08.04.2004

Rodriguez V.L.

La classification moderne de l'épilepsie et des syndromes épileptiques comprend également des critères EEG, ce qui suggère déjà la nécessité d'une interaction étroite entre le clinicien et le diagnosticien fonctionnel.

Nous avons collecté 150 cas d'épilepsie et 150 cas d'affections paroxystiques et non paroxystiques non épileptiques, dans lesquelles le diagnostic par le clinicien après la conclusion du diagnosticien fonctionnel était incorrect, et dans presque tous ces cas des anticonvulsivants ont été prescrits. La façon dont nous avons tapé un tel tableau est très simple - nous avons vérifié les archives.

Notre conclusion générale sur la cause est l'interaction insatisfaisante entre le clinicien et le diagnosticien fonctionnel. Comment cela a été reflété plus en détail :

1. Dans le surdiagnostic de l'épilepsie (le plus souvent, cela était dû à la conclusion du diagnosticien fonctionnel sur la présence d'"activité épileptiforme", ou la présence d'"activité paroxystique", bien qu'elle n'y soit pas.) Dans de tels cas, les neurologues ne lisaient que la conclusion, mais ne pas regarder la courbe, le plus souvent parce qu'ils n'étaient pas familiers avec l'EEG. Les enregistrements sur les appareils à encre n'avaient pas l'air, car c'est gênant et long, les impressions de courbes EEG numériques - parce que ce qui est imprimé par un ordinateur est déjà perçu comme un dogme - on ne sait jamais ce qu'a dit un neurophysiologiste vivant pécheur - voici un ordinateur dit ! De plus - il montra - une sorte de beau foyer, et même en couleur !

Le surdiagnostic était significativement plus élevé en cas d'utilisation de dispositifs avec conclusion automatique.

Les flashs d'ondes lentes lors de l'hyperventilation (inégales, dont la qualité n'est pas contrôlée dans les chambres blindées) étaient le plus souvent pris pour une activité épileptiforme.

Un peu moins souvent, bien que assez souvent, phénomènes normaux de l'EEG d'enfants (potentiels polyphasés - ondes de voile)

Un peu moins souvent, les épidémies d'ondes lentes locales ou de décélérations locales non continues étaient appelées activité épileptiforme.

Un peu moins souvent - artefacts physiologiques (appelés "morgues" ou artefacts de mouvements brusques et courts, qui ne peuvent pas non plus être contrôlés dans une chambre blindée)

Encore plus rarement, les phénomènes de sommeil EEG (potentiels vertébraux, complexes K, potentiel vertébral transitoire aigu) ont été pris pour des phénomènes épileptiformes.

En dernier lieu, la raison du surdiagnostic de l'épilepsie était les faits d'enregistrement d'une activité épileptiforme réelle dans l'EEG, qui a été honnêtement noté par le diagnosticien fonctionnel comme épileptiforme ou paroxystique, mais sans autre précision. Et bien qu'il n'y ait pas eu de manifestations épileptiques cliniques (par exemple, il n'y avait que des maux de tête, une hyperactivité, une énurésie, des tics), le neurologue ou le psychiatre obéissait au diagnosticien fonctionnel.

2. Sous-diagnostic de l'épilepsie était associée aux problèmes des neurologues, qui suivaient l'exemple des fonctionnalistes dans les cas où l'activité épileptiforme n'était pas enregistrée. Mais elle était aussi associée à une inefficacité liée à une mauvaise qualité des diagnostics fonctionnels : mauvaise préparation du patient, méconnaissance ou mauvaise réalisation des tests fonctionnels, incapacité à apprécier la morphologie typique de cette activité en raison de la « coupure » d'activité de grande amplitude enregistrée sur les appareils d'enregistrement à l'encre.

L'absence de typage de l'activité épileptiforme était plus fréquente lors de l'enregistrement d'EEG sur de vieux appareils d'écriture à l'encre.

Si nous étions confrontés à un cas apparemment idéal - la coïncidence de la conclusion d'un neurologue sur la présence d'épilepsie et la présence d'une activité épileptiforme sur l'EEG, il y avait encore de la place pour un mariage thérapeutique (par exemple, l'absence fréquente de vraiment significatif, activité épileptiforme pathognomonique dans le syndrome de Yantz, mais présence fréquente de phénomènes paroxystiques focaux aléatoires). En conséquence, la nomination de la carbamazépine, qui est contre-indiquée dans ce syndrome.

Nous avons défini ce phénomène comme un manque de typification de l'activité épileptiforme.

Au cours du travail, l'existence de certains "mythes" caractéristiques de différentes salles d'EEG ou typiques des cliniciens est également apparue de manière inattendue.

Mythes fonctionnalistes :

les EEG normaux de faible amplitude chez les adultes ont été interprétés comme une activité de fond pathologique et pourraient être interprétés comme des « changements cérébraux », plus souvent définis comme « diffus » ou, en conclusion, ont été interprétés comme des manifestations d'encéphalopathie ;

Le % d'augmentation du niveau d'activité à ondes lentes pendant l'hyperventilation a été considéré pour une raison quelconque comme un critère de succès ou d'échec du traitement. Ceci était basé sur l'idée de "préparation convulsive", qui est censée être plus élevée s'il y a plus d'activité à ondes lentes pendant l'hyperventilation;

conclusions inhabituelles, qui, en plus d'indiquer la présence ou l'absence d'activité épileptiforme et une évaluation correcte ou incorrecte du contexte, contiennent des conclusions sur la présence d'hypertension intracrânienne et, par exemple, "un vasospasme sévère dans le système de l'artère cérébrale moyenne de l'hémisphère gauche" ;

certains fonctionnalistes se sont complètement éloignés du problème parce que le manque de conscience des cliniciens et peut-être leur propre paresse le permettent. On parle de conclusion automatique, ce qui doit être fait par le système EEG lui-même (!?). L'un de ces systèmes a été rejeté par le diagnosticien fonctionnel républicain de Crimée - un électroencéphalographe "Neuron-Spectr" fabriqué à Ivanovo, l'autre fonctionne avec succès et trouve une activité épileptique chez les personnes en bonne santé dans 80% des cas - "Encéphale", Taganrog).

Mythes des cliniciens

si un épileptique n'a pas d'activité épileptiforme, cela signifie qu'il s'agit d'un mauvais appareil ou d'un mauvais diagnosticien fonctionnel, ou on parle de simulation ou, au pire, d'aggravation de la maladie (cette dernière est plus typique des experts médicaux) ;

s'il y a activité épileptiforme, alors il doit y avoir épilepsie ;

l'imagerie informatique du foyer épileptique peut indiquer l'étendue de l'intervention neurochirurgicale.

En conséquence, il y a eu 300 diagnostics erronés.

Une telle image déprimante a rendu nécessaire de faire des instructions pour les diagnosticiens fonctionnels et des instructions pour les neurologues, qui sont presque, mais pas entièrement, identiques. Pour les diagnosticiens fonctionnels, il est simplement présenté en termes de terminologie, de normes d'âge et d'illustrations, et pour les cliniciens, il est complété par une brève description des syndromes épileptiques, des recommandations sur les particularités de la préparation et de la réalisation de l'EEG chez les patients atteints de divers syndromes épileptiques, des données de rapport sur l'épidémiologie de divers phénomènes épileptiformes, leur évolution (sous l'influence de médicaments, ou naturels).

Lorsque le clinicien et le diagnosticien fonctionnel ont commencé à parler le même langage, les bons résultats ne se sont pas fait attendre - ils ont été notés en un mois environ.

Voici un exemple de version généralisée des instructions pour les deux :

L'utilisation de l'EEG en épileptologie a plusieurs objectifs :

identification de l'activité épileptique - afin de confirmer la nature épileptique des troubles épileptiques;

identification des caractéristiques de l'activité épileptique détectée - telles que la localité, les caractéristiques morphologiques, le lien temporel avec des événements externes, l'évolution dans le temps, à la fois spontanée et sous l'influence du traitement ;

détermination des caractéristiques du fond d'électroactivité, sur lequel l'activité épileptique est enregistrée;

contrôle de l'efficacité du traitement.

La tâche principale de l'EEG en épileptologie clinique- détection de l'activité épileptique et description de ses caractéristiques - morphologie, topographie, dynamique de développement, lien avec d'éventuels événements. Il ne fait aucun doute que l'EEG le plus fiable et le plus informatif lors de l'attaque elle-même.

Activité épileptique- le terme est utilisé lorsque l'état du patient et le tracé EEG ne font pas douter de la présence d'épilepsie (par exemple, enregistrée lors de la crise elle-même ou de l'état de mal épileptique).

Modèle de crise d'épilepsie- un phénomène qui est une décharge répétitive, commençant et se terminant relativement brusquement, avec une dynamique caractéristique de développement, durant au moins quelques secondes.

C'est l'activité qui coïncide généralement avec une crise d'épilepsie. Si les schémas d'une crise d'épilepsie au moment de leur enregistrement ne sont pas accompagnés de symptômes cliniques d'épilepsie, ils sont appelés subcliniques.

Cependant, il est clair qu'un événement aussi rare et surtout court, comme une attaque, exclut presque la possibilité de son enregistrement. De plus, un enregistrement EEG sans interférence pendant les crises est presque impossible.

Par conséquent, dans la pratique, l'enregistrement EEG de la seule période intercritique est presque toujours utilisé, d'où le terme logiquement correct, bien que quelque peu "diplomatique":

Activité épileptiforme - certains types de fluctuations de l'EEG, caractéristiques des épileptiques et observées dans la période intercritique.

Dans la période intercritique de l'EEG d'éveil, il est détecté chez 35 à 50% des patients atteints d'épilepsie connue. Le nom "épileptiforme" est également déterminé par le fait qu'une telle activité peut survenir non seulement chez les patients épileptiques, mais chez environ 3% des adultes en bonne santé et 10% des enfants. Chez les patients neurologiques et les patients présentant des crises non épileptiques connues, il est enregistré dans 20 à 40 % des cas.

Il s'ensuit que l'EEG enregistré lors d'une crise a une valeur diagnostique élevée et que l'EEG de la période intercritique est malheureusement assez faible.

L'électroencéphalographie dans le domaine de l'épileptologie clinique fonctionne avec un ensemble de termes simples et plutôt limités qui doivent être respectés par les neurophysiologistes et utiles pour les cliniciens à connaître. La terminologie (et c'est le langage commun de communication entre le clinicien et le neurophysiologiste) doit être conforme aux normes du glossaire Fédération internationale des sociétés d'électroencéphalographie (depuis 1983).

Selon les normes du glossaire de la Fédération internationale des sociétés d'électroencéphalographie, le terme EEG le plus courant dans nos conclusions est " préparation convulsive »Pas depuis 1983

Il y a très longtemps, une certaine éthique s'est formée dans le diagnostic fonctionnel : le résultat doit être délivré non seulement sous la forme d'une description et d'une conclusion, mais aussi avec du matériel factuel, et tout ce qui est référencé dans la conclusion doit être illustré.

Ainsi, l'activité épileptiforme comprend :

Pic

Polyspike (pointes multiples)

Vague vive

Complexe "Pic-Vague lente"

Complexe "Vague vive-Vague lente"

Complexe "Polyspike-Slow Wave"

Et c'est tout !

Décharge une poussée d'activité épileptiforme est appelée.

Éclat- un groupe d'ondes, à apparition et disparition soudaines, nettement distinguées de l'activité de fond en fréquence, forme et/ou amplitude. Ce n'est pas un signe de pathologie, et n'est pas synonyme du terme " paroxysme»(Flare d'ondes Alpha, flare d'ondes lentes, etc.).

Activité paroxystique- donc un terme plus large et donc moins précis que « épileptique » ou « épileptiforme ». Inclut les phénomènes EEG avec une spécificité complètement différente par rapport à l'épilepsie - en tant qu'enregistrement de la crise elle-même "activité épileptique"), l'activité épileptiforme de la période intercritique et un certain nombre de phénomènes qui ne sont pas liés à l'épilepsie, tels que, par exemple, "éclat"

Paroxystique est un phénomène EEG qui se produit soudainement, culmine rapidement et se termine brusquement, se distinguant clairement de l'activité de fond.

Le terme " Activité épileptique "Est utilisé dans 2 cas:

1. Quand elle est enregistrée pendant l'attaque elle-même.

Cette activité peut contenir ou non des phénomènes épileptiformes - Modèles de crises d'épilepsie :

polyspike continu, figue. une;

un schéma de crise psychomotrice, 2 ;

Le paradoxe est qu'il n'y a pas d'activité épileptiforme.

Fig. 1. Enregistrement lors d'une crise partielle. Enfant de 8 ans, hémophilie, crises partielles. Modèle de crise épileptique focale : augmentation en amplitude, polyspike continu.

2. Lorsque le calendrier de l'activité paroxystique ne fait aucun doute, même s'il est enregistré en dehors de l'attaque.

Le seul exemple est le graphique EEG absence typique , figure 3

Lors de la description activité épileptiforme nous avons pris comme base Schémas EEG héréditaires associée à l'épilepsie.

Figure. 2. Schéma d'une crise psychomotrice

Figure 3. Modèle d'absence typique.

Certaines combinaisons spécifiques de traits génétiques EEG peuvent marquer la manifestation de divers syndromes épileptiques. Parmi les 5 modèles les plus significatifs (selon H. Doose), les plus étudiés et les moins contestés sont 3 :

Complexes pointes-ondes généralisés au repos et avec hyperventilation (FGP)

Réaction photoparoxystique- FPR (FGP causé par la photostimulation rythmique). Le pic de prévalence de l'AFR se situe entre 5 et 15 ans.

Ondes aiguës bénignes focales- Champ de vision. Plus fréquent chez les enfants âgés de 4 à 10 ans.

Ces schémas EEG n'indiquent pas une manifestation clinique obligatoire de l'épilepsie, mais indiquent seulement la présence d'une prédisposition génétique. Chacun d'eux avec une certaine fréquence se produit chez des individus phénotypiquement sains dans la population générale.

1. FGP - vagues de pointe généralisées.

La nature héréditaire de la FGP a été prouvée par W. Lennox dans des études de jumeaux en 1951. Plus tard, le caractère indépendant de l'hérédité de la FGP et de la FGP spontanées au cours de la photostimulation a été prouvé. Le type d'hérédité est polygénique, avec une expressivité dépendante de l'âge.

La fréquence d'apparition de la FGP a 2 pics d'âge: le premier - de 3 à 6 ans, le second - de 13 à 15 ans. Dans la population d'enfants sains de 1 à 16 ans, le phénomène survient le plus souvent (2,9 %) à l'âge de 7-8 ans.

Les PGF sont généralement associées à des épilepsies idiopathiques généralisées primaires, qui surviennent au cours de la première décennie ou au début de la deuxième décennie de la vie.

Exemples typiques : pycnolepsie de Kalp, syndrome d'Herpin-Yantz, syndrome d'éveil du grand mal (Govers-Hopkins).

Figure 4. FGP. Syndrome de Gerpin-Yantz: dans le contexte général normal d'électroactivité - décharges généralisées primaires spontanées de manière bilatérale et synchrone d'ondes polyspike sans période de répétition correcte.

2. FPR - réaction photoparoxystique. Couvertures large éventail manifestations : des ondes aiguës aux complexes généralisés réguliers ou irréguliers "Spike-Wave". La FPR elle-même est définie comme l'émergence de complexes Spike-Wave irréguliers en réponse à une photostimulation rythmique (Fig. 5).

Figure 5. FGP avec photostimulation - FPR en réponse à une photostimulation rythmique avec une fréquence de 16 Hz. Le seul Grandmal dans la discothèque avec un stroboscope fonctionnel

La représentation dans la population des enfants en bonne santé de 1 à 16 ans est de 7,6 %. Le pic d'expressivité se situe entre 5 et 15 ans.

Les manifestations cliniques chez les personnes atteintes de RFA sont très diverses. Le plus souvent, l'AFR est détectée dans l'épilepsie photogénique qui survient à l'adolescence, chez les enfants présentant des crises généralisées idiopathiques sans provocation photogénique, dans les épilepsies partielles symptomatiques et idiopathiques, dans les crises fébriles. En général, l'épilepsie survient rarement chez les personnes atteintes de RFA - dans environ 3% des cas. En plus de l'épilepsie, l'AFR est associée à d'autres états paroxystiques : syncope, cauchemars, anorexie mentale, migraine. L'augmentation de la préparation paroxystique après la consommation d'alcool se manifeste sous la forme d'une photosensibilité considérablement améliorée aux flashs et d'une réponse photomyoclonique à la photostimulation rythmique. Ceci est en corrélation avec l'hypomagnésémie, avec un pH artériel passant du côté alcalin, allant de 7,45 à 7,55. La photosensibilité ne persiste pas longtemps. L'EEG enregistré 6-30 heures après la dernière consommation d'alcool démontre une réponse photomyoclonique massive, dont l'escalade peut conduire au développement d'un grand mal, qui peut se poursuivre même quelques minutes après l'arrêt de la photostimulation (Fig. 6).

Figure 6. Manifestation de "réponse photomyoclonique".
EEG 12 heures après la dernière consommation d'alcool.

3. FOV - ondes pointues bénignes focales.

Typique pour idiopathique bénin épilepsie partielle (« rolandic» - Syndrome de Neirak-Bissard-Gastaut).

Adhérences temporales centrales peut être trouvée chez 5% des personnes dans la population générale d'une population en bonne santé, survient le plus souvent entre l'âge de 4 et 10 ans. En présence de ce schéma, l'épilepsie ne se développe que chez 8% des enfants, cependant, le spectre des manifestations cliniques chez les porteurs d'OPA peut varier d'un retard mental sévère à des troubles fonctionnels légers, des convulsions fébriles et de l'épilepsie rolandique à l'épilepsie partielle bénigne atypique ( syndrome pseudo-Lennox ), épilepsie avec pics continus d'ondes pendant le sommeil lent ( Syndrome ESES), Le syndrome de Patry, Syndrome de Landau-Kleffner(fig. 7).

Il existe également quelques phénomènes assez spécifiques, persistants et importants dans divers syndromes épileptiques :

Modèle d'hysarythmie - figure 8 ;

Modèle de suppression de flash - figure 9 .

Les difficultés d'utilisation de l'EEG en épileptologie sont objectivement liées à :

avec l'extrême rareté de la possibilité d'enregistrer la saisie elle-même ;

avec des artefacts de mouvement pendant une crise ;

avec un pourcentage de détection d'activité épileptiforme assez faible dans l'épilepsie ;

avec une occurrence assez fréquente de la même activité dans des conditions non épileptiques et même chez des personnes en bonne santé.

Fig. 7. FOV (ondes pointues bénignes focales). Morphologiquement - Activité épileptiforme "rolandique" avec localisation dans les dérivations occipitales. Épilepsie infantile idiopathique bénigne, syndrome de Gastaut (variante précoce - Panayotopoulos)

Fig. 8. Motif "Gypsarythmie"

9. Modèle de suppression de flash

Qu'est-ce qui peut améliorer le taux de détection de l'épilepsie?

1.Enregistrements EEG répétés.

Les statistiques indiquent que les 2e et 3e EEG répétés permettent d'augmenter le taux de détection de l'activité épileptiforme de 30-50% à 60-80%, et les enregistrements ultérieurs n'améliorent plus cet indicateur. Le besoin de réenregistrement est également déterminé par les tâches particulières suivantes :

• vérifier la stabilité du foyer d'activité épileptique (dans le premier et unique enregistrement, le foyer peut être « accidentel »);
• lors de la sélection d'une dose efficace d'ACTH pour l'arythmie du gypse (2 semaines);
• évaluer l'efficacité de la thérapie à la vitamine B-6 (3-5 jours);
• réactions de l'épi-activité "Rolandic" à Ospolot (Sultyam) - 2-3 jours;
• pour évaluer l'adéquation de la dose d'anciens AED ("de base") (après 3-4 mois) ou de risque Effets secondaires liés au traitement
• suffisance de la dose de valproate (ou suxilep) avec absences typiques ;
• surdosage de barbituriques - Fig. 10;
• aggravation de l'activité épileptiforme, puis convulsions au cours du traitement par la carbamazépine (formes myocloniques d'épilepsie).

2.Durée de l'enregistrement EEG

D'une part, l'allongement du temps remplace en quelque sorte les entrées répétées, d'autre part, les enregistrements répétés sont effectués dans des conditions différentes (heure de la journée, saison, état du patient - qu'il dorme ou non, à jeun, etc. ). Selon les normes allemandes, un EEG ordinaire doit être enregistré pendant au moins 30 minutes, dans notre pratique, 5 échantillons sont enregistrés pendant 1 minute : fond avec les yeux fermés, fond avec les yeux ouverts, 3 minutes d'hyperventilation, photostimulation rythmique de 2 Hz et 10 Hz).

10. Surdosage barbiturique : décélération de l'activité de fond, désorganisation du rythme alpha, activité haute fréquence de 15-25 Hz dans les dérivations antérieures

3.Utilisation et interprétation correctes aussi complet que possible, diversifié et encore meilleur - un ensemble de tests fonctionnels appliqués et ciblés :

yeux qui s'ouvrent-ferment, non seulement la dépression du rythme Alpha doit être prise en compte, mais aussi photosensibilité, réponse potentielle polyphasée;

photostimulation, (photosensibilité, et pas seulement la réaction d'assimilation du rythme) ;

tester Matsuoka- proposé en 1994 ;

présentation aux patients d'une crise;

organisation d'une provocation spécifique avec une épilepsie réflexe ou des états paroxystiques non épileptiques. Par example, réflexe oculaire-cardiaque avec de pâles attaques d'apnée, provoquant Le symptôme de Khvostek ou toucher l'arête du nez lorsque hyperexlexion);

lecture de l'épilepsie: pas la peine d'en parler en raison de la rareté du syndrome.

4. Privation de sommeil.

Pour son utilisation, il est nécessaire de prendre en compte la répartition des crises selon l'heure de la journée (uniquement dans un rêve, au réveil, provoqué par un manque de sommeil - une suspicion de formes temporelles, rolandic, Syndrome de Landau-Kleffner, syndrome de Janz, syndrome d'éveil du grand mal).

Il est possible de prendre en compte non seulement la répartition quotidienne des crises, mais aussi leur dépendance à la phase de la lune ou cycle menstruel... L'effet anticonvulsivant des progestatifs et des androgènes, ainsi que l'effet convulsif des œstrogènes, sont bien connus. La fréquence maximale des crises est observée dans la période périmenstruelle, lorsqu'il y a une baisse de la progestérone et une augmentation de l'estradiol.

5.Enregistrement EEG dans un état de sommeil naturel - avec l'épilepsie uniquement pendant le sommeil, Syndrome ESES, Landau-Kleffner et dans des cas particuliers de diagnostic différentiel - Syndromes d'Otahar, hypsarythmies etc.

6. EEG à jeun.

ACTIVITÉ LENTE activité anormalement lente pour un patient d'un âge donné activité focale plus lente par rapport aux variantes homotopes du côté controlatéral - activité principale lente, activité lente intermittente et activité lente prolongée

ACTIVITÉ DE BASE LENTE fréquence - distribution gamme thêta - correspond à celle des rythmes de base normaux forme d'onde - durée rythmique - réactivité prolongée - diminue à l'ouverture des yeux, augmente avec l'hyperventilation Norme : 1 an - 5 et> Hz 5 ans - 7 et> Hz 3 ans - 6 et> Hz 8 ans - 8 et> Hz Hz 5 ans - 7 et> Hz 3 ans - 6 et> Hz 8 ans - 8 et> Hz ">

Hz est considéré comme signification pathologique I, à une fréquence de Hz il est considéré comme signification pathologique I, à une fréquence de 8 INTERPRÉTATION DE LA DECÉLÉRATION DE L'ACTIVITÉ DE BASE Signification pathologique I ou II (pour les adultes la fréquence 6 et > Hz est considérée comme signification pathologique I, à une fréquence de Hz elle est considérée comme signification pathologique I , à une fréquence de Hz elle est considérée comme signification pathologique I, à une fréquence de Hz elle est considérée comme signification pathologique I, à une fréquence de Hz elle est considérée comme signification pathologique I, à une fréquence title = "(! LANG : INTERPRÉTATION DE LA DECÉLÉRATION DE L'ACTIVITÉ PRINCIPALE Signification pathologique I ou II (pour les adultes, la fréquence 6 et> Hz est considérée comme signification pathologique de I, avec une fréquence

Fréquence d'ACTIVITÉ LENTE INTERMITTENTE - distribution thêta et/ou delta - toute forme d'onde - durée irrégulière ou rythmique - réactivité intermittente - diminue lorsque les yeux sont ouverts, augmente avec l'hyperventilation Activité lente rythmique intermittente - une variante dans laquelle les ondes lentes rythmiques sont regroupées en flashs

INTERPRÉTATION DE L'ACTIVITÉ LENTE INTERMITTENTE La signification pathologique I (si localisée ou latéralisée - II) est, en règle générale, une manifestation précoce d'anomalies EEG plus "spécifiques" - décélération rythmique intermittente; activité lente prolongée; adhérences ou ondes aiguës Activité lente rythmique intermittente - signification pathologique I (si localisée ou latéralisée - II)

INTERPRÉTATION DE L'ACTIVITÉ LENTE PROLONGÉE avec une signification pathologique généralisée I, II, III (lorsqu'elle est associée à l'activité principale de la gamme alpha - I; avec un ralentissement de l'activité basique - II; en l'absence d'activité basique normale - III) focale longue -terme activité lente - signification pathologique III

B. Schéma épileptique 1. Ondes pointues 2. Décharges épileptiques bénignes de l'enfance 3. Adhérences 4. Complexes pointe-onde 5. Complexes pointe-onde lente 6. Complexes pointe-onde 3 Hz 7. Polypointes 8. Hypsarythmie 9. Réponse photoparoxystique 10 Saisie Schéma EEG 11. Schéma EEG de l'état de mal épileptique 12. Événement enregistré

Manifestations épileptiques sur l'EEG (Gloor, 1977) 1. Les adhérences épileptiques ou ondes aiguës sont des motifs de forme non sinusoïdale clairement distingués de l'enregistrement de fond, le plus souvent asymétrique, enregistré sur plus d'une électrode. 2. La plupart des pointes et des vagues pointues sont remplacées par un ralentissement prononcé du rythme. 3. Les décharges épileptiformes claires ont une forme bi ou triphasée, c'est-à-dire une morphologie plus complexe que les rythmes de fond de grande amplitude.

Activité épileptiforme A court terme, sans rapport avec les crises d'épilepsie, l'apparition sur l'EEG d'ondes ou de complexes d'ondes qui diffèrent de l'activité de fond, similaires à celles trouvées chez les patients épileptiques (pics uniques et ondes aiguës ; complexes de pics et d'ondes lentes vagues, simples ou multiples, ou apparaissant sous forme d'éclairs, ne durant pas plus de quelques secondes) ; la présence de cette forme d'activité ne peut pas encore servir de base suffisante pour le diagnostic de l'épilepsie.

MODÈLES ÉPILEPTIQUE (signification pathologique III onde aiguë - un motif durant ms ; décharges épileptiques bénignes de l'enfance - ondes aiguës focales ou multifocales, suivies d'une onde lente négative ayant une distribution bipolaire Spike - un motif durant moins de 80 ms ; ne répondant pas aux critères pour complexes pointes-ondes lentes ou 3 Hz

SCHÉMAS ÉPILEPTIQUE (signification pathologique III complexes lents « pointe-onde » - éclairs de complexes « pointe-onde » ou « onde aiguë-lente » avec une fréquence inférieure à 2,5 Hz (au moins 1 éclair durant plus de 3 secondes) 3 Hz complexes « pointes-ondes » " - éclairs de complexes « pointes-ondes » avec une fréquence de 2,5 à 3,5 Hz (au moins 1 éclair d'une durée supérieure à 3 secondes) pointe poly - un motif composé de 3 pointes ou plus à une fréquence de plus de 10 Hz

MODÈLES ÉPILEPTIQUE (signification pathologique III) hypsarythmie - un motif caractérisé par une activité lente prolongée généralisée avec une amplitude de plus de 300 V et des adhérences multifocales bilatérales indépendantes réponse photo paroxystique - décharges épileptiques généralisées prévalant dans les régions postérieures et provoquées par photostimulation

SCHÉMAS ÉPILEPTIQUE (signification pathologique III) Schéma EEG de crise - schéma EEG combiné à une crise d'épilepsie clinique a) schéma EEG criminel b) exemple de classification des crises : a) adhérences, région centrale droite b) crise clonique partielle, EEG gauche - schéma d'état epilepticus - schémas EEG criminels presque continus sans activité normale entre eux Événement enregistré - événement

C. Schémas spécifiques 1. Activité rapide excessive 2. Asymétrie 3. Burst - suppression 4. Inhibition de l'activité de base D. Schémas spécifiques de la stupeur ou du coma (alpha, fuseau, bêta, thêta, delta -coma) E. Silence électrocérébral

13 Hz) d'une amplitude de 50 V ou plus, enregistrée dans au moins 50 % de l'enregistrement EEG d'éveil (l'activité focale excessive rapide est classée comme titre « asymétrique » = « (! LANG : MODÈLES SPÉCIFIQUES activité rapide excessive - non activité focale rapide (> 13 Hz)) d'amplitude de 50 V et plus, enregistrée dans au moins 50 % de l'enregistrement EEG de l'éveil (l'activité focale excessive rapide est classée comme « asymétrique" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) activité avec une amplitude de 50 μV ou plus, enregistrée dans au moins 50 % de l'éveil Enregistrement EEG (l'activité focale excessive rapide est classée comme "asymétrique"> 13 Hz) activité avec une amplitude de 50 V ou plus, enregistrée dans au moins 50% de l'éveil enregistrement EEG (l'activité focale excessive rapide est classée comme "asymétrie" indiquant une zone spécifique) Signification pathologique I, dans le coma - III asymétrie - asymétrie de l'amplitude des rythmes principaux (l'asymétrie de fréquence est incluse dans le terme "décélération focale"); est significatif si l'amplitude est > 50% de celle dans la région homotopique controlatérale Signification pathologique II "> 13 Hz) activité avec une amplitude de 50 V et plus, enregistrée dans au moins 50% de l'EEG enregistrement de l'éveil (l'activité focale excessive rapide est classée comme" asymétrique "titre =" (! LANG : MODÈLES SPÉCIFIQUES activité rapide excessive - pas d'activité focale rapide (> 13 Hz) avec une amplitude de 50 μV ou plus, enregistrée au moins 50 % de l'enregistrement EEG de l'éveil (l'activité focale excessive rapide est classée comme « asymétrique"> title="MODÈLES SPÉCIFIQUES activité rapide excessive - activité rapide non focale (> 13 Hz) avec une amplitude de 50 V ou plus, enregistrée dans au moins 50 % de l'enregistrement EEG de l'éveil (l'activité rapide excessive focale est classée comme « asymétrique"> !}

MODÈLES SPÉCIFIQUES "flash-suppression" - un motif périodique dans lequel il y a une inhibition de l'activité entre les complexes (moins de 10 V) Signification pathologique III inhibition de l'activité basique - un enregistrement dans lequel il n'y a pas d'activité avec une amplitude de plus de 10 V Importance pathologique III

MODÈLES SPÉCIFIQUES À L'ÉTAT COMATIQUE (signification pathologique III) coma alpha - coma en association avec un EEG contenant une activité alpha comme rythme principal prédominant du fuseau-coma - coma en association avec un EEG caractéristique du stade II du sommeil (fuseaux du sommeil) coma bêta - un coma associé à un EEG caractérisé par une activité bêta de forte amplitude (plus de 30 V)

MODÈLES SPÉCIFIQUES À L'ÉTAT COMATIQUE (signification pathologique III thêta-coma - coma en association avec l'EEG, caractérisé par la prédominance de l'activité thêta comme rythme principal du delta-coma - coma en association avec l'EEG, caractérisé par la prédominance de l'activité delta comme rythme principal

SILENCE ÉLECTROCÉRÉBRALE (signification pathologique III) Absence d'activité bioélectrique cérébrale d'une amplitude supérieure à 2 V Normes techniques minimales : 1. Au moins 8 électrodes cutanées (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2. Sensibilité d'au moins 2 μV/mm (dans la partie enregistrement) 3. L'utilisation d'une constante de 0,3-0,4 s et les filtres ne sont pas

LOCALISATION - généralisée - généralisée avec un maximum en ... - focale (uniquement avec des électrodes invasives) - multifocale (uniquement avec des électrodes invasives) - régionale - multirégionale - latéralisée - non localisée (uniquement pour l'EEG initial) - controversée (uniquement pour l'EEG initial) )

Termes utilisés pour localiser les anomalies EEG Focales - décharges épileptiques criminelles et intercriminelles enregistrées par 1-2 électrodes intracérébrales. (Les électrodes cutanées permettent d'enregistrer des anomalies synchronisées au moins sur une surface de 6 cm 2, par conséquent, la localisation possible est limitée seulement à une certaine région, le terme « régional ») Multifocale - décharges intercriminelles enregistrées par des électrodes intracérébrales et émanant de 3 ou plus indépendants foyers. (Avec 2 foyers - le terme "focal" indiquant les deux zones impliquées)

Termes utilisés pour localiser les anomalies EEG Régionales - anomalies EEG criminelles et intercriminelles limitées à un lobe du cerveau ou à une partie de celui-ci Multirégionale - anomalies EEG intercriminelles provenant de 3 foyers épileptiques indépendants ou plus. (avec 2 axes - le terme "régional" désignant les deux domaines concernés)

Termes utilisés pour localiser les anomalies EEG Latéralisé - anomalies EEG intercriminelles localisées dans un hémisphère du cerveau, mais non limitées à un lobe du cerveau ou à une région de l'hémisphère Généralisées - anomalies EEG criminelles et intercriminelles enregistrées dans les deux hémisphères et ayant une Distribution

Anomalies EEG nécessitant une clarification obligatoire de la localisation : - décélération intermittente - décélération rythmique intermittente - décélération prolongée - ondes aiguës - décharges épileptiques bénignes de l'enfance - adhérences - complexes « pointe-onde » - complexes « pointe-onde » lent - « pointe » 3 Hz complexes -wave "- poly adhérences - hypsarythmie - réponse photo paroxystique - " flash-suppression " - suppression de l'activité principale - silence électrocérébral

EXEMPLES EEG II pathologique (veille) : 1. asymétrie, activité bêta accrue, zone centrale gauche EEG III pathologique (veille / sommeil / électrodes nasopharyngées) : 1. adhérences, région temporale gauche EEG III pathologique (veille) : 1 décélération prolongée , régional, région frontale gauche. 2. ondes vives, région frontale gauche régionale

EXEMPLES EEG I pathologique (veille/sommeil) : 1. décélération de l'activité principale EEG III pathologique (veille/sommeil) : 1. ralentissement prolongé, régional, région frontale-centrale gauche 2. asymétrie, diminution de l'activité bêta à gauche 3 .ralentissement rythmique intermittent , généralisé 4.décélération de l'activité principale EEG III pathologique (coma) : thêta-coma

VARIANTES DE L'EEG NORMAL Ondes delta chez l'adolescent Variante thêta du rythme principal Artefact glossocinétique Ondes thêta frontales ("rythme de Tsyganek") Hypersynchronie hynagogique Ralentissement de l'activité principale induit par l'hyperventilation Ondes lambda POSTS (points de sommeil aigus occipitaux positifs) petits aigus aigus transitoires du sommeil

68

L'importance diagnostique de l'EEG a déjà été discutée dans l'article « Pourquoi un médecin envoie-t-il un patient à un EEG ? » , et si le tableau clinique est principalement important pour le diagnostic de l'épilepsie, alors les données EEG deviennent nécessaires pour clarifier la forme de l'épilepsie.

Quelle est la place de cet examen dans le diagnostic différentiel entre épilepsie focale et épilepsie généralisée ?

D'après les études menées sur des patients adultes, après une seule crise convulsive, selon le tableau clinique, il n'est possible de distinguer la forme focale de la forme généralisée que dans la moitié des cas. L'EEG vous permet de poser le bon diagnostic dans 77%. Chez les enfants, l'EEG acquiert une signification diagnostique encore plus grande, car les bébés ne parlent pas d'auras et la plupart de leurs crises apparaissent extérieurement comme généralisées.

Avant de parler des possibilités de l'EEG dans le diagnostic de l'IGE, il est important de se référer au concept d'épilepsie généralisée et de séparer l'utilisation traditionnelle des termes « généralisée » et « focale » pour définir les crises et le type d'épilepsie.

Concept de "L'épilepsie généralisée" est apparu en 1935, après que Gibbs ait décrit une activité épileptique généralisée avec une fréquence de 3 Hz chez 12 enfants atteints d'épilepsie d'absence. Initialement, un tel schéma inhabituel sur l'EEG s'expliquait par la présence d'un "générateur" sous-cortical d'activité pathologique situé quelque part au niveau des structures thalamiques et provoquant des décharges généralisées. D'autres études expérimentales ont radicalement changé la compréhension de la genèse des crises généralisées : il a été montré que de telles décharges peuvent générer certaines zones du cortex. Selon les concepts modernes, directement dans le cortex lui-même, il existe des zones anormales d'excitabilité pathologique, qui peuvent répondre aux impulsions sous-corticales du thalamus et du système réticulaire avec une activité pointe-onde focale. La pathologie du cortex est primaire, par conséquent, avec l'IGE, comme avec l'épilepsie symptomatique, l'activité corticale focale est possible, mais elle se manifestera toujours dans différentes régions et ne sera pas "liée" à une zone, comme dans les formes symptomatiques. Ainsi, dans l'épilepsie généralisée idiopathique (EIG) :

des décharges focales peuvent être détectées

il peut y avoir des crises focales dans le tableau clinique : par exemple, avec l'EMJ, des myoclonies dans un bras ou une jambe sont possibles, des absences avec une version de la tête sont décrites.

Ce concept controversé et complexe d'IGE crée des difficultés pour séparer les crises généralisées et focales dans la classification ILAE. La généralisation rapide de l'épilepsie symptomatique peut être déguisée en IGE, une épilepsie focale et généralisée peut être présente en même temps, ou la sémiologie d'une crise focale dans l'IGE peut résulter d'un écoulement à court terme dans cette zone. Cependant, la différence entre les deux est fondamentale pour le diagnostic et le traitement ultérieur.

Quel est le rôle de l'EEG dans ce cas ?

Comme toujours, la première étape consiste à comprendre les limites de la méthode. Il n'y a pas de marqueur IGE « d'or ». Dans les cas difficiles, en l'absence de l'ensemble des données cliniques, l'interprétation de l'EEG peut être erronée et, malheureusement, il faut se préparer au fait que le diagnostic d'EIG dépend directement de l'expérience de l'épileptologue et du capacité à reconnaître les schémas EEG, ainsi que sur la capacité d'analyser toutes les informations. Dans le même ordre d'idées, le terme « généralisé » peut s'avérer très complexe : lors de l'analyse de l'EEG, l'épileptologue doit se concentrer non seulement sur la description de la morphologie de décharges spécifiques, mais aussi essayer de généraliser les données obtenues.

Néanmoins, dans de nombreux cas, l'EEG est indispensable dans le diagnostic de la forme d'épilepsie.

Le signe électroencéphalographique de l'IGE est des décharges bilatérales généralisées d'apparition brutale, d'une fréquence d'environ 3 Hz et d'une amplitude maximale dans les dérivations antérieures.

De telles décharges peuvent être enregistrées pendant la période intercritique et avec trois types de crises caractéristiques de l'IGE : absences typiques, crises myocloniques, crises tonico-cloniques généralisées.

Absences typiques sont de courts épisodes de perte de conscience avec début et fin soudains. Les absences typiques ont deux caractéristiques les plus importantes : cliniquement, il s'agit d'une altération de la conscience (absence), qui sur l'EEG se caractérise par des décharges d'ondes de crête généralisées avec une fréquence de 3-4 Hz. Le tracé EEG pendant les absences est si spécifique qu'il peut pratiquement être utilisé pour poser un diagnostic. À cet égard, avec l'IGE, qui se manifeste par des absences typiques (ce groupe comprend l'épilepsie myoclonique juvénile, l'épilepsie d'absence infantile, le statut d'absence, les absences fantômes), la surveillance vidéo EEG fait partie intégrante de l'examen.

Crises myocloniques- il s'agit de contractions musculaires involontaires soudaines, brèves, bilatérales symétriques ou asymétriques de tout ou d'un seul membre, pouvant se limiter à la contraction de muscles individuels ou de groupes musculaires (par exemple, les muscles du visage), sont irrégulières et peuvent entraîner des chutes . Les crises myocloniques surviennent généralement avec une conscience préservée et s'intensifient pendant la période d'éveil ou d'endormissement. Ils peuvent souvent être déclenchés par un mouvement volontaire (action myoclonique). Dans l'EEG critique, ils se manifestent par des pointes généralisées courtes (1 à 4 secondes) et rapides, des pointes doubles ou une activité d'onde polyspike, principalement dans les dérivations antérieures et se produisant à différentes fréquences.

Crises tonico-cloniques généralisées- Ce sont des crises avec perte de conscience, accompagnées de contractions toniques symétriques bilatérales avec d'autres contractions cloniques des muscles somatiques, généralement accompagnées de symptômes végétatifs.

Les crises généralisées surviennent rarement spontanément. Ce sont, en règle générale, des crises provoquées par réflexe (avec hyperventilation, photostimulation, jeux informatiques, lecture et autres stimuli).

La survenue de crises généralisées spontanées dépend directement du rythme veille-sommeil. La provocation de crises par réveil forcé tôt le matin est caractéristique des trois types de crises, mais cette relation est plus prononcée pour des syndromes tels que l'EMJ, l'épilepsie avec absences myocloniques, l'IGE avec crises tonico-cloniques généralisées du réveil. Lors du diagnostic de tels syndromes, la conception correcte de l'examen est la clé de l'enregistrement réussi de l'attaque et du diagnostic correct ultérieur. Il a été noté que le passage de l'état de sommeil à l'état d'éveil est plus important comme facteur de provocation que l'heure du réveil. Yants a également noté que le deuxième pic d'activité épileptique se produit le soir, lorsqu'une personne est aussi détendue que possible, mais, contrairement à un réveil soudain, cette situation est plus difficile à simuler lors de l'enregistrement d'un EEG.

Dans l'IGE, l'activité épileptique généralisée se manifeste pendant la somnolence et dans les premiers stades du sommeil, et disparaît pendant le sommeil paradoxal.

L'EEG peut aider à diagnostiquer l'épilepsie généralisée idiopathique (EIG) et à la distinguer de

épilepsie focale symptomatique avec généralisation secondaire

épilepsie généralisée symptomatique.

Pour le diagnostic différentiel, il est important d'analyser soigneusement l'enregistrement EEG et de reconnaître le phénomène de synchronisation bilatérale secondaire (SBS). En 1985, les critères WBS ont été proposés par Blume et Pillay :

1) pendant l'enregistrement EEG, au moins deux épisodes de décharges focales précédant le début de l'activité synchrone bilatérale doivent être enregistrés

2) l'activité focale précédant la décharge doit être similaire à l'activité intercritique et localisée dans les mêmes dérivations

3) un intervalle de temps doit être identifié entre la décharge focale et le premier élément de la décharge bilatérale secondaire

4) la décharge bilatérale secondaire est caractérisée par une asynchronie entre les hémisphères (temps de passage dans le corps calleux, Spencer D. et al., 1985)

Mais, bien sûr, il n'y a pas besoin de simplifier - le diagnostic ne sera pas écrit sur l'EEG. L'activité de pointe généralisée n'est pas toujours indicative d'une IGE, et l'activité focale révélée n'est pas toujours indicative d'un foyer symptomatique. Mais l'analyse EEG associée à la sémiologie épileptique révélée par la surveillance vidéo-EEG permettra de faire un diagnostic syndromique (Tableau 1). Et un diagnostic correct est toujours le premier pas vers un traitement correctement prescrit.

Ainsi, si une IGE est suspectée, la conception de l'examen doit toujours être soigneusement planifiée en tenant compte des caractéristiques cliniques de la forme idiopathique suspectée chez un patient donné :

tests de provocation obligatoires (éventuellement répétés)

Enregistrement EEG après le réveil tôt le matin ou lors de l'endormissement

enregistrement vidéo obligatoire et analyse

analyse minutieuse de la vidéo pendant le sommeil pour identifier d'éventuelles manifestations cliniques mineures

tester le niveau de conscience lors d'une attaque

De plus, une étude EEG peut aider

distinguer les crises psychogènes des véritables épileptiques

à des degrés divers pour déterminer le pronostic de l'évolution de la maladie

surveiller l'efficacité du traitement anticonvulsivant

identifier les signes de surdosage d'anticonvulsivants

identifier de nouveaux types de crises, de nouveaux types d'activité intercritique, de nouveaux déclencheurs

Tableau 1. Signes différentiels du tableau électroclinique dans les crises focales symptomatiques et IGE

	Crises focales symptomatiques	Épilepsie généralisée idiopathique
Anamnèse
Histoire de famille	Rare (épilepsie familiale du lobe temporal, épilepsie du lobe frontal)	Peut être détecté dans 40% des cas
	Long et difficile
	Après 5 ans	Selon le syndrome
Avancement du développement	Souvent biphasique (épilepsie du lobe temporal médian)	Longue
Correspondant au rythme jour-nuit
Manifestations cliniques
Facteur de départ		Souvent, il peut y avoir plusieurs
Aura / caractéristiques focales initiales
Automatismes	Souvent, avec l'implication du tronc, des membres.	2/3 des cas avec des absences typiques, impliquant rarement des membres.
Myoclonie	Unilatérales, focales, se développent souvent sous forme de crises motrices dans l'épilepsie frontale, rarement dans l'épilepsie temporale	En règle générale, il est possible de changer de côté asymétrique et de couvrir plusieurs parties du corps
Phénomènes post-attaque		Jamais avec absences typiques et myoclonies
EEG intercritique
Activité épileptiforme focale	En règle générale, il y a	Dans 30 à 40 % des cas
Morphologie	En règle générale, des ondes de crête uniques de haute amplitude, des ondes aiguës suivies d'une onde lente, une activité delta monomorphe et polymorphe. Asymétrie verticale	En règle générale, plus d'un foyer de pointes rapides de faible amplitude et d'ondes aiguës avec une décélération ultérieure possible. Symétrie verticale
Le rythme principal dans ce domaine		Enregistré
Modèle de saisie	Constant, se produit fréquemment	Peut se produire dans différentes zones, rarement
Effet sommeil	Activation
Topographie	Il a une localisation claire, souvent dans les régions antérieures ou dans le midtemporal avec une épilepsie du lobe temporal. Reste constant sur les écritures consécutives	Il n'y a pas de localisation claire, souvent dans les dérivations frontales supérieures, frontales ou postérieures. Modifie la localisation avec des enregistrements consécutifs
Champ électrique	Relativement large	Relativement petite
Délai entre le début de l'activité de pointe généralisée	Possible (critère de synchronisation bilatérale secondaire)
Activité de pointe généralisée	Rarement, il existe des preuves de synchronisation bilatérale secondaire	En règle générale, il n'y a pas de modèle de synchronisation bilatérale secondaire

Bien entendu, comme dans de nombreux tableaux similaires de diagnostic différentiel, les critères donnés sont de nature relative.

Le matériel a été préparé par V. V. Fominykh, O. A. Grinenko. sur la base de l'article suivant :

1. Koutroumanidis M, Smith S. Utilisation et abus de l'EEG dans le diagnostic des épilepsies généralisées idiopathiques. L'épilepsie. 2005 ; 46 Suppl 9 : 96-107.

Classification EEG selon Luders

Décélération du rythme EEG principal par rapport à la norme d'âge, ainsi qu'une activité régionale ou latéralisée avec une fréquence inférieure à celle de l'hémisphère opposé.

"Définition : la fréquence du rythme de fond principal est inférieure à la normale. Les critères d'âge suivants peuvent être utilisés
1 an - moins de 5 Hz
4 ans - moins de 6 Hz
5 ans - moins de 7 Hz
plus de 8 ans - moins de 8 Hz Il faut s'assurer que le ralentissement du rythme de base n'est pas causé par l'état de somnolence du patient En présence d'enregistrements EEG antérieurs, une diminution de la fréquence fondamentale d'au moins 1 Hz peut également être utilisée comme critère de décélération. Interprétation : atteinte des mécanismes corticaux ou sous-corticaux responsables de la genèse du rythme de base avec synchronisation à une fréquence anormalement basse. Cela peut indiquer un dysfonctionnement cortical diffus ou, moins fréquemment, des structures sous-corticales. Le ralentissement de l'arrière-plan est une caractéristique EEG non spécifique. Chez l'adulte, l'une des raisons du ralentissement peut être une atteinte vasculaire, métabolique ou toxique, alors que chez l'enfant, le ralentissement est le plus souvent une conséquence d'une pathologie périnatale."

"Définition : Ralentissement transitoire du rythme principal, non associé à une somnolence. Peut être irrégulier ou rythmique. Chez l'enfant en bonne santé, il peut exister un ralentissement transitoire généralisé avec asymétrie irrégulière. La comparaison avec la norme d'âge est obligatoire. Interprétation : Une activité lente transitoire peut être généralisé, régional ou latéralisé Les rythmes principaux sont bien représentés, ce qui indique la préservation des mécanismes corticaux et sous-corticaux de leur génération. La décélération transitoire est un signe EEG non spécifique, a diverses raisons. Par contre, elle peut être un signe précoce des changements ultérieurs plus "spécifiques", par exemple, une activité lente continue et des anomalies EEG épileptiformes. Par exemple, une décélération transitoire peut se produire dans les régions temporales chez les patients atteints d'épilepsie du lobe temporal. Ce schéma doit être différencié des salves temporelles rythmiques pendant les siestes, qui peut être observé chez des individus sains et sont appelées « attaques psychomotrices ». Les ondes thêta frontales apparaissant à l'état somnolent sont également normales. La présence d'ondes lentes courtes et irrégulières dans les régions temporales (avec une prédominance à gauche) chez les patients de plus de 50 ans n'est pas non plus un signe clair de pathologie. Une activité lente transitoire généralisée peut résulter de lésions sous-tentorielles ou supratentorielles. L'absence de tels foyers peut être plus révélatrice d'un dysfonctionnement cortical diffus ou d'une épilepsie généralisée. Ce schéma est plus souvent dominant dans les régions frontales chez l'adulte (activité delta rythmique intermittente frontale FIRDA) et dans les régions occipitales chez l'enfant de moins de 10 ans (activité delta rythmique intermittente occipitale OIRDA). Dans l'épilepsie généralisée, les décharges épileptiformes sont généralement entrecoupées de quelques salves d'ondes lentes. L'activité lente transitoire généralisée est souvent irrégulière, asymétrique. La présence d'une asymétrie constante et nette indique une lésion supratentorielle avec localisation du côté de plus grande amplitude. Un schéma EEG normal peut également être enregistré, ce qu'on appelle "l'hypersynchronie hypnagogique", qui est observée chez les enfants en état de somnolence et consiste en des ondes thêta et delta rythmiques généralisées. Les ondes delta entrecoupées du rythme de base dans les régions occipitales peuvent également représenter la variation physiologique normale chez les enfants et les adolescents. Chez l'enfant et à l'adolescence, une activité lente généralisée plus ou moins rythmée des gammes delta et thêta peut être observée. Divers artefacts, par exemple, glossocinétique, peuvent simuler une activité lente transitoire.

"Définition: une activité lente continue est enregistrée en continu, elle est réactive aux stimuli externes et sa représentation dépasse clairement la norme d'âge. En règle générale, elle est irrégulière (polymorphe), avec des fluctuations dans les plages delta et thêta. Il convient de noter que une variante de la norme peut être considérée comme une activité lente généralisée prolongée chez les jeunes patients lorsqu'elle est associée à d'autres rythmes de fond Une activité lente régionale soutenue doit toujours être considérée comme un signe de pathologie, cependant, dans ce cas, la possibilité d'une suppression focale de la lenteur continue généralisée l'activité décrite ci-dessus doit être considérée. Dans ce cas, la suppression régionale doit être classée comme une asymétrie. Interprétation : une activité lente continue est le résultat d'anomalies biochimiques ou synaptiques dans les neurones corticaux et a la même signification qu'un ralentissement de fond, mais indique généralement un degré plus élevé d'anomalie. une activité lente continue est un changement relativement "spécifique" qui est généralement causé par une lésion destructrice progressive aiguë ou subaiguë. Cependant, même les lésions statiques peuvent provoquer une activité lente régionale de faible amplitude. Il convient de garder à l'esprit qu'une activité lente régionale continue peut être enregistrée pendant plusieurs jours après une crise de migraine ou une crise d'épilepsie focale. »

Les motifs épileptiformes comprennent des ondes ou des adhérences aiguës qui se détachent du fond de l'activité principale et sont généralement observées chez les patients épileptiques. Il faut toujours se rappeler que des épisodes physiologiques "aigus" peuvent survenir, et la présence de décharges épileptiformes ne signifie pas nécessairement une épilepsie. Les phénomènes non épileptiques comprennent les ondes vertex, les oscillations occipitales positives aiguës (POST), les ondes lambda. Ils peuvent également inclure des adhérences positives 14-6 Hz, des phénomènes épileptiformes bénins du sommeil (petites adhérences aiguës), des adhérences « fantômes » 6 Hz, des ondes thêta temporelles rythmiques en état de somnolence (« variantes psychomotrices ») ou des décharges rythmiques infracliniques chez l'adulte (SREDA). Des artefacts physiologiques ou techniques peuvent également mimer des schémas épileptiformes (artefact "téléphone", etc.). La polarité des principaux composants des décharges épileptiformes est généralement négative ; la positivité est l'exception à la règle. Selon l'âge et le syndrome épileptique, 98% des patients avec des décharges épileptiformes claires sont épileptiques. Une exception concerne les décharges épileptiformes infantiles : parmi ces enfants, seuls 8 % sont réellement épileptiques. La probabilité d'enregistrer des décharges épileptiformes augmente avec le nombre et la durée des études EEG. Cependant, dans un certain nombre de syndromes épileptiques, comme le grand mal (rares crises tonico-cloniques généralisées), les décharges épileptiformes intercritiques sont rares. D'autre part, les personnes sans antécédents de crises d'épilepsie peuvent avoir des décharges épileptiformes. Par exemple, des potentiels épileptiformes bénins sont enregistrés chez 1 à 2 % des enfants en bonne santé. La classification décrit 9 modèles épileptiformes intercritiques. Les phénomènes ictaux sont décrits dans les sections EEG et Statut EEG. La localisation de la première décharge critique est particulièrement importante, car elle peut indiquer la zone de génération. Puisqu'il n'y a toujours pas de clarté dans la compréhension de la signification clinique des modèles ictal de diverses morphologies, une classification plus détaillée n'est pas donnée pour les modèles ictal. Les phénomènes intercritiques et critiques sont classés séparément.

"Définition : décharge épileptiforme d'une durée de 40 à 80 ms. Interprétation : considérée comme relativement typique de l'épilepsie. La signification diagnostique des pointes et des ondes aiguës est la même. Parfois décharges physiologiques - "petites adhérences vives" ou décharges épileptiformes bénignes pendant le sommeil ( généralement dans les stades de faible profondeur, des adhérences Wicket sont observées dans environ 1% des enregistrements EEG chez les adultes et devraient également se différencier des modèles épileptiformes. Il est assez facile de différencier des décharges épileptiformes les adhérences positives dites de 14 Hz et 6 Hz (parfois appelées comme "comme un peigne") chez les adolescents en bonne santé. " ...

"Définition : décharges épileptiformes durant 80 à 200 ms. Interprétation : Le schéma est considéré comme typique de l'épilepsie. Chez les individus sans crises d'épilepsie, les ondes aiguës sont rares."

« Définition : Ondes aiguës régionales ou multirégionales, généralement suivies d'une onde lente négative, parfois avec une distribution bipolaire. Le plus souvent, les ondes aiguës sont multirégionales et sont facilement reconnaissables par leur morphologie caractéristique. Si elles surviennent dans les régions temporales centrales, elles sont également appelées « adhérences rolandiques. » Augmentation typique du sommeil et tendance à la formation de grappes (séries ou grappes). Ce schéma est généralement observé chez les enfants âgés de 5 à 15 ans qui souffrent d'épilepsie focale bénigne de l'enfance. Cependant, de telles décharges peuvent également être enregistrées chez 1 à 2 % des enfants en bonne santé. De manière générale, seuls 8 % des enfants qui présentent ce schéma ont déjà eu des crises d'épilepsie. Interprétation : le schéma est relativement spécifique du syndrome clinique d'épilepsie focale bénigne de l'enfance (Note. B En Russie, ce schéma est souvent appelé troubles épileptiformes bénins de l'enfance - DAND.) ".

"Définition : complexes de pointes (pics) et d'ondes qui sont enregistrés en série et ne répondent pas pleinement aux critères des modèles épileptiformes plus spécifiques, tels que les ondes à pointes lentes ou les ondes à pointes de 3 Hz. Les ondes ou pointes aiguës isolées sont classées comme ondes aiguës pas une onde de pointe, même si elle est suivie d'une oscillation lente négative Interprétation : considérée comme relativement spécifique à l'épilepsie Les ondes de pointe généralisées s'activent souvent pendant le sommeil avec une tendance à se regrouper, à des intervalles irréguliers Le sommeil peut également contribuer aux polyspikes. complexes d'ondes ("fantômes" ou "pointes-ondes miniatures") que l'on observe chez les adolescents et les adultes en bonne santé. D'autre part, on ne peut pas manquer le motif pointes-ondes véritablement épileptiforme, qui peut également suivre à une fréquence de 6 Hz, cependant ont une amplitude beaucoup plus grande. Il est recommandé d'être prudent lors de l'interprétation de haute ondes lentes rythmiques en plateau provoquées par l'hyperventilation, surtout si parfois elles sont entrecoupées de fortes fluctuations. Ce schéma peut également simuler des complexes pic-onde pathologiques. »

"Définition : les complexes pointes-ondes lentes consistent en des rafales de pointes-ondes avec un taux de répétition régulier inférieur à 2,5 Hz. La durée minimale d'une série de pointes-ondes lentes est d'environ 3 secondes. Interprétation : les complexes pointes-ondes lentes généralisées sont souvent enregistrées chez les patients présentant des crises généralisées réfractaires (crises dialeptiques, myocloniques généralisées, crises généralisées toniques et atoniques) et encéphalopathie chronique (syndrome de Lennox-Gastaut). . -ondes en polyspikes avec activation de foyers multirégionaux".

"Définition : salves de pointes d'ondes avec un taux de répétition régulier de 2,5 à 3,5 Hz. La durée minimale d'une telle série doit être de 3 secondes. Au tout début d'une salve, la fréquence des complexes pointes-ondes peut dépasser 3 Hz.
Interprétation : Les ondes de pointe généralisées à 3 Hz sont étroitement corrélées aux absences. La durée des flashs de 3 à 4 secondes et plus correspond généralement à une altération de la conscience à des degrés divers. »

"Définition : Groupes de trois pointes ou plus se succédant immédiatement avec une fréquence de plus de 10 Hz. Un groupe de pointes poly peut être suivi d'une onde lente, que l'on peut appeler un complexe polyspike-onde. Interprétation : considérée comme relativement spécifique Des polyspikes généralisés sont souvent observés chez les patients présentant des crises myocloniques ou toniques généralisées, telles que l'épilepsie myoclonique juvénile ou le syndrome de Lennox-Gastaut.

"Définition : activité lente continue généralisée avec une amplitude supérieure à 300 V, avec des adhérences multirégionales et des ondes vives dans les deux hémisphères. Interprétation : un schéma relativement spécifique et sans aucun doute épileptogène. Généralement observé dans les spasmes épileptiques de la première année de vie. Au cours des crises , " un aplatissement " de l'EEG est noté. 5 ans est rare. "

« Définition : décharges épileptiformes généralisées ou prédominantes occipitales provoquées par la photostimulation. Interprétation : les fluctuations aiguës limitées aux régions occipitales et associées dans le temps à des photostimuli individuels ne sont pas considérées comme pathologiques. En revanche, les réponses photoparoxystiques généralisées ou régionales qui persistent et après l'arrêt de la photostimulation, ils sont considérés comme des troubles EEG relativement spécifiques de nature potentiellement épileptogène.Cependant, de telles décharges peuvent parfois être enregistrées chez des personnes qui n'ont pas eu de crises d'épilepsie dans l'histoire.Il convient également de mentionner le phénomène d'assimilation du rythme - synchronisation de l'activité occipitale avec la fréquence de la photostimulation (ou de ses harmoniques), ce qui est sans aucun doute un phénomène normal."

"Définition : tous les schémas EEG qui se produisent pendant une crise. Les décharges intercritiques fréquentes ne sont généralement pas associées à des crises cliniques et doivent être différenciées du schéma EEG de la crise. Ceci est particulièrement important chez les patients présentant des décharges épileptiformes régionales. Interprétation : les schémas de crises EEG sont fortement spécifiques, même s'ils ne sont pas accompagnés de symptômes cliniques de la crise. En présence des symptômes cliniques correspondants de l'EEG, les schémas épileptiques prouvent la nature épileptogène de l'événement clinique paroxystique. Cependant, parfois chez les personnes âgées en bonne santé, de tels schémas peuvent être enregistrées sans manifestations cliniques, elles sont de nature unilatérale ou bilatérale et sont appelées « décharges rythmiques subcliniques chez l'adulte » (SREDA) ».

"Définition : schéma EEG continu de convulsions ou son apparition fréquente sans retour à une activité de fond normale. Interprétation : le schéma d'état EEG est extrêmement spécifique, même s'il n'est pas accompagné d'un tableau clinique d'état de mal épileptique. Et en combinaison avec des symptômes cliniques, il sert de preuve incontestable de la nature épileptique de l'événement paroxystique." ...

"Définition : enregistrement EEG ictal, représenté exclusivement ou principalement par des artefacts. Interprétation : lors d'une crise d'épilepsie, l'enregistrement peut être fortement artéfact. Cela est particulièrement vrai pour les enregistrements de crises toniques et tonico-cloniques, qui s'accompagnent d'un grand nombre de mouvement et artefacts musculaires. En présence d'un grand nombre d'artefacts qui rendent impossible l'interprétation de l'EEG, ce dernier ne peut être classé comme pathologique, à l'exception de certaines zones (le cas échéant) disponibles pour l'interprétation.

« Définition : au moins 50 % de l'enregistrement EEG pendant l'éveil est représenté par une activité bêta dominante avec une amplitude supérieure à 50 μV (dérivations de référence). Ce terme se réfère uniquement aux modifications EEG généralisées. L'amélioration régionale de l'activité bêta est classée comme une asymétrie. (par exemple, asymétrie sous forme d'amplification bêta à droite dans les régions centro-pariétales) Interprétation : L'amplification bêta est un phénomène non spécifique, souvent causé par des sédatifs comme les barbituriques ou les benzodiazépines.Il existe également un bêta familial de faible amplitude dans les dérivations occipitales chez les individus sains, ce qui ne peut être considéré comme une pathologie. »

"Définition : le terme se réfère exclusivement à la différence d'amplitude de l'activité EEG physiologique (par exemple, rythmes de fond, fuseaux de sommeil). L'asymétrie de fréquence est classée comme une décélération régionale ou latéralisée. Les critères d'asymétrie d'amplitude sont une diminution d'au moins 50 % ou une augmentation d'au moins 100 % d'amplitude par rapport à la région homotope de l'hémisphère controlatéral (c'est-à-dire une différence d'amplitude de 2 fois) Interprétation : Les asymétries sont le signe de lésions structurelles régionales, la lésion la plus fréquente étant caractérisée par une diminution d'amplitude. observé chez les patients atteints de kystes porencéphaliques et d'hématomes sous-duraux. D'autre part, l'amplitude du rythme de fond peut augmenter sur la zone touchée, par exemple chez les patients présentant des lésions chroniques et la formation de tissu cicatriciel, ainsi que dans la craniotomie. en d'autres termes, l'asymétrie indique des lésions cérébrales, mais il n'est pas toujours possible de déterminer le côté de la lésion sans information spécifique. Dans de tels cas, la décélération peut indiquer le côté affecté. Il est également nécessaire de prendre en compte des phénomènes tels que la prédominance physiologique du rythme alpha dans la région occipitale droite. Lors de la description de l'asymétrie, il est toujours nécessaire d'indiquer la localisation de l'amplitude diminuée ou augmentée et à quel rythme elle se réfère "

"Définition : Début du sommeil paradoxal (REM) en moins de 15 minutes après l'endormissement. Interprétation : Le début du sommeil paradoxal indique un dysfonctionnement sous-cortical. Cela peut survenir dans les troubles primaires du sommeil tels que la narcolepsie ou la privation de sommeil suivie d'une "compensation", notamment avec apnée du sommeil fréquente. L'annulation de certains médicaments doit également être envisagée dans le diagnostic différentiel. L'apparition d'un sommeil paradoxal est normale chez les nouveau-nés. En général, l'apparition d'un sommeil paradoxal indique une narcolepsie, sauf si d'autres causes sont exclues.

"Définition : Fluctuations plutôt stéréotypées qui sont souvent de nature épileptiforme et se produisent de façon relativement intermittente. Ce terme fait exclusivement référence à des changements généralisés, puisque les modèles périodiques régionaux ou latéralisés sont inclus dans la catégorie des décharges latéralisées périodiques. Interprétation : Un modèle périodique indique aigu ou subaigu , encéphalopathie diffuse prononcée La fréquence d'apparition et la morphologie sont assez caractéristiques, en fonction de la zone principale de la lésion.Un schéma périodique avec une fréquence de plus de 1 décharge toutes les 2 secondes est le plus souvent observé dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob et dans les enfants atteints de lipoïdose, comme la maladie de Tay-Sachs. une fois toutes les 4 secondes ou plus (complexes de Rademecker) sont souvent enregistrés dans la panencéphalite sclérosante subaiguë de van Bogart "

"Définition : oscillations nettes positives de forte amplitude (> 70 V) précédées d'une onde négative de faible amplitude. La première onde négative a généralement une amplitude plus faible que la post-onde négative. La distribution est généralisée, souvent avec la plus grande amplitude dans les dérivations fronto-occipitales bipolaires. Les dérivations longitudinales donnent l'impression que la latence de la principale composante positive de l'occiput est en retard par rapport à la latence des lobes frontaux. Cependant, les dérivations monopolaires ne présentent pas un tel retard. Les ondes triphasiques apparaissent le plus souvent avec une fréquence de 1 à 2 Hz. Interprétation : En règle générale, les ondes triphasiques sont enregistrées au cours d'encéphalopathies métaboliques diffuses, en particulier souvent avec des lésions hépatiques. Les raisons de l'apparition d'ondes triphasiques sont variées, y compris celles qui, à leur tour, peuvent générer une activité lente rythmique périodique. Modéré les troubles de la conscience sont caractéristiques."

"Définition : Vibrations vives telles que les adhérences et les ondes vives qui se produisent plus ou moins par intermittence. Elles ont une distribution latéralisée ou régionale. Elles peuvent également se produire indépendamment dans les deux hémisphères. Les décharges épileptiformes sont souvent polyphasiques et peuvent avoir une morphologie complexe. La composante principale est Interprétation. : Les PLED surviennent dans les conditions suivantes : 1) Chez les patients présentant des lésions focales destructrices régionales aiguës ou subaiguës, le plus souvent des accidents vasculaires cérébraux, des tumeurs à croissance rapide ou une encéphalite herpétique Contrairement aux enfants, les décharges chez les adultes sont accompagnées d'une altération de la conscience Des écoulements apparaissent plusieurs semaines après le développement 2) Chez les patients présentant des sites épileptogènes chroniques sans crises sous-jacentes aiguës ou subaiguës Dans les deux cas, les patients peuvent avoir des crises focales. ces étapes. Dans de tels cas, les crises cessent généralement en une semaine. Un examen EEG en temps opportun révèle des schémas de crises EEG avec un aplatissement post-critique, suivis d'une transition vers les PLED "

« Définition : un type de schéma périodique avec une baisse de l'activité cérébrale (inférieure à 10 V) entre des composantes d'amplitude relativement élevée. Interprétation : une suppression généralisée des poussées épidémiques survient chez des patients en état de stupeur ou de coma avec une encéphalopathie toxique ou anoxique. détérioration de l'état du patient, ce schéma peut souvent Si la cause est un surdosage médicamenteux ou narcotique, alors le schéma est généralement réversible.Si, après l'arrêt du médicament, le schéma continue à être enregistré pendant plusieurs heures, alors on peut parler de un pronostic défavorable, le même qu'avec l'inactivité électrocérébrale. peut également être enregistré que dans un hémisphère, ce qui indique une lésion cérébrale profonde aiguë. En général, la présence d'un schéma de suppression du flash est un signe incontestable de pathologie, un signe d'un lésion de type encéphalopathie."

"Définition : EEG avec une amplitude inférieure à 10 V (dérivation de référence). Si le schéma est généralisé, cela indique un trouble de la conscience du degré de stupeur ou de coma avec l'absence de réponse du patient aux stimuli sensoriels. Aplatissement post-critique de l'activité de fond , qui peut être observée après une crise d'épilepsie, n'est pas classée comme suppression de l'activité de fond Interprétation : une suppression généralisée indique une encéphalopathie diffuse prononcée. Avec une détérioration supplémentaire de l'état du patient, le schéma peut évoluer vers une inactivité électrocérébrale complète. Gardez à l'esprit que dans de rares cas, chez les individus en bonne santé, l'EEG de fond peut également ne pas dépasser 10 μV. Par conséquent, le motif ne peut être considéré comme un signe de pathologie que s'il est en corrélation avec une altération claire et profonde de la conscience. La suppression régionale de l'activité de fond indique un processus focal prononcé ou l'absence de tissu cérébral, par exemple, avec des kystes porencéphaliques "

Modèles spéciaux qui ne sont utilisés que chez les patients en stupeur ou dans le coma. Chez ces patients, l'EEG est classé selon la fréquence principale d'activité de fond.
Coma alpha ou stupeur alpha
Coma de la broche ou stupeur de la broche
Coma bêta ou stupeur bêta
Theta coma ou thêta stupeur
Coma delta ou stupeur delta
En plus de l'un des cinq schémas EEG de base du coma, tout autre type d'anomalie EEG présent peut être indiqué. Par exemple : « coma alpha, adhérences dans la région temporale gauche, activité lente continue dans la région temporale gauche ».

« Définition : EEG d'un patient dans le coma ou la stupeur avec une prédominance d'activité alpha. Interprétation : l'EEG chez les patients dans un état de stupeur ou de coma peut ressembler à un EEG de « veille » et avoir les raisons suivantes:
- lésion focale au niveau pontomésencéphalique, provoquant une altération de la conscience sans affecter les mécanismes de génération des principaux rythmes EEG, avec dans certains cas une réponse préservée à la photostimulation. Un schéma similaire peut également être enregistré chez les patients atteints du syndrome « lock-in » avec une conscience préservée.
- encéphalopathie anoxique sévère avec absence de réponse aux stimuli sensoriels.
- intoxication médicamenteuse.
Le coma alpha est toujours de mauvais pronostic, sauf en cas d'intoxication médicamenteuse"

"Définition: l'EEG ressemble à un schéma typique du sommeil de stade II et est enregistré chez les patients en stupeur/coma. Il est observé le plus souvent chez les patients présentant des lésions du tronc qui provoquent une altération de la conscience, mais n'affectent pas les structures responsables des mécanismes du sommeil Le foyer est généralement situé au niveau pontomésencéphalique, dans les parties supérieures. Le pronostic est relativement favorable s'il n'y a pas de nouvelle croissance du foyer principal "

"Définition : EEG à activité bêta prédominante d'amplitude supérieure à 30 μV chez des patients en état de stupeur ou de coma. Interprétation : le coma bêta ou la stupeur bêta est le plus souvent causé par une intoxication et donc généralement réversible."

"Définition : EEG chez des patients en stupeur ou coma avec une activité thêta dominante et une amplitude supérieure à 30 V. Interprétation : enregistré chez des patients dans un coma ou une stupeur provoquée par une encéphalopathie diffuse sévère. Le pronostic dépend du processus sous-jacent et est potentiellement réversible ."

"Définition : EEG chez les patients en état de stupeur ou de coma avec une prédominance d'activité delta irrégulière de grande amplitude. Interprétation : le delta-coma est un schéma EEG chez les patients dont l'état comateux (stuporeux) est causé par une encéphalopathie diffuse sévère. la genèse des oscillations delta irrégulières. Le rôle principal est joué par la désafférentation corticale. Le pronostic dépend en grande partie du processus sous-jacent. Condition potentiellement réversible. "

« Définition : l'inactivité électrocérébrale (« silence bioélectrique ») est un schéma EEG d'une amplitude ne dépassant pas 2 μV lors de l'enregistrement avec des électrodes de cuir chevelu dans des dérivations de référence (distance interélectrode d'au moins 7 cm, impédance d'au plus 10 kΩ). Les exigences suivantes doit être respecté :
- enregistrement à partir d'au moins 8 électrodes du cuir chevelu et deux électrodes de l'oreille.
- vérifier les performances de l'équipement (par exemple, tester les artefacts tactiles)
- amplification appropriée des signaux (pour un niveau de 2 V)
- réduction des filtres inférieurs (jusqu'à 0,3 Hz), filtres hauts pas moins de 30 Hz
- documentation des artefacts ECG, respiration et mouvement
- durée d'enregistrement d'au moins 30 minutes
- il ne doit pas y avoir d'activité EEG en réponse à de forts stimuli somatosensoriels, auditifs et visuels.
Interprétation : Aucun patient présentant une inactivité électrocérébrale documentée n'a survécu si les critères suivants étaient utilisés :
- les critères de mort cérébrale clinique ont été remplis pendant au moins 6 heures
- le coma n'a pas été causé par une overdose de sédatifs
- la température corporelle était supérieure à 35 degrés
- le patient n'a pas eu d'épisode d'hypotension juste avant l'enregistrement
Ces recommandations s'appliquent aux adultes et peuvent ne pas convenir aux enfants, en particulier aux nourrissons. »

Activité lente transitoire irrégulière de courte durée des gammes delta/thêta, le plus souvent avec une prédominance d'amplitude à gauche chez les patients de plus de 50 ans.

Les ondes delta transitoires de haute amplitude, qui sont enregistrées dans les régions postérieures sur le fond du rythme occipital principal, sont un phénomène physiologique normal et n'ont aucune signification clinique. On les trouve principalement à l'âge de 10-12 ans.

Il survient à la suite de mouvements de la langue, il peut avoir un caractère rythmique, la fréquence est dans la gamme delta. L'artefact glossocinétique a une nature dipolaire et est causé par la différence de potentiel entre la pointe (négativité) et la base de la langue. De ce fait, son amplitude est plus prononcée dans les régions antérieure et inférieure. Cela peut également se produire pendant les mouvements de mastication, dans ce cas, des oscillations lentes caractéristiques sont enregistrées en combinaison avec une activité EMG de haute amplitude.

Salves généralisées d'oscillations rythmiques avec une fréquence de 6-7 Hz avec un maximum dans les régions frontales. Survenir dans un état de somnolence

Ondes assez régulières, sinusoïdales ou en dents de scie, principalement enregistrées sous forme d'éclairs de 1,5 à 2,5 Hz dans les régions frontales d'un ou des deux hémisphères. Activité delta rythmique intermittente frontale - FIRDA. L'apparition de FIRDA à la suite d'une hyperventilation est un phénomène normal. La FIRDA spontanée n'est pas un schéma épileptiforme, mais peut indiquer une encéphalopathie non spécifique.

Remplacement à court ou long terme de la fréquence normale du rythme alpha par ses sous-harmoniques : par exemple, l'apparition d'oscillations avec une fréquence de 5-6 Hz au lieu d'oscillations de 10-12 Hz, qui dominent également dans l'occipital Régions. Aussi appelées "variantes alpha". N'est pas un phénomène pathologique

Phase d'ondes aiguës qui se produisent dans les régions occipitales pendant l'éveil lors d'une tâche visuelle (« examen »). La composante principale est positive par rapport aux autres domaines. Synchronisé dans le temps avec des mouvements oculaires saccadés, avec un retard d'environ 100 ms. L'amplitude varie, restant principalement dans les 50 uV

Composante aiguë avec un maximum dans les régions occipitales, positive par rapport aux autres régions, apparaissant pendant le sommeil superficiel, généralement au 1er ou au 2e stade. Il peut être simple ou répétitif (série de 4 à 5 par seconde). L'amplitude varie, mais généralement inférieure à 50 uV. Ils sont observés chez les enfants, les adolescents et les adultes, après 50 ans ils sont beaucoup moins fréquents. Transitoire aigu du sommeil occipital positif - POSTS.

Composantes épileptiformes bénignes du sommeil. Transitoires épileptiformes bénins du sommeil - BETS. Petits pics aigus (SSS) de très courte durée et de faible amplitude, qui peuvent être suivis d'une onde thêta de faible amplitude. Ils surviennent dans les régions temporales ou frontales dans un état de somnolence ou de sommeil superficiel. Ce schéma a peu de signification clinique et n'indique pas une augmentation de l'épileptogenèse.

Ondes négatives uniques en forme de pointes ou une série de telles ondes, apparaissant dans les régions temporales en état de dormance, ayant une forme arquée ou ressemblant à un rythme mu. Surtout vu chez les personnes âgées et est une variante bénigne qui a peu de signification clinique

De fortes vibrations positives avec une fréquence d'environ 6 Hz, plus dans les régions temporelles. L'analyse des dérivations avec dérivation nasopharyngée ou dérivations A1-A2 montre qu'elles sont déclenchées par un générateur positif. Chez les personnes âgées, elles surviennent sous forme de fluctuations distinctes. Chez l'enfant et l'adolescent, elles sont plus souvent observées sous forme de flashs de pointes positives d'une fréquence de 14 ou 6 Hz

Potentiels aigus, maximum dans la région du vertex, négatifs par rapport aux autres zones, apparaissant spontanément pendant le sommeil ou en réponse à des stimuli sensoriels pendant le sommeil ou l'éveil. Ils se trouvent séparément ou regroupés avec des complexes K. Peut être unique ou répétitif. L'amplitude en général dépasse rarement 250 uV. Abréviation : onde V.

Artefacts reflétant les adhérences du droit latéral lors des mouvements oculaires horizontaux. Principalement généré par le muscle ipsilatéral, généralement enregistré sous les électrodes F7 / F8

Complexes pointes-ondes lentes avec une fréquence de 4 à 7 Hz, principalement 6 Hz (parfois appelés fantômes). Ils surviennent par flashs courts de manière bilatérale et synchrone, symétrique ou asymétrique, avec une prédominance d'amplitude dans les régions antérieures ou postérieures de la tête. L'amplitude de la composante de pointe est très faible (parfois appelée pointe miniature). L'amplitude varie, mais généralement moins que les complexes pointes-ondes lentes, qui se répètent à une fréquence plus basse. Ce schéma a peu de signification clinique et devrait se différencier des décharges épileptiformes.

L'hyperventilation, en règle générale, provoque un ralentissement du rythme de base, il peut y avoir des poussées d'oscillations lentes de grande amplitude, en particulier FIRDA. Dans de tels cas, il est possible de superposer des oscillations d'une fréquence rapide (par exemple, bêta) à des ondes lentes, ce qui peut conduire à une impression trompeuse de la présence d'une activité épileptiforme sous forme de complexes pointes-ondes lentes

Un flash pendant le sommeil de formes d'onde arquées avec une fréquence de 13-17 Hz et/ou 5-7 Hz (généralement 14 et/ou 6 Hz), principalement dans les zones temporales postérieures et adjacentes sur un ou deux côtés. Les composantes des pics aigus de l'épidémie sont positives par rapport aux autres zones. L'amplitude varie, mais généralement inférieure à 75 uV. Mieux vu dans un montage référentiel utilisant un lobe d'oreille controlatéral ou une autre électrode de référence distante. À ce jour, il n'y a aucune preuve de la signification pathologique de ce modèle.

Un artefact technique sous forme d'oscillations de fréquence constante ou croissante, clairement associé à un appel téléphonique. Cet artefact est plus susceptible de se produire sous une électrode à haute impédance.

Oscillations positives "dans le temps" avec la fréquence de la photostimulation rythmique, avec un retard d'environ 100 millisecondes. Ceci est un phénomène normal et reflète l'activité évoquée dans le cortex occipital. Conduite photique.

Salves caractéristiques d'ondes de 4 à 7 Hz, souvent avec la superposition d'une activité rapide, apparaissant dans les régions temporales de la tête en état de somnolence. Ils se produisent de manière asymétrique, peuvent durer de quelques secondes à 30-40 secondes et disparaissent soudainement. Généralement trouvé chez les adolescents et les adultes. Synonyme : option psychomotrice (terme déconseillé). Commentaire : Il s'agit d'un schéma de somnolence qui n'a aucune signification clinique.

Le modèle rythmique qui se produit dans la population adulte est composé de différentes fréquences, souvent dominées par la gamme thêta. Il peut ressembler à une décharge d'attaque, mais ne s'accompagne d'aucun symptôme clinique. Durée de quelques secondes à une minute. Il peut exister une variante rare sous la forme d'oscillations delta avec un maximum dans les régions frontales. Peut se produire pendant l'hyperventilation. La signification clinique de ce schéma est incertaine et doit être différenciée du schéma épileptique.

Ondes thêta ou delta rythmiques de haute amplitude dans un état dormant. C'est un modèle normal de sieste chez les enfants. Dans certains cas, les oscillations bêta peuvent se superposer à des ondes lentes, ce qui peut conduire à des conclusions erronées

Artéfacts EEG résultant des mouvements oculaires. Le globe oculaire est un dipôle avec une positivité dans la région cornéenne par rapport à la rétine. En conséquence, regarder vers le haut provoque une déviation positive (vers le bas), des mouvements vers le bas - une déviation négative (vers le haut) avec un maximum sous les électrodes Fp1 et Fp2. En regardant vers la gauche - écart positif (vers le bas) sous F7 et négatif (vers le haut) sous F8, respectivement - changements opposés en regardant vers la droite. Lors de l'analyse des artefacts oculaires, il convient de prendre en compte le phénomène de Bell - l'abduction réflexe normale des globes oculaires vers le haut lorsque les paupières sont fermées.

Les artefacts moteurs se présentent sous une grande variété de formes et peuvent survenir pour diverses raisons. Le plus souvent, des artefacts moteurs surviennent à la suite d'une action mécanique sur l'électrode, d'une augmentation de l'impédance. Très souvent, les artefacts de mouvement peuvent ressembler à une activité rythmique. Une analyse approfondie dans diverses pistes et montages, en particulier en présence d'images vidéo, permet de différencier les artefacts de l'activité EEG pathologique.

La distribution des artefacts ECG dans différentes dérivations reflète la nature dipolaire de la source. Une impédance insatisfaisante est une cause fréquente d'artefact ECG. Le moyen le plus simple d'éviter les difficultés d'analyse des schémas censés avoir une origine ECG est d'inclure un canal dans l'édition de l'ECG.

Schémas EEG en épileptologie clinique

Les motifs les plus étudiés :

• ondes pointues bénignes focales (FOV);
• réaction photoparoxystique (FPR);
• ondes de pointe généralisées (pendant l'hyperventilation et au repos).

Le FOV est plus souvent enregistré dans l'enfance, entre 4 et 10 ans, et l'AFR chez les enfants de moins de 15-16 ans.

Avec le FOV, les écarts négatifs suivants sont observés :

• retard mental;
• convulsions fébriles;
• le développement de l'épilepsie rolandique;
• les troubles mentaux;
• divers troubles fonctionnels.

Il se développe à environ 9%.

En présence d'AFR, les éléments suivants sont révélés :

• épilepsie photogénique;
• épilepsie partielle symptomatique;
• épilepsie partielle idiopathique;
• convulsions fébriles.

En l'absence de convulsions, même dans le contexte d'ondes pathologiques sur l'EEG, aucun traitement ne doit être prescrit, car des changements pathologiques peuvent être enregistrés sans symptômes de maladies du système nerveux (observés chez environ 1% des personnes en bonne santé).

En présence du syndrome de Landau-Kleffner, ESES, diverses encéphalopathies épileptiques non convulsives, des médicaments antiépileptiques sont prescrits, car ces maladies provoquent des troubles de la mémoire et de la parole, des troubles mentaux, chez les enfants - un retard de croissance et des difficultés d'apprentissage.

caractéristiques générales

Épilepsie rolandique- une des formes d'épilepsie idiopathique d'origine locale de l'enfance, se manifestant principalement par des crises motrices hémifaciales nocturnes courtes et de pronostic favorable.

L'épilepsie rolandique se manifeste entre 2 et 14 ans. Les attaques peuvent être partielles et secondaires généralisées. La plupart des crises partielles sont des crises motrices. Les crises typiques, survenant à la fois dans un état de veille, mais plus souvent pendant le sommeil (principalement la première moitié de la nuit), se déroulent généralement avec une conscience intacte et commencent par une aura somatosensorielle, caractérisée par une paresthésie de la joue, des muscles du pharynx et larynx, sensation de piqûres d'épingle, engourdissement de la joue, des gencives, de la langue du côté opposé au foyer. Des phénomènes moteurs apparaissent alors sous forme de crises hémifaciales unilatérales (impliquant les muscles faciaux) cloniques ou tonico-cloniques, qui peuvent s'étendre au bras homolatéral (crises facio-brachiales) et à la jambe (crises unilatérales).

Au début d'une attaque ou au cours de son développement, des difficultés d'élocution apparaissent, exprimées par l'incapacité totale de parler ou de prononcer des sons individuels. Avec l'anarthrie, on note une hypersalivation, caractérisée par une production abondante et une sécrétion de salive par la bouche, ce qui contribue à l'apparition de sons de grognement et de grognement.

La durée des attaques, en règle générale, pas plus de 2-3 minutes, la fréquence en moyenne - 2-6 fois par an [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999; Petrukhin A.S., 2000].

Dans de rares cas, l'épilepsie rolandique peut développer un état de mal épileptique.

Les patients atteints d'épilepsie rolandique se caractérisent par une intelligence et un état neurologique normaux, bien qu'un certain nombre de chercheurs modernes indiquent encore la présence d'un déficit neuropsychologique chez ces enfants [Epileptiformnaya ..., 2006].

Un certain nombre d'auteurs notent la possibilité de convulsions dans l'épilepsie rolandique, caractérisée par des douleurs abdominales, des vertiges, des phénomènes visuels (éclairs, cécité, scintillement d'objets devant les yeux), qui sont généralement observés chez les enfants de moins de 5 ans. ; crises partielles complexes ou absences typiques.

À comprend un groupe de patients âgés de 2 à 8 ans qui présentent des crises nocturnes hémifaciales et hémicloniques simples, associées à des paroxysmes myocloniques-astatiques, atoniques et, dans certains cas, avec des absences, mais jamais, contrairement au vrai syndrome de Lennox-Gastaut crises toniques[Temin PA, Nikanorova M. Yu., 1999]. La fréquence des attaques est généralement élevée. Avant le début des crises, les enfants n'ont pas de troubles du développement neuropsychique.

L'EEG initial et intercritique chez les patients atteints d'épilepsie rolandique est caractérisé par une activité basale normale et généralement des pointes diphasiques suivies d'une onde lente. Des adhérences ou ondes pointues apparaissent seules ou en groupes dans la région médio-temporale et centrale ou la région temporo-centrale-pariétale [Mukhin K.Yu. et autres 1995; Épileptiforme..., 2006]. Ils peuvent être observés à la fois unilatéralement (généralement controlatéral aux crises hémifaciales) et bilatéralement (synchrone ou asynchrone). Les complexes "rolandiques" sont généralement plus prononcés avec les yeux ouverts (Fig. 3.1).

Dans certains cas, des complexes pointe-onde généralisés typiques des absences sont enregistrés sur l'EEG. Des ondes pointues peuvent également être localisées dans la région occipitale. En outre, lors d'une crise nocturne, une activité rapide de faible amplitude dans la région temporale centrale peut être enregistrée sur l'EEG, se transformant en complexes rolandiques avec propagation à tout l'hémisphère et avec une généralisation ultérieure.

Lorsque épilepsie rolandique atypique (syndrome pseudolennox) l'EEG de fond n'est pas modifié ou légèrement ralenti et désorganisé [Mukhin K.Yu., 2000] (Fig. 3.2a), dans certains cas, principalement dans les régions frontales. Les adhérences rolandiques typiques peuvent être associées à des complexes lents « ondes aiguës-lentes » caractéristiques du syndrome de Lennox-Gastaut, ou à une activité d'onde de crête diffuse irrégulière avec une fréquence d'environ 2,5 kopecks/s et une prédominance régionale d'amplitude dans les régions frontales ; des adhérences focales ou des ondes lentes peuvent être détectées dans la région temporale centrale [Features ..., 2005] ou dans la région temporale-pariétale centrale (Fig. 3.2b).

Lors d'un début d'EEG, il peut y avoir une apparition asynchrone de décharges de complexes diffus irréguliers de grande amplitude « onde de crête » ou « onde aiguë-lente » avec une fréquence de 1,5 à 4 coups/s d'une durée de 3 à 10 s, de manière synchrone avec un paroxysme d'absences atypiques [Temin PA, Nikanorova M.Yu., 1999].

3.2. Épilepsie bénigne de l'enfant avec paroxysmes occipitaux

caractéristiques générales

L'épilepsie bénigne de l'enfance avec paroxysmes occipitaux est l'une des formes d'épilepsie idiopathique d'origine locale de l'enfance, caractérisée par des crises survenant principalement sous forme de paroxysmes de troubles visuels et se terminant souvent par des migraines. L'âge d'apparition de la maladie varie de 1 à 17 ans.

Épilepsie occipitale bénigne d'apparition précoce survient chez les enfants de moins de 7 ans et se caractérise par des paroxysmes rares, principalement nocturnes. L'attaque commence généralement par des vomissements, une déviation tonique des globes oculaires sur le côté et une altération de la conscience. Dans certains cas, il y a une transition vers des hémiconvulsions ou une crise tonico-clonique généralisée. La durée des crises varie de quelques minutes à plusieurs heures. Ces patients peuvent avoir un état épileptique partiel.

Épilepsie occipitale bénigne d'apparition tardive se manifeste chez les enfants de 3 à 17 ans et se caractérise par des phénomènes visuels (troubles visuels transitoires, amaurose, hallucinations visuelles élémentaires (scintillement d'objets lumineux, figures, éclairs de lumière devant les yeux), hallucinations complexes (scènes) ) et des symptômes "non visuels" (crises hémicloniques, crises tonico-cloniques généralisées, automatismes, dysphasie, dysesthésie, mouvements polyvalents). Les attaques se produisent principalement pendant la journée et se déroulent, en règle générale, avec une conscience intacte. Dans l'état post-attaque, il peut y avoir une diffusion diffuse ou semblable à une migraine mal de crâne, parfois accompagnée de nausées et de vomissements.

Les patients atteints de cette forme d'épilepsie se caractérisent par une intelligence et un développement neuropsychique normaux.

Modèles électroencéphalographiques

L'EEG intercritique est caractérisé par une activité basique normale et la présence de pointes mono- ou bilatérales de grande amplitude, d'ondes pointues, de complexes « ondes aiguës-lentes », y compris ceux ayant la morphologie de « Rolandic », ou d'ondes lentes dans la région occipitale ou postérieure. régions temporelles. Il est caractéristique que les schémas EEG pathologiques, en règle générale, apparaissent lorsque les yeux sont fermés et disparaissent lorsque les yeux sont ouverts [Zenkov LR, 1996].

L'activité épileptiforme occipitale peut être associée à des complexes pointe-onde et polypointe-onde bilatéraux généralisés. Parfois, l'activité épileptiforme dans cette forme d'épilepsie peut être représentée par de courtes décharges généralisées de complexes d'ondes de crête avec une fréquence de 3 comptes / s, ou elle est localisée dans les dérivations frontales, centrales-temporales, centrales-pariétales-temporales (Fig. 3.3). De plus, l'EEG intercritique peut ne pas porter de changements [Mukhin K.Yu. et al., 2004 ; Atlas..., 2006].

Un EEG épileptique peut être caractérisé par une activité lente unilatérale, intermittente avec des pics.

Lorsque épilepsie occipitale à début précoce L'EEG lors d'une crise est représenté par des ondes aiguës de haute amplitude et des complexes lents « ondes aiguës-lentes » dans l'une des dérivations postérieures, suivies d'une distribution diffuse.

Lorsque épilepsie occipitale d'apparition tardive sur l'EEG lors d'une attaque, une activité rapide rythmique se produit dans les dérivations occipitales, suivie d'une augmentation de son amplitude et d'une diminution de fréquence sans décélération post-attaque ; des complexes lents généralisés « onde aiguë-lente » peuvent être observés.

3.3. Épilepsie chronique progressive et continue de l'enfance (syndrome de Kojevnikov-Rasmussen)

caractéristiques générales

Les crises convulsives dans cette forme d'épilepsie commencent par des paroxysmes moteurs focaux suivis de l'ajout de myoclonies permanentes.

Les crises motrices partielles unilatérales surviennent, en règle générale, avec une conscience intacte et se manifestent par des contractions cloniques du visage, d'un membre ou de la moitié du corps. Souvent, les crises sont accompagnées de la « marche jacksonienne ». L'apparition de la maladie peut également survenir avec des paroxysmes partiels et somatosensoriels complexes. Les crises partielles sont courtes, pas plus de 1 à 2 minutes. Dans la plupart des cas, dans l'année suivant le début de la maladie, des myoclonies stéréotypées permanentes localisées dans une moitié du tronc et des membres rejoignent des paroxysmes partiels, qui peuvent se transformer en convulsions généralisées.

Avec le développement de la maladie, la parésie et la paralysie s'ajoutent dans les mêmes membres. Chez la plupart des patients, les nerfs crâniens sont impliqués dans le processus pathologique, des troubles cérébelleux sont notés et des troubles sensoriels peuvent survenir.

Les changements dans les fonctions mentales peuvent être absents en cas d'épilepsie de Kozhevnikov, et le syndrome de Rassmussen, en règle générale, se caractérise par une intelligence réduite.

Modèles électroencéphalographiques

EEG intercritique et de début avec épilepsie Kojevnikov peut être caractérisé par une activité basique inchangée ou refléter sa décélération générale avec un indice de rythme alpha réduit, contre lequel des adhérences, des ondes pointues ou des complexes "spike-wave" sont détectés dans les régions centrales (Fig. 3.4) Décharges thêta fréquentes de haute amplitude sont souvent enregistrées dans l'EEG intercritique -, les activités delta à la fois régionales et généralisées de manière bilatérale et synchrone.

Lorsque Le syndrome de Rassmussen dans l'EEG intercritique, il existe un ralentissement de l'activité principale, la présence d'ondes delta bilatérales ou diffuses d'indice moyen ou élevé. Le rythme alpha peut être réduit en amplitude et désorganisé dans l'hémisphère affecté. Le côté affecté peut être dominé par une activité delta de haute amplitude. Adhérences multifocales révélées, ondes pointues ou activité d'onde de pointe dans l'hémisphère affecté. L'activité épileptiforme peut être plus prononcée dans les dérivations temporo-pariétales centrales. L'apparition de foyers indépendants dans un hémisphère "sain" est possible, l'activité épileptiforme peut être diffuse asynchrone avec la propagation à partir de l'hémisphère affecté.

Au cours d'une attaque sur l'EEG, des fluctuations rythmiques locales ou unilatérales de la plage bêta sont révélées, se transformant en polyspikes, suivies d'un ralentissement et d'une transition vers la fin de l'attaque en ondes thêta et delta bilatérales synchrones. attaque il y a un aplatissement local ou unilatéral de l'EEG [Mukhin K.Yu. et al., 2004].

3.4. Épilepsie avec crises provoquées par des facteurs spécifiques

caractéristiques générales

L'épilepsie avec crises provoquées par des facteurs spécifiques est caractérisée par des crises partielles et partielles complexes, qui se reproduisent régulièrement par un effet direct. Les crises réflexes constituent un groupe étendu.

Crises haptogéniques sont causées par une irritation thermique ou tactile d'une certaine zone de la surface du corps, généralement projetée dans la zone de foyer épileptogène du cortex avec sa lésion focale destructrice.

Crises photogéniques sont causées par une lumière vacillante et se manifestent par de petites crises myocloniques importantes.

Crises audiogènes sont causées par des sons soudains, certaines mélodies et se manifestent par des crises psychomotrices temporelles, de grandes crises convulsives, myocloniques ou toniques.

Attaques de surprise sont causées par un stimulus effrayant soudain et se manifestent par des crises myocloniques ou toniques brèves.

Modèles électroencéphalographiques

L'EEG intercritique peut se situer dans les limites normales, mais porte le plus souvent les changements ci-dessous.

Lorsque crises haptogéniques dans la période intercritique sur l'EEG, des motifs épileptiformes focaux sont enregistrés dans la région pariétotemporale de l'hémisphère (parfois dans les deux hémisphères) de la zone somatique opposée. Au cours d'une crise, on note l'apparition ou l'activation et la généralisation d'une activité épileptiforme focale primaire.

Lorsque crises photogéniques dans la période intercritique et pendant la crise, des ondes focales lentes, des motifs épileptiformes dans les régions occipitale, pariétale ou temporale de l'un (Fig.3.5a), parfois les deux hémisphères et/ou hypersynchrone généralisée, généralement une activité épileptiforme bilatéralement synchrone (Fig. 3.5b).

Lorsque crises audiogènes dans la période intercritique et lors d'une atteinte de l'EEG, on détecte des ondes lentes, des motifs épileptiformes dans les régions temporales ou diffuses d'un, parfois des deux hémisphères, et/ou une activité épileptiforme hypersynchrone généralisée, généralement bilatéralement synchrone.

Lorsque attaques de surprise dans la période intercritique et lors d'une atteinte à l'EEG, des flashs d'ondes thêta synchrones bilatéralement, des motifs épileptiformes dans les régions temporale, pariétale ou diffuse, parfois des deux hémisphères et/ou une décharge généralisée hypersynchrone, le plus souvent une activité épileptiforme bilatéralement synchrone [Zenkov L.R. ., 1996; 2001 ; Atlas..., 2006].

3.5. Épilepsie du lobe frontal

caractéristiques générales

Épilepsie frontale- une forme d'épilepsie localement déterminée, dans laquelle le foyer épileptique est localisé dans le lobe frontal.

Les signes les plus caractéristiques de l'épilepsie frontale sont : les crises stéréotypées, leur apparition brutale (souvent sans aura), une fréquence élevée de crises avec une tendance à la sérialité, et un automatisme de courte durée (30-60 s.), l'absence ou confusion post-attaque, survenue fréquente de crises pendant le sommeil, leur généralisation secondaire rapide, survenue fréquente d'épisodes d'état eleptique dans l'anamnèse.

En fonction de la localisation dans le lobe frontal, P. Chauvel et J. Bancaud (1994) distinguent plusieurs types d'attaques frontales.

Convulsions du lobe frontal antérieur

Crises frontales polaires se manifestent par un trouble soudain de la conscience, un gel du regard, des pensées et des actions violentes, une rotation tonique de la tête et des yeux, des symptômes végétatifs, éventuellement une tension tonique du corps et une chute.

Crises orbitofrontales se manifestent par des hallucinations olfactives, des symptômes sensoriels viscéraux, une altération de la conscience, des automatismes gestuels, des troubles alimentaires, des symptômes autonomes, des mictions involontaires.

Crises du lobe médiofrontal

Crises médianes médianes manifeste absences frontales(caractérisé par une altération de la conscience, un arrêt de la parole, une interruption de l'activité motrice, des automatismes gestuels, parfois - une rotation tonique de la tête et des yeux) et paroxysmes psychomoteurs(caractérisé par une altération de la conscience, une rotation tonique de la tête et des yeux, des automatismes gestuels, des phénomènes posturaux toniques, une miction involontaire, une généralisation secondaire est possible).

Crises médianes dorsolatérales se manifestent par une altération de la conscience, des pensées violentes, des illusions visuelles complexes, une rotation tonique de la tête et des yeux, des phénomènes posturaux toniques, une généralisation secondaire, parfois des symptômes végétatifs sont caractéristiques.

Crises cingulaires se manifestent par une expression de peur sur le visage, une altération de la conscience, des vocalisations, des automatismes gestuels complexes, des symptômes émotionnels, des rougeurs du visage, des mictions involontaires et parfois des hallucinations visuelles.

Crises du lobe frontal postérieur

Convulsions provenant de la zone précentrale du cortex moteur procèdent avec une conscience intacte et se manifestent par des myoclonies partielles (principalement dans les parties distales des extrémités), de simples crises motrices partielles (sous forme de "marche de Jackson", se développant de manière controlatérale au foyer et s'étendant dans le sens ascendant (jambe-main- visage) ou marche descendante (visage-main-jambe), paroxysmes posturaux toniques associés à des contractions cloniques, crises cloniques unilatérales.

Convulsions provenant de l'aire prémotrice du cortex moteur procèdent avec une conscience intacte et se manifestent par des paroxysmes posturaux toniques avec une implication prédominante membres supérieurs, tonique tour de la tête et des yeux.

Convulsions provenant de la zone motrice supplémentaire procèdent avec une conscience intacte (ou partiellement perturbée) et se manifestent souvent par une aura somatosensorielle, des postures toniques posturales (pose de l'escrimeur) avec l'implication prédominante des extrémités proximales, une rotation tonique de la tête et des yeux, un arrêt de la parole ou de la vocalisation, des mouvements des jambes en pédalant , mydriase.

Crises operculaires se manifestent par des hallucinations et des illusions gustatives, de la peur, des troubles de la conscience, des automatismes de mastication et de déglutition, des contractions cloniques du visage, une hypersalivation, une hyperpnée, une tachycardie, une mydriase.

La plupart des chercheurs soulignent qu'une définition claire de la localisation de la zone épileptogène dans le lobe frontal n'est pas toujours possible. Par conséquent, il est plus opportun de différencier les crises d'épilepsie frontale en moteur partiel, se manifestant soit par une composante polyvalente controlatérale, soit par une activité motrice clonique focale unilatérale en association (ou sans) avec une composante tonique dans les phases tardives d'une crise ; psychomoteur partiel débuter avec un regard soudain abasourdi et figé; convulsions de la zone motrice supplémentaire caractérisé par des attitudes posturales toniques des membres.

Modèles électroencéphalographiques

En période intercritique, une désorganisation et/ou une déformation des rythmes de base peuvent être notées sur l'EEG.
Les schémas épileptiques sont souvent absents. Si une activité épileptiforme est enregistrée, elle est alors représentée par des adhérences, des ondes aiguës, des ondes de pointe ou une activité lente (plus souvent dans la gamme thêta) dans les dérivations frontale, fronto-centrale, fronto-temporale ou fronto-centrale-temporale bilatéralement dans le forme de foyers indépendants ou bilatéralement synchrones avec asymétrie d'amplitude. Caractérisé par l'émergence d'une activité épileptiforme locale, accompagnée de sa propagation bilatérale et (ou) de sa généralisation (dans certains cas sous la forme d'un schéma d'absence atypique); l'apparition d'une activité épileptiforme bilatérale généralisée est possible, le plus souvent avec sa prédominance d'amplitude dans les régions frontale, frontotemporale (Fig. 3.6, Fig. 3.7, Fig. 3.8a, Fig. 3.8b, Fig. 3.8c, Fig. 3.8d , Figure Figure 3.9, Figure 3.10, Figure 3.11, Figure 3.12, Figure 3.13, Figure 3.14a, Figure 3.14b, Figure 15, Figure 3.16, Figure 3.17, Figure 3.18a, Figure 3.18b) ...

Des perturbations locales (exaltation ou diminution importante) des rythmes sont également possibles. Lorsque la zone motrice supplémentaire est touchée, les tracés EEG pathologiques sont souvent ipsilatéraux aux phénomènes cliniques ou bilatéraux.

Parfois, les modifications de l'EEG dans l'épilepsie frontale peuvent précéder l'apparition clinique des crises et se manifestent par des ondes aiguës uniques bilatérales de haute amplitude immédiatement après les périodes d'aplatissement du rythme ; activité rapide de faible amplitude mélangée à des pointes ; ondes de pointe rythmiques ou ondes lentes rythmiques de localisation frontale [Petrukhin AS, 2000].

Au cours d'une attaque EEG, une activité épileptiforme locale avec (ou sans) l'apparition ultérieure de décharges généralisées et (ou) bilatéralement synchrones de complexes d'ondes de crête, reflétant une généralisation secondaire, peut être notée (Fig. 3.19). L'apparition d'ondes thêta et delta régulières de grande amplitude est possible, principalement dans les dérivations frontales et (ou) temporales [Zenkov LR, 1996, 2001]. De plus, lors d'une attaque, un aplatissement diffus peut se produire, le plus prononcé dans la zone du foyer, suivi de l'apparition d'une activité rapide, augmentant en amplitude et diminuant en fréquence.

3.6. Épilepsie du lobe temporal

caractéristiques générales

Épilepsie du lobe temporal- une forme d'épilepsie localement conditionnée, souvent symptomatique, dans laquelle le foyer épileptique est localisé dans le lobe temporal.

L'épilepsie temporale se manifeste par des crises partielles et secondaires généralisées simples, complexes, ou une combinaison des deux.

Les signes les plus typiques de l'épilepsie du lobe temporal sont : la prédominance des crises psychomotrices, une fréquence élevée de survenue d'auras isolées, des automatismes oro-alimentaires et de la main, une généralisation secondaire fréquente des crises [Troitskaya LA, 2006].

Complexe partiel Les crises (psychomotrices) peuvent commencer avec ou sans aura préalable et se caractérisent par une extinction de la conscience avec amnésie, absence de réponse aux stimuli externes et présence d'automatismes.

Auras inclure épigastrique(chatouillements, gêne épigastrique), mental(peur), olfactif,végétatif(pâleur, rougeur du visage), intellectuel(sentiment déjà vu, déjà entendu, déréalisation), auditif(illusions et hallucinations auditives (sons désagréables, voix, sensations auditives difficiles à décrire)) et visuel(illusions et hallucinations sous forme de micro- et macropsies, éclairs lumineux, sensation de retrait d'un objet) aura.

Automatismes subdivisé en oro-alimentaire(frapper, mâcher, se lécher les lèvres, avaler); imiter(diverses grimaces, expressions faciales de peur, de surprise, de sourire, de rire, de froncement de sourcils, de clignements violents), gestuelle(frapper des mains, se frotter les mains, se caresser ou se gratter, toucher des vêtements, secouer, déplacer des objets, ainsi que regarder autour, piétiner sur place, tourner autour de son axe, se lever ; il a été constaté que les automatismes dans le main sont associés à la défaite du lobe temporal ipsilatéral et au réglage dystonique de la main - du controlatéral); ambulatoire(une tentative de s'asseoir, de se lever, de marcher, des actions apparemment intentionnelles); verbal(troubles de la parole: marmonnement indistinct, prononciation de mots individuels, sons, sanglots, sifflements; il a été révélé que la parole paroxystique est associée à des lésions de l'hémisphère dominant, et à une aphasie et une dysarthrie - sous-dominante).

Il a été noté que chez les enfants de moins de 5 ans, en règle générale, il n'y a pas d'aura clairement identifiable, les automatismes oro-alimentaires prévalent et l'activité motrice est plus prononcée au moment d'une attaque.

La durée des paroxysmes psychomoteurs du lobe temporal varie de 30 s à 2 minutes. Après une attaque, une confusion et une désorientation et une amnésie sont généralement observées. Les crises surviennent à la fois pendant l'éveil et pendant le sommeil.

Le plus souvent, chez les patients présentant des paroxysmes psychomoteurs temporaux, les symptômes cliniques surviennent dans un certain ordre : aura, puis interruption de l'activité motrice (peut-être avec arrêt du regard), puis automatismes oro-alimentaires, automatismes carpiens répétés (moins souvent d'autres automatismes), le patient regarde autour de lui, puis mouvements de tout le corps...

Les crises partielles simples précèdent souvent l'apparition de crises généralisées partielles et secondaires complexes.

Crises motrices partielles simples se manifestent par des convulsions toniques locales ou clonico-toniques, controlatérales au foyer ; paroxysmes dystoniques posturaux (dans la main controlatérale, le pied); crises polyvalentes et phonatoires (aphasie sensorielle).

Crises sensorielles partielles simples se manifestent par des hallucinations olfactives, gustatives, auditives, visuelles complexes et des vertiges stéréotypés non systémiques.

Crises végétatives-viscérales partielles simples se manifestent par des paroxysmes épigastriques, cardiaques, respiratoires, sexuels et céphaliques.

Crises partielles simples avec altération des fonctions mentales se manifestent par des états oniriques, des phénomènes de déréalisation et de dépersonnalisation, des paroxysmes affectifs et idéationnels (« échec des pensées », « tourbillon d'idées ») [Visochnaya…, 1992, 1993 ; Petrukhin A.S., 2000].

Dans l'épilepsie du lobe temporal, il existe également ce qu'on appelle la "syncope temporale", commençant par une aura (souvent des vertiges) ou sans elle et caractérisée par un lent arrêt de la conscience suivi d'une lente chute. Avec de telles attaques, des automatismes oro-alimentaires ou gestuels peuvent être notés ; légère tension tonique des muscles des membres, muscles du visage.

L'activité épileptique du lobe temporal se propage souvent à d'autres régions du cerveau. Les signes cliniques indiquant la propagation de l'activité épileptique à d'autres parties sont des mouvements polyvalents de la tête et des yeux, des contractions cloniques du visage et des membres (avec la propagation de l'activité épileptique aux parties antérieures du lobe frontal et de la zone prémotrice), la généralisation secondaire avec la manifestation de crises tonico-cloniques généralisées (avec implication dans le processus des deux hémisphères du cerveau).

L'état neurologique est déterminé par l'étiologie de l'épilepsie du lobe temporal.

Modèles électroencéphalographiques

L'EEG intercritique peut ne pas porter de schémas pathologiques. Adhérences, ondes pointues, activité d'onde de crête, d'onde polypeak ou éclats d'ondes thêta dans les dérivations temporales, frontotemporales, centrales-pariétales-temporales et (ou) pariéto-occipitales-temporales de manière régionale ou bilatérale (bilatéralement synchrone avec accent unilatéral ou autre) ); ralentissement temporel régional de l'activité électrique; ralentissement général de l'activité de base. Il peut y avoir une activité d'onde de crête généralisée avec une fréquence de 2,5 à 3 Hz; activité épileptiforme généralisée avec accentuation et/ou avec diffusion à partir de la région temporale. Une constatation fréquente est le modèle d'absences atypiques. Parfois, les changements pathologiques ont un foyer frontal (,

3.7. Épilepsie du lobe pariétal

caractéristiques générales

Épilepsie pariétale- une forme d'épilepsie localement déterminée, caractérisée principalement par des paroxysmes généralisés partiels simples et secondaires.

Les épilepsies pariétales débutent généralement par des paroxysmes somatosensoriels, qui ne s'accompagnent pas d'une altération de la conscience, ont une courte durée (de quelques secondes à 1-2 minutes) et, en règle générale, sont causées par l'implication du gyrus postcentral dans l'épileptique. traiter.

Les manifestations cliniques des paroxysmes somatosensoriels comprennent : paresthésies élémentaires, sensations douloureuses, altération de la perception de la température (sensation de brûlure ou sensation de froid), "attaques sexuelles", apraxie idéomotrice, troubles du schéma corporel.

Paresthésies élémentaires représenté par un engourdissement, des picotements, des chatouillements, une sensation de "rampement", "piqûre d'épingle" dans le visage, les membres supérieurs et dans d'autres segments du corps. Les paresthésies peuvent se propager comme une marche de Jackson et être associées à des contractions cloniques.

Sensations douloureuses s'expriment sous la forme d'une douleur soudaine, aiguë, spasmodique et lancinante qui est localisée dans un membre, ou dans une partie du membre, parfois elle peut se propager comme une marche de Jackson.

« Attaques sexuelles » présenté par des sensations unilatérales désagréables d'engourdissement, de picotements, parfois de douleur dans les organes génitaux et les glandes mammaires. Ces crises sont dues à une activité épileptique dans le lobule paracentral.

Apraxie idéomotrice représenté par des sensations d'impossibilité de mouvement dans le membre, dans certains cas, il y a une propagation comme une marche de Jackson en combinaison avec des crises tonico-cloniques focales dans la même partie du corps.

Anomalies du schéma corporel inclure des sensations de mouvement dans un membre immobile, une partie du corps; sensation de vol, flottant dans l'air; sensation de retrait ou de raccourcissement d'une partie du corps ; une sensation d'augmentation ou de diminution dans une partie du corps; une sensation d'absence de membre ou de présence d'un membre supplémentaire [Zenkov LR, 1996].

Les crises pariétales ont tendance à étendre l'activité épileptique à d'autres zones du cerveau, et donc, en plus des troubles somatosensoriels au moment d'une crise, des secousses cloniques du membre (lobe frontal), une amaurose (lobe occipital), une tension tonique du membre et l'automatisme (lobe temporal) peut être observé...

Modèles électroencéphalographiques

L'EEG intercritique ne porte souvent pas de schémas pathologiques. Si une activité pathologique est notée, alors elle est représentée par des adhérences, des ondes vives, parfois par des complexes d'une onde aiguë-lente et d'une pointe-onde dans les dérivations pariétales, selon la nature de l'atteinte [Zenkov LR, 2001]. Souvent, l'activité épileptiforme est distribuée en dehors de la région pariétale, elle peut se présenter dans le lobe temporal du même nom (Fig. 3.40).

Lors d'un début d'EEG, des adhérences et des complexes « spike-wave » peuvent être enregistrés dans les régions centrales pariétales et temporales, les décharges d'activité épileptiforme peuvent être bilatérales (synchrones ou sous la forme d'un « foyer miroir ») [Temin PA, Nikanorova M .Yu., 1999].

3.8. Épilepsie du lobe occipital

caractéristiques générales

Épilepsie occipitale- une forme d'épilepsie localement déterminée, caractérisée principalement par de simples paroxysmes partiels, non accompagnés d'altération de la conscience.

Les premiers symptômes cliniques de l'épilepsie occipitale sont dus à une activité épileptique dans le lobe occipital, et les plus tardifs sont dus à la propagation de l'activité épileptique à d'autres régions du cerveau.

Les symptômes cliniques initiaux des paroxysmes occipitaux comprennent : de simples hallucinations visuelles, une amaurose paroxystique et des troubles du champ visuel, des sensations subjectives dans la région des globes oculaires, des clignements, une déviation de la tête et des yeux du côté controlatéral au foyer épileptique.

Hallucinations visuelles simples sont représentés par des éclairs lumineux devant les yeux, des taches lumineuses, des cercles, des étoiles, des carrés, des lignes droites ou en zigzag, qui peuvent être monochromes ou multicolores, immobiles ou en mouvement dans le champ de vision.

Amaurose paroxystique se manifeste sous la forme d'une perte de vision floue ou temporaire, ressentie comme « noirceur devant les yeux » ou « voile blanc devant les yeux ».

Troubles paroxystiques du champ visuel se manifestent par une hémianopsie paroxystique ou une hémianopsie en quadrant en quelques secondes ou minutes.

Sensations subjectives au niveau des globes oculaires s'expriment principalement par une sensation de mouvement des yeux en l'absence de symptômes objectifs.

Clignotant il est noté au tout début de l'attaque, a un caractère violent et ressemble au battement d'ailes d'un papillon.

Modèles électroencéphalographiques

L'EEG intercritique peut ne pas porter de schémas pathologiques ou est représenté par une activité épileptiforme dans la région temporale occipitale ou postérieure, parfois bilatéralement. L'activité principale peut ne pas être modifiée, ou sa désorganisation et un séisme peuvent être constatés. L'activité épileptiforme peut souvent aussi être faussement représentée dans le lobe temporal du même nom (Fig. 3.41)

Lors d'une attaque, l'activité épileptiforme peut se propager avec l'apparition de décharges "miroir".

Merci

Le site fournit des informations générales à titre informatif uniquement. Le diagnostic et le traitement des maladies doivent être effectués sous la supervision d'un spécialiste. Tous les médicaments ont des contre-indications. Une consultation spécialisée s'impose !

L'activité du cerveau, l'état de ses structures anatomiques, la présence de pathologies sont étudiées et enregistrées à l'aide de diverses méthodes - électroencéphalographie, rhéoencéphalographie, tomodensitométrie, etc. Les méthodes d'étude de son activité électrique, en particulier l'électroencéphalographie, jouent un rôle important dans l'identification de diverses anomalies dans le travail des structures cérébrales.

Électroencéphalogramme du cerveau - définition et essence de la méthode

Électroencéphalogramme (EEG) est un enregistrement de l'activité électrique des neurones dans diverses structures du cerveau, qui est réalisé sur du papier spécial à l'aide d'électrodes. Des électrodes sont appliquées à différentes parties de la tête et enregistrent l'activité d'une partie particulière du cerveau. On peut dire qu'un électroencéphalogramme est un enregistrement de l'activité fonctionnelle du cerveau d'une personne de tout âge.

L'activité fonctionnelle du cerveau humain dépend de l'activité des structures médianes - formation réticulaire et cerveau antérieur, qui prédéterminent le rythme, la structure générale et la dynamique de l'électroencéphalogramme. Un grand nombre de connexions entre la formation réticulaire et le cerveau antérieur avec d'autres structures et le cortex déterminent la symétrie de l'EEG et sa relative « uniformité » pour l'ensemble du cerveau.

L'EEG est effectué afin de déterminer l'activité du cerveau dans diverses lésions du système nerveux central, par exemple, les neuroinfections (poliomyélite, etc.), la méningite, l'encéphalite, etc. Sur la base des résultats de l'EEG, il est possible d'évaluer le degré de lésion cérébrale due à diverses raisons et de clarifier l'emplacement spécifique qui a été endommagé.

L'EEG est réalisé selon un protocole standard qui prend en compte les enregistrements à l'état de veille ou de sommeil (nourrissons), avec des tests particuliers. Les tests EEG de routine sont :
1. Photostimulation (exposition à des éclairs de lumière vive sur les yeux fermés).
2. Ouvrir et fermer les yeux.
3. Hyperventilation (respiration peu fréquente et profonde pendant 3 à 5 minutes).

Ces tests sont effectués pour tous les adultes et enfants lors de la réalisation d'un EEG, quels que soient leur âge et leur pathologie. De plus, lors de la réalisation d'un EEG, des tests supplémentaires peuvent être utilisés, par exemple :

• serrer les doigts dans un poing;
• test de privation de sommeil;
• rester dans l'obscurité pendant 40 minutes;
• surveiller toute la période de sommeil nocturne;
• prendre des médicaments;
• faire des tests psychologiques.

Des tests EEG supplémentaires sont déterminés par un neurologue qui souhaite évaluer certaines fonctions du cerveau humain.

Que montre un électroencéphalogramme ?

L'électroencéphalogramme reflète l'état fonctionnel des structures du cerveau dans divers états d'une personne, par exemple, le sommeil, l'éveil, le travail mental ou physique actif, etc. Un électroencéphalogramme est absolument méthode sûre, simple, indolore et ne nécessite pas d'intervention sérieuse.

Aujourd'hui, l'électroencéphalogramme est largement utilisé dans la pratique des neurologues, car cette méthode permet le diagnostic de l'épilepsie, des lésions cérébrales vasculaires, inflammatoires et dégénératives. De plus, l'EEG aide à découvrir la position spécifique des tumeurs, des kystes et des lésions traumatiques des structures cérébrales.

Un électroencéphalogramme avec stimulation du patient par la lumière ou le son permet de distinguer les véritables déficiences visuelles et auditives des déficiences hystériques, ou leur simulation. L'EEG est utilisé dans les unités de soins intensifs pour la surveillance dynamique de l'état des patients dans le coma. La disparition des signes d'activité électrique du cerveau sur l'EEG est un signe de mort humaine.

Où et comment le faire ?

Un électroencéphalogramme pour un adulte peut être réalisé dans les cliniques neurologiques, dans les services des hôpitaux municipaux et régionaux, ou dans un dispensaire psychiatrique. En règle générale, dans les polycliniques, un électroencéphalogramme n'est pas supprimé, mais il existe des exceptions à la règle. Il est préférable de se rendre dans un hôpital psychiatrique ou un service de neurologie, où travaillent des spécialistes possédant les qualifications nécessaires.

Un électroencéphalogramme pour les enfants de moins de 14 ans est effectué uniquement dans les hôpitaux spécialisés pour enfants où travaillent des pédiatres. C'est-à-dire que vous devez vous rendre à l'hôpital pour enfants, trouver le service de neurologie et demander quand l'EEG est effectué. Les dispensaires psychiatriques ne prennent généralement pas d'EEG pour les jeunes enfants.

De plus, des centres médicaux privés spécialisés dans Diagnostique et le traitement des pathologies neurologiques, ils fournissent également un service EEG pour les enfants et les adultes. Vous pouvez contacter une clinique privée multidisciplinaire où se trouvent des neurologues qui feront un EEG et déchiffreront l'enregistrement.

L'électroencéphalogramme ne doit être retiré qu'après une nuit complète de repos, en l'absence de situations de stress et d'agitation psychomotrice. Deux jours avant l'enregistrement EEG, il est nécessaire d'exclure les boissons alcoolisées, les somnifères, les sédatifs et les anticonvulsivants, les tranquillisants et la caféine.

Électroencéphalogramme pour enfants: comment se déroule la procédure

Faire un électroencéphalogramme chez l'enfant soulève souvent des questions de la part des parents qui veulent savoir ce qui attend le bébé et comment se déroule l'intervention. L'enfant est laissé dans une pièce sombre, isolée du son et de la lumière, où il est allongé sur un canapé. Les enfants de moins de 1 an sont dans les bras de la mère pendant l'enregistrement EEG. L'ensemble de la procédure prend environ 20 minutes.

Pour enregistrer l'EEG, un capuchon est placé sur la tête du bébé, sous lequel le médecin place les électrodes. La peau sous les électrodes est humidifiée avec de l'eau ou du gel. Deux électrodes inactives sont placées sur les oreilles. Ensuite, avec des pinces crocodiles, les électrodes sont connectées aux fils connectés à l'appareil - l'encéphalographe. Comme les courants électriques sont très faibles, un amplificateur est toujours nécessaire, sinon l'activité du cerveau sera tout simplement impossible à enregistrer. C'est la faible force des courants qui est la clé de la sécurité absolue et de l'innocuité de l'EEG, même pour les bébés.

Pour commencer l'étude, la tête de l'enfant doit être posée à plat. L'inclinaison antérieure ne doit pas être tolérée car cela peut provoquer des artefacts qui seront mal interprétés. Les EEG sont effectués pour les nourrissons pendant le sommeil, qui survient après l'alimentation. Lavez la tête de votre bébé avant de faire un EEG. Ne nourrissez pas le bébé avant de quitter la maison, cela se fait immédiatement avant l'étude afin que le bébé puisse manger et s'endormir - après tout, c'est à ce moment-là que l'EEG est enregistré. Pour ce faire, préparez du lait maternisé ou tirez du lait maternel dans un biberon que vous utilisez à l'hôpital. Jusqu'à 3 ans, l'EEG n'est effectué qu'en état de sommeil. Les enfants de plus de 3 ans peuvent rester éveillés, et pour garder le bébé calme, prenez un jouet, un livre ou tout autre objet susceptible de distraire l'enfant. L'enfant doit être calme pendant la prise de l'EEG.

Habituellement, l'EEG est enregistré sous la forme d'une courbe de fond, ainsi que des tests avec ouverture et fermeture des yeux, hyperventilation (respiration rare et profonde), photostimulation. Ces tests font partie du protocole EEG et sont effectués pour absolument tout le monde - adultes et enfants. Parfois, ils demandent de serrer les doigts dans un poing, d'écouter divers sons, etc. Ouvrir les yeux permet d'évaluer l'activité des processus d'inhibition, et fermer les yeux permet d'évaluer l'activité des processus d'inhibition. L'hyperventilation peut être pratiquée chez les enfants après 3 ans sous forme de jeu - par exemple, demander à l'enfant de gonfler un ballon. Ces respirations et expirations rares et profondes durent 2 à 3 minutes. Ce test permet de diagnostiquer l'épilepsie latente, l'inflammation des structures et des membranes du cerveau, les tumeurs, les dysfonctionnements, le surmenage et le stress. La photostimulation est réalisée les yeux fermés, lorsque la lumière clignote. Le test vous permet d'évaluer le degré de retard dans le développement mental, physique, vocal et mental de l'enfant, ainsi que la présence de foyers d'activité épileptique.

Rythmes EEG

L'électroencéphalogramme doit avoir un rythme régulier d'un certain type. La régularité des rythmes est assurée par le travail de la partie du cerveau - le thalamus, qui les génère, et assure la synchronisation de l'activité et de l'activité fonctionnelle de toutes les structures du système nerveux central.

Sur l'EEG d'une personne, il existe des rythmes alpha, bêta, delta et thêta, qui ont des caractéristiques différentes et reflètent certains types d'activité cérébrale.

Rythme alpha a une fréquence de 8 à 14 Hz, reflète un état de repos et est enregistré chez une personne éveillée, mais les yeux fermés. Ce rythme est normalement régulier, l'intensité maximale est enregistrée dans l'occiput et la couronne. Le rythme alpha cesse d'être détecté lorsque des stimuli moteurs apparaissent.

Rythme bêta a une fréquence de 13 à 30 Hz, mais reflète l'état d'anxiété, d'anxiété, de dépression et l'utilisation de sédatifs. Le rythme bêta est enregistré avec une intensité maximale sur les lobes frontaux du cerveau.

Rythme thêta a une fréquence de 4 - 7 Hz et une amplitude de 25 - 35 µV, reflète l'état de sommeil naturel. Ce rythme est une composante normale de l'EEG d'un adulte. Et chez l'enfant, c'est ce type de rythme sur l'EEG qui prévaut.

Rythme delta a une fréquence de 0,5 à 3 Hz, il reflète l'état de sommeil naturel. Il peut également être enregistré dans un état d'éveil dans une quantité limitée, un maximum de 15% de tous les rythmes EEG. L'amplitude du rythme delta est normalement faible - jusqu'à 40 V. S'il y a un excès de l'amplitude au-dessus de 40 V et que ce rythme est enregistré pendant plus de 15 % du temps, il est alors qualifié de pathologique. Un tel rythme delta pathologique indique un dysfonctionnement du cerveau, et il apparaît précisément sur la zone où se développent des changements pathologiques. L'apparition d'un rythme delta dans toutes les parties du cerveau indique le développement de dommages aux structures du système nerveux central, causés par un dysfonctionnement hépatique, et est proportionnel à la gravité de l'altération de la conscience.

Résultats EEG

Le résultat d'un électroencéphalogramme est un enregistrement sur papier ou dans la mémoire d'un ordinateur. Les courbes sont enregistrées sur papier et analysées par le médecin. Le rythme des ondes sur l'EEG, la fréquence et l'amplitude sont évalués, les éléments caractéristiques sont identifiés avec la fixation de leur distribution dans l'espace et le temps. Ensuite, toutes les données sont résumées et reflétées dans la conclusion et la description de l'EEG, qui est collée dans la carte médicale. La conclusion EEG est basée sur la forme des courbes, en tenant compte des symptômes cliniques présents chez la personne.

Une telle conclusion doit refléter les principales caractéristiques de l'EEG et comprend trois parties obligatoires :
1. Description de l'activité et de l'affiliation typique des ondes EEG (par exemple : « Un rythme alpha est enregistré au-dessus des deux hémisphères. L'amplitude moyenne est de 57 µV à gauche et de 59 µV à droite. La fréquence dominante est de 8,7 Hz. Le rythme alpha est dominant dans les dérivations occipitales").
2. Conclusion selon la description de l'EEG et son interprétation (par exemple : « Signes d'irritation du cortex et des structures médianes du cerveau. L'asymétrie entre les hémisphères cérébraux et l'activité paroxystique n'a pas été révélée »).
3. Détermination de la correspondance des symptômes cliniques avec les résultats de l'EEG (par exemple : « Modifications objectives de l'activité fonctionnelle du cerveau, correspondant aux manifestations de l'épilepsie »).

Décoder un électroencéphalogramme

Le décodage d'un électroencéphalogramme consiste à l'interpréter en tenant compte des symptômes cliniques du patient. En cours de décodage, le rythme basal, le niveau de symétrie de l'activité électrique des neurones du cerveau des hémisphères gauche et droit, l'activité des adhérences, les modifications de l'EEG dans le contexte des tests fonctionnels (ouverture - fermeture les yeux, hyperventilation, photostimulation) doivent être pris en compte. Le diagnostic définitif n'est posé qu'en tenant compte de la présence de certains signes cliniques qui gênent le patient.

Le déchiffrement de l'électroencéphalogramme implique l'interprétation de la conclusion. Considérez les concepts de base que le médecin reflète dans la conclusion et leur signification clinique (c'est-à-dire de quoi ces ou ces paramètres peuvent parler).

Rythme alpha

Normalement, sa fréquence est de 8 - 13 Hz, l'amplitude va jusqu'à 100 V. C'est ce rythme qui devrait prévaloir sur les deux hémisphères chez l'adulte sain. Les pathologies du rythme alpha sont les suivantes :

• enregistrement constant du rythme alpha dans les parties frontales du cerveau;
• asymétrie hémisphérique supérieure à 30 % ;
• violation des ondes sinusoïdales;
• rythme paroxystique ou arqué;
• fréquence instable;
• amplitude inférieure à 20 µV ou supérieure à 90 µV ;
• indice de rythme inférieur à 50 %.

Quelles sont les anomalies fréquentes de la preuve du rythme alpha ?
Une asymétrie interhémisphérique sévère peut indiquer la présence d'une tumeur cérébrale, d'un kyste, d'un accident vasculaire cérébral, d'une crise cardiaque ou d'une cicatrice au site d'une ancienne hémorragie.

La fréquence élevée et l'instabilité du rythme alpha indiquent des lésions cérébrales traumatiques, par exemple, après une commotion cérébrale ou une lésion cérébrale traumatique.

Une désorganisation du rythme alpha ou son absence totale indique une démence acquise.

Ils disent à propos du développement psychomoteur retardé chez les enfants :

• désorganisation du rythme alpha;
• synchronicité et amplitude accrues;
• déplacer le centre d'activité de l'occiput et de la couronne;
• faible réaction d'activation courte;
• réponse excessive à l'hyperventilation.

Une diminution de l'amplitude du rythme alpha, un déplacement du foyer d'activité de l'occiput et de la couronne et une faible réaction d'activation indiquent la présence d'une psychopathologie.

La psychopathie excitable se manifeste par un ralentissement de la fréquence du rythme alpha sur fond de synchronicité normale.

La psychopathie inhibitrice se manifeste par une désynchronisation EEG, une basse fréquence et un indice de rythme alpha.

Synchronisation accrue du rythme alpha dans toutes les parties du cerveau, une courte réaction d'activation est le premier type de névrose.

Faible expression du rythme alpha, faibles réactions d'activation, activité paroxystique - le troisième type de névrose.

Rythme bêta

Normalement, il est plus prononcé dans les lobes frontaux du cerveau, a une amplitude symétrique (3 - 5 μV) dans les deux hémisphères. La pathologie du rythme bêta correspond aux signes suivants :

• décharges paroxystiques;
• basse fréquence, répartie sur la surface convexe du cerveau;
• asymétrie entre les hémisphères en amplitude (supérieure à 50 %) ;
• vue sinusoïdale du rythme bêta ;
• l'amplitude est supérieure à 7 µV.

Que disent les violations du rythme bêta sur l'EEG?
La présence d'ondes bêta diffuses d'une amplitude ne dépassant pas 50-60 V indique une commotion.

Les fuseaux bêta indiquent une encéphalite. Plus l'inflammation cérébrale est sévère, plus la fréquence, la durée et l'amplitude de ces fuseaux sont grandes. Observé chez un tiers des patients atteints d'encéphalite herpétique.

Les ondes bêta d'une fréquence de 16 - 18 Hz et d'une amplitude élevée (30 - 40 V) dans les parties antérieure et centrale du cerveau sont des signes d'un retard dans le développement psychomoteur de l'enfant.

La désynchronisation de l'EEG, dans laquelle le rythme bêta prévaut dans toutes les parties du cerveau, est le deuxième type de névrose.

Rythme thêta et rythme delta

Normalement, ces ondes lentes ne peuvent être enregistrées que sur l'électroencéphalogramme d'une personne endormie. À l'état de veille, de telles ondes lentes n'apparaissent sur l'EEG qu'en présence de processus dégénératifs dans les tissus cérébraux, qui sont associés à une compression, une pression élevée et une léthargie. Les ondes thêta et delta paroxystiques chez une personne éveillée sont détectées lorsque des parties profondes du cerveau sont touchées.

Chez les enfants et les jeunes de moins de 21 ans, des rythmes thêta et delta diffus, des décharges paroxystiques et une activité épileptoïde, qui sont une variante de la norme et n'indiquent pas de changements pathologiques dans les structures du cerveau, peuvent être détectés sur l'électroencéphalogramme. .

Qu'indiquent les perturbations du rythme thêta et delta sur l'EEG ?
Les ondes delta de forte amplitude indiquent la présence d'une tumeur.

Rythme thêta synchrone, ondes delta dans toutes les parties du cerveau, flashs d'ondes thêta synchrones bilatéralement de haute amplitude, paroxysmes dans les parties centrales du cerveau - ce sont des indications de démence acquise.

La prédominance des ondes thêta et delta sur l'EEG avec une activité maximale dans la région occipitale, des éclairs d'ondes bilatérales synchrones, dont le nombre augmente avec l'hyperventilation, indique un retard du développement psychomoteur de l'enfant.

Un indice élevé d'activité thêta dans les parties centrales du cerveau, une activité thêta synchrone bilatéralement avec une fréquence de 5 à 7 Hz, localisée dans les régions frontales ou temporales du cerveau, parlent de psychopathie.

Les rythmes thêta dans les régions antérieures du cerveau, comme les principaux, sont un type de psychopathie excitable.

Les paroxysmes des ondes thêta et delta sont le troisième type de névroses.

L'apparition de rythmes à haute fréquence (par exemple, bêta-1, bêta-2 et gamma) indique une irritation (irritation) des structures cérébrales. Elle peut être associée à divers troubles circulation cérébrale, pression intracrânienne, migraines, etc.

Activité bioélectrique cérébrale (ABE)

Ce paramètre dans le rapport EEG est une caractéristique descriptive complexe des rythmes cérébraux. Normalement, l'activité bioélectrique du cerveau devrait être rythmique, synchrone, sans foyers de paroxysmes, etc. Dans la conclusion de l'EEG, le médecin écrit généralement quelles violations de l'activité bioélectrique du cerveau ont été identifiées (par exemple, désynchronisées, etc.).

Qu'indiquent les divers troubles de l'activité bioélectrique du cerveau ?
Une activité bioélectrique relativement rythmée avec des foyers d'activité paroxystique dans n'importe quelle zone du cerveau indique la présence d'une certaine zone dans son tissu, où les processus d'excitation dépassent l'inhibition. Ce type d'EEG peut indiquer la présence de migraines et de maux de tête.

Des modifications diffuses de l'activité bioélectrique du cerveau peuvent être une variante de la norme si aucune autre anomalie n'a été identifiée. Ainsi, si la conclusion ne parle que de modifications diffuses ou modérées de l'activité bioélectrique du cerveau, sans paroxysmes, foyers d'activité pathologique ou sans réduire le seuil d'activité épileptique, il s'agit alors d'une variante de la norme. Dans ce cas, le neurologue prescrira un traitement symptomatique et mettra le patient en observation. Cependant, en combinaison avec des paroxysmes ou des foyers d'activité pathologique, ils indiquent la présence d'épilepsie ou une tendance aux convulsions. Une activité bioélectrique réduite du cerveau peut être détectée dans la dépression.

Autres indicateurs

Dysfonctionnement des structures moyennes du cerveau - il s'agit d'une légère violation de l'activité des neurones du cerveau, que l'on trouve souvent chez les personnes en bonne santé, et qui indique des changements fonctionnels après un stress, etc. Cette condition ne nécessite qu'un traitement symptomatique.

Asymétrie interhémisphérique peut être un trouble fonctionnel, c'est-à-dire non indicatif d'une pathologie. Dans ce cas, il est nécessaire de subir un examen par un neurologue et un traitement symptomatique.

Désorganisation diffuse du rythme alpha, activation des structures du tronc diencéphalique du cerveau sur fond de tests (hyperventilation, fermeture-ouverture des yeux, photostimulation) est la norme, en l'absence de plaintes du patient.

Le foyer de l'activité pathologique indique une excitabilité accrue de la zone spécifiée, ce qui indique une tendance aux convulsions ou la présence d'épilepsie.

Irritation de diverses structures cérébrales (cortex, sections médianes, etc.) est le plus souvent associé à une altération de la circulation cérébrale pour diverses raisons (par exemple, athérosclérose, traumatisme, augmentation de la pression intracrânienne, etc.).

Paroxysmes parler d'une augmentation de l'excitation et d'une diminution de l'inhibition, qui s'accompagne souvent de migraines et de maux de tête. De plus, une tendance à développer une épilepsie ou la présence de cette pathologie est possible si une personne a eu des crises dans le passé.

Abaisser le seuil d'activité épileptique parle d'une prédisposition aux crises.

Les signes suivants indiquent la présence d'une excitabilité accrue et une tendance aux convulsions :

• modification des potentiels électriques du cerveau selon le type résiduel-irritatif;
• synchronisation améliorée;
• activité pathologique des structures médianes du cerveau;
• activité paroxystique.

En général, les modifications résiduelles des structures cérébrales sont les conséquences de blessures de nature différente, par exemple après un traumatisme, une hypoxie, une infection virale ou bactérienne. Les changements résiduels sont présents dans tous les tissus cérébraux, par conséquent, ils sont diffus. De tels changements perturbent le passage normal de l'influx nerveux.

Irritation du cortex cérébral le long de la surface convexe du cerveau, augmentation de l'activité des structures médianes au repos et lors des tests, il peut être observé après avoir subi un traumatisme cranio-cérébral, avec une prédominance de l'excitation sur l'inhibition, ainsi qu'avec une pathologie organique du tissu cérébral (par exemple, tumeurs, kystes, cicatrices, etc.).

Activité épileptiforme indique le développement de l'épilepsie et une tendance accrue aux convulsions.

Augmentation du tonus des structures de synchronisation et dysrythmie modérée ne sont pas des troubles prononcés et une pathologie du cerveau. Dans ce cas, ils ont recours à un traitement symptomatique.

Signes d'immaturité neurophysiologique parler d'un retard du développement psychomoteur de l'enfant.

Changements prononcés dans le type organique résiduel avec une désorganisation accrue dans le contexte des tests, des paroxysmes dans toutes les parties du cerveau - ces signes accompagnent généralement de graves maux de tête, une augmentation de la pression intracrânienne, un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité chez les enfants.

Activité des ondes cérébrales altérée (apparition d'une activité bêta dans toutes les parties du cerveau, dysfonctionnement des structures médianes, ondes thêta) survient après des lésions traumatiques, et peut se manifester par des vertiges, une perte de conscience, etc.

Changements organiques dans les structures cérébrales chez les enfants, ils sont le résultat de maladies infectieuses, telles que le cytomégalovirus ou la toxoplasmose, ou de troubles hypoxiques apparus lors de l'accouchement. Il est nécessaire examen complet et traitement.

Changements cérébraux réglementaires enregistré avec l'hypertension.

La présence de décharges actives dans n'importe quelle partie du cerveau , qui augmente avec l'effort, signifie qu'en réponse au stress physique, une réaction peut se développer sous forme de perte de conscience, de troubles de la vision, de l'audition, etc. La réponse spécifique à l'effort physique dépend de la localisation du foyer des décharges actives. Dans ce cas, l'activité physique doit être limitée à des limites raisonnables.

Avec les tumeurs cérébrales, les éléments suivants sont détectés:

• l'apparition d'ondes lentes (thêta et delta) ;
• violations synchrones bilatérales;
• activité épileptoïde.

Les changements progressent à mesure que le volume d'éducation augmente.

Désynchronisation des rythmes, aplatissement de la courbe EEG se développe avec des pathologies cérébrovasculaires. L'AVC s'accompagne du développement des rythmes thêta et delta. Le degré de troubles de l'électroencéphalogramme est en corrélation avec la gravité de la pathologie et le stade de son développement.

Des ondes thêta et delta dans toutes les parties du cerveau, dans certaines zones, des rythmes bêta se forment lors d'un traumatisme (par exemple, commotion cérébrale, perte de conscience, ecchymose, hématome). L'apparition d'une activité épileptoïde dans le contexte d'une lésion cérébrale peut conduire au développement de l'épilepsie à l'avenir.

Ralentissement important du rythme alpha peut accompagner le parkinsonisme. La fixation des ondes thêta et delta dans les parties temporales frontales et antérieures du cerveau, qui ont des rythmes différents, une basse fréquence et une amplitude élevée, est possible dans la maladie d'Alzheimer