видаються у видавництві «Академія Природознавства»

Нутритивний статусу дітей-інвалідів, тема сьогодення. Діти з неврологічними проблемами порушення нутритивного статусуможе бути пов'язано як безпосередньо з нутритивними розладами (недостатністю харчування), так і з іншими ненутритивними факторами - типом і тяжкістю неврологічних розладів, порушеннями ендокринної функції, когнітивними розладами тощо.

Вітаємо вас, дорогі читачі! Розглянемо докладніше причини недостатності харчування таких дітей, оскільки їх розуміння дозволить вплинути ними.

Звичайно, основною причиною недостатнього харчування у дітей з неврологічними розладами є невідповідність споживаної ними їжі та їх потреби у поживних речовинах та енергії.

Такі дослідники, як S. Reilly та V. Stallings показали, що в цілому споживають менше нутрієнтів та енергії, ніж здорові однолітки.

Ця ситуація зумовлена ​​факторами, які представлені далі.

Орально-моторна дисфункція

У дітей із ДЦП недостатнє найчастіше є наслідком захворювання. Зазвичай промовистість орально-моторної дисфункції корелює з тяжкістю затримки моторного розвитку дитини.

Часто батьківські скарги у своїй такі:

• проблеми з ссанням
• грудним вигодовуванням
• ковтанням
• введенням твердої їжі
• питтям
• відкушуванням
• жуванням
• першінням і кашлем під час годування

Згідно з дослідженням S. Reilly et al., ці прояви могли спостерігатися у 60% дітей. У дослідженні P. Sullivan та ін. виявлено, що 28% батьків дітей із ДЦП витрачають щодня більше трьох годин на процес годування особливої ​​дитини, а 3% змушені на такий «рутинний» елемент догляду витрачати щодня понад 6 годин.

Можна тільки уявити, наскільки стресовим (а не приємним, як має бути) є процес та тривалість такого годування для батьків і що вони відчувають.

Однак для ефективного споживання їжі дитиною важливим є саме гарний настрій опікунів під час годування, тому що дитина повністю залежить від них у задоволенні своєї базової потреби.

Крім того, такий процес годування та його тривалість втомлює не тільки опікунів, а й саму дитину, що не може не впливати на його апетит та здатність з'їсти належну кількість.

На жаль, навіть таке суттєве збільшення часу годівлі дитини не обов'язково компенсує наявні труднощі та не завжди означає достатність спожитих калорій.

Обстеження орально-моторної функції

При обстеженні орально-моторної функції дітей можна виявити такі проблеми, як:

• утруднене закривання рота
• слинотеча
• постійне висування мови, що викликає витік їжі
• утруднено формування грудки їжі внаслідок поганої координації довільних рухів м'язів
• затримка розвитку вікових оральних навичок
• затримка реалізації ковтального рефлексу, що може спричинити аспірацію

Тяжка орально-моторна дисфункція часто поєднується з поганими показниками нутритивного статусу.

Діти з тяжкими поразками (не можуть їсти самі, не здатні тримати голову) мають більший ризик аспірації.

Діти, у яких спостерігаються ранні, постійні та виражені труднощі при годівлі, що розглядаються як маркери прогнозування поганого нутритивного статусу, повинні належати до групи, в якій може бути корисним застосування гастростому.

1. Значна втрата їжі. Діти з неврологічними ураженнями, які здатні їсти самостійно, можуть мати погану координацію рука/рот, що призведе до втрати їжі. A. Ravelli та ін. встановили, що у дітей з неврологічними ураженнями набагато частіше спостерігається гастроезофагеальний рефлюкс (ГЕР) та затримка випорожнення шлунка, що призводить до збільшення втрати поживних речовин внаслідок частого блювання.
2. Порушення природного регулювання харчування. Через комунікативні труднощі інваліди діти не можуть чітко дати знати про свій голод, ситість, смакові уподобання. Таким чином, природне регулювання харчування замінюється вибором та відповідальністю дорослих. Опікуни ж схильні перебільшувати кількість спожитої дитиною їжі та недооцінювати необхідний для годування час, оскільки цей процес, як зазначалося вище, може бути надто нелегким та тривалим, що в результаті призводить до недостатності спожитої енергії щодо енергетичних потреб дитини.

Для повного розуміння причини виникнення у особливої ​​дитини проблем із недостатністю харчування зазвичай проводять:

• вивчення медичного
• нутритивного
• соціального анамнезу
• адекватні антропометричні виміри
• фізикальне обстеження
• спостереження за процесом прийому їжі
• проведення спеціальних діагностичних процедур

Медичний анамнез важливий для розуміння причини, тривалості та тяжкості ураження нервової системи та, відповідно, очікуваних наслідків.

Важливо відзначити застосування дитиною протисудомних препаратів, оскільки деякі антиконвульсанти можуть змінювати харчовий патерн дитини, впливати на рівень її свідомості та, як наслідок, на орально-моторну спритність та захист дихальних шляхів.

Особливо ретельно слід вивчати наявність ознак респіраторних чи гастроінтестинальних проблем, тому що вони впливатимуть на всі аспекти нутритивної підтримки.

Такі симптоми, як часте блювання, відмова від їжі, неспокійна поведінка, анемія дозволяють запідозрити ГЕР.

Згідно з дослідженнями J. Sondheimer та B. Morris, діти з тяжкою відсталістю, вираженим сколіозом частіше страждають від кислотного рефлюксу.

Про можливість аспірації свідчать хронічний кашель, часті пневмонії, астма, що погано контролюється.

Нутритивний анамнез допомагає з'ясувати:

• як у дитини відбувався процес придбання нових відповідних навичок при годівлі, які труднощі при цьому спостерігалися і яке годування дитини зараз (відповідь на ці питання часто допомагає виявити очевидну причину поганого засвоювання);
• якою була при цьому динаміка росту та маси тіла дитини (діти з низькою вагою при народженні становлять групу ризику розвитку недостатності харчування; добре мати записи дійсно спожитої дитиною їжі протягом трьох днів для вивчення звичного харчування, його енергетичної та поживної цінності).

Соціальний анамнез

Соціальний анамнез допомагає зрозуміти, наскільки, яка виховує дитину-інваліда, установа, яка ним займається, має ресурси (інформаційні, людські, фінансові, професійні тощо) для адекватного нутритивного догляду.

Загальновідомо, що нутритивний статус більшості дітей можна оцінити за їхньою масою тіла та зростання. Однак моніторинг цих показників у дітей із ускладненим через такі фактори.

1. Важко отримати надійні показники зростання або довжини тіла через деформації, фіксовані контрактури суглобів, мимовільні м'язові спазми та неадекватність поведінки внаслідок когнітивного дефіциту. Тому для дітей з ДЦП розроблено формули на основі показників довжини плеча, довжини гомілки та висоти коліна, які радять використовувати як замінники росту або довжини тіла за неможливості проведення точних вимірювань.

2. Загальноприйняті стандарти для здорових дітей можуть бути неадекватними для дітей із суттєвими неврологічними розладами. Так, для певних генетичних діагнозів (синдроми: Дауна, Тернера, Марфана, Прадера-Віллі, ламкої Х-хромосоми і т.д.) розроблені свої, специфічні до діагнозу, криві росту та маси тіла.

ДЦП не відноситься до генетичних захворювань, проте багато фахівців намагалися розробити специфічні для цього діагнозу криві росту та маси тіла.

Специфічні криві росту та маси тіла

І хоча специфічні криві росту та маси тіла для дітей можуть бути корисними для клініцистів, будь-яка представницька вибірка осіб із важкими чи середніми формами тяжкості ДЦП є гетерогенною.

У ній в даний час може бути багато дітей з різними ступенями недостатності харчування, наслідком є ​​небезпека введення гіпотрофії в ранг «норми» для дітей з неврологічними ураженнями.

Тому дослідники обговорюють доречність проведення мультицентрового обстеження когорти дітей із ДЦП, які росли при хорошій медичній опіці, у здоровій атмосфері, з «хорошим здоров'ям», для аналізу та створення антропометричних стандартів.

Враховуючи перелічені труднощі в клінічній практиці при оцінці нутритивного статусу особливої ​​дитини «класичним» методом (вимірювання росту та маси тіла), можна використовувати «альтернативні» способи: коло плеча та товщину шкірно-жирової складки.

Окружність плеча

Окружність плеча вимірюється звичайною сантиметровою стрічкою на середині відстані між акроміальним та ліктьовим відростками.

Не вимагає багато часу та обладнання, низькі показники чітко корелюють зі смертністю та захворюваністю.

При цьому деякі дослідження встановили таку ж надійність цього критерію для діагностики гіпотрофії, як показники маси для віку.

У дітей від 6 до 59 місяців коло плеча мало змінюється, тому може використовуватися як незалежний від віку показник у цьому віковому проміжку.

Так, відповідно до рекомендацій робочих груп Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), які працюють над стандартизацією оцінки нутритивного статусу, у віці 6-59 місяців важкий ступінь гіпотрофії діагностується при колі плеча 110 мм, а помірний - при 110-125 мм.

Товщина шкірно-жирової складки

Товщина шкірно-жирової складки (з чотирьох типових локалізацій – над біцепсом, трицепсом, гребенем клубової кістки та під лопаткою – найчастіше клініцисти застосовують вимірювання над трицепсом)

характеризує жировий запас у тілі; отримані результати порівнюються з центильними таблицями (створена база даних для різного віку та статі).

Щодо дітей із ДЦП, у деяких дослідженнях виявлено, що низькі показники товщини шкірно-жирової складки краще ідентифікують у цій когорті дітей із гіпотрофією, ніж вага/зростання/вік (96 проти 45-55% відповідно).

Цікаво зауважити, що Комітет з педіатричного товариства Канади ще в 1994 році рекомендував метод визначення товщини шкірно-жирової складки як найкращий скринінговий тест гіпотрофії у дітей із ДЦП.

Фізичне обстеження

Фізикальне обстеження дозволяє виявити ознаки гіпотрофії та дефіциту мікроелементів.

Якщо у дитини з ДЦП спостерігаються такі симптоми, як підвищення м'язового тонусу та гіперкінези, це означатиме підвищені енергетичні потреби порівняно з дітьми, які таких проявів не мають. Контрактури та сколіоз можуть суттєво погіршувати становище дитини під час їди.

Спостереження за процесом споживання їжі дитиною, яка має проблеми із харчуванням, є звичайною процедурою в Канаді, США, Голландії тощо.

Часто для адекватності оцінки використовують відеозйомку процесу годування у звичних

Проведення такої оцінки представляє інтерес не тільки для лікаря, який матиме безцінний фактичний матеріал для діагностичного процесу, але й для логопеда, який матиме можливість спостерігати за орально-моторними навичками та проблемами, для фізичного терапевта, який з'ясує адекватність та безпеку становища дитини у час годування, оцінить відповідність використовуваних засобів для годування, для поведінкового психолога, який зможе оцінити дитячо-батьківську взаємодію під час їди.

Діагностика процедур

Проведення спеціальних діагностичних процедур необхідне виявлення певних симптомів.

Для визначення аспірації та її умов доречно провести відеофлюороскопічне обстеження процесу ковтання, використовуючи їжу різної текстури та .

Іноді таке обстеження може виявити безсимптомну (тиху) аспірацію за відсутності кашлю.

Також важливо враховувати і становище дитини під час проведення процедури, оскільки в деяких дітей аспірація залежить від їхньої позиції.

Доречно проводити таке обстеження процесу ковтання наприкінці годування, оскільки втома дитини може спричинити аспірацію. Відеофлюороскопічне обстеження процесу ковтання допоможе вибрати безпечну текстуру їжі та адекватну техніку годування.

Діагностика ГЕР

Діагностика ГЕР (при блювоті, біль у грудях та животі, дратівливості, відмові від їжі) може іноді вимагати проведення таких досліджень, як тест на спорожнення шлунка, ендоскопічне обстеження верхніх відділів травного тракту, 24-годинне рН-зондування.

Після ідентифікації дітей з недостатнім харчуванням або ризиком недостатнього харчування складається індивідуальний план нутритивної підтримки, мета якого – досягнення цільових антропометричних показників (цільової ваги, товщини шкірно-жирової складки тощо), що в результаті оптимізує здоров'я дитини, її функціональну здатність та якість життя.

Насамперед команда фахівців намагається безпечним шляхом максимально збільшити пероральний прийом їжі дитиною.

Для цього можна підбирати оптимальне положення тіла дитини для годування та необхідне адаптаційне обладнання, коригувати склад їжі та її калорійність, змінювати текстуру їжі та засоби для годування, збільшувати частоту годівлі, підбирати відповідні техніки годування, проводити поведінкову модифікацію, усувати медичні проблеми.

Особливо актуальними є спроби покращити моторно-оральні навички дітей-інвалідів до 5 років.

Зондове харчування

Якщо ж, незважаючи на оптимізацію прийому годівлі, дитина не здатна забезпечити свої харчові та енергетичні потреби, необхідно розпочати зондове харчування.

Крім того, зондове харчування показано при занадто великій тривалості процесу годування (більше 3 годин на день) та ризик аспірації.

Годування через зонд стало визнаним стандартом лікування дітей із тяжкою інвалідністю. При виборі цього методу необхідно продумати такі пункти:

• що поставлятиметься через зонд (перемелену їжу, готові комерційні суміші)
• який доступ до шлунково-кишкового тракту буде оптимальним (назогастральний, назоеюнальний зонд, гастростома)
• який режим надходження нутрієнтів вибрати (порційний, інфузійний протягом дня та/або ночі, комбінований)

Вважається, що застосування назогастральних зондів показано при короткочасному використанні (протягом 3-8 тижнів, залежно від матеріалу, з якого зонд виготовлений).

Гастростома

За необхідності проведення тривалішого зондового харчування (більше 6-8 місяців) доречно розглянути доцільність гастростому.

Гастростома може використовуватися або для прикорму (переважно в нічний час; протягом дня дитину потрібно заохочувати до орального годування, за її безпеки), або для повної заміни способу годування.

Дослідження, проведені фахівцями, показали доцільність використання гастростому у дітей з важкими формами ДЦП для загального стану здоров'я та .

P&S

Сьогодні можливо ви отримали багато нової інформації, і, звичайно, не всі розуміють про що прочитали. Але, дорогі мої, це дає вам поштовх відправиться до лікаря і дізнатися чим з вище прочитаного страждає ваша дитина.

І, якщо ви раніше не звертали на це уваги, то тепер на ваше прохання-вимоги, лікарі ретельно проведуть обстеження.

Чому я вам про це написала, та все просто, я сама розгодувала дитину і мені допомагали родичі. Кожен шкодує її, хоче додати в тарілку шматок смачніше, почастувати смачною.

Ось тепер ми тиснемо плоди свого кохання, лікуємося у дієтолога-гастроентеролога, плюс з цього, тепер ми багато часу віддаємо, життя стало рухливим.

Отже тепер ми ведемо здоровий спосіб життя!

Все, на цьому ми прощаємося, не забувайте підписатися на нові публікації та поділіться статтею з друзями.