Дегенеративне зрушення вліво. Лейкоцитоз. Причини лейкоцитозів. Механізми розвитку лейкоцитозів

Лейкоцитарна формула і її зміни. Нормальне співвідношення окремих видів лейкоцитів в периферичної крові при загальній кількості їх 7000 в 1 мм 3. Це співвідношення, виражене у відсотках, називається лейкоцитарною формулою і аналіз її має дуже велике діагностичне значення при оцінці реакцій кровотворної системи на ту чи іншу роздратування при різних захворюваннях.

Ядерна картина і ядерні зрушення нейтрофілів. Велике значення має також вивчення так званої ядерної картини (форми і характеру) ядер нейтрофілів і змін в ній, так як між ступенем сегментації ядра і його структурними особливостями, з одного боку, і віком лейкоцитів, з іншого, є певна залежність. Чим ядро ​​нейтрофіла менш сегментований і чим воно ніжніше (світліше забарвлюється), тим воно молодше. На цій підставі виділяють 4 види ядер і відповідні їм 4 групи нейтрофілів: 1) кругле або овальне ядро ​​- міелоціти; 2) колбасовідное ядро ​​юні нейтрофіли; 3) ядро ​​у вигляді підкови або букви Г або латинської літери S - паличкоядерні нейтрофіли; 4) сегментированное ядро ​​зрілі сегментоядерні нейтрофіли.

У нормальній крові більшість нейтрофілів зрілі з чітко сегментованими (2 - 5 сегментів) ядрами і лише близько 3 - 5% з них з несегментірованнимн (0 - 1% юних і 3 - 4% паличковидних форм).

У патологічних умовах в крові в зв'язку з посиленим Лейкопоез часто з'являється велика кількість несегментовані або мало-сегментованих юних нейтрофілів до мієлоцитів включно. Це явище носить назву зсуву ядра нейтрофілів вліво.

У більш рідкісних випадках значна частина нейтрофілів має 4 - 5 і більше сегментів це зрушення ядра нейтрофілів вправо (цинга, перніціозна анемія).

Збільшення в крові числа несегментовані паличковидних нейтрофілів з вузьким темним пікнотіческім ядром вказує на те, що ці клітини розвивалися ненормально і не могли виконати властивої їм сегментації ядра при дозріванні, що відбувається зазвичай при впливі на кровотворні органи шкідливих моментів, найчастіше токсинів. Збільшення в крові такого типу нейтрофілів носить назву дегенеративного зсуву вліво. Прикладом останнього може служити гемограмма при черевному тифі.

Окремі види лейкоцитозу. Крім загального лейкоцитозу з рівномірним збільшенням всіх видів білих кров'яних тілець і, отже, зі збереженням нормальної лейкоцитарної формули слід розрізняти цілий ряд окремих видів лейкоцитозу в залежності від переважного збільшення нейтрофілів, еозинофілів, базофілів, лімфоцитів або моноцитів.

нейтрофільнийлейкоцитоз. Нейтрофіли складають в нормі близько 65% (60-75%) всіх лейкоцитів, отже в абсолютних цифрах їх знаходиться в 1 мм 3 крові близько 4000 - 5000. Виходячи з цих величин, ми судимо про ступінь або вираженості лейкоцитозу. Нейтрофільнийлейкоцитоз найбільш частий і практично найбільш важливий вид лейкоцитозу. Він є головним представником патологічного лейкоцитозу і характерний для більшості інфекцій (особливо при крупозної пневмонії, цереброспінальної менінгіті), запальних процесів і нагноєнь, отруєнь і т. Д.

При діагностичної та прогностичної оцінки нейтрофільний лейкоцитоз необхідно враховувати одночасно і ядерний зсув нейтрофілів. Від його характеру і ступеня значною мірою залежить оцінка значення лейкоцитозу в кожному даному випадку. Так, нейтрофільнийлейкоцитоз без ядерного зсуву або тільки з невеликим регенеративним зрушенням вказує на легкість інфекції і має сприятливе прогностичне значення. Нейтрофільнийлейкоцитоз з ясно вираженим регенеративним зрушенням (до юних і мієлоцитів) говорить вже про тяжкості інфекції. Дуже різкий (Гіперрегенеративний) зрушення і подальше зменшення числа лейкоцитів характерні для дуже важких інфекцій і мають вельми несприятливе прогностичне значення. Дегенеративний ядерний зсув спостерігається часто при черевному тифі, іноді при туберкульозі та інших захворюваннях і є ознакою недостатності лейкопоетіческім функції.

нейтрофільна лейкопенія, Або нейтропенія, спостерігається при ряді інфекційних захворювань протікають без лейкоцитозу, а іноді і з лейкопенією: при черевному тифі (зазвичай лейкопенія до 2000-4000, а в важких випадках до 1001 і нижче), грипі, кору, краснухи та деяких інших. Нейтропенія при: це супроводжується дегенеративним ядерним зсувом. Нейтропенія характерна також для авітамінозів (цинги) і недостатнього харчування взагалі. Типова нейтропенія для злоякісного недокрів'я. Лейкоцитоз при захворюваннях, що протікають з лейкопенією, вказує зазвичай на ускладнення основного захворювання.

Лейкопенія при захворюваннях, що йдуть, як правило, з лейкоцитозом, є несприятливою ознакою, так як говорить про пригнічення і виснаженні лейкопоетіческім апарату кровотворних органів.

Еозінофіл'ний лейкоцитоз, Або еозинофілія. Еозинофіли складають від 2 до 5% загальної кількості лейкоцитів, отже їх знаходиться в 1 мм 3 крові близько 150 - 350. Різко виражена еозинофілія з усіх гострих інфекцій спостерігається тільки при скарлатині (до 10 - 20% і вище), дуже часто при глистових захворюваннях, головним чином при аскарид, стрічкових глистів, ехінокока і особливо при трихіноз (при останньому відсоток еозинофілів доходить до 70-80), при різного роду захворюваннях алергічного характеру, як то: бронхіальна астма, сироваткова хвороба, кропив'янка, коліт і ін., і при багатьох шкірних захворюваннях (псоріаз). У всіх цих випадках еозинофілія може мати чимале діагностичне значення.

Зменшення числа еозинофілів  (Гіпеозінофілія) або повне зникнення їх з крові (анеозінофілія) спостерігається при всіх важких інфекціях або інтоксикаціях (навіть при скарлатині) і тому служить показником тяжкості перебігу захворювання. Навпаки, поява в ході хвороби, наприклад черевного тифу, які були відсутні еозинофілів є прогностично сприятливим симптомом і вказує або на ослаблення сили інфекції, або на підвищення реактивної здатності організму.

базофільний лейкоцитоз. Базофіли складають 0,5% всіх білих кров'яних тілець, отже в 1 мм3 їх знаходиться близько 40. З огляду на їхню нечисленність і неясності їх функції коливання їх числа не мають клінічного значення. Взагалі ж їх збільшення відзначено при всіх різко виражених нейтрофільнийлейкоцитоз, при поліцитемії, при мієлозі, після упорскувань сироваток, а зменшення при важких інфекціях і перніціозкой анемії. Отже, базофільний лейкоцитоз може служити показником гіперфункції кісткового мозку.

Лімфоцитоз. Лімфоцитів в нормі близько 25% загального числа лейкоцитів, або близько 1500-2500 в 1 мм 3 крові. Лімфоцитоз, як вираз гіперфункції лімфатичної системи, дуже часто спостерігається в періоді одужання після інфекційних захворювань та інтоксикацій після інфекційний лімфоцитоз. Нерідко лимфоцитоз чітко виражений при доброякісно протікає туберкульозі і сифілісі. Характерний він також майже для всіх внутрісекреторние розладів, особливо пов'язаних з порушеннями функції щитовидної залози. Відносний, але різко виражений лімфоцитоз (до 90 і більше відсотків лімфоцитів) в зв'язку з різким зменшенням числа гранулоцитів спостерігається при агранулоцитарної ангінах.

Зменшення числа лімфоцитів лімфоцитопенія, як відносна, так і абсолютна, відзначається на початку інфекційних захворювань, а.также при поширеному деструктивному ураженні лімфатичної системи (туберкульоз, рак легенів, саркома, гранульома).

Виражений після інфекційний лімфоцитоз має сприятливе прогностичне значення, як показник хорошої реактивної здатності лімфатичної системи, що грає важливу роль в процесах імунізації організму. Тому ж різко виражена і тривала лімфоцитопенія, особливо в пізніх стадіях інфекційних хвороб, прогностично досить несприятлива.

Моноцитоз. Кількість моноцитів в нормі коливається близько 6%, т. Е. Близько 400 в 1 мм 3. Збільшення їх числа моноцитоз спостерігається часто при багатьох гострих інфекціях (особливо при висипний тиф, віспу, кору), в періоді одужання, а також при деяких затяжних захворюваннях (малярія, endocarditis lenta). Будучи вираженням підвищеної діяльності ретикуло-ендотеліального апарату, моцоцітоз як би підтверджує його участь в процесах імунізації.

Моноцитопенія характерна для дуже важких септичних захворювань.

Поява юних форм. При патологічних умовах в крові з'являються юні форми лейкоцитів міелоціти і мієлобласти. Поява їх вказує на підвищену діяльність кісткового мозку (лейкобластіческого його апарату) і спостерігається найчастіше при гострих інфекційних захворюваннях і гнійних процесах.

Поява в крові лімфобластів (великі або юні лімфоцити) служить вказівкою на гіперфункцію лімфоїдної тканини і спостерігається головним чином в дитячому віці.

Зміни зрілих лейкоцитів стосуються їх ядер і протоплазми. Спостерігаються, наприклад, нейтрофіли з дуже темними, мало сегментованими або навіть пікнотичної ядрами, безсумнівно дегенеративного характеру. Зміни протоплазми нейтрофілів зводяться найчастіше до появи в ній більш грубою і більш інтенсивно фарбувальними зернистості так звана токсична зернистість, далі базофільними фарбування самої протоплазми і до її вакуолизации. Всі ці зміни зрілих нейтрофілів периферичної походження, дегенеративного характеру і токсико-інфекційної природи; вони зазвичай спостерігаються при важких інфекційних захворюваннях.

Патологічно змінені ядра лімфоцитів характеризуються частіше за все своєю крихкістю, поліморфізмом (наприклад бухтообразние або лопатеві ядра так званих рідеровскіх форм лімфоцитів) і більш слабкою і нерівномірним забарвленням. Такі дегенеративно змінені лімфоцити завдяки їх крихкості при виготовленні мазків крові легко роздавлюються і дають початок так званим формам розчинення. Такого роду зміни ядер лімфоцитів спостерігаються нерідко при інфекціях і лейкемиях. Характерні зміни протоплазми лімфоцитів, що виражаються різко вираженою базофілія її і утворенням в ній вакуолей. Їх круглі, темно забарвлюються ядра (часто з розташуванням хроматину у вигляді колеса) розташовані ексцентрично, іноді зі світлою центральною зоною ( «сфера»). Це так звані плазматичні клітини. Зрідка (12%) вони спостерігаються, очевидно, і у здорових людей, але частіше при інфекційних захворюваннях, особливо часто при краснусі. Від власне плазматичних клітин деякі відрізняють під назвою «клітини роздратування кісткового мозку» морфологічно цілком подібні, але більші клітини, описані вперше Тюрком.

Нарешті іноді (особливо при септичному ендокардиті, поворотному і висипному тифах) в периферичної крові можуть з'являтися клітини ретикуло-ендотеліального походження довгі, хвостаті, з овальним ексцентрично розташованим ядром, іноді містять нуклеоли. Ці клітини звуться гистиоцитов. Вони вказують на подразнення і посилену діяльність ретикуло-ендотелію.

При оцінці змін білої крові необхідно враховувати одночасно якомога більшу кількість різних гематологічних даних і обов'язково зіставляти їх з найважливішими клінічними даними.

Так, помірний лейкоцитоз з незначним ядерним зсувом і з наявністю еозинофілів в крові дозволяє ставити сприятливий прогноз.

Високий нейтрофільоз з різко вираженим регенеративним зрушенням, з лімфоцитопенією, з анеозинофілією прогностично несприятливий.

Лейкопенія при тих же змінах в іншому симптом безумовно несприятливий.

Різке збільшення кількості білих кров'яних тілець в периферичної крові є також одним із симптомів особливого захворювання кровотворних органів, так званого білокрів'я (лейкемії або лейкозу)

Сторінка 2 - 2 з 3

Відразу хочемо привести таблицю нормального змісту всіх складових лейкоцитарної формули, а далі вже більш детально, більш зрозуміло розповісти про кожній клітині, про її призначення і функції.

Загальний аналіз крові дитини: зрушення вліво лейкоцитарної формули

Тепер перейдемо до розуміння значення фрази: «зрушення вліво лейкоцитарної формули». У порівняно недавньому минулому в стандартному, звичайному бланку загального аналізу крові будь-якої людини, в тому числі і дитини, ця лейкоцитарна формула була надрукована не вертикально, а горизонтально і виглядала приблизно так:

Якщо в організмі «забралася» бактеріальна інфекція, то це призводить до збільшення палички-ядерних нейтрофілів, а якщо ця інфекція дуже сильна, дуже важка, то зростають і показники незрілих форм нейтрофілів. В цьому випадку лейкоцитарна формула може виглядати приблизно так:

Тепер чітко видно, як показники видів нейтрофілів зросли, а в раніше порожніх осередках з'явилися цифри. Це і є зрушення вліво лейкоцитарної формули - з'явилися незрілі, молоді форми нейтрофілів.

Можна зрозуміти, що якщо інфекція розвивається бурхливо, стрімко, то організм відчуває постійно зростаючу потребу в нових нейтрофилах і вже починає закликати на допомогу ще не до кінця дозрілі нейтрофіли.

важливо  ! Активність будь-якої інфекції в дитячому організмі призводить до зростання маленького організму в нейтрофілах, а це, в свою чергу, виражається в сильному зсуві вліво лейкоцитарної формули.

Загальний аналіз крові дитини: нейтрофіли

Кожен нейтрофіл всередині себе містить певні зерна, які ще можна назвати гранулами. До їх складу входять найрізноманітніші ферменти, призначення яких в руйнуванні вірусів і будь-яких хвороботворних бактерій. При цьому особливу активність нейтрофілів проявляють саме по відношенню до бактерій. Якщо в лейкоцитарній формулі спостерігається зростання процентного вмісту нейтрофілів, то це ознака наявності запального процесу, викликаного бактеріями.

Все нейтрофіли розрізняються між собою за ступенем своєї зрілості. Якщо конкретно взятий нейтрофіл є повноцінною, зрілої кліткою, але його називаються сегментоядерних нейтрофілів. Для отримання такого звання клітці необхідно пройти через ряд перетворень:

1. спочатку з'являється (формується в кістковому мозку) нейтрофіл, іменований мієлоцити . У цьому стані він абсолютно безпечний і навіть безпорадний;
2. в процесі свого зростання мієлоцити перетворюється в метамієлоцити ;
3. наступний етап - перетворення метамієлоцити в паличкоядерних нейтрофіла ;
4. в такому стані, в такому вигляді нейтрофіл вже є повноцінним захисником від бактерій, хоч ще і не настільки швидкий, що не настільки небезпечний, як повністю дозріла клітина - сегментоядерний нейтрофіл .

Якщо організм дитини знаходиться в звичайному, здоровому стані, то відповідальність за захист його імунітету лягати «на плечі дорослих», повністю сформувалися сегменто нейтрофілів і зовсім невеликої кількості паличкоядерних.

Якщо ж починається якась хвороба, якийсь запальний процес, то рівень паличкоядерних нейтрофілів різко зростає, вони приходять на допомогу Сегментоядерние. Отже, збільшення бактерій і їх активності в дитячому організмі збільшує навантаження на його імунітет, що призводить до зростання нейтрофілів, сформованих до третього етапу - до паличкоядерних. У тому випадку, коли вони не можуть надати необхідну допомогу, до «війні» з бактеріями підключаються метамієлоцити, тобто росте їх показник в загальному аналізі крові. Але до їх допомоги організм вдається тільки у виняткових випадках, при дуже важких хворобах.

Найчастіше, що є нормою, в крові метамієлоцити, а тим більше міелоціти повністю відсутні.

Ще, в якості останнього, для довідки, хочеться сказати про те, що зменшення рівня нейтрофілів в крові називається нейтропенією , А зростання їх рівня - нейтрофільозом .

Загальний аналіз крові дитини: еозинофіли

Аналогічно нейтрофилам, клітини еозинофіли містять в собі певні ферменти або гранули. Знешкоджують еозинофіли НЕ бактерії, а імунні комплекси. При взятті загального аналізу крові у здорової дитини їх кількість, найчастіше, порівняно невелика (приблизно 1-4%, не більше). Але їх чисельність істотно зростає, що називається еозинофілією , При різної алергії, при хворобах кишечника, навіть шкіри т.д.

Дуже часто еозінофелія проявляється після перенесення важких, особливо бактеріальних інфекцій.

Загальний аналіз крові дитини: базофіли

Даний тип (вид) клітин нечисленний і рідко зустрічається в крові. Рівень базофілів в загальному аналізі крові, незалежно від віку людини, становить приблизно 1%. Чітка мета їх існування, їх призначення на даний момент ще не визначена, але відомо, що вони беруть участь в процес згортання крові і в реакції організму, викликаної алергією.

Зростання чисельності цих клітин зустрічається вкрай, вкрай рідко, при виняткових хворобах. У медицині прийнято вважати, що відсутність базофілів в крові нема про що не говорить і на діагностику захворювань не впливає.

Загальний аналіз крові дитини: лімфоцити

Аналогічно нейтрофилам, лімфоцити можуть істотно різнитися між собою. Але встановити її за допомогою мікроскопа неможливо. Принципові зовнішні відміну у них повністю відсутні. Однак, лімфоцити приймають дуже активну участь в різних реакціях імунного типу: забезпечують синтез тел, нормальне функціонування всіх систем імунітету (загальної та місцевої) і т.д.

Потреба дитячого організму в згаданих реакціях імунного типу дуже і дуже висока. З цієї причини лімфоцит - це головний, найбільш часто зустрічається в загальному аналізі крові дитини. У віці, приблизно, від місяця до 2-х років рівень лімфоцитів у дитини може досягати максимального значення. Після 2-х років він починає падати (повільно), а до 4-5 років чисельність лімфоцитів стає приблизно однаковою чисельності нейтрофілів.

важливо  ! Обов'язково врахуйте, що навіть в 15-річному віці у дитини рівень лімфоцитів буде більше, ніж у дорослого.

Зростання числа лімфоцитів або лімфоцитоз може спостерігатися при безлічі дитячих хвороб, викликаних різними інфекціями, особливо вірусними. При попаданні в дитячий організм будь-якої вірусної інфекції підвищення числа лімфоцитів може спостерігатися протягом тривалого часу - до 3-х тижнів, а іноді і до 2-х місяців.

Загальний аналіз крові дитини: моноцити (інфекційний мононуклеоз)

Формені елементи крові, звані моноцитами, можуть здатися найкращими, найкориснішими. Справа в тому, що вони займаються фагоцитозу. Якщо говорити простою, зрозумілою мовою, то це процес поглинання і подальшого перетравлення різних бактерій, клітин, вже загиблих, але залишилися в крові, а також інших частинок, яким не місце в нашій крові (стороннім). Життя моноціта триває (приблизно) 30 годин, протягом яких він встигає сформуватися, вирости і дозріти. На останньому етапі, на етапі дозрівання, моноцит отримує назву макрофаг і в такому стані він живе вже приблизно півтора, два місяці. У цьому час він бере найактивнішу участь в відбуваються імунних реакція, «коли їмо» (фагоцітіруя) бактерії, вже загиблі клітини і т.п.

Зростання числа цих клітин ( моноцитоз ) Є ознакою тривалої інфекції, що перейшла в уповільнене стан (туберкульоз, наприклад). Мало того, моноцитоз дуже часто сигналить про захворювання - інфекційний мононуклеоз.

Загальний аналіз крові дитини: плазматичніклітини

Призначення плазматичних клітин в освіті антитіл. Для дорослих нормою вважається їх повна відсутність в крові, а у дитини може зустрічатися лише одна на 200 - 400 лейкоцитів.

Зростання їх числа символізує про наявність вірусної інфекції, але згубно впливає (руйнує) лімфоїдну тканину: краснуха, кір, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз.

Загальний аналіз крові дитини: лейкоцити і зрушення вліво лейкоцитарної формули  was last modified: Апрель 14th, 2015 by Koskin

ядерний зсув - це зміна співвідношення молодих (проміелоціти, міелоціти, метамієлоцити, паличкоядерні) і зрілих (сегментоядерні) форм нейтрофільних лейкоцитів. Залежно від спрямованості зміни розрізняють ядерний зсув вліво і вправо. Збільшення в крові молодих форм свиде- тельствует про ядерному зсуві вліво,  а збільшення зрілих нейтро- філів з гіперсегментація ядра (5 сегментів) на тлі зникне новения молодих клітин - про ядерному зсуві вправо.

Нейтрофілія із зсувом вліво характерна для гострих гнійних запальних процесів, наприклад, гнійного аппен- діціта, гнійного холециститу, перитоніту та ін. При цьому в кров надходять незрілі лейкоцити: паличкоядерні і юні форми нейтрофілів (метамієлоцити), міелоціти, проміелоціти і так- же бласти (при лейкемічних реакціях).

Молоді форми лейкоцитів в крові нейтрофілів не досягне появ-

ляють при фізіологічних нейтрофілів (помірні фізіо-

логічні навантаження - фізичні, психоемоційні, пов'язаний-

ні з прийомом їжі, зміною положення тіла, нормально

протікає вагітність з 4-5 міс., лактація); а також при су-

дорогах, епілепсії, слабкою запальної реакції (поверхно-

ки інфекційних запальних процесах, катарах ки

шечника, абортивних інфекціях, поліартритах, ранніх стадіях

неускладнених пухлин, введення ліків і розчинів, внут-

ренних і зовнішніх кровотечах).

виділяють наступні види ядерного зсуву вліво: гіпо-регенеративний (Збільшення процентного вмісту палоч- коядерних нейтрофілів); регенеративний (Поява метаміе- лоцитов і збільшення паличкоядерних); гіперрегенеративний (Поява в крові мієлоцитів, метамиелоцитов і збільшення паличкоядерних нейтрофілів); лейкемоїдна (В мазку обнару- живаються проміелоціти, міелоціти і метамієлоцити).

Невеликий нейтрофільнийлейкоцитоз буває у випадках легкого і помірного перебігу гострих інфекційних захворю- ний, при деяких злоякісних пухлинах без виразкового розпаду, іноді після внутрішньовенних вливань.

Нейтрофільнийлейкоцитоз з вираженим зсувом лейко-

цітарная формули вліво спостерігається при багатьох важко проте-

кающих гострих інфекційних захворюваннях (висипний тиф, диф-

терии, дизентерії, цереброспінальної менінгіті, пиці, сепсисі

і ін.), при загостренні хронічних інфекцій (наприклад, тубер-

кулеза легких), у випадках крупозноїпневмонії, а також при

грипозної бронхопневмонії.

При нейтрофільнийлейкоцитоз, що спостерігаються при важких інфекційних захворюваннях, інтоксикаціях, а також лейкопениях може спостерігатися дегенеративний ядерний

зсув вліво (збільшення процентного вмісту палочкоядер- них нейтрофілів і сегментоядерних нейтрофілів з наявністю дегенеративних змін в їх цитоплазмі і ядрах). Така зміна відображає термінальну стадію пригноблення гранулоцітопо- Еза після його попередньої позамежної стимуляції.

сегменто(%)

(В нормі цей індекс дорівнює 0,05-0,10).

На підставі І.Я.С. можна оцінювати ступінь тяжкості запального процесу. Збільшення ИЯС до 0,2-0,4 вказує на легку ступінь, до 0,6-0,8 - на середню ступінь, більше 0,8 - на важку ступінь запального процесу.

Легка і середня ступінь індексу ядерного зсуву отмеча-

ється в разі недостатності вірулентності збудника або

поверхнево локалізується вогнища запалення і вільного

виходу гною назовні, легких випадках гострих інфекцій і прото

зойних захворювань - ангіни, малярії під час нападу, на-

гноітельних захворюваннях очей, вух, зіва, розкриття абсцесу,

місцевому нагноєнні рани, затяжному сепсисі, ендокардиті, розпалися

де пухлини.

Важка ступінь індексу ядерного зсуву відзначається при

обширних запальних процесах, викликаних високопато-

генними мікроорганізмами.

Ядерний нейтрофільний зсув вправовиникає при первинному пригніченні мієлопоез - апластична станах, мегалобластичного кровотворенні. Супроводжується гіперсег- тації ядер нейтрофілів і дегенеративними змінами їх цитоплазми. Можуть спостерігатися при мегалобластичних з- стояння, апластична анемія.

базофілія. Збільшення числа базофілів (\u003e 0,1 109 / л) в крові зустрічається рідко, зазвичай при мієлопроліферативних за-

болевания. При цьому, крім зрілих базофілів, в крові обнару- живається значна кількість базофільних мієлоцитів.

Особливо висока еозинофілія характерна для ураження ехінококом і трихинеллами. При трихінельозі зміст ЕО

Еозинофілія відзначається при бронхіальній астмі (особливо в проміжках між нападами і на початку їх), сінної ліхо-

радко, кропивниці, сироваткової хвороби. Тому наявність великої кількості еозинофілів може бути використано для диференціювання бронхіальної астми від серцевої астми, а також від бронхітів з нападами задухи, що нагадують брон- хіальную астму.

При алергічних захворюваннях і реакціях еозинофіли виконують транспортну і антитоксичну функції. вони пе-

реносят продукти розпаду білка, що володіють антигенними властивостями, запобігаючи місцеве скупчення антигенів, а також мають здатність до активного фагоцитозу.

Еозинофілія зустрічається нерідко в осіб з підвищеною віз будимо парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, при ряді шкірних захворювань, мабуть, аллергі- чеського характеру (псоріаз, хронічна екзема і ін.).

При гострих інфекційних захворюваннях починається по- щення кількості лімфоцитів поряд з появою еозином

філів є сприятливою ознакою, що передвіщає ви-

здоровленіе. У перші дні після одужання відсоток еозі- нофілов продовжує наростати і може на короткий час пре- висіть нормальний рівень (постинфекционная еозинофілія).

При скарлатині, гострому ревматичному поліартриті, ост

ром гломерулонефриті також спостерігається незначна (6

8%) еозинофілія. Еозинофілію відзначають при злоякісних

пухлинах, в деяких випадках вісцеральногосифілісу.

Еозинофілія як постійна ознака супроводжує хроні-

зації мієлоїдний лейкоз. При цьому значно увеличива-

ється абсолютна кількість еозинофілів в крові, відсоток ж їх,

з огляду на різке збільшення загальної кількості лейкоцитів, оста-

ється нормальним або навіть знижується.

лімфоцитоз.Увеліченіе числа лімфоцитів в крові (3

109 / л) називається лимфоцитозом.

Розрізняють абсолютне і відносне збільшення числа

лімфоцитів в крові (лімфоцитоз). В останньому випадку мається

лише збільшення відсотка лімфоцитів в лейкоцитарній форму-

ле без підвищення їх загальної кількості. Найчастіше зустрічається відно

вальну лимфоцитоз, який спостерігається при всіх нейтро-

співах: при черевному тифі, при анемії Бирмера, грипі, недо-

торих хронічних спленомегалія, базедовій хвороби, Аддісо-

нової хвороби, алейкії, деяких авітамінозах, голодуванні,

аліментарної дистрофії, в період одужання після Перенесені

сінних гострих інфекційних захворювань, після різних

профілактичних щеплень.

Абсолютний лімфоцитоз частіше обумовлений імунними від-

ветамі на інфекційні та неінфекційні антигени і супер-

антигени, поліклональні імуностимулятори. виражений

лімфоцитоз виникає при всіх інфекціях, що характеризуються

внутрішньоклітинним персистированием збудників, а також ауто-

імунних процесах.

Збільшення лімфоцитів в крові спостерігається при доброка-

якісно перебігу туберкульозу, при хронічному і доброкаче-

ственном перебігу сифілісу, після підшкірного впорскування

адреналіну, при кашлюку (одночасно з вираженим лейко-

цитозом).

Лімфоцитоз відзначають при деяких рідкісних формах яз-

кої некротической ангіни, так званої лімфоцитарною

ангіни, при якій крім високого відсотка лімфоцитів в крові можуть зустрічатися і юні форми їх аж до лімфобла- стов.

  При хронічному лімфолейкозі загальна кількість лейко- цитов може доходити до (300-500) 109 в 1 л крові і більше, а відсоток лімфоцитів досягати 90-95. При лімфолейкоз мик- роскопіческое дослідження крові супроводжується обнаружені- їм в кожному полі зору майже виключно одних лімфоці- тов, причому поряд із зрілими лімфоцитами в великому коліче- стве зустрічаються лімфобластів.

моноцитоз.Увеліченіе числа моноцитів в крові (\u003e 0,7

109 / л) називається моноцитозом. Моноцити мають способно- стю до руху і фагоцитозу, однак ці властивості у моноцитів

виражені в меншому ступені, ніж у нейтрофілів.

Збільшення кількості моноцитів в крові є показу-

телем захисної реакції системи мононуклеарних фагоцитів.

Збільшення відсотка моноцитів у лейкоцитарній формулі

при нормальному або злегка підвищеному загальній кількості лей-

коцит спостерігається в періоді одужання після перенесен-

них гострих інфекційних хвороб, після нападу зворотно

го тифу, під час нападу малярії, часто при хронічній або

прихованої малярії, іноді при злоякісних пухлинах.

Моноцитоз часто супроводжує глистні інвазії, хроніче-

скі протікають інфекції з наявністю гранулематозного воспа-

лення (сифіліс, туберкульоз, сепсис), черевний тиф та інші

сальмонельози, хронічно протікає септичний ендокар-

дит. Моноцитоз спостерігається, як правило, при синдромі Банті,

при моноцитарній ангіні, що спостерігається у молодих людей і

характеризується тривалим підвищенням температури, уве-

личением печінки і селезінки, ангіною і різким моноцитозом (до

20-40% і вище).

ЛЕЙКОПЕНІЇ

лейкопенія- це зниження кількості лейкоцитів у крові нижче 4 109 / л. Зменшення кількості лейкоцитів може проис- ходити як рівномірно, так і з переважним зниженням будь-якої однієї форми (нейтро-, еозином, моноціто- і лімфо цитопения). Зменшення відсотка базофілів не має діагно- стіческого значення з огляду на незначного вмісту їх в нормальній крові.

Лейкопенія може бути фізіологічної (leucopenia

innocens - конституціональна лейкопенія), що зустрічається у 2

12% здорових індивідуумів європеоїдної раси і патологічного

В основі розвитку лейкопеній лежать наступні механиз-

Зниження продукції лейкоцитів і виходу їх з кост-

ного мозку в кров (пригнічення лейкопоезу внаслідок токсіческо- го впливу на лейкопоетіческім тканину або рани її на- приклад, пухлинними метастазами);

Посилене руйнування лейкоцитів в периферичної крові, кістковому мозку хімічними, лікарськими речовини-ми, імунними факторами;

Активація апоптозу;

Збільшення виходу лейкоцитів (хоумінг) в тканини для

виконання функцій;

Перерозподіл пулів лейкоцитів в судинах.

Лейкопенію спостерігають при так званій алейкії (при панміелофтізе), яка розвивається в результаті поразки ко стного мозку при сепсисі, під впливом хімічних отрут (бен- зол), при променевої хвороби, при вживанні в їжу перезімо- вавших в поле злаків, при деяких авітамінозах, аліментар- ної дистрофії.

Пригнічення лейкопоетіческім функції кісткового мозку є-

ється переважаючим в патогенезі лейкопенії. При цьому поряд

з тяжкою анемією і сильним зниженням числа тромбоцитів в

крові спостерігається різке зниження числа лейкоцитів, іноді

до декількох сотень клітинних елементів в 1 мл крові.

Невелика лейкопенія спостерігається іноді і після профі- лактіческого введення протитифозних вакцини.

Лейкопенія за рахунок зменшення кількості нейтрофілів (нейтропенія) відзначається при черевному тифі грипі, віспі, кору на висоті лихоманки, краснухи, іноді - при міліарний тубер- кулезе.

Поява значного лейкоцитозу при грипі має

викликати підозру на ускладнення пневмонією.

При аутоімунних лейкопениях поєднуються прискорена ги

бель клітин-попередників, а також аутоімунний цитоліз

зрілих лейкоцитів в крові і тканинах.

Лімфопенія при стресі пов'язана з прискореним хоумінгом

і з активацією апоптотической загибелі лімфоцитів в органах

лімфопоезу. Прискорення апоптотічсекой загибелі лімфоцитів від-

відзначається при ВІЛ-інфекції.

Розвиток лейкопенії можливо після первинного лейкоці-

тоза в результаті активної загибелі лейкоцитів в гнійних вогнищах

і вичерпання ресурсів гранулопоеза. Так, при гострому нападі

малярії спочатку відзначається невеликий нейтрофільний лейко-

цитоз, швидко переходить в лейкопению.

Найбільше практичне значення серед лейкопеній име- ет нейтропенія(Кількість нейтрофілів нижче 2 х 109 / л). Зменшення відсотка нейтрофілів в лейкоцитарній формулі вказує на абсолютну нейтропению в тому випадку, якщо загальне число лейкоцитів збільшене.

При лейкоцитозі зменшення відсотка нейтрофілів може говорити лише про відносної нейтропенії. Як правило, нейтропенія спостерігається поряд з лейкопенією.

За рідкісними винятками справжня лейкопенія виникає за рахунок абсолютного зменшення числа нейтрофілів крові. Зменшення кількості нейтрофілів в крові є последст- Вієм важкого пошкодження кісткового мозку.

Зменшення продукції нейтрофілів може бути викликано інфекційними захворюваннями. Дуже часто нейтропенія отме-

чає при черевному тифі. У перші кілька днів від початку хвороби спостерігається невеликий лейкоцитоз, ко торий, швидко змінюється лейкопенією.

Також нейтропенія характерна для вірусних захворювань: грипу, вірусного гепатиту, краснухи, вітряної віспи та ін. При малярії нейтропенія виявляється Леждей періодами ліха- радки. Нейтропенія з лимфопенией характерна для ВІЛ-інфекції.

Гранулоцитопоез пригнічує іонізуюче випромінювання, при

цьому в крові надлюдается панцитопенія. миелотоксическим

дією на кістковий мозок мають хімічні речовини: про-

похідних бензолу, нитрозосоединения, пестициди, продукти пе-

регонкі нафти і ін. Нейтропения розвивається при вживанні

в їжу перезимували в полі злаків. цитостатичні препа-

рати можуть викликати нейтропенію шляхом пошкодження ДНК або

порушення її синтезу. Подібним чином діють деякі

лікарські препарати: антигістамінні, левоміцетин та ін.

В основі нейтропеній можуть лежати алергічні реакції

II типу за класифікацією Джеллі і Кумбса.

При дефіциті вітаміну В12 і фолієвої кислоти в результа- ті порушення синтезу ДНК продукуються ненормальні перед- шественнікі гранулоцитів, які гинуть в кістковому мозку -

неефектівності гранулоцитопоез. При цьому число лейкоцитів дос- Тігана (2-4) 109 / л крові. Нейтропенія є постійним симптомом поряд зі зменшенням числа еритроцитів і тромбоцитопенія цитов.

Нейтропенія часто розвивається в фіналі сепсису і свиде- тельствует про виснаження кістковомозковою функції, будучи не- сприятливим прогностичним ознакою.

Білкове голодування, дефіцит вітамінів, мікроелементів

також викликає зменшення утворення гранулоцитів в кост-

ном мозку. Витіснення нормального паростка кровотворення про-

виходить при метастазах раку в кістковий мозок, гострих лейкозах.

Різке зниження нейтрофілів в крові спостерігається при сіндро-

ме «ледачих лейкоцитів". При цьому порушена рухливість лей

коцит і знижений їх вихід з кісткового мозку.

Лейкопенія іноді зустрічається при прийомі лікарських

препаратів (великих доз бутадиона, сульфаніламідів, барбіту-

ратов, новарсенола). У багатьох випадках причиною цієї Медика-

ментозной лейкопенії є вироблення в організмі аутоанті-

тел проти власних гранулоцитів, що може привести до

майже повного зникнення зернистих лейкоцитів в крові (аг- ранулоцітоз).

Підвищений руйнування нейтрофілів може бути пов'язано з гаптенового або аутоімунним мезанизма (див. Далі им- мунний агранулоцитоз), рідше внаслідок ідіосинкразії - гене- тично обумовленої гіперчутливості до лікарського препарату, в основі якої лежать дефекти ферментних систем метаболізму ліків.

Часто при ряді захворювань, що супроводжуються спленоме- галіей, нейтропенія обумовлена ​​секвестрацією і підвищеним

  руйнуванням нейтрофілів в селезінці, при цьому відзначається пан- цитопения. Лейкопенія відзначається при багатьох хронічних спленомегалія, особливо при синдромі Банті, при якому ко -лічество лейкоцитів може знизитися до (2-3) 109 / л крові.

Перерозподільча нейтропенія спостерігається при ана- профілактичних шоці, інфекціях з вираженою ендотоксемії, при гемодіалізі. Під час сеансів гемодіалізу при контакті крові з діалізної мембраною активується комплемент (С3), внаслідок чого відбувається накопичення їх в судинах легенів.

Перерозподільна лейкопенія розвивається при так на- викликають гемоклазіческом кризі при введенні в кров чужерод- ного білка. Такий же механізм лейкопенії при анафілактіче- ському шоці. Причиною перерозподільній лейкопенії в цих випадках слід вважати розширення судин черевної порожнини, уповільнення струму крові і накопичення в цих судинах величезного числа лейкоцитів.

Іноді нейтропенія буває спадкового характеру внаслідок генетичного дефекту освіти нейтрофілів.

Небезпечним видом лейкопенії є агранулоцитоз- крайня ступінь нейтропенії - клініко-гематологічний син- дром, що характеризується різким зниженням в периферичної крові кількості лейкоцитів менше 1,0 × 109 / л або гранулоцитів менше 0,75 × 109 / л аж до повного їх зникнення. Розрізняють три форми агранулоцитозу: Мієлотоксичні, імунний і ідіопатичний (коли причина розвитку хвороби не установле- на).

Мієлотоксичні агранулоцитоз розвивається при воздей- ності на кістковий мозок деяких факторів, що пригнічують гран

лоцітопоез. Придушуються клітини-попередниці мієлопоез, знижується їх проліферативна активність, порушується діффе- диференціацію клітин гранулоцитарного ряду. Причинами розвитку мієлотоксичного агранулоцитозу може бути прийом деяких ліків: цитостатиків, аміназину, бутадиона, сульфаніламідів, левоміцетину, дія бензолу і його похідних, вплив іонізуючої радіації, вірусні інфекції (інфекційний мононуклеоз, грип).

У периферичної крові зменшується кількість лейкоці-

тов. Значно зменшується число нейтрофілів, відсутні

еозинофіли, базофіли, зменшується кількість моноцитів,

тромбоцитопенія. Ретикулоцити відсутні, кількість еріт-

рОЦИТ знижено. В кістковому мозку знижується загальна кількість

клітин. При Мієлотоксичні агранулоцитозе, на відміну від им-

мунного агранулоцитозу, частіше уражаються всі три паростка кост-

ного мозку (білий, червоний, тромбоцитарний). при важкої

формі мієлотоксичного агранулоцитозу може наступити пів

ве спустошення кісткового мозку (аплазія, або панміелофтіз).

Імунний агранулоцитоз обумовлений появою образо-

вання антитіл. Він може бути гаптенового і аутоімунним (Но

вицький В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.І., 2009).

Гаптенового агранулоціоз розвивається при прийомі ліків,

є гаптенами: анальгіну, бутадіону, барбітуратів,

протитуберкульозних засобів та ін. Лікарські препарати,

є гаптенами, з'єднуються на поверхні нейтрофіла

з білком і перетворюються в повноцінний антиген. модифікованим

ванні білки розпізнаються лімфоцитами, розвиваються реакції

антителозависимой клітинної цитотоксичності, комплемент-

опосередкований лізис (алергічні реакції II типу по Джеллу

і Кумбсу).

Гаптенового агранулоцитози протікають з важкої клініче-

ської картиною (виразково-некротичні ураження слизових по-

лости рота, некротичні ангіни, ентеропатії, висока темпера-

туру, різка слабкість), в 10% випадках бувають летальними. при

гаптенового агранулоцитоз з периферичної крові повно-

стю зникають гранулоцити, моноцити. Тому вже в перші

дні хвороби приєднуються важкі інфекційні осложне-

При аутоімунних агранулоцитозом з'являються антитіла до специфічних антигенів нейтрофілів. Аутоімунний аграну- лоцітоз не пов'язаний з дією лікарських препаратів і раз-вивается при різних аутоімунних процесах, системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, гломерулонефрит, а також хронічному лімфолейкозі та ін. При аутоімунному агра- нулоцітозе утворюються аутоантитіла до лейкоцитів. У перифери- чеський крові зменшується кількість гранулоцитів і моноці- тов, в кістковому мозку знижується загальна кількість клітин. Часто аутоімунний агранулоцитоз поєднується з аутоімунними ане- мией і тромбоцитопенією. Однак можливий розвиток ізолюючим- ванній форми, при якій еритроцитарний і тромбоцитарний паростки збережені. При виході з імунного агранулоцитозу в периферичної крові спочатку з'являються плазматичні клет- ки, поодинокі міелоціти, одночасно або на день раніше - моноцитоз, а потім - зрілі гранулоцити. Кількість їх швидко збільшується, протягом тижня склад крові нормалізується.

Незалежно від походження, при агранулоцитозе зазначає- ся симптомокомплекс, пов'язаний зі зниженням резістентно-

сти до бактеріальної і грибкової інфекції: біль в горлі, аж доя важкої ангіни, лихоманка, запалення слизових оболонок рота, носа, ротоглотки, носоглотки, іноді - очей, статевих орга- нів. Можлива поява піодермії і поверхневих мікозів.

еозінопенія(Зниження відносного рівня еозінофі- лов менш 1% або абсолютної кількості менш 0,09 х109 / л ) на- блюдается при введенні стероїдних гормонів, стресі, гіпер- кортіцізме, в послеприступном періоді анафілактичних захворювань, в перші дні інфаркту міокарда, в період розпалу мно- гих інфекційних захворювань і т.д.

Зменшення відсотка еозинофілів в крові або повне ви- чезновеніе їх з крові спостерігається, як правило, майже при всіх гострих інфекційних захворюваннях в розпалі хвороби.

Еозінопенія при багатьох хронічних інфекційних забо- Леваном і інтоксикаціях вважається несприятливим призна- ком, що вказує на тяжкість інтоксикації.

Еозінопенія може спостерігатися при важкому перебігу тих захворювань, які при більш легкому перебігу супроводжуються еозинофілією (наприклад, при глистовихінвазіях, що викликають

важку анемію і виснаження організму). Те ж саме має ме сто, якщо ці захворювання ускладнюються будь-яким нагноітель- ним процесом. У період розпалу алергічної реакції коліче- ство еозинофілів і базофілів крові може знижуватися, так як ці клітини накопичуються в зоні алергічних реакцій.

Еозінопенія відзначається при анемії Бирмера в періоді

загострення хвороби до початку лікування, а також при гострій формі

лімфоцитопенія(Лімфопенія, у меньшеніе кількостілімфоцитів менше 0,8 109 / л) зустрічається рідко. Вона може на- спостерігатися при важких гострих інфекційних захворюваннях, особливо при гострому сепсисі, туберкульозі лімфатичних вузлів, що протікає з лейкопенією, часто при кору, при нфіцірованіі ВІЛ, іноді під час нападу пароксизмальної гемоглобіну- рії, у випадках великої деструкції лімфоїдної тканини при сар- комі, раку, при імуносупресивної лікарської терапії, при дренуванні грудної лімфатичної протоки.

В основі розвитку лимфопении може бути хоумінг лім

фоцітов в тканини, їх апоптоз при стресі, гиперкортицизме під

впливом високих доз глюкокортикоїдів.

Відносна лимфопения спостерігається при лейкеміче- ському мієлолейкозі, при якому відсоток лімфоцитів може дорівнювати 1-2 і навіть менше, але абсолютна кількість їх не- рідко значно збільшено; при значних нейтрофільнийлейкоцитоз, наприклад, при крупозної пневмонії, сепсисі і т. д.

моноцитопенія(Зменшення кількості моноцитів в кро ві менш 0,15х109 / л) відзначається при важких септичних забо- Леваном, при мієлоїдних і лімфатичних лейкозах вона є- ється відносною.

Класично абсолютна кількість лейкоцитів определя- ють шляхом підрахунку в камері Горяєва. Наявні автоматичні лічильники працюють на принципі стрибка імпедансу при просаси- вання клітини через отвір в кристалі, всередині якого соз- дано електромагнітне поле, або за принципом темнопольного ефекту.