Convulsions toniques. Symptômes et comment y faire face
Généralisé convulsions toniques capturer les muscles des bras, des jambes,
piégeage, cou, visage, parfois voies respiratoires. Les mains sont plus souvent dans le
flexion (prédominance d'un groupe de fléchisseurs), jambes, en règle générale,
plié, les muscles sont tendus, le corps est tendu, la tête est projetée en arrière ou
tourné sur le côté, les dents sont fortement comprimées. La conscience peut être perdue ou
enregistré. Les convulsions toniques généralisées sont plus susceptibles de se manifester.
l'épilepsie, mais peut également se produire avec l'hystérie, la rage, le tétanos,
éclampsie, urémie, troubles de la circulation cérébrale, spasmophilie,
fects et intoxications chez les enfants intoxiqués par la strychnine.
ÉPILEPSIE. La maladie cérébrale chronique est caractérisée par
crises répétées. Les manifestations les plus brillantes de la maladie sont les grandes épi-
crises leptiques. Dans salle d'urgence surtout des malades
dans lequel on ne note pas les crises épileptiques simples, mais leur série -
le soi-disant statut épileptique.
Les symptômes Une crise convulsive développée peut soudainement commencer à
bo peut être précédé d'une aura, de certains symptômes neurologiques,
indiquant quelle région du cerveau le pathologique initial
un peu d'excitation. Un tel précurseur de crise peut être une photopsie (voir
aura grave), hallucinations olfactives ou auditives, troubles
humeur, perestezii. Suite à une aura, ou en son absence, soudainement
la conscience s'éteint. Le patient tombe, souvent blessé -
de Parfois, en ce moment, un cri inarticulé émerge - le résultat
contraction tonique des muscles respiratoires et cordes vocales. Le souffle
le visage du patient pâlit d’abord, puis devient progressivement
est cyanotique. La phase tonique de la crise se développe: les bras sont tendus,
penché, la tête projetée en arrière ou sur le côté, le torse tendu, les jambes
tendu et tendu. Les yeux sont dilatés, les pupilles ne réagissent pas à la lumière,
les creusets sont bien comprimés. À ce stade de la crise, la non-occurrence peut se produire.
miction libre, rarement une défécation.
La phase tonique dure 1 / 2-1 min. Ensuite, la tension tonique est forte
se détache, il se produit une relaxation à court terme des muscles, après
que les muscles du tronc et les membres se tendent à nouveau. Une telle alternance
la tension et la relaxation caractérisent le stade clonique de la crise. Dans
cette fois, la respiration est rétablie, elle devient bruyante, sifflante,
la cyanose disparaît, de la mousse s'échappe de la bouche, souvent tachée de sang. Sudo-
les cornes apparaissent moins souvent et finissent par s'arrêter. Malade pendant quelque temps
mon nom est dans un état soporeux, puis va dormir. Se réveiller
en règle générale, le patient se souvient vaguement ou ne se souvient pas du tout de ce qui s'est passé.
Seule la faiblesse générale, le malaise, la douleur dans la langue de la morsure ressemble
à propos de la prochaine saisie. Immédiatement après une crise, il est parfois possible de
exposer les réflexes pathologiques, les réflexes profonds peuvent être
opprimé.
Dans certains cas, les crises épileptiques se succèdent si souvent
que le patient ne reprenne pas conscience. Une phase épileptique se développe.
tus qui, s’ils ne sont pas traités de manière adéquate, peuvent
résultat tal en raison de l'enflure du cerveau et des poumons, l'épuisement du coeur
paralysie musculaire ou respiratoire.
Beaucoup moins souvent qu'avec l'épilepsie, l'épilepsie généralisée
des crises peuvent se développer dans d'autres maladies - tumeurs cérébrales,
abcès cérébral, cysticercose, lésion cérébrale traumatique (symptomatique
épilepsie), ainsi que l'intoxication - alcoolique, monoxyde de carbone,
en cas de toxicose chez la femme enceinte, coma hypoglycémique (crise épileptiforme)
Aide d'urgence. Avec une seule crise d'épilepsie, aide
le patient est seulement pour le protéger des ecchymoses,
faciliter la respiration, déboutonner le col, enlever la ceinture. Afin de
pour mordre la langue, insérez l'angle entre les molaires
lotenca ou une cuillère emballée gérer une cuillère à soupe. Complètement inacceptable
je peux mettre un objet en métal entre les dents: quand convulsivement
les mâchoires peuvent casser une dent et, une fois dans le larynx, causer de graves
fausseté. Une fois la crise terminée, le patient ne doit pas être réveillé.
donnez-lui des médicaments.
Lors de l'assistance à un patient en état d'épilepsie
statut, la tactique du médecin est complètement différente: le plus
mesures urgentes pour éliminer cette condition. Le traitement devrait commencer
sur place, poursuivre dans l'ambulance et à l'hôpital. Avant
au total, la bouche du patient doit être libérée de tout corps étranger.
(nourriture, prothèses amovibles, etc.) pour assurer une respiration libre. Pour
éliminer les crises injectées lentement sur 5-10 min, 20
mg (4 ml de solution à 0,5%) de seduxen dans 20 ml de solution de glucose à 40% (trop
l’introduction rapide de Seduxen peut entraîner une diminution de la pression artérielle et arrêter la
chania). Les convulsions cessent généralement déjà pendant
perfusion ou dans les 3-5 prochaines minutes. Si une seule perfusion de la solution est
duksen était inefficace et les convulsions continuaient;
10-15 minutes pour réintroduire le médicament. Si l'introduction de seduksen deux fois
sans succès, son application ultérieure est inutile. S'il y a
au moins un effet instable, vous devriez essayer d'arrêter les convulsions répétées
l'introduction d'une solution de Seduxen par voie intraveineuse à des doses de 10 mg ou 30 mg de
parata dans 150 ml de solution de glucose à 10-20% par voie intraveineuse. Tous les jours
la dose de seduxen pour les adultes dans certains cas peut être amenée à
S'il n'y a pas d'effet de seduxen, il est nécessaire d'injecter
7% à 80 ml de solution à 1% de thiopental sodique ou hexénal. Entrez-les devrait
lentement sous le contrôle de la respiration, du pouls et de l’état de la pupille. Constriction
les pupilles et une respiration lente jusqu'à 16-18 en 1 min sont objectifs
des indicateurs permettant d’atteindre une profondeur suffisante de l’anesthésie. Dans le même temps, 5 ml de 10%
la solution thiopental sodique ou hexénale peut être injectée par voie intramusculaire. Dans
dans certains cas, les convulsions cessent après une ponction lombaire,
dima, en règle générale, dans un hôpital. Dans la plupart des cas,
avec ces mesures, il est possible d'arrêter les crises. Sans effet montré
anesthésie par inhalation, passage à une ventilation artificielle du poumon avec
agents de myelaxation.
S'il y a des signes d'insuffisance cardiaque, la glycémie
cozides: strophanthine - 0,5-0,75 ml de solution à 0,05% ou korglikon 1 ml de 0,06%
solution dans 10-20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium par voie intraveineuse
lentement Avec une pression artérielle aiguë, il est nécessaire d’injecter par voie intraveineuse 0,3 à 1 ml de dilution à 1%
voleur mezaton dans 40 ml de solution de glucose à 20-40% ou 0,5 ml de solution à 0,2%
norépinéphrine dans une solution de glucose à 5%.
La lutte contre l'œdème cérébral est la nomination de lasix ou uregitis
par voie intramusculaire et intraveineuse. L'introduction de l'ATP et 2500050000 U
silol dans 300-500 ml de solution de chlorure de sodium isotonique goutte à goutte
par voie intraveineuse. Avec le développement échec aigu glande surrénale injectée
hormones glucocorticoïdes.
Hospitalisation. Si le patient a déjà eu une seule histoire
crises épileptiques notables qui ne se développent pas en statut d'épilepsie,
l'hospitalisation n'est pas nécessaire. Si une crise d'épilepsie chez l'adulte
le patient est apparu pour la première fois, puis le patient est envoyé pour examen dans
département neurologique. Le patient est en épilepsie
ceci est sujet à une hospitalisation urgente en soins neurologiques ou intensifs
département.
STOLBNYAK. L'agent causal est Ciostridium tetani. Formes végétatives de
les conditions anaérobies sont capables de produire de l’exotoxine, qui
le long des fibres motrices des nerfs périphériques et entrent de manière hématogène dans le
la moelle épinière et la moelle épinière bloquent les neurones inhibiteurs, ce qui conduit
au développement de convulsions toniques prolongées des muscles squelettiques et des
augmenter l'excitabilité réflexe des neurones, ainsi que l'exacerbation de
khova et sensibilité visuelle. La maladie est causée par
frapper la plaie de l'agent causal du tétanos avec blessures, gelures, brûlures
avortements criminels, ligature du cordon ombilical des nouveau-nés en
conditions hospitalières. Il n’a pas nécessairement une profondeur et étendue
dommages; le tétanos peut être infecté lorsqu'il est infecté et mineur
plaies. La maladie débute 6 à 14 jours après le moment de l’infection. Un
aux éventuelles fluctuations dans une très large gamme - de 1 jour à 2 mois.
Les symptômes La survenue de crises est précédée par une douleur sourde et tiraillante
l'un des plus anciens
signes de maladie. Au moment où les crises apparaissent, des lésions cutanées
les téguments qui ont servi de porte d’entrée à l’infection peuvent disparaître.
Après un ou deux jours à partir du moment de l'apparition de la douleur par traction, le trisisme se développe -
contraction convulsive des muscles masticateurs et fermeture involontaire de la mâchoire
ainsi que la réduction convulsive des muscles faciaux du visage, entraînant une
il y a une sorte de grimace et le visage du patient acquiert une spécificité
une expression ("sourire sardonique"). Spasme convulsif de mastication et
On peut appeler les muscles mimiques du visage pendant cette période en tapotant les doigts
sur la région des muscles masticateurs avec la bouche entrouverte. En règle générale, depuis
l'apparition du trisisme au bout de quelques heures de convulsions progressivement (dans le
une certaine séquence) capturer tous les groupes musculaires du bas
ordre dyaschim (muscles de la tête; cou, torse, membres inférieurs). Sudor
gi peut être éclairé par le bruit, la lumière vive, le tremblement de la lumière et
etc. dans les intervalles entre les accès de crampes, la relaxation musculaire complète n'est pas
passe. Chaque crise de convulsions provoque une douleur importante
muscle Pendant une attaque, le visage devient bleuâtre, bouffi, respire
est en retard. Les muscles abdominaux sont très tendus, la paroi abdominale devient
dur comme un conseil. En raison de la forte réduction de l'extenseur long
les muscles du dos du patient lors de convulsions se courbent en arc de cercle, se penchant
à l'arrière de la tête et des talons (opisthotonus). Certains patients préfèrent
ils sont couchés sur le ventre et, lors de convulsions, leur tête, leurs bras et leurs jambes ne se touchent pas
sont au lit Chez les personnes aux muscles bien développés, les convulsions peuvent
conduire à la séparation des tendons du lieu où ils sont attachés aux os, la rupture des muscles,
fractures osseuses ... Réduction convulsive prolongée du muscle respiratoire
les muscles du lury et du larynx peuvent provoquer une asphyxie. Mark tachycardie
transpiration accrue. La miction et la défécation sont souvent retardées, globalement
est difficile et parfois impossible en raison de la contraction convulsive
muscles de la gorge. La température est souvent maintenue élevée pendant une longue période.
niveau, cependant, la courbe de température pour le tétanos n'a aucune caractéristique
caractéristiques. Conscience des patients, quelle que soit la gravité de la maladie sauvegardée,
les patients boivent volontiers de l'eau.
Le diagnostic est basé sur des données anemnestic (la présence d’une blessure,
naissance, brûlure, avortement criminel, indication de pollution des plaies
surface) et le tableau clinique de la maladie. Le tétanos est nécessaire
potentialiser l'intoxication neuroleptique (voir), la strychnine (voir), et
même rage (voir).
Sur le plan clinique, l’empoisonnement à la strychnine est très similaire à
tétanos gauche, une forte augmentation de l'excitabilité des réflexes musculaires,
exacerbation de la sensibilité auditive et visuelle. Les saisies, comme avec
le tétanos se produit sous l'influence du bruit, de la lumière, de la lumière vive
etc., mais le développement de convulsions dans la reproduction
ordre de marche: d'abord, il y a des crampes dans les muscles des membres inférieurs,
puis le tronc et le dernier de tous les muscles de la tête. En cas d'empoisonnement
strychnine dans les intervalles entre les attaques des muscles complètement détendus.
Lorsque la rage, contrairement au tétanos, provoque des convulsions générales
mouvement de l'air, du même type et sons de verser de l'eau sur le fond
forte excitation mentale et motrice. Très caractéristique
salivation abondante (ce qui n’est pas le cas du tétanos). Avec la rage dans l'anam
il n'y a pas de morsure, grattage ou salage à la maison ou sauvage.
animaux (chiens, loups, renards), oiseaux.
Aide d'urgence. Les patients avant l'arrivée du personnel médical fournissent
repos complet à l’exception de tous les stimuli externes (bruit, luminosité
lumière, secouer, etc.). En établissant le diagnostic de tétanos au patient
immédiatement, quel que soit le moment où la maladie survient, une
sérum anti-tétanique lysant pour prévenir l'anaphie;
réactions lactiques.
Avant son introduction, prédéterminé
la sensibilité du patient à la protéine du cheval à partir de laquelle elle est fabriquée
sérum. Pour ce faire, le patient est injecté strictement par voie intracutanée dans la flexion.
la surface de l'avant-bras est de 0,1 ml de sérum dilué à 1: 100 et est observée dans
pendant 20 minutes L’échantillon est considéré négatif si la taille de la papule n’est pas
plus de 0,9 cm, et le rougissement de la peau autour a une limite limitée.
ter. L'échantillon est considéré comme positif pour les papules plus grandes que 1.
voir et l'apparition d'une vaste zone d'hyperémie près des papules. Désensibiliser
la dose sérique est administrée avec un test intracutané négatif. À cette fin
0,1 ml de sérum non dilué est injecté sous la peau. Dose thérapeutique
le sérum tolbnyak (100000-200000 ME) est administré après 30 min - 1 h.
l’absence de sérum prêt à l'emploi pour le test intracutané contre
le goitre est administré en 3 doses. Les deux premières injections sont
désensibilisation. Au départ, 0,1 ml de sérum est injecté sous la peau, après 30 minutes.
min 0,2 ml. En l'absence de réaction à ces injections, la dose thérapeutique de synov
bouche (100000-200009 ME) administrée par voie intramusculaire ou exceptionnellement par voie intraveineuse.
après 1–11 / 2 heure de traitement (je prends une dose d'anatoxine tétanique
habituellement à l'hôpital. Avec un test positif ou en cas de
une réaction anaphylactique à une injection thérapeutique de sérum par injection sous-cutanée
administré uniquement par des indications inconditionnelles. Pour réduire les saisies entrez
3-10 ml d'une solution d'hexalan à 10% par voie intramusculaire ou 50 ml d'une solution de chlore à 3%
ralhydrate en lavement. Les agents cardiovasculaires sont utilisés comme indiqué.
des fosses Afin de prévenir la pneumonie, les antibiotiques sont prescrits par voie parentérale.
Avec la propagation des crises sur les muscles respiratoires et la menace d'asphyxie
relaxants de courte durée (1-2 ml de solution de détiline à 2%) ou longue
(3-4 ml de solution de diplacine à 2%) (les enfants réduisent la dose du médicament correspondant)
selon l'âge). Les médicaments sont administrés lentement par voie intraveineuse; au rapide
l’introduction de rhum peut cesser de respirer (dans ce cas, immédiatement
passer à la respiration contrôlée).
Hospitalisation. Le patient est sujet à une hospitalisation urgente en infectieuse
ou département neurologique. Avant l'expédition pour réduire
excitabilité réflexe et le tonus musculaire, le patient est injecté par voie intramusculaire.
mais 1 ml d'une solution d'aminazine à 2,5%. Le meilleur résultat donne l'utilisation d'un
de mélanges lytiques qui, en plus de l’aminazine, contiennent des antihisto-
préparations minières et analgésiques: 2 ml de solution à 2,5% de chlorpromazine, 2 ml à 1%
solution de dimédrol, 1 ml de solution de Promedol à 2% ou 2 ml de solution à 2,5%
aminazine, 2 ml d'une solution à 2,5% de diprazine (pipolfen), 2 ml d'une solution à 2%
promedola. Le mélange est administré par voie intramusculaire ou intraveineuse. Lors de l’introduction de
nazin, mélanges lytiques, médicaments cardiovasculaires, sérums
entrées pertinentes dans les documents d'accompagnement du patient avec les instructions
dose et heure d'administration de cette dernière. Le transport est souhaitable sur
transport, adapté à
réanimation des IST. Lorsque vous arrêtez de respirer ou que votre coeur est en route
pratiquer la respiration artificielle et le massage cardiaque avec un
intubation et respiration guidée avec l'utilisation d'un relaxant
Frénésie. L’agent responsable du virus de la rage (Neuroryctes rabieis) est la
infectés par des animaux malades salivés, l’infection humaine se produit lorsque
morsures de la rage avec des animaux domestiques ou sauvages (chiens, chats
ki, renards, loups) et même les oiseaux et leur salive sur la peau et les muqueuses
coques endommagées avec des dommages. Période d'incubation varie de 15
jours à 2 mois à partir du moment de la morsure avec une extension possible à un an.
Les symptômes L'émergence de crises précédées de phénomènes prodromiques.
d'une durée de 1-3 jours. Dans cette période, apparaissent souvent
morsure, brûlure ou hyperesthésie de la peau, manque de sommeil, suppression
lennoe humeur. La maladie commence par une élévation de la température corporelle.
jusqu'à 37,2-27,5 ° C, excitation, plaintes de difficulté à avaler, "manque de
air ". Au cours de la première journée, les symptômes de la maladie sont en augmentation constante,
l'hydrophobie se développe (contractions convulsives des muscles avaleurs
à la vue de l'eau et au son de l'eau qui coule), il y a des convulsions générales,
la cause de ce qui peut être la lumière vive, le bruit, le toucher. Continuellement
l’excitabilité réflexe croissante conduit au développement de troubles communs (principalement
toniques) convulsions et spasmes de muscles avaleurs, même
sous l'influence du mouvement de l'air (aérophobie). À la fin du premier jour,
manifestations de la maladie, sensation visuelle, auditive et tactile
est déjà si aigu que même la moindre irritation cause
les routes. Dans le même temps, le patient peut être noté la disparition de la cornée
réflexe (quand le coton touche la cornée, le patient ne cligne pas des yeux) et
réflexe pharyngé (pression sur la racine de la langue et contact avec le
la spatule de pharynx Nok ne provoque pas de vomissements). Au 2-3ème jour de maladie
ni avec les convulsions générales et le spasme de la déglutition des muscles apparaît
enthousiasme exprimé. Le patient est agité, saute du lit,
crier. La parole devient incohérente, saccadée, auditive et
hallucinations visuelles, souvent de nature menaçante. Ta- prononcé
chicardia et salivation. La salive devient liquide et abondante, le patient est
s'en empoignant spitily, ou elle coule sur son menton.
Le diagnostic dans les cas typiques n'est pas difficile. Le plus
se produit souvent sous forme convulsive de rage, qui dans certains cas
il est nécessaire de se différencier du tétanos, qui se caractérise par la présence de
antécédents de blessure, gelure, brûlure, avortement criminel. Dans le
le tétanos ne provoque aucune déficience mentale due à la rage
dénia, la salivation, l'hydrophobie. Chez les patients atteints du tétanos, la racine ne disparaît pas.
les réflexes pharyngés et pharyngés, en essayant de les amener à développer commun
convulsions. Avec le tétanos, la transpiration augmente, ce qui n'est pas le cas
avec la rage.
Aide d'urgence. Le patient est fourni avec un maximum de paix avec exceptionnelle
tous les stimuli externes (bruit, lumière intense, tremblements, sons)
verser de l'eau). Il n'y a pas de traitement spécifique.
Hospitalisation. À l'établissement du diagnostic, le patient est soumis à l'hôpital
département des infections. Avant d'aller à l'hôpital pour
de l'aminazine ou de la lyse sont administrés pour réduire l'agitation psychomotrice.
mélanges (intramusculaire, rarement par voie intraveineuse). Avec un psycho- prononcé
l'initiation d'une dose unique d'aminazine peut être 0,15-0,2 g
l'utilisation d'aminazine dans un grand nombre d'entre elles est administrée par voie intraveineuse.
muscle à 2-3 endroits avec une solution à 0,5% de novocaïne (10 ml à 0,5%
solution d'aminazine - 5 ml d'une solution de novocaïne à 0,5%). Plus résistant et
effet rapide sur l'agitation psychomotrice donne l'utilisation de lytique
analgésiques: 2 ml d'une solution d'aminazine à 2,5%, 2 ml d'une solution de diprazine à 2,5%
(pipolfen), 1 ml de solution de promédol à 2%; 2 ml de solution d'aminazine à 2,5%,
2 ml de solution à 1% de dimédrol, 2 ml de solution à 2% de promédol. Le mélange est injecté
par voie intramusculaire ou intraveineuse (moins). Avec une déficience cardiovasculaire
médicaments cardiovasculaires prescrits avec précision. Patients de transport
transport de patients infectieux accompagnés de deux infirmières.
CRISE HYPOCALEMIQUE. Tétanie - une condition en raison de faible
en raison d'une sécrétion insuffisante d'hormone parathyroïde, d'une réabsorption réduite
calcium dans les tubules des reins et réduire son absorption dans les intestins. Hypo
la calcémie est une manifestation de l'hypoparathyroïdie (idiopathique, postopératoire).
ou pseudohypoparathyroïdie), est également observé dans l'hypomagnésie
mia, insuffisance rénale chronique, syndrome de malasborb, aigu
pancréatite, carence en vitamine D, avec infusion de phosphates et de citrate
dans le traitement anticonvulsivant chronique et la chimiothérapie aiguë
leucémie.
Les symptômes La diminution de la concentration en calcium et surtout de la fraction d'ionisation
le calcium sérique provoque une augmentation de la tension nerveuse et musculaire
excitabilité avec le développement ultérieur du complexe de symptômes de tétanie,
contractions convulsives des muscles squelettiques et lisses. L'apparition de
ébréchée spontanément ou provoquée par une irritation mécanique ou acoustique.
ou l'hyperventilation. Elle commence, en règle générale, soudainement et moins fréquemment par
précurseur (faiblesse générale, paresthésies dans la région du visage, dans les extrémités)
doigts), des contractions fibrillaires des muscles apparaissent, se déplaçant
convulsions toniques ou cloniques. Crampes musculaires en haut
des tons sont caractérisés par une prédominance du tonus des muscles fléchisseurs,
en conséquence, la main prend la position de la "main de l'obstétricien". Quand les crampes musculaires
le membre inférieur est dominé par l'action des muscles extenseurs et vient
flexion plantaire ("pied de cheval"). Crampes musculaires muscles du visage -
seigle sont accompagnés de trisisme, convulsions des paupières, caractéristique
sourire ou bouche de poisson. Les crampes musculaires sont très douloureuses. Conscience
le patient lors de l'attaque de tétanie est enregistré. Troubles du végétal
riche système nerveux manifeste comme colique rénale en raison de
spasme des muscles lisses des uretères ou sous la forme de coliques hépatiques
en raison de spasmes des muscles lisses du canal biliaire. Bronchospasme, la
un spasme en anneau avec stridor se développe souvent et représente en même temps
plus grand danger, surtout dans l'enfance. Les saisies observées
l'angine, la migraine ou le syndrome de Raynaud sont également associés à des spasmes musculaires
navires. Au cours d'une attaque par tétanie, des modifications de l'ECG sont détectées: un allongement
intervalle QT, segment isoélectrique ST, changement d'onde T.)
Avec une diminution du taux de calcium sérique inférieur à 2 mmol / l (8 mg%)
le patient souffre d'anxiété, d'engourdissement de la langue, des lèvres, des doigts. Dans cette
période révélait une augmentation du tonus des réflexes tendineux, apparaît
symptôme positif de Chvostek (tapotement avec un marteau à la sortie
oui nerf facial il y a une contraction des muscles de la moitié du visage, excluant
muscles de l'orbite). Le chevauchement du harnais sur l’épaule entraîne une réduction
les muscles de la main (spasme carpien sous la forme de "main de l'obstétricien") - un symptôme de Trusso.
Une diminution supplémentaire des taux de calcium sérique (inférieure à 1,75 mmol / l,
ou 7 mg% et parfois seulement inférieure à 1,25 mmol / l ou 5 mg%) conduit au développement de
la tétanie complexe de symptôme ci-dessus. Dans de rares cas, la tétanie
peut avoir une origine neurogène.
Aide d'urgence. L’attaque de la tétanie est administrée par voie intraveineuse.
Solution à 10% de chlorure de calcium. Habituellement, après l'administration de 1020 ml de cette plante
la crise convulsive du voleur est interrompue. Vous pouvez entrer une solution de calcium
konata est 2 fois la dose, car cette solution contient 50%
moins d'ions calcium. L'introduction de l'hormone parathyroïdienne élimine également l'attaque.
tétanie, mais l’effet se produit beaucoup plus tard, généralement dans 2-3
h) La thérapie de remplacement, hormone parathyroïdienne, n’est pas associée à l’émergence de
anticorps à l'hormone et inhibition de son action.
Après l'arrêt d'une attaque hypocalcémique, une thérapie est recommandée.
suppléments de vitamine D et de calcium. La vitamine D2 (ergocalciférol) est prescrite
1-2 mg par jour (40000-80000 ME), en augmentant progressivement la dose de 0,25 mg
tous les 14 jours jusqu'à ce que le taux de calcium sérique atteigne 2
mmol / l (8 mg%). Le même effet donne le dihydrotachystérol (AT-10) et la vidéo
chol (composé moléculaire cholécalciférol avec cholestérol). Dans le dernier
vitamine I (OH) D3 et vitamine 1.25 (OH) 203
dans lequel le maximum de l'action biologique se produit après 3-6 jours,
alors que la vitamine D2 et AT-10 - dans 2-4 semaines. Avec des médicaments
Jours Yug (chlorure de calcium, gluconate de calcium, etc.). Avec neurogène
des tranquillisants (seduxen, elenium) sont prescrits pour tania.
Hospitalisation pour crise hypocalcémique en endocrinologie
ou département thérapeutique.
Crampes représentent attaques soudaines contractions involontaires de muscles en croix, accompagnées, en règle générale, de perte de conscience. En raison de la nature de la contraction musculaire, les convulsions sont classées en cloniques, toniques et mixtes. Convulsions cloniques - contraction et relaxation à court terme de groupes musculaires individuels, les unes après les autres, conduisant à des mouvements stéréotypés rapides d'amplitudes différentes. Convulsions toniques - longues contractions musculaires (jusqu’à 3 minutes ou plus) entraînant la création de la position forcée du tronc et des extrémités. Avec un caractère mixte de crises, il existe 2 variantes. Dans le cas de prévalence dans la contraction musculaire de la composante tonique, les convulsions sont définies comme tonico-cloniques, et dans le cas d'une composante clonique prononcée, elles sont définies comme étant cloniques-toniques. En termes de prévalence, les convulsions sont divisées en un muscle ou un groupe musculaire unique et généralisé, excitant de nombreux muscles. En fonction de la fréquence des événements, les crises sont divisées en épisodiques et permanentes. Ces derniers, à leur tour, sont caractérisés comme statut périodique (en série) et convulsif. En raison des divers mécanismes de développement des paroxysmes convulsifs, il existe une réaction convulsive, un syndrome convulsif et une maladie épileptique. Une réaction convulsive se produit en réponse à des irritations extrêmes pour un organisme donné, provoquées par une infection, une intoxication, une hypoxie, etc. Des réactions convulsives peuvent se développer chez tout enfant, en particulier les plus jeunes, mais surviennent plus souvent lorsqu’elles sont plus aptes à la convulsion. Le niveau de préparation convulsive dépend du degré de maturité du système nerveux, de son âge et de ses caractéristiques génétiques. Une faible différenciation du cortex cérébral sur le fond de la prédominance du tonus de la formation réticulaire ascendante, de la prédominance du tonus du système pallidar et de la grande activité fonctionnelle de l'hippocampe, entraîne la survenue fréquente de convulsions chez l'enfant jeune âge sous l'influence d'effets exogènes ou endogènes mineurs. Un exemple de réaction convulsive est constitué par les convulsions hyperthermiques, qui sont le plus souvent observées chez les enfants de moins de trois ans au cours d’une période d’augmentation de leur capacité à être convulsif. Troubles temporels de la circulation sanguine du cerveau et de ses membranes, troubles métaboliques temporaires (hypoglycémie, hypoglycémie, hypocalcémie, hypoglycémie, hypomagnésémie et autres troubles acido-basiques à tendance à l'alcalose), effets toxiques de caractère temporaire, surdose d'agents excitateurs (belladone) pouvant être à l'origine de réactions convulsives. Cordiamine), traitement par perfusion inadéquat, effets exogènes (surchauffe, traumatisme mental grave), etc. Plus l'enfant est âgé, plus ses effets sont graves. L'effet est nécessaire pour le développement des crises. Le syndrome convulsif se produit généralement avec des processus pathologiques actifs du système nerveux. Dans son apparence, la réduction acquise du seuil de préparation convulsive du cerveau revêt une importance primordiale. Ainsi, le syndrome convulsif représente un degré extrême d'excitation centrale au-delà de la plage normale. Les principales causes du syndrome épileptique sont blessures mécaniques des crânes et des blessures à la naissance, anomalies congénitales des os crâniens (hyperphares), anomalies du cerveau congénitales (anencéphalie, micro et , syphilis), tumeurs, lésions héréditairement dégénératives du système nerveux central (sclérose diffuse du cerveau, idiotie amaurotique, atrophie cérébrale). Pour le syndrome convulsif est caractérisé par la répétabilité des paroxysmes. Les convulsions au cours de l'épilepsie se produisent souvent à la base d'une augmentation héréditaire de l'état de préparation convulsive du cerveau. Les attaques de convulsions se produisent généralement sans aucun facteur provoquant notable. Les crises les plus courantes se produisent chez les nouveau-nés, en particulier les prématurés, et les enfants dans les premiers mois de la vie. L'asphyxie est, avec les violations de la circulation cérébrale, souvent des anomalies congénitales, des maladies intra-utérines, qui entraînent de profonds changements structurels dans le cerveau. Malformations congénitales du crâne et du cerveau, hernie cérébrale, ictère nucléaire, syphilis congénitale, toxoplasmose, septicémie, infections virales, embryopathie de la rubéole intra-utérine, maladie cytomégalie se manifestent dans les premiers jours de la vie avec des convulsions fréquentes. Indépendamment de l'étiologie de la maladie, une crise d'épilepsie se caractérise par une apparition soudaine, des signes d'agitation motrice, caractérisée par une manifestation partielle ou générale des crises. Lors d'une attaque, l'enfant rompt brusquement le contact avec l'environnement. Ses yeux deviennent errants, puis les globes oculaires sont fixés ou sur le côté. La tête est rejetée en arrière, le corps devient engourdi, les membres supérieurs sont pliés au niveau des articulations, les membres inférieurs sont redressés, les mâchoires sont fermées. La respiration s'arrête pendant un court instant, le pouls ralentit. Apparaît une cyanose de la peau. Cette phase tonique d'une convulsion clonique-tonique ne dure pas plus d'une minute, après quoi l'enfant prend une profonde respiration. La phase clonique commence par l’apparition de contractions musculaires du visage, puis des crampes apparaissent rapidement aux extrémités et se généralisent. La respiration devient bruyante. La cyanose de la peau diminue, mais l'enfant continue à rester pâle. Le pouls s'accélère. Après la fin des convulsions, l'enfant est dans un état d'oubli ou tombe dans un rêve. Le tableau clinique des crises est si typique que le diagnostic n’est pas difficile. Le diagnostic étiologique est toutefois difficile et nécessite une histoire détaillée, un examen général et neurologique approfondi. Recherches sur le fond, le calcium, le sucre, l'azote résiduel et analyse liquide céphalo-rachidien sont des critères importants lors du diagnostic. L'échoencéphalographie et l'électroencéphalographie aident à clarifier la nature du processus pathologique principal, l'objectivation de la présence d'une activité cérébrale convulsive. Les crises hyperthermiques (fébriles) surviennent à la base de maladies associées à une forte fièvre. La fréquence des crises fébriles chez les enfants atteint 8-10%. Les convulsions peuvent être focales ou généralisées, avec une prédominance de la composante tonique dans la structure de l'attaque. Dans 50% des cas, des convulsions fébriles avec hyperthermie peuvent se reproduire. Le traitement des crises fébriles consiste à éliminer le syndrome hyperthermique. Réduire la température à l'aide de moyens physiques et médicaux. Les méthodes physiques comprennent les méthodes qui refroidissent le corps: 1) en ouvrant l'enfant; 2) la fixation d'une vessie avec de la glace ou de l'eau froide sur la tête et la zone des gros vaisseaux; 3) frotter la peau avec de l'alcool; 4) un lavement à l'eau froide (température 10-20 ° C), qui est injecté à travers un tube à vapeur fractionné de 20 à 200 ml (selon l'âge) pendant 3 à 5 minutes; 5) lavage gastrique avec une solution de chlorure de sodium isotonique froide (température 18 ° С); intraveineux 10-20 ml de solution de glucose à 20% refroidie à 4 ° C Appliquer analgin, amidopyrine, acide acétylsalicylique. Analgin est administré à raison de 0,1 ml de solution à 50% par année de vie de l'enfant. L'amidopyrine est utilisée en solution à 4% à une dose de 0,5 à 1 ml pour chaque année de vie à raison de 1 ml de solution à 1% pour 1 kg de poids corporel. En cas de convulsions généralisées, un mélange lytique (aminazine, diprazine, novocaïne dans le rapport 1: 1: 10) est appliqué à raison de 0,1-0,15 ml pour 1 kg de poids corporel 4 à 6 fois par voie intramusculaire avant les méthodes physiques dans le but de créer des centres de régulation physique avant les méthodes physiques. Vous pouvez ajouter une solution à 50% de dipyrone à une dose de 0,2 ml pour chaque année de vie. Des convulsions affectant les voies respiratoires et affectives sont observées chez les enfants présentant une excitabilité accrue du système nerveux entre 8 mois et 2 ans. La survenue de telles convulsions est provoquée par la peur, la colère, douleur intense, joie, gavage forcé. Pendant un cri, la respiration est retenue pendant l'inspiration (arrêt de la respiration inspiratoire), une cyanose se développe, la tête est rejetée en arrière, les pupilles se dilatent, la conscience est perdue pendant quelques secondes. En raison du développement d'une hypoxie, une crise convulsive généralisée peut survenir. La conscience revient avec une profonde respiration, souvent l'enfant s'endort. Chez environ 50% des enfants souffrant de crises respiratoires affectives, des troubles émotionnels et comportementaux sont observés. La fréquence et la durée des crises déterminent le pronostic de la maladie. Souvent une crise due au fait que les enfants cherchent à satisfaire leurs caprices, leurs désirs. Mais si les convulsions durent plus d'une minute et si elles ne sont pas toutes associées à un affect, vous devez rechercher d'autres raisons (anomalies trachéales, compression du thymus ou grands vaisseaux présentant des anomalies de localisation, laryngospasme, corps étrangers). Traitement. Les convulsions respiratoires et affectives peuvent être prévenues en attirant l'attention de l'enfant au moment de pleurer. L'esprit préservé, l'enfant devrait être aspergé d'eau froide et laissé dans une solution d'ammoniac. En l'absence de conscience - pratiquer la respiration artificielle. L'éducation et le mode correct du jour de l'enfant - l'essentiel dans la prévention des crises. Réaction méningoencéphalique - le plus cause commune convulsions chez les jeunes enfants. Il peut accompagner des infections virales, une pneumonie, une septicémie et provoque souvent un syndrome hyperthermique. Dans la pathogenèse de cette réaction, les troubles de la microcirculation, l'hypoxie, l'enflure et le gonflement du cerveau jouent un rôle majeur. La réaction méningo-encéphalique peut provoquer une crise convulsive initiale en raison d'une excitabilité accrue du système nerveux. Dans les cas graves, les réactions méningo-encéphaliques chez les jeunes enfants développent une encéphalopathie hypoxique. Les convulsions de l'encéphalopathie hypoxique sont dues à une perturbation métabolique importante dans des conditions hypoxiques (hypoxique, circulatoire, hémique) et au début de l'acidose métabolique. L'hypoxie tissulaire perturbe les voies de l'oxydation biologique. Le cycle de Krebs et l'oxydation du glucose dans le système de shunt pentose changent. Le principal moyen d’obtenir de l’énergie reste la glycolyse anaérobie avec formation d’acide lactique comme produit final. L’acidose lactique, qui stimule l’accumulation de NAD-Ig, inhibe les enzymes de la glycolyse (phosphorylase, phosphofructokinase) et réduit l’activité de cette voie d’oxydation. L’épuisement des macro-énergies entraîne une grave pénurie d’énergie. Les pompes transmembranaires volatiles sont endommagées. Les premières à en souffrir sont les cellules nerveuses qui reçoivent de l'énergie par la glycolyse. Ce sont des coquilles dépolarisées en raison du fait que le manque d'énergie viole la pompe active; la transminéralisation se développe. Dans le même temps, le potassium libéré par la cellule est retenu dans l'espace extracellulaire, tandis que les ions sodium et hydrogène restent dans la cellule. En raison de la transminéralisation, l’une des principales fonctions de la névroglie est perturbée - le "pompage" de l’eau des neurones. Gonflement développé du cerveau. Cliniquement, cette affection est caractérisée par une anxiété aiguë, des vomissements, des phénomènes méningés, des convulsions cloniques. Souvent, l’anxiété cède le pas à la léthargie avec degrés variables troubles de la conscience, insuffisance cardiaque et oligo-anurie. Chez les jeunes enfants, sur un fond neuro-promorbide neurologique chargé, même sans défaut cérébral clair, des réactions encéphalitiques se produisent souvent lors de crises épileptiques, se transformant en un état convulsif et un coma profond. Avec des convulsions prolongées, souvent répétées, leur composante tonique à conscience altérée augmente, ce qui indique la propagation de l'œdème dans les parties profondes du cerveau. La présence de strabisme convergent, de nystagmus rotatoire, l'apparition d'hypotension, de tachycardie, d'arythmies respiratoires et des collapsus circulatoires confirment la propagation de l'œdème le long du tronc cérébral avec inhibition des centres respiratoire et vasomoteur. La dépression de conscience, l'absence de réponse à l'irritation externe avec perte de sensibilité et les réflexes sont pronostiques défavorables. L'élimination de l'œdème cérébral et la prévention des conséquences graves ne sont possibles que par un soulagement persistant et opportun des crises. Traitement. Le succès du traitement anticonvulsivant pour la réaction méningo-encéphalique ne peut être atteint que s'il comprend des mesures visant à normaliser les échanges gazeux, à éliminer la déshydratation, à l'hypernatrémie, à la prévention et au traitement de l'œdème cérébral. À cet égard, en cas de convulsions, l’attention principale devrait être portée sur l’élimination de l’hypoxie, le traitement de l’insuffisance respiratoire et cardiovasculaire. Le paroxysme convulsif est éliminé avec les médicaments qui causent le moins de dépression respiratoire. Le Seduxen est le plus efficace (solution à 1% par voie intramusculaire ou intraveineuse à une dose de 0,3 à 0,5 mg / kg). Le sulfate de magnésium peut également être utilisé comme produit de première intention, mais de courte durée (pour les enfants de moins de 1 an - 0,2 ml / kg de poids corporel, pour les plus de 1 an - 1 ml pour 1 an, mais pas plus de 10 ml). En cas d'ingestion conservée, administrer du phénobarbital et de la difénine (pour les enfants de moins de 1 an - 1 mg / kg de poids corporel, jusqu'à 5 ans - 5 mg par jour, jusqu'à 10 ans - 10 mg par jour, de plus de 10 ans - 20 mg par jour). En cas d'attaque convulsive répétée pour un traitement ultérieur, les médicaments de choix sont des anesthésiques sans inhalation. Hydroxybutyrate de sodium (GHB) le plus couramment utilisé par voie intraveineuse à une dose de 100 à 150 mg / kg, barbituriques courte durée (hexénal). Hexenal est utilisé par voie rectale (solution à 10% - 0,5 ml / kg), par voie intramusculaire (solution à 5% - 0,5 ml / kg) ou par voie intraveineuse (solution à 1% lentement jusqu’à obtention de l’effet, sans dépasser 15 ml / kg). Pour prévenir l'action vagotonique du barbiturique, une solution à 0,1% de sulfate d'atropine - 0,05 ml pour 1 an de la vie est pré-administrée. Les barbituriques ont un effet anticonvulsivant immédiat uniquement lorsqu'ils sont administrés par voie intraveineuse. Pour toutes les autres voies d'administration des médicaments à partir du moment de leur injection pour obtenir un résultat positif devrait prendre de 5 à 25 minutes. La reconduction des anticonvulsifs au cours de cette période peut entraîner leur cumul et leur dépression respiratoire ultérieure. Le plus souvent, de telles erreurs surviennent lors de l'utilisation de chloral hydrate (solution à 3% pour les enfants de moins d'un an - 25-30 ml, jusqu'à 5 ans - 30-50 ml, plus âgée - 40-60 ml en lavement, après nettoyage), depuis l'administration rectale de ce médicament. avec des convulsions est souvent utilisé à nouveau. En présence d'une lésion des structures de la tige, se manifestant cliniquement par une arythmie respiratoire et une activité cardiaque, une hypotension, un nystagmus permanent, un traitement de déshydratation intensive doit être effectué et seulement après une ponction lombaire. La déshydratation ne doit pas être réalisée avec une déshydratation supérieure à 10%. La déshydratation initiale est également contre-indiquée dans les cas de syndrome encéphalitique avec altération de la conscience jusqu'au coma de degré II à III. En cas de déshydratation sévère, de conditions collaptoïdes avec oligo et anurie, la réhydratation est indiquée. Elle doit être débutée avec une concentration accélérée de plasma concentré, albumine à un débit de 7 à 10 ml / kg. Pour augmenter la résistance du système nerveux central à l'hypoxie, associée à l'hypothermie, on utilise un blocage neuro-végétatif, qui peut être obtenu à l'aide d'un mélange de dropéridol ou d'aminazine en association avec du pipolfen et de la novocaïne. Chez les enfants plus âgés, des réactions encéphalitiques peuvent se manifester par un syndrome du délire, en particulier au plus fort du processus infectieux. Chez les enfants plus âgés, il est arrêté par un mélange lytique. La dose quotidienne maximale d'aminazine est comprise entre 0,5 et 1 mg / kg. Le dropéridol peut être utilisé à raison de 0,5 à 1,5 mg / kg (ampoules de 10 ml de solution à 0,25%). La déshydratation est mieux réalisée par administration intraveineuse de lasix (3-5 mg / kg une fois), de sulfate de magnésium (0,2 ml / kg), de diacarbe (0,1-0,25, 2 fois par jour, par voie orale). Le glycérol (glycérol), qui est un alcool trihydrique, est prescrit avec des jus de fruits à l'intérieur ou à travers une sonde dans l'estomac dans 1 cuillère à thé ou une cuillère à soupe 3 fois par jour, 15% mannitol (0,5-1 g de matière sèche par 1 kg de poids corporel par voie intraveineuse goutte à goutte ) Il ne faut pas utiliser de solution d’urée hypertonique dans une forme convulsive de réaction encéphalitique, car une augmentation du nombre des hémorragies et de l’insuffisance vasculaire est possible. Il est également inapproprié d’appliquer une solution de glucose hypertonique, qui présente un gradient osmotique faible pour la barrière hémato-encéphalique, ce qui entraîne le phénomène de «recul» - une augmentation du gonflement du cerveau due à la libération d’eau lors de la glycolyse. Au cas où, après la cessation des convulsions dans les 2-3 jours, aucune lésion cérébrale focale n’est constatée, la réaction convulsive est provoquée non par un changement structurel du tissu cérébral, mais par des troubles dyscirculatoires transitoires. Les symptômes focaux indiquent la présence d'une encéphalite, dont la dynamique ultérieure est déterminée par la nature de la lésion et nécessite un traitement complexe à long terme. Tétanie - syndrome d'augmentation de l'excitabilité neuromusculaire, généralement causée par une diminution de la concentration de calcium ionisé dans le sang dans le contexte d'alcalose; se manifeste par des accès de convulsions toniques d'individu groupes musculaires.
L’hémostase calcique repose principalement sur l’ergocalciférol, la parathormone et la thyrocalcitonine. L’apparition la plus fréquente de la tétanie est associée à une hypocalcémie générale provoquée par une hypoparaschie. En raison du manque d'hormone parathyroïdienne, de l'absorption du calcium dans les intestins et de sa mobilisation à partir des os, la réabsorption du phosphore augmente dans les tubules rénaux, ce qui conduit à une hyperphosphatémie et à une diminution de la teneur en calcium ionisé dans le sang. L’hypocalcémie peut être due à: un apport insuffisant de calcium et de protéines dans les aliments, une violation du rapport calcium / phosphore dans l’alimentation; la formation dans l'intestin de composés de calcium insolubles en mangeant des aliments riches en acide phytique et en oxalates; résorption altérée du calcium et du calciférol (avec Akhilii, résection de l'intestin, enzymopathie); Carence en calciférol et altération du métabolisme; immobilisation du calcium dans les os pendant le traitement par le rachitisme ergocalciférol ou à la suite de l'hyperproduction de thyrocalcitonine; perte de calcium et de protéines due à la stéatorrhée et à la diarrhée; transfusion de grandes quantités de sang citraté; hyperphosphatémie dans l'insuffisance rénale; diminution de la teneur en magnésium dans le sérum sanguin. La diminution de la concentration de calcium ionisé dans le liquide extracellulaire réduit la stabilité des membranes des cellules nerveuses, augmente leur perméabilité au sodium et augmente l'excitabilité des neurones. Dans les motoneurones et dans le système d'arrêt des neurones de la moelle épinière, le phénomène de la puissance post-tétanique s'affaiblit et la conduction dans l'arc réflexe est facilitée. Tout cela conduit à une augmentation significative des réactions contractiles réflexes des muscles aux stimuli mécaniques et autres. Même des irritations faibles peuvent provoquer une contraction convulsive de groupes musculaires faisant partie de la zone d'innervation du nerf moteur irrité. Tetany nouveau-nés. Dans les premiers jours de la vie, l'hypocalcémie et les états convulsifs (tétanie du nouveau-né) surviennent plus souvent chez les prématurés, les jumeaux, les infections, la jaunisse, etc. L'hypocalcémie chez le nouveau-né se développe dès le premier jour de la vie, à la suite d'un métabolisme imparfait, d'une insuffisance parathyroïdienne et les glandes surrénales. Il est plus souvent détecté dans la pathologie de la grossesse et de l'accouchement chez la mère, avec la prématurité des enfants, chez les nouveau-nés qui ont subi une transfusion de remplacement sans supplément de calcium supplémentaire. L'hypocalcémie la plus dangereuse des deux premiers jours de la vie, car elle est souvent associée à une hypoglycémie. La réduction du calcium dans le corps après la naissance, la résistance transitoire des récepteurs périphériques, la sécrétion accrue de calcitonine sont importantes. Le syndrome d'hypocalcémie chez le nouveau-né se manifeste par une excitabilité et une hypertension musculaire accrues, une augmentation de l'activité respiratoire et cardiaque, des crises d'apnée avec cyanose, des vomissements et la réalisation d'un grand printemps en l'absence de modifications du liquide céphalorachidien. Ces symptômes peuvent se transformer en convulsions cloniques et toniques avec un laryngospasme prolongé. Traitement. Il est nécessaire d'introduire immédiatement par voie intraveineuse, de préférence goutte à goutte, une solution de gluconate de calcium à raison de 1 à 3 ml pour 1 kg de poids corporel avec une solution de glucose à 5% à raison de 30 ml pour 1 kg de poids pendant 12 heures. 9 mmol / l peuvent être introduits dans le gluconate de calcium, à un niveau inférieur à 1,2 mmol / l; l'introduction simultanée de l'hormone parathyroïdienne est indiquée - 20-25 U pendant 12 heures; Vous pouvez répéter l’introduction de l’iarythyréoïdine toute la journée sous le contrôle du taux de calcium dans le sang. En cas de convulsions persistantes, l'administration intramusculaire de sulfate de magnésium (solution à 25% - 0,2 ml / kg après 8 heures), ainsi que de seduxen ou de GHB par voie intraveineuse est indiquée. On prescrit à l’enfant de boire une solution de glucose à 5% si (. La déglutition est préservée car l’hypoglycémie favorise les convulsions. Tétanie rachitogène (spasmophilie). L’apparition de convulsions et d’autres manifestations spastiques de la spasmophilie est due à une excitabilité accrue de l’appareil neuromusculaire. Elle est causée par un déséquilibre ionique dû à hypocalcémie, hyperphosphatémie et alcalose La survenue de spasmophilie le plus souvent à la fin de l'hiver et au printemps, ainsi que pendant la guérison du rachitisme, est associée à un effet accru de l'augmentation du rayonnement ultraviolet. amélioration du métabolisme du calcium et du phosphore, mobilisation accrue du calcium sanguin et de son dépôt dans les os.En même temps, la fonction des glandes parathyroïdes est affaiblie.La violence, les pleurs violents, la peur peuvent provoquer des convulsions, ces facteurs faisant basculer le KOS vers l’alcalose. Dans le développement de convulsions au cours de la spasmophilie, une forte diminution du niveau de calcium ionisé et une violation du rapport du calcium et du phosphore, qui est normalement égal à 2, sont importantes. ratio inférieur à 2, l'attaque peut se produire même à la normale taux de calcium dans le sang tétanie; à un taux supérieur à 2, les crises ne surviennent pas toujours, même si le taux de calcium est inférieur à la normale. Allouer «caché», latent, spasmophilie et manifeste. Dans la forme latente de spasmophilie, des symptômes indiquant une excitabilité neuromusculaire accrue sont observés. Les enfants ne se plaignent pas, des signes de rachitisme sont détectés, mais ils se développent normalement. Les symptômes les plus fréquents de spasmophilie latente sont les symptômes de Chvostek: un coup de marteau sur le site de projection des branches nerveuses du visage dans la région du pied d'oie provoque des contractions rapides, des contractions musculaires de la bouche, du nez et du coin interne de l'œil. Symptôme de Lyust - lors de tapotements dans la région du nerf péronier postérieurement et vers le bas à partir de la tête du péroné, apparaissent une flexion dorsale du pied, un abduction et une rotation du pied. Le symptôme de Trusso - compression de l'épaule (faisceau neurovasculaire) avec un garrot pendant quelques minutes, un brassard entraîne une réduction convulsive des doigts et de la main sous la forme d'une «main d'obstétricien». Le symptôme d'Erb est une augmentation de l'excitabilité électrique des nerfs lorsqu'ils sont exposés à un courant galvanique. L'excitabilité accrue est considérée avec la contraction musculaire, si la force actuelle est inférieure à 5 mA. Le symptôme de Maslov - lors d'une injection, les enfants atteints de spasmophilie cachée réagissent en arrêtant de respirer pendant quelques secondes au plus fort de l'inspiration ou de l'expiration provoquée par un spasme des muscles respiratoires. Normalement, les enfants répondent à une injection en augmentant leur respiration. Les symptômes de la spasmophilie "évidente" sont le laryngospasme, le spasme du carpopède et l'éclampsie. Laryngospasme - au repos, et plus souvent avec tension, excitation, peur ou hurlement, la respiration devient difficile et la respiration bruyante apparaît, elle peut s'arrêter pendant quelques secondes. La peau devient pâle, puis cyaneuse, une sueur froide apparaît sur le visage et le corps. L'attaque se termine par une inhalation bruyante et la respiration revient progressivement à la normale. Le laryngospasme peut se reproduire tout au long de la journée. Avec des spasmes prolongés, une perte de conscience et des convulsions cloniques sont possibles. Spasme du carpopède - spasmes douloureux des muscles des mains et des pieds. Dans ce cas, la main assume la position de la «main d'un obstétricien» et les pieds sont en position équino-varus - dans un état de forte flexion plantaire. Le spasme peut durer de quelques minutes à plusieurs heures. Le spasme du carpopède est parfois associé à des convulsions cloniques. Eclampsie - attaques de convulsions généralisées avec perte de conscience. Ils commencent le plus souvent par des contractions musculaires du visage et se propagent rapidement aux membres. La durée de l'attaque va de quelques minutes à plusieurs heures (statut eclamptique). Les crampes commencent souvent dans un rêve. Traitement. 1. Utilisez des stimuli externes pour le laryngospasme: détendez-vous, laissez entrer de l'air frais, ouvrez la bouche avec une spatule pour faciliter la respiration, étirez la langue. En cas de laryngospasme grave et prolongé et d’arrêt respiratoire, une ventilation pulmonaire artificielle avec oxygénothérapie intensive est indiquée. Au stade préhospitalier des convulsions, il est nécessaire de prescrire une solution de lavement, solution de sulfate de magnésium à 25% par voie intramusculaire à raison de 0,2 ml pour 1 kg de poids, seduxen par voie intramusculaire (solution à raison de 0,3 à 0,5 mg / kg). L'enfant doit être hospitalisé. Du sulfate de magnésium, des barbituriques et d’autres sédatifs peuvent être administrés au bout de 8 à 12 heures si les convulsions persistent. Pour toutes les formes de tétanie, l'administration intraveineuse d'une solution de gluconate de calcium à 10% est utilisée à raison de 1 à 1,5 ml pour 1 kg de poids corporel par jour, en 2 à 3 doses. Ensuite, il est possible d'administrer une solution de gluconate de calcium à 5-10% à l'intérieur (en cuillères à café 4-6 fois par jour). Vous pouvez utiliser des préparations de calcium avec un mélange de citrate (acide citrique et citrate de sodium dans un rapport de 2: 1, solution à 10% de 5-10 g 3-5 fois par jour). Repos complet, faim et boissons sucrées le premier jour, il est préférable de donner du lait acidifié avec de l'acide chlorhydrique ou de l'acide citrique. 5. Pendant 3 = 5 jours après le soulagement des convulsions convulsives, lors de l’égalisation du taux de calcium dans le sang, il a été prouvé que la nomination d’ergocalciférol augmentait la réabsorption du calcium par les intestins et augmentait son taux dans le sérum sanguin. 6. Souvent, l'hypocalcémie après la nomination de l'ergocalciférol augmente et provoque une longue crise convulsive due à une augmentation du dépôt de phosphate de calcium dans les os et à une diminution du taux de calcium ionisé dans le sang. Dans de tels cas, l'utilisation de parathyroïde à une dose de 20 U-1 -2 en quelques jours, sous surveillance constante du taux de calcium dans le sang. L'hypoparathyroïdie est une diminution de la fonction des glandes parathyroïdiennes, dont le symptôme principal sont les convulsions. Avec une diminution de la fonction des glandes parathyroïdes avec une libération insuffisante de parathyroïdine, la sensibilité des tissus à des stimuli normaux et même inférieurs au seuil augmente. Il existe une véritable hypoparathyroïdie associée à une production insuffisante d'hormone parathyroïdienne et de pseudohyponarathyroïdisme, lorsque l'hormone parathyroïdienne est excrétée en quantité suffisante, mais la sensibilité des tissus à l'action de l'hormone parathyroïdienne, du calcium et du phosphore est fortement réduite. L'hypoparathyroïdie est congénitale et acquise. La forme congénitale est très rare. Il est caractérisé par des attaques de tétanie avec des niveaux normaux de calcium et de phosphore, qui ne sont pas inhibés par l'hormone parathyroïdienne. La cause de l'hypoparathyroïdie acquise peut être une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde avec l'ablation des glandes parathyroïdes. Pour réduire la production de l'hormone parathyroïde avec une atrophie ultérieure des glandes parathyroïdes, les infections au plomb, les hémorragies (rougeole, grippe, paludisme). Clinique Il existe des formes latentes de giguiarathyroïdie et aiguë, se transformant en chronique. Après une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde après quelques heures, des signes de tétanie hypoparathyroïdienne se développent, lesquels sont associés à une infiltration de la zone opératoire et à une malnutrition des glandes parathyroïdes. Lorsque l'infiltration est résorbée, la fonction des glandes parathyroïdes est restaurée. En cas de sclérose et de mort du tissu parathyroïdien, le pronostic est sans espoir en ce qui concerne la restauration de la fonction. Dans de tels cas, une hypoparathyroïdie chronique se développe. En présence d'hypoparathyroïdie latente, il n'y a pas de convulsions, mais les patients se plaignent de paresthésies aux extrémités, aggravées par une compression, une apathie et une diminution de la capacité de travail. La concentration de calcium et de phosphore n'est pas très différente de la norme, la teneur en calcium ionisé est réduite. Lorsque test de provocation avec psereventilization apparaissent attaques de tétanie. Un test des symptômes de Trusso et de Chvostek est plus révélateur. Dans l’enfance, la tétanie gioparathyroïde se fait généralement de manière latente et n’est reconnue qu’avec le développement de cataractes et de modifications trophiques dans les tissus (stries des ongles, fragilité et ternes des cheveux, kératose, "écailles de poisson"), pylorospasme et constipation; la libération de phosphore organique diminue, son niveau dans le sérum sanguin augmente. Dans le même temps, la teneur en calcium dans le sérum sanguin diminue considérablement, car les phosphates de calcium formés sont retenus dans les os. Et moins le phosphore est excrété dans l'urine, plus le calcium déposé dans les os sera lié au phosphate et plus la tétanie sera exprimée. Traitement. Des suppléments de calcium sont utilisés pour les premiers secours: une solution de gluconate de calcium à 10% est administrée par voie intraveineuse à raison de 0,2 ml / kg de poids corporel. En cas d'utilisation prolongée, le chlorure de calcium est prescrit (solution à 5% - 3 à 5 g), le gluconate ou le lactate de calcium = 0,5 g (en comprimés) par voie orale 4 à 6 fois par jour. Attribuez de la paratkréoïdine 1 g (20 UI), dans les cas graves - à une dose de 40 à 80 UI par jour, puis sous le contrôle du taux de calcium dans le sang. Continuer le traitement à petites doses. Avec un excès d'hormone parathyroïdienne, l'excrétion de phosphore dans l'urine augmente, la teneur en phosphore diminue et la concentration de calcium dans le sérum sanguin augmente. L'effet de l'iarythormone commence après 3-4 heures et se termine après 18 heures.Il est donc impossible d'arrêter l'attaque de la tétanie hypoparathyroïdienne par l'introduction de l'hormone parathyroïdienne par ambulance, mais il est réaliste de l'éliminer dans les 24 heures. Le but de l'ergocalciférol est justifié, car il améliore l'absorption du calcium et son utilisation. Une alcalose est observée dans toutes les formes de tétanie, c'est pourquoi on utilise du chlorure d'ammonium à une dose de 3 à 7 g, une solution d'acide chlorhydrique et du suc gastrique. L'utilisation de plasma, d'albumine (5-8 ml par 1 kg de poids corporel par voie intraveineuse) a été prouvée. L'épilepsie est une maladie chronique polietiologique caractérisée par des paroxysmes convulsifs et (ou) psychopathologiques répétés et souvent des changements de personnalité. Pour que l’épilepsie devienne une maladie à évolution progressive, il est nécessaire d’avoir un foyer d’activité épileptique stable causé par des lésions organiques du cerveau. Les causes de la pathologie cérébrale dans l'épilepsie peuvent être des malformations congénitales, des maladies maternelles pendant la grossesse, provoquant une hypoxie fœtale (toxicose liée à la grossesse, maladies infectieuses, maladies chroniques cœur et poumons), grossesse Rh-conflict. Parmi les nombreux processus pathologiques responsables du développement de l'épilepsie, il convient de souligner les processus intervenant lors de la formation d'une cicatrice entre le cerveau et ses membranes: troubles de la circulation cérébrale, dysplasie vasculaire, tumeurs cérébrales primitives et métastatiques, lésions cérébrales traumatiques, effets de la chirurgie neurochirurgicale. La genèse héréditaire de l'épilepsie est également présumée lorsqu'une tendance à la dysrythmie est héritée à la suite d'un défaut du métabolisme cérébral. De plus, les convulsions prolongées dans les états fébriles accompagnés d'hypoxie cérébrale créent également un danger d'états convulsifs et de formation d'épisyndrome. L’apparition de symptômes focaux lors d’une crise de convulsions, la répétition répétée de convulsions au cours d’une maladie et leur récurrence dans plus de 4 maladies, altérations permanentes de l’EEG, sont défavorables au pronostic. En cas de convulsions initiales chez les enfants de plus de 5 ans, l’épilepsie doit toujours être suspectée. Les principales formes cliniques d'épilepsie sont un ajustement convulsif important et de petites crises d'épilepsie. Une crise épileptique importante est précédée d’un état prodromique ( mal de têteirritabilité). En raison d'une perte de conscience soudaine, le patient retombe et peut se blesser; Les convulsions toniques englobent tous les muscles; elles durent quelques secondes, puis des convulsions cloniques générales apparaissent et durent une à deux minutes. Les pupilles sont immobiles, le visage est cyanotique, de la mousse apparaît de la bouche, parfois le patient se mord la langue; miction involontaire se produit souvent, moins souvent - la défécation. L'accumulation de mucus et de salive lors de crampes dans les voies respiratoires provoque des difficultés respiratoires. Ensuite, les crampes diminuent progressivement, de très forts mouvements respiratoires suivent avec un hochet, le corps se détend progressivement, le patient s'endort profondément. Il se réveille brisé, fatigué, ne se souvient de rien d'une crise. Parfois, les convulsions sont unilatérales et seulement dans les membres. Les effets résiduels se manifestent par un trouble de la parole, une parésie qui disparaît rapidement, mais qui plus tard, avec des répétitions fréquentes peuvent devenir permanents. Les crises sont répétées à intervalles irréguliers, de quelques heures à plusieurs mois. Dans des cas exceptionnels, ils sont répétés si souvent qu'ils se chevauchent (statut épileptique). Petite saisie a plusieurs variétés. Leur caractéristique commune est de courte durée, de même que l'absence de convulsions tonico-cloniques courantes et le sommeil après une crise. Traitement. Les crises épileptiques importantes cessent spontanément. Pendant une attaque, pour éviter un traumatisme à la tête, mordez la langue, la tête du patient devrait être soutenue, en s’allongeant sur le côté; Déboutonnez un collier, des boutons, une ceinture, entrez un tube en caoutchouc, un mouchoir ou un autre objet souple dans la bouche de l'enfant. Éliminer définitivement le mucus de la bouche et des voies respiratoires. Pour soulager les convulsions, le patient reçoit une injection intramusculaire d'une solution à 25% de sulfate de magnésium (0,2 ml / kg de poids corporel, 12 heures plus tard) et du seduxen à raison de 0,1-0,5 mg / kg de masse. Pour obtenir un effet anticonvulsivant rapide, seduxen est administré par voie intraveineuse. Si les convulsions ne sont pas dissipées et que la maladie reste grave, injecter par voie intraveineuse de 2 à 10 ml de solution d'hexénal à 5% et déshydratation du sulfate de magnésium à la dose habituelle, mannitol, furosémide (1 à 2 mg / kg de poids corporel) toutes les 8 à 12 heures. En l'absence d'effet, le patient est transféré vers une ventilation artificielle des poumons, des relaxants musculaires sont prescrits (closenone), un refroidissement local du cerveau est effectué, une ponction lombaire est réalisée. Après le retrait d'une crise convulsive, l'utilisation d'anticonvulsivants constitue un traitement supplémentaire majeur. Après de larges crises généralisées ou le retrait du statut convulsif, ils commencent un traitement au phénobarbital ou à d'autres médicaments du groupe des barbituriques (hexamidine, benzonale), des hydantoides (difénine) et des carbazépines (finlepsine). Dans le traitement des convulsions mineures, l'utilisation de médicaments du groupe des suksinimidov (éthosuximide, morfolen, zorontin), ainsi que des oxolidines (trimétine) est la plus justifiée. Le plus souvent, dans le traitement de l'épilepsie, le phénobarbital est prescrit (enfants âgés de 6 mois - 0,005 g, 1 an - 0,01 g, après 3 ans - 0,03 g, 2 à 3 fois par jour) et la difénine. Contrairement au phénobarbital, la difénine n'a pas d'effet hypnotique puissant, mais augmente l'activité mentale et l'humeur. La dose unique optimale: enfants jusqu'à l'âge de 1 an - 0,005 g, jusqu'à 7 ans - 0,05 g, 10-15 ans - 0,1,1,15 g, étant donné que, même à des doses optimales, les anticonvulsivants ont un effet retardateur sur le développement du cerveau. , dans l'épilepsie chez les enfants, il est particulièrement important de combiner cette thérapie avec la prescription de stimulants biogéniques (lipocérébrine, acide glutamique, médicaments nootropes, dans le cas d'un traitement par encéphabol en milieu hospitalier, perebrolysine). La multiplicité, la durée et la durée du traitement, ainsi que le contrôle de la dose et la combinaison de médicaments sont sous le contrôle d'un neuropsychiatre, qui surveille le patient en consultation externe. La prévention des exacerbations consiste en un traitement anticonvulsivant, en une normalisation du sommeil, en une élimination des surcharges physiques et émotionnelles, en une restriction du régime alimentaire des aliments aigus et salés, du bouillon de viande, des protéines animales et des liquides. L'épilepsie est une ischémie cérébrale diffuse aiguë avec un bloc auriculo-ventriculaire complet et un syndrome de Morgagni-Adams-Stokes. Les symptômes cliniques se développent soudainement: le patient a des vertiges, des cernes sous les yeux, il pâlit et perd connaissance après quelques secondes. Environ une demi-minute plus tard, des crises épileptiformes généralisées commencent, une miction involontaire et une défécation se produisent souvent. Après une demi-minute supplémentaire, la respiration s'arrête et une cyanose aiguë apparaît. Au cours d'une crise, des battements de coeur extrêmement rares sont détectés. BP n'est pas déterminé. Avec des crises prolongées, les pupilles se dilatent. Avec la restauration de l'activité cardiaque, le patient reprend rapidement conscience. L'amnésie rétrograde est caractéristique. Le diagnostic repose sur l'anamnèse, les manifestations typiques des crises d'épilepsie, l'enregistrement des troubles du rythme sur l'ECG. Traitement. L'amélioration de la conduction auriculo-ventriculaire ou du rythme idioventriculaire peut être favorisée par l'administration d'adrénaline sous-cutanée. L'isadrine et l'alupent sont plus efficaces par voie intraveineuse (en doses d'âge, sur une solution isotonique de chlorure de sodium ou d'une solution de glucose à 5%), 10 à 20 gouttes en 1 min. Ensuite, un traitement avec une solution d'atropine à 0,1%, à partir de 0,15 ml par voie sous-cutanée, avec une augmentation progressive de la dose, sans dépasser 1 ml, sous surveillance continue de l'ECG.
Apparaissant de manière inattendue, comme une attaque, et ne continuant le plus souvent pas longtemps. Mais il y a des gens qui voient ce phénomène devenir régulier, durer longtemps et poser beaucoup de problèmes, affectant la performance, voire la vie personnelle. Nous dirons plus loin dans l'article de ce qu'il y a des convulsions, de la manière dont elles sont classées et des moyens qui vous aideront à les combattre.
Comment les saisies sont-elles classées?
Selon la nature des contractions musculaires involontaires, elles sont divisées en cloniques, toniques et cloniques-toniques. Tonic - cette réduction, obligeant le membre à se solidifier en position de flexion ou d'extension. Et les convulsions cloniques sont caractérisées par un changement rapide de contraction et de relaxation des muscles, conduisant à des mouvements stéréotypés (contractions) avec des amplitudes différentes. En conséquence, les changements de phase cloniques-toniques des contractions cloniques et toniques.
En fonction de la prévalence des manifestations convulsives, elles sont divisées:
1) localisé (un muscle ou un groupe d’entre eux) - résultant de la stimulation focale des parties motrices du cortex cérébral qui innervent tout membre, visage, etc.
2) généralisées (convulsions de tout le corps) - elles capturent tous les muscles en même temps, s’accompagnent généralement d’une perte de conscience et peuvent constituer le stade final de tout type d’activité convulsive.
Selon l'étiologie des crises, les contractions musculaires peuvent être de forme, d'évolution et de fréquence inégales. Les caractéristiques de l'état après l'attaque et les données sont également différentes. recherche en laboratoire. 
Causes des crampes
D’où des convulsions, s’établir dans certains cas n’est pas si facile, car il est possible qu’ils surviennent par empoisonnement, troubles du système nerveux, métabolisme, activité du système cardiovasculaire, du cerveau ou des glandes endocrines. Chez certains patients, les contractions musculaires involontaires sont causées ou intensifiées par l'action de stimuli externes, par exemple à la suite de manifestations inattendues. son fort, piqûre d’aiguille, lumière clignotante, etc. ou avec une respiration profonde et rester dans une pièce bouchée.
Des convulsions similaires peuvent survenir lorsque différentes maladies et se révèlent être des symptômes de pathologies graves. Par conséquent, quand ils se produisent, un besoin urgent de consulter un médecin.
Convulsions chez un enfant: causes
Chez les enfants, les contractions musculaires décrites sont plus fréquentes que chez les adultes. Ceci s'explique par l'imperfection du système nerveux de l'enfant et les caractéristiques de la structure du cerveau: ses cellules sont facilement excitées et les processus d'inhibition restent encore instables et immatures. 
L'asphyxie du nouveau-né, un traumatisme à la naissance, la présence de diabète chez une femme qui allaite, une encéphalopathie et des maladies infectieuses du système nerveux peuvent provoquer chez les enfants.
Mais les raisons qui ont provoqué les convulsions chez un enfant ne se révèlent pas nécessairement être des pathologies du système nerveux ou du cerveau. Il peut s'agir d'un manque de calcium dans le corps ou de problèmes musculaires. Souvent chez les enfants, ces crises sont causées par une forte fièvre, une réaction à un vaccin (le plus souvent on parle de DTC) ou des troubles émotionnels et mentaux.
Caractéristiques de l'activité épileptique dans l'épilepsie
Mais l'épilepsie est la principale maladie dont on se souvient tout d'abord en parlant du syndrome convulsif. La cause de toute forme de convulsions dans cette maladie est l'activité anormale et très élevée des impulsions électriques entre les neurones du cerveau.
L'épilepsie s'accompagne le plus souvent de convulsions cloniques-toniques généralisées. Leur apparition sur le patient anticipe généralement avec l'aide de la prétendue aura - l'état d'avant l'attaque. Il se caractérise par une perception accrue des sons, des odeurs, une sensation de peur, une anxiété, un goût inhabituel dans la bouche.
Après cela, en règle générale, le patient perd conscience et parvient parfois à faire un cri assez fort ou un son semblable à un hurlement. Après cela, dans tous ses muscles, la tension tonique la plus forte apparaît, les mâchoires sont comprimées, la respiration devient très difficile, le visage devient bleu et les secousses convulsives commencent. En même temps, de la mousse apparaît sur les lèvres du patient et une miction involontaire peut survenir.
Après un certain temps, la respiration est rétablie, le visage prend une couleur normale, les secousses convulsives se font de plus en plus rares et disparaissent progressivement. Une telle attaque ne dure pas plus de 3 minutes. Après la cessation des crises, l'état de conscience au crépuscule est possible. Après quoi, en règle générale, le sommeil se produit. Au réveil, le patient ne se souvient de rien. 
Convulsions résultant de troubles métaboliques
Mais les convulsions toniques peuvent également être provoquées par d'autres conditions dans lesquelles un effet toxique est exercé sur le cerveau. Par exemple, une augmentation de la température, une diminution du nombre d'ions calcium dans le sang, une baisse du taux de sucre dans celui-ci, un apport insuffisant en oxygène au cerveau.
Crampes température élevée causée par une perte de liquide et d'électrolytes (sous forme de chlorure de sodium) en raison d'une transpiration excessive et d'une consommation d'alcool insuffisante. Et la quantité de calcium dans le sang peut diminuer à la suite de son élimination et elle se manifeste par des crampes dans les mollets ou dans les mains. Soit dit en passant, son niveau est également réduit en raison d'une absorption réduite de cette substance dans l'intestin en raison d'une maladie rénale.
L’intoxication par la caféine, les sels de l’acide oxalique, la morphine, la cocaïne, le fluor, l’atropine et les champignons est une cause fréquente de convulsions.
Que faire avec les crampes aux jambes?
Bien sûr, si vous avez des convulsions toniques régulières, il est impératif de consulter un médecin pour procéder à un examen complet et en découvrir les causes. Les spasmes à court terme peuvent également être essayés seuls.
Donc, si ce phénomène désagréable dérange vos membres inférieurs, vous avez besoin de:
- tirez le bout de la jambe redressée vers vous;
- posez vos pieds sur le sol froid et marchez pieds nus;
- frotter le pied avec une pommade chauffante;
- faire un auto-massage du pied - des doigts au talon ou du mollet - du talon au genou;
- en l'absence de contre-indications, prenez des comprimés d'aspirine (ils amélioreront la microcirculation du sang dans les jambes).
Dans ce cas, une pommade maison pour les convulsions aidera également. Il est fabriqué à partir de 2 c. moutarde et 1 c. l'huile d'olive. Cette bouillie couvre les muscles affectés et le soulagement est presque immédiat. 
Crampes dans les mains - un problème qui peut être traité
Les crampes aux mains peuvent être attribuées à des problèmes de santé professionnels, car les employés de bureau qui passent beaucoup de temps devant l'ordinateur, les musiciens, les tailleurs, les athlètes, etc. en souffrent souvent, mais les médecins appellent d'autres raisons qui peuvent les causer:
- le stress,
- troubles d'approvisionnement en sang membres supérieurs à la suite d'ostéochondroses ou de problèmes du système cardiovasculaire,
- hypothermie des mains,
- intoxication alimentaire ou alcool,
- ainsi que la dépendance au café.
Les crampes aux mains sont généralement perturbées dans une main. Si elles semblent en bonne santé, massez le bras contracté. Frottez-vous les doigts en partant de la base, pressez et ouvrez le poing, tournez vigoureusement avec un pinceau, tendez et détendez-vous.
Ceux qui apparaissent périodiquement, les médecins conseillent de boire de la camomille ou du thé à la lime, ce qui peut les détendre, ou pendant 2 semaines deux fois par jour pour essuyer les zones sujettes aux crampes avec du jus de citron. Si le problème a commencé à se produire trop souvent, vous devez contacter un spécialiste pour connaître les véritables causes du problème et choisir les médicaments.
Quelles sont les contractions musculaires convulsives dangereuses?
Comme il ressort de ce qui précède, les convulsions cloniques et toniques peuvent être associées à de graves problèmes de fonctionnement du cerveau ou à des troubles endocriniens. De plus, lors de ces spasmes cérébraux, un manque énorme d'oxygène se forme, ce qui, bien entendu, ne peut qu'affecter les processus métaboliques. Chez les enfants, l'intellect en souffre, des changements personnels se produisent, le développement physique est détecté. Pas moins dangereux est la condition pour les adultes.
Dans les cas graves, les crises convulsives peuvent être la cause de l’arrêt de la respiration et même du décès du patient. Par conséquent, ils ne doivent pas être laissés sans attention ou essayer de se débarrasser d'eux-mêmes, cette condition nécessite un diagnostic précis et un traitement adéquat. 
Crampes musculaires: traitement
Traiter les crampes implique de s’attaquer à la cause sous-jacente qui les a causées. Ainsi, avec leur nature neurogène, les médicaments sont utilisés pour éliminer le dysfonctionnement végétatif - action sédative, tranquillisante et végétotrope («Mezapam», «Bellaterinal», «Sibazon», etc.). Dans le cas d'une crise convulsive hystérique, des séances de psychothérapie sont organisées et des remèdes sont utilisés pour éliminer l'anxiété (Frenolon, Fenazepam, etc.) ou un état dépressif (Aminotriptyline, Azafen, etc.).
Lorsque l'épilepsie est prescrite, on prescrit au patient de prendre une pilule contre les crises d'épilepsie en continu, ce qui augmente le contenu en médiateurs d'inhibition: finlépsine, carbamazépine, benzonale, etc., ainsi qu'en médicaments pour la déshydratation (furasémide).
Les crises locales sont également traitées en agissant sur les problèmes sous-jacents - élimination des zones d'hypertonus musculaire à l'aide de blocages de novocaïne et de physiothérapie.
Convulsions toniques récurrentes - ceci est un symptôme qui nécessite un traitement obligatoire chez le médecin et auquel vous tentez de remédier par vous-même.
- Si vous avez des antécédents d’athérosclérose, d’ostéochondrose et de maladies similaires, consultez un neurologue.
- S'il y a des jambes (varices), un chirurgien vasculaire ou un phlébologue devrait vous aider.
- Faire un don de sang pour les électrolytes et le sucre, cela aidera à éliminer les causes métaboliques des spasmes musculaires.
- Et s'il n'y a pas de raisons évidentes, contactez un endocrinologue ou un neurologue pour un examen.
Par la nature de la contraction musculaire, les crampes sont classées en cloniques et toniques. Les convulsions cloniques sont caractérisées par des contractions à court terme et la relaxation de groupes musculaires individuels, qui se succèdent rapidement, ce qui entraîne des mouvements stéréotypés rapides d'amplitudes différentes. Les crampes toniques sont des contractions musculaires plus longues (jusqu'à 3, parfois plus de quelques minutes), qui se traduisent par une solidification du torse et des membres dans diverses postures forcées. Variété Les convulsions survenant en pratique clinique ne rentrent pas dans cette classification. Il existe de nombreuses formes de convulsions de nature mixte: lorsque le composant tonique prédomine dans la contraction musculaire, les convulsions sont définies comme étant tonico-cloniques et, lorsqu'elles sont exprimées dans le composant clonique, elles sont considérées comme étant toniques cloniques.
Les convulsions cloniques se produisent généralement lorsque les cellules du cortex cérébral sont surexcitées, en particulier dans la section motrice. Pour ce type de convulsions, leur propagation somatotopique est typique des muscles et des groupes musculaires en fonction de l'emplacement des centres corticaux moteurs dans le gyrus central antérieur. Par exemple, en commençant par les muscles du visage, les convulsions cloniques saisissent successivement les muscles des doigts, des mains, des avant-bras, des épaules et des jambes (ce que l’on appelle l’épilepsie corticale). Les spasmes toniques se produisent, en règle générale, lors de la stimulation excessive des structures sous-corticales du cerveau.
En fonction de la prévalence, les spasmes sont divisés en un muscle ou un groupe de muscles localisés et en de nombreux muscles généralisés. Les convulsions généralisées peuvent constituer le stade final du paroxysme convulsif de tout type.
Les maladies somatiques entraînant une altération de la circulation sanguine cérébrale et une hypoxie du tissu cérébral peuvent également être accompagnées par le développement de crises d'épilepsie telles que des malformations cardiaques et une pathologie des grands vaisseaux, des maladies du sang (leucémie, troubles de la coagulation du sang, vascularite hémorragique), des maladies du collagène (lupus erythematus systémique). périartérite nodeuse, rhumatisme). Les convulsions causées par une altération du métabolisme dans le tissu cérébral et associées à une intoxication endogène se développent avec un coma hypoglycémique, un coma hépatique (voir l'ensemble des connaissances). Dans ces conditions, les crampes sont généralement toniques-cloniques généralisées.
Les convulsions de l'éclampsie (voir tout le corpus de connaissances) des femmes enceintes sont symétriques et couvrent les muscles du visage, du tronc, des membres et peuvent s'accompagner d'une perte de conscience à court terme. Dans les cas où des troubles aigus de la circulation cérébrale se produisent pendant l'éclampsie, de grandes crises convulsives se développent parfois. Le coma urémique (voir l'ensemble des connaissances) est caractérisé par des contractions asymétriques désordonnées de muscles ou de fibres musculaires (fibrillation musculaire). Parfois, ces Crampes entrent dans des crises cloniques-toniques généralisées. Les convulsions provoquées par un choc de brûlure (voir tout le corpus de connaissances) sont généralement de nature tonique ou tonico-clonique et se développent généralement chez les patients présentant des brûlures profondes qui occupent entre 5 et 40% de la surface du corps.
Diverses intoxications exogènes peuvent conduire au développement de spasmes (voir le corpus de connaissances complet: l'intoxication). Par exemple, une intoxication au monoxyde de carbone, accompagnée d'un état comateux, peut provoquer des convulsions toniques telles que rigidité de décérébration, trisisme; L’intoxication alcoolique peut se manifester par des crises convulsives généralisées, qui se produisent souvent lors des débuts du delirium tremens. Ce groupe comprend également les convulsions du tétanos (voir le corpus de connaissances complet).
Parfois, les convulsions surviennent chez des patients souffrant de névrose avec une excitabilité accrue du système nerveux. Cependant, les convulsions, définies comme hystériques, nécessitent toujours une étude approfondie, car les convulsions, interprétées comme fonctionnelles, reposent souvent sur des lésions organiques cachées du système nerveux.
Causes Les convulsions de la période néonatale peuvent être l'asphyxie périnatale, les hémorragies intracrâniennes, les anomalies du développement du cerveau, la neuro-infection, les troubles métaboliques (acidose, hypocalcémie, alcalose, hypoglycémie, hyponatrémie, hyperbilirubinémie, déficit en vitamine B). Les convulsions chez le nouveau-né sont souvent les premières manifestations cliniques de maladies héréditaires - neurolipidose (voir tout le corpus de connaissances: Lipidoza), angiomatose encéphalotrigénérale (voir tout le corpus de connaissances), sclérose tubéreuse (voir tout le corpus de connaissances), acidification familiale (voir tout le corpus de connaissances), acidose familiale (voir tout le corpus de connaissances), etc. Les convulsions dans la petite enfance, ainsi que dans la période néonatale, peuvent être des lésions organiques du système nerveux, une neuroinfection, des anomalies du développement du cerveau. Des convulsions sont observées chez près de la moitié des patients atteints de paralysie cérébrale (voir tout le corpus de connaissances: paralysie de l'enfant). Les convulsions dans les maladies héréditaires, telles que la phénylcétonurie (voir l'ensemble des connaissances), le déficit en décarboxylase (voir l'ensemble des connaissances), la leucodystrophie (voir l'ensemble des connaissances), la phacomatose (voir l'ensemble des connaissances), surviennent plus souvent dans les nourrissons avec un retard important. développement psychomoteur et beaucoup moins souvent sont les premiers signes de la maladie. Les convulsions peuvent être accompagnées de vaccinations prophylactiques (syndrome convulsif post-vaccination).
La cause du développement des crises chez les jeunes enfants peut être une maladie cardiaque congénitale. La gravité des crises convulsives et leur fréquence dépendent de la nature de la lésion cardiaque, de la gravité des troubles hémodynamiques courants. Les enfants plus âgés peuvent avoir des crises convulsives dues à des arythmies cardiaques.
Les enfants victimes d'une blessure à la tête fermée peuvent présenter des convulsions dues à un hématome intracrânien chronique, ainsi qu'à une épilepsie traumatique, caractérisée par une évolution progressive accompagnée d'une formation progressive de changements de personnalité épileptique (voir le corpus complet de connaissances: Épilepsie).
La pathogénie des convulsions est complexe. En raison des différents mécanismes de développement des paroxysmes convulsifs, il existe une réaction convulsive, un syndrome convulsif et une maladie épileptique (voir le corpus complet des connaissances: Épilepsie).
Une réaction convulsive survient en réponse à des irritations extrêmes de l'organisme causées par une infection, une intoxication, un surmenage, un séjour dans une pièce encombrée (hypoxie) et autres. Une réaction convulsive peut se développer chez une personne en bonne santé, mais elle est plus facile avec une disponibilité accrue des convulsions. Le degré de préparation convulsive est variable et subit des modifications individuelles en fonction des rythmes circadiens, sous l’influence de facteurs endogènes et exogènes. Le niveau de préparation convulsive dépend également du degré de maturité du système nerveux, de son âge et de ses caractéristiques génétiques. Chez les enfants, les crampes sont 4 à 5 fois plus fréquentes que chez les adultes. Une différenciation incomplète du cerveau de l’enfant et, en conséquence, une hypersynchronisation physiologique des cellules conduit à la survenue fréquente de crises convulsives chez les enfants sous l’influence d’influences exogènes ou endogènes mineures. Les spasmes hyperthermiques, qui sont le plus souvent observés chez les enfants de moins de trois ans, lors d’une période d’augmentation de leur capacité à être prêt à être convulsif, sont un exemple de réaction convulsive. Les crises d'épilepsie sont un exemple de réaction convulsive chez l'adulte: Les crises d'épilepsie dues au choc à l'insuline, empoisonnement au plomb tétraéthyle, au monoxyde de carbone, en cas d'intoxication alcoolique massive, etc.
Les paroxysmes sont épisodiques dans la réaction convulsive (voir tout le corpus de connaissances).
Le syndrome convulsif se développe généralement avec des processus pathologiques en cours dans le système nerveux. Dans sa survenue, la diminution acquise du seuil de capacité convulsive du cerveau revêt une importance primordiale, tandis que le rôle des facteurs exogènes dans le développement des crises est un peu moins important. Pour le syndrome convulsif est caractérisé par la répétabilité des paroxysmes. L'état de préparation convulsif est caractérisé physiologiquement par tous les signes d'une dominante et représente un degré extrême d'excitation centrale au-delà de la plage normale. Son symptôme physiopathologique est une modification de l'activité électrique du cortex et des structures sous-corticales, consistant en une synchronisation et une hyper-synchronisation du rythme thêta, la présence de paroxysmes de potentiels convulsifs dans les structures du système limbique (voir l'intégralité du savoir), ralentissant le rythme synchronisé dans la formation réticulée méso-encéphalique noyaux intralaminaires du thalamus, du noyau caudé et du cortex cérébral (activité épileptiforme). Dans le même temps, l’activité de base et l’activité évoquée de neurones individuels changent. L'hippocampe présente des modifications précoces et distinctes des biopotentiels, qui présentent une forte excitabilité, une abondance de liens bilatéraux, ce qui génère un afflux important d'impulsions afférentes. L'amygdale et les structures du thalamus médial sont également appelées structures à seuil convulsif faible (voir l'ensemble des connaissances). Pour le développement du paroxysme convulsif sur le fond de la préparation convulsive, un afflux supplémentaire d'impulsions afférentes au centre d'excitabilité accrue (foyer principal) est nécessaire, à la suite de quoi une dominante pathologique est formée. Des spasmes paroxystiques peuvent survenir lors de l'irritation de n'importe quelle partie du système nerveux central, à condition que l'excitabilité des structures cérébrales en dehors du foyer soit accrue et, surtout, l'excitabilité du cortex cérébral augmentée. Des études électrophysiologiques expérimentales ont montré que, lorsque le cortex cérébral est irrité, les potentiels évoqués à la hauteur de l'état convulsif sont enregistrés non seulement dans les zones de projection, mais également dans ses autres zones. L'irritation qui, chez un animal normal, provoque l'apparition d'un complexe normal de potentiel évoqué, après l'introduction d'une dose subliminale de camphre, entraîne l'apparition de décharges de groupe, se transformant en activité épileptiforme généralisée et, plus tard, en développement de convulsions. Dans le même temps, l'excitabilité du cortex moteur augmente de 3 à 4 fois par rapport à la norme. Le degré de synchronisation des biopotentiels dans différentes structures du cerveau reflète la gravité et la distribution spatiale de la préparation à la convulsion. Le décalage du spectre des ondes vers les oscillations synchronisées de faible amplitude sur l'EEG est observé bien avant le début du paroxysme convulsif et peut indiquer sa nature future (locale, générale). La propagation de l'excitation à partir du foyer d'activité accrue se produit non seulement à la surface du cortex cérébral, mais aussi en grande partie sur les structures réticulaires du tronc. Dans le syndrome convulsif, l'irritation prolongée de certaines zones du cortex cérébral entraîne la formation progressive dans les régions sous-corticales de foyers d'excitation indépendants de nature stagnante, qui peuvent être actifs même après la fin de l'irritation corticale, quel que soit le foyer principal. La focalisation de l'excitation dans les structures sous-corticales provoque à son tour une excitation généralisée du cortex cérébral (ce que l'on appelle la généralisation récurrente de l'éveil). Un rôle important dans la généralisation de l'excitation appartient à la division rostrale de la formation réticulaire - le mésencéphale et l'hippocampe. Les modifications de l'état fonctionnel de la formation réticulaire mésodiencephalique affectent considérablement le niveau d'activité épileptique. À l'heure actuelle, il a été démontré qu'une faible irritation des structures réticulaires contribue à la formation d'un foyer d'excitation congestif dans l'hippocampe, facilite la création de convulsions et l'apparition de crises convulsives.Il est noté qu'une irritation grave inhibe l'activité paroxystique de l'hippocampe et entraîne une diminution importante de la convulsion. Il a également été établi qu’une tonalité fonctionnelle élevée du cortex cérébral entraînait une diminution de l’aptitude à la convulsion, et le rôle principal de ce processus appartenait aux régions frontales des hémisphères du cerveau. Lors de l'enregistrement intracellulaire de l'activité des neurones dans le foyer convulsif pathologique, des modifications significatives du potentiel de la membrane (dans la direction de sa dépolarisation) et une augmentation de l'excitation synaptique sont établies. Des changements de dépolarisation se produisent dans les zones somadendritiques d'un neurone à membrane postsynaptique. Ils sont le résultat de la somme de potentiels postsynaptiques dépolarisés excessivement améliorés. Les convulsions d'origines diverses ont un effet significatif sur le métabolisme de la protéine cellulaire, entraînant une augmentation de sa dégradation tout en inhibant la synthèse. Dans le même temps, une diminution de la teneur en ARN dans le tissu cérébral, des dommages aux mitochondries, une altération des processus de phosphorylation oxydative (voir l'ensemble des connaissances) sont notées.
Les convulsions au cours de l'épilepsie (voir tout le corpus de connaissances) se produisent souvent dans le contexte d'une augmentation héréditaire de la capacité du cerveau à subir des convulsions. Attaques Les crises se produisent généralement sans aucun facteur provoquant notable.
Dans de nombreux cas, en particulier dans la petite enfance, la différenciation de l'épilepsie, du syndrome convulsif et de la réaction convulsive est difficile, car les limites de ces états sont conditionnelles. Par exemple, une réaction convulsive chez les enfants peut parfois être une manifestation précoce de l'épilepsie et un syndrome convulsif sous l'influence d'une exposition prolongée à un facteur exogène et des perturbations secondaires du métabolisme cérébral et de la circulation cérébrale peuvent se transformer en épilepsie.
En pratique clinique, parallèlement à la classification pathogénique des états convulsifs, les convulsions sont divisées en fonction des caractéristiques de la contraction musculaire (cloniques et toniques), de leur fréquence, de la violation des constantes biochimiques du corps, du niveau des lésions du système nerveux, de la prévalence (locale, généralisée).
Selon la fréquence des crises, les crises sont divisées en épisodiques et permanentes. Ces derniers, à leur tour, sont caractérisés comme statut périodique (en série) et convulsif.
Les crises résultant de troubles biochimiques sont divisées en hypocalcémiques (voir le corpus complet de connaissances: tétanie), hypoglycémiques, hyperbilirubinémiques, dépendantes de la pyridoxine, hypomagnésiémiques (voir le corpus complet de connaissances: spasmophilie), etc.
Le niveau de lésion du système nerveux distingue sous certaines conditions: les convulsions cloniques de la genèse corticale; convulsions cloniques arythmiques persistantes dans certains groupes musculaires (épilepsie de Kozhevnikovskaya); convulsions toniques ou cloniques aux extrémités opposées à la lésion dans l'épilepsie jacksonienne (voir tout le corpus de connaissances); tige Convulsions - convulsions regard, gormetoniya (voir tout le corpus de connaissances), myoclonies du palais mou, de la langue et d’autres
La localisation des crises est différente: on observe souvent des crises des muscles faciaux: hémispasme facial - tonique unilatéral - Convulsions des muscles faciaux du visage avec des rides sur le front, déviant le coin de la bouche vers l'extérieur et vers le haut, avec une tension du muscle sous-cutané du cou; paraspasmes faciaux - Crampes toniques symétriques périodiquement récurrentes Crampes des muscles du visage; le spasme commence généralement par la contraction des muscles circulaires de l'œil, puis par la contraction des muscles circulaires de la bouche, des muscles des joues, du menton, du cou, de la langue, parfois ces spasmes sont combinés aux touffes des muscles de la bouche et du cou et sont souvent accompagnés de douleur; blépharospasme (voir l'ensemble des connaissances) - tonique Spasmes des muscles circulaires des yeux, qui se manifestent par des plissements douloureux, des spasmes cloniques moins souvent observés et conduisant à des clignotements fréquents; spasme platysmal - tension tonique du muscle superficiel du cou; Les spasmes peuvent parfois se propager aux muscles du menton et aux muscles circulaires de la bouche; Crampes oculaires (voir tout le corpus de connaissances: Paralysie des yeux, crampes) - tonique Spasmes des muscles oculaires, se manifestant par une congestion involontaire des yeux dans la position de rejet extrême des globes oculaires (latéralement, vers le haut, vers le bas); Convulsions sinuso-cloniques. Sternes des muscles sternocléido-mastoïdiens, caractérisés par des mouvements rapides et stricts de la tête par des pochoirs rythmiques; la contraction alternée des muscles peut entraîner des mouvements de rotation de la tête (crampes dites rotatrices); Les crampes du diaphragme sont souvent cloniques et se manifestent par un hoquet (souffle fort et rapide avec un son caractéristique). Cloniques et toniques cloniques Les crampes dans les muscles impliqués dans l'acte de parole et dans les muscles respiratoires mènent au bégaiement (voir l'ensemble des connaissances). Les spasmes toniques des muscles masticateurs (voir le corpus complet de connaissances: trismisme) conduisent à une fermeture serrée de la mâchoire, dans laquelle le patient ne peut parfois pas manger ni parler. Des crampes toniques locales peuvent apparaître au niveau des mollets, des tailleurs, des abdominaux, des muscles intercostaux et autres, et être accompagnées de douleurs aiguës (crampes); La palpation est déterminée par le resserrement musculaire. Tonique caractéristique Des spasmes des muscles de la main (main d'un obstétricien), des muscles du visage, des pieds (pied de cheval) sont observés avec spasmophilie (voir l'ensemble des connaissances), tétanie (voir l'ensemble des connaissances). Les crampes statiques localisées, ou spasme salatoire de Govers, se manifestent par des sauts rythmiques rapides dus à la contraction clonique des muscles de la jambe. Au début du mouvement produit avec la charge, la convulsion intentionnelle de Rülf (voir tout le corpus de connaissances: convulsion intentionnelle de Rülf) peut se développer, au cours de laquelle une contraction clonique des muscles du membre produisant le mouvement se produit, puis les crampes s'étendent à d'autres groupes musculaires. Le spasme tonique local des muscles des doigts et de la main est parfois observé lors d'une longue lettre (voir le corpus complet des connaissances: Spasme écrit) ou lors de la lecture d'instruments de musique. Les crampes des muscles du pouce et de l'index - le dactylospasme - sont observées chez les tailleurs, les dactylos, les opérateurs télégraphiques, les filles laitières, les selliers, les cordonniers et les coiffeurs. Les convulsions associées au stress professionnel prolongé incluent également le blépharospasme chez les horlogers, les spasmes musculaires chez les danseurs.
Les spasmes toniques généralisés peuvent se présenter sous la forme d'un type d'hormone (cf. ensemble complet de connaissances) - types de spasmes toniques périodiques du tronc et des extrémités qui se produisent lors de lésions cérébrales étendues. Au cours des spasmes gormétoniques, la colonne vertébrale est légèrement étendue, les bras sont étendus, en position de pronation, et les jambes sont étendues. Une variété de spasmes toniques généralisés est également une rigidité de décérébration (voir le corpus complet des connaissances).
Les convulsions cloniques généralisées se manifestent parfois par de fréquents saccades rythmiques du corps et des tremblements des extrémités (appelés auparavant convulsions). Une variété de convulsions cloniques - les myoclonies sont caractérisées par des contractions asynchrones aléatoires, rapides comme l'éclair, de divers muscles. Les myoclonies peuvent être généralisées et locales.
Les convulsions tonico-cloniques, accompagnées d'une perte de conscience, sont classées cliniquement comme une crise épileptique de type convulsif (paroxysme). Dans la structure d’une crise convulsive, il est possible de combiner diverses convulsions toniques et cloniques, la structure des crises convulsives chez les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants plus âgés ayant des caractéristiques spécifiques. Des paroxysmes convulsifs chez le nouveau-né se manifestent par des éclairs, des spasmes toniques et cloniques généralisés, qui sont facilement confondus avec les mouvements habituels du nouveau-né: cligner des yeux, fermer les yeux, regarder de côté, trembler des yeux, bouger, sucer, bouger les mains, ressembler à la nage ou à l'aviron, bouger les jambes, ressemblant au cyclisme, à la contraction tonique de groupes musculaires individuels des membres. Contrairement aux mouvements physiologiques, les spasmes sont généralement associés à des troubles vasomoteurs et autres troubles du système autonome et s’accompagnent de modifications spécifiques de l’EEG (voir le corpus complet des connaissances: électroencéphalographie). Les spasmes toniques avec extension soudaine de tous les membres ou flexion des bras et extension des jambes sont caractéristiques des prématurés. Les paroxysmes à terme indiquent souvent une hémorragie des ventricules cérébraux.
Des convulsions cloniques généralisées, alternant des contractions de groupes musculaires individuels migrant d'une partie du corps à une autre, sont souvent observées chez les nouveau-nés à terme.
Les crampes de type myoclonique chez le nouveau-né se caractérisent par une contraction simple ou multiple des membres supérieurs ou inférieurs avec tendance à se plier. Ces attaques sont généralement accompagnées de cris, de décoloration de la peau.
Après une période néonatale, la composante motrice d'une crise convulsive devient plus prononcée. Pour les nourrissons, les crises toniques les plus courantes sont plus courantes - les spasmes infantiles, caractérisés par une contraction musculaire bilatérale symétrique. Les spasmes de Flexor sont également appelés crises propulsives ou crises salamiques. Au cours du paroxysme, il se produit une flexion soudaine du cou, du torse, des mains, qui se plient et se dirigent vers le corps (ou, au contraire, sont rétractées). Les spasmes extenseurs (crises rétrospectives) se manifestent par une forte extension de la tête et du corps, une abstraction des mains. Les spasmes infantiles incluent également des formes partielles et fragmentaires de crampes: hochement de tête, bronzette, flexion et extension des bras et des jambes. Toutes les formes de spasmes infantiles peuvent être combinées les unes aux autres, ce qui les distingue est la tendance à la sérialité. Durée Les crampes peuvent aller d'une fraction de seconde à plusieurs secondes. Une série d'attaques dure de quelques secondes à 20 minutes ou plus. Au cours de la journée, le nombre de paroxysmes varie de un à plusieurs centaines, voire des milliers. Les crises se produisent le plus souvent avant de s'endormir ou après le réveil. Les spasmes infantiles peuvent être accompagnés par un cri, un sourire, une expression faciale effrayée, un roulement des yeux, des tremblements des paupières, une pâleur ou une rougeur du visage, un arrêt temporaire de la respiration. Avec de fréquentes attaques en série, les enfants sont inhibés et il y a parfois une perte de conscience. Après trois ans, les spasmes infantiles sont rares.
Les crises convulsives importantes chez les jeunes enfants sont plus souvent avortées; la structure de la crise est dominée par la composante tonique. Les attaques peuvent être accompagnées d'une augmentation de la température, de vomissements, de douleurs abdominales et d'autres symptômes végétatifs.
Les saisies postvaccinales se produisent plusieurs heures après la vaccination ou le 1 à 3 du jour et uniquement dans des cas isolés chez plus de conditions tardives. Convulsions généralement locales ou petites propulsives. Après la vaccination contre la rougeole Les convulsions peuvent survenir lors de la montée en température du 6 au 7ème jour et revêtent le caractère de crises convulsives tonico-cloniques simples.
Les convulsions fébriles surviennent sur fond de maladies associées à une forte fièvre (voir le corpus complet des connaissances: syndrome hyperthermique). La fréquence des crises fébriles chez les enfants atteint 8-10%. Les convulsions peuvent être de nature généralisée avec une prédominance de la composante tonique dans la structure de l'attaque ou être focales. Dans 50% des cas, des convulsions fébriles avec hyperthermie peuvent se reproduire. En cas de convulsions fébriles récurrentes et en dehors de l'hyperthermie, le risque d'épilepsie augmente considérablement.
Chez les enfants présentant une excitabilité accrue du système nerveux entre 7-8 mois et 2 ans, on observe des convulsions affectives respiratoires, apparaissant sous l’effet de la peur, d’une douleur intense et de la colère. Pendant un cri, la respiration est retenue pendant l'inspiration (arrêt de la respiration inspiratoire), une cyanose se développe, la tête est rejetée en arrière, les pupilles se dilatent, la conscience est perdue pendant quelques secondes. En raison du développement d'une hypoxie, une crise convulsive généralisée peut survenir. Les convulsions peuvent être prévenues en attirant l'attention de l'enfant au moment du cri. Chez environ 50% des enfants souffrant de crampes respiratoires affectives, des troubles émotionnels et comportementaux sont observés.
Le diagnostic des états convulsifs fournit avant tout l'élucidation de la cause de la convulsion, c'est-à-dire le diagnostic de la maladie sous-jacente. À cette fin, tous les patients présentant au moins un seul paroxysme convulsif effectuent un examen clinique complet, comprenant des études électrophysiologiques, radiologiques, biochimiques et cytologiques. L’anamnèse occupe une place importante, sur la base de laquelle les caractéristiques prémorbides du patient, les facteurs contribuant à ses convulsions, la nature du syndrome convulsif, la présence de convulsions et leurs analogues et d’autres troubles neurologiques chez les proches du patient. L'électroencéphalographie aide à clarifier la nature du processus pathologique principal, l'objectivation de la présence d'une activité cérébrale convulsive (voir l'ensemble des connaissances). Des décharges paroxystiques de forte amplitude, avec une forme d'onde pointue et des pics, survenant seuls ou en combinaison avec une trace d'onde lente sont enregistrées sur l'EEG de Convulsions. La forme du paroxysme sur l'EEG dépend dans une certaine mesure de la nature des crises convulsives. Ainsi, les spasmes infantiles dans l'EEG se caractérisent par des oscillations irrégulières à haute tension, des pics uniques et multiples et des ondes pointues. Pour les grandes crises, les complexes amplificateurs symétriques d'ondes lentes sont plus typiques. Pour identifier l’aptitude convulsive cachée, l’activation de l’EEG est réalisée par hyperventilation, stimulation rythmique de la lumière et du son. Dans le syndrome convulsif, contrairement à l'épilepsie, les modifications électroencéphalographiques de la période intercritique peuvent être non permanentes, ce qui présente une grande valeur diagnostique. Dans la petite enfance, la détection de signes sur l'EEG reflétant l'état de convulsions du cerveau est difficile en raison de l'instabilité et du flou du tableau biopotentiel en raison de l'immaturité du système nerveux central. Par conséquent, au cours de cette période, le diagnostic consiste essentiellement à effectuer un examen clinique approfondi du patient.
Traitement Les crampes doivent être effectués parallèlement au traitement de la maladie sous-jacente. Le choix des médicaments anticonvulsifs (voir tout le corpus de connaissances) est effectué en fonction de l'état du patient, de la structure des crises convulsives. Lors de la prescription de médicaments, tenez compte de l'âge du patient, de son poids, du moment où se produisent les attaques (nuit, jour).
Le traitement commence par de petites doses de médicaments, en les augmentant progressivement jusqu'à la dose efficace minimale. Le phénobarbital est le principal anticonvulsivant. L'hexamidine, la difénine, le benzonal et le chloracon peuvent également être utilisés dans les crises convulsives généralisées. Lors de crises épileptiques fréquentes, une association de ces agents avec des tranquillisants (diazépam, chlordiazépoxide, thioridazine et autres) est utilisée avec du brun, de la caféine, de la papaverine, de l’extrait de belladone, du gluconate de calcium et autres. . Suxilep, picnolepsine, nitrazépam (radedorm), diazépam (seduxen) et d’autres ont été utilisés.Les préparations hormonales (ACTH, hydrocortisone, prednisolone, dexaméthasone) ont un bon effet anticonvulsif sur ces formes de paroxysmes. Traitement Les convulsions doivent durer longtemps: après la disparition complète des attaques, le traitement anticonvulsivant est poursuivi pendant au moins deux ans. Avec l'abolition des drogues, il est important de prendre en compte les indicateurs EEG. Les interruptions de traitement injustifiées sont inacceptables, car l’annulation brutale des anticonvulsivants peut entraîner le développement d’un statut épileptique. Il n'est pas recommandé de réduire la dose de médicaments en période de crise somatique ou maladies infectieuses. Lors du traitement des spasmes, ainsi que des anticonvulsivants, un traitement par déshydratation doit être prescrit périodiquement (voir connaissances complètes) - diacarbe, glycérol, sulfate de magnésium, lasix. En cas d'utilisation prolongée de médicaments anticonvulsivants, un contrôle strict de l'état général du patient et de la tenue de l'EEG est nécessaire.
Les convulsions chez les nouveau-nés sont une indication d'urgence mesures thérapeutiques, car ils peuvent rapidement entraîner un gonflement du cerveau et l’oppression des fonctions vitales du corps. En raison du fait que les convulsions chez le nouveau-né sont le plus souvent causées par des troubles métaboliques jusqu'à ce que les facteurs étiologiques soient résolus, l'administration parentérale d'une solution de glucose à 10-20%, d'une solution de gluconate de calcium à 10% et d'une solution de sulfate de magnésium à 25% doit être débutée. Convulsions Si des métabolites sont administrés ne donne pas l'effet souhaité, injectez des anticonvulsivants - diazépam, une solution à 2,5% d'aminazine ou son association avec une solution de pipolfen et une solution à 0,5% de novocaïne. Après le retrait des convulsions, ils passent au traitement d'entretien au phénobarbital et prennent toutes les mesures nécessaires pour poser un diagnostic étiologique. En cas de convulsions fébriles dans la période aiguë, en association avec des antipyrétiques, il est nécessaire de prescrire des anticonvulsifs et des agents déshydratants en fonction du poids et de l'âge de l'enfant. La question du bien-fondé de la nomination de médicaments anticonvulsivants après la première crise fébrile afin de prévenir les crises récurrentes et de transformer les crises fébriles en épilepsie devrait être tranchée individuellement en fonction de l’âge de l’enfant, de son état prémorbide, de la nature et de la durée de la crise convulsive, de la modification de la GEE. Si une seconde crise convulsive survient chez un enfant qui n'est pas associé à l'hyperthermie, elle devrait être traitée pendant une longue période, comme un patient épileptique.
Le pronostic dépend des causes des convulsions, de l'âge du patient, de la nature des crises et de l'efficacité du traitement. Les convulsions qui se produisent sur le fond d'une lésion organique du système nerveux ont généralement tendance à s'écouler progressivement. Ils deviennent polymorphes, deviennent plus fréquents et alourdissent toujours le cours de la maladie sous-jacente. Le pronostic est défavorable avec de fréquentes crises généralisées et longues et un statut convulsif. Traitement différencié précoce, la sélection réussie de rapports de médicaments équivalents conduit à des rémissions à long terme et améliore le pronostic.
Voir le corpus complet de connaissances: Spasme.
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Souvent, les gens dans la vie doivent faire face au phénomène désagréable des convulsions. Cela implique des contractions musculaires incontrôlées (muscles individuels ou groupes), accompagnées de douleur. Manifestations douloureuses sont capables de prendre par surprise lors de la marche et dans un rêve, ne pas contourner impliqué dans le sport. Ils se révèlent être une réaction ponctuelle à un facteur externe ou sont obligés de souffrir de la douleur de l'enfant et de l'adulte régulièrement. Si les crises convulsives réapparaissent à plusieurs reprises, le syndrome convulsif est diagnostiqué. Il est impossible de négliger l'examen et le traitement, des convulsions récurrentes régulières indiquent une maladie grave.
Classification
Les jeunes enfants, les adolescents, les adultes et les personnes âgées sont sujets à des convulsions. Les enfants et les personnes âgées souffrent plus souvent. Cela est dû à l'immaturité du système nerveux et du cerveau chez les premiers, au vieillissement des systèmes du corps et au développement de multiples maladies chez les seconds.
Les attaques manifestent la nature inégale des contractions musculaires, se différencient par leur durée, leur épisodicité et leur mécanisme de développement.
Prévalence
En fonction de la localisation (un seul muscle ou groupe de muscles est à l'étroit), les contractions douloureuses sont divisées en:
- Local (focal), réduit un groupe musculaire;
- Unilatéral, muscles recouverts d'un côté du corps;
- Généralisé, impliqué les muscles de tout le corps. La mousse apparaît dans la bouche, une perte de conscience est observée, une miction involontaire se produit, la respiration cesse.
Durée de la réduction
Selon la durée et la nature des contractions, on distingue les types de crises suivants:
- Myoclonique. Le type est caractérisé par des contractions musculaires à court terme (légères contractions) de la moitié supérieure du corps. Les convulsions myocloniques indolores disparaissent d'elles-mêmes au bout d'une courte période.
- Clonic. Ces contractions, de caractère plus long, représentant des contractions (rythmiques) fréquentes des muscles, sont courantes et locales. Contribue souvent à l'émergence du bégaiement.
- Tonique. Montrer long caractère. La tension musculaire, couvrant toute partie du corps, réduit parfois complètement le corps. Capable de capturer voies respiratoires. À la suite de crises toniques, le membre ou le corps occupe une position forcée. Souvent, une personne perd conscience.
- Tonic-clonic. Type mixte, dans lequel les convulsions toniques qui surviennent en premier sont remplacées par des convulsions cloniques. Si la convulsion clonique l'emporte sur la composante tonique, les abréviations sont appelées clonic-toniques.
Le mécanisme d'origine et de développement
Crises locales spontanées
Une partie importante de la population adulte souffre d'une réduction douloureuse connue des muscles du mollet. Ces convulsions principalement toniques ne sont pas de nature permanente, elles sont le résultat de muscles surmenés au cours de longues marches ou de longues courses. Bien connu des professionnels du sport. Les crises convulsives se produisent chez les personnes qui sont obligées de rester debout pendant une longue période. Il y a souvent des convulsions lors de la baignade et une réduction des membres en eau libre et dans la piscine.
Les contractions des jambes se produisent souvent lorsque la perte de liquide est abondante pendant la chaleur, pendant le sport ou dans le sauna. En conséquence, le sang s'épaissit, le niveau de sodium diminue. Buvez suffisamment d’eau pour prévenir les accès de déshydratation.
Des convulsions spontanées sont observées si vous êtes dans une position inconfortable pendant une longue période ou si vous vous pressez (par exemple, dans un rêve). L'éliminer est montré pour changer une pose. Porter un talon haut conduit à un aplatissement occasionnel des jambes. Il est préférable d’abandonner les chaussures à talons hauts ou de les porter pendant une courte période. L'hypothermie - une cause indispensable de l'apparition de tels spasmes musculaires.
Les attaques de surtension se produisent dans les mains. Les spasmes sont appelés professionnels, sont observés chez les dactylographes, les couturières, les musiciens.
Ces options inoffensives ne nécessitent pas de traitement spécial. Si cela réduit la jambe (comme on dit à propos des crampes), il est recommandé de rester debout, penché sur un pied complet, pour étirer le muscle contracté avec une main tout en détachant simultanément le deuxième pied. Pour éviter les crises, massez les bras et les jambes et empêchez le corps de perdre de grandes quantités de liquide. Si des attaques surviennent régulièrement en marchant, la nuit en dormant, il n’ya pas de lien direct avec les raisons énumérées, vous devriez consulter un médecin, le phénomène peut être le signe d’une maladie grave.
Vous pouvez sélectionner la cause de la maladie, caractérisée par des états fébriles - grippe, ARVI. À des températures extrêmement élevées, des convulsions fébriles peuvent survenir. Gonflement dangereux du cerveau. Il est nécessaire d'empêcher les attaques convulsives survenant rapidement à une température. Situation similaire plus caractéristique des enfants en raison de l'âge immaturité du corps. Le SRAS peut être blessé plus d'une fois par an. Il est important d'éviter que la température atteigne des valeurs élevées afin d'éviter la récurrence de contractions douloureuses. Même les premières convulsions chez un enfant (y compris celles provoquées par ARVI) deviennent une indication pour aller chez le médecin. Cela révélera la maladie, commencer immédiatement le traitement.
Crises convulsives dues au manque d'oligo-éléments et de vitamines
Les crises convulsives se produisent souvent lorsqu'il y a une pénurie d'oligo-éléments dans le corps: calcium, magnésium, sodium, potassium, qui sont importants pour le bon fonctionnement des muscles.
Membre inférieur convulsif
Le corps perd facilement du magnésium: en transpirant, dans des situations stressantes. Une consommation excessive d’alcool, de café et de sucreries devrait entraîner des carences en magnésium et en calcium. La cause de l'absence d'un élément réside souvent dans les maladies de la glande thyroïde. Les femmes enceintes manquent souvent de calcium, ce qui provoque des crampes aux jambes. L'hypocalcémie provoque la spasmophilie, les contractions douloureuses deviennent le principal symptôme de l'indisposition. Le potassium et le magnésium sont activement lavés lors de la prise de médicaments diurétiques et hormonaux, accompagnés de diarrhée et de vomissements (entraînant une déshydratation).
Avec des convulsions peut être confronté à un jeûne prolongé. Des crampes douloureuses (premiers doigts, puis muscles du mollet, muscles masticateurs) deviennent une complication du jeûne médical, apparaissent à la fin de la troisième semaine sans nourriture. La probabilité d'occurrence augmente avec les problèmes de reins et de foie, en cas de vomissements répétés ou d'aversion pour l'eau. Les spasmes sont causés par la perte de calcium, de phosphore et de sels de chlorure de sodium lors de la déshydratation (à cause des vomissements, d'une perte de poids rapide). Si la solution le sel Il n'est pas utile de supprimer les réductions douloureuses, vous devrez oublier le jeûne.
Le manque de vitamine D augmente le risque de convulsions, un élément nécessaire à l'absorption du calcium et du magnésium. Les vitamines A, B, C, E affectent la capacité des muscles à se contracter. Lors d'attaques répétées, la présence de substances dans le corps est surveillée. Parfois, éliminer suffisamment pour compenser le manque de vitamines.
Souvent prescrit des préparations de magnésium. La magnésie (sulfate de magnésium ou sulfate de magnésium) a fait ses preuves. Les indications d'utilisation du médicament sont considérées comme une pénurie de magnésium, des convulsions (contre de telles manifestations, la magnésie est utilisée pendant la grossesse), l'épilepsie. Pour l’effet anticonvulsivant, la magnésie est injectée par voie intramusculaire (elle fonctionne en une heure et jusqu’à 4 heures) ou par voie intraveineuse (elle agit instantanément, mais pas pour longtemps).
Crampes en tant que symptômes de la maladie
Les crises convulsives de divers types sont reconnues comme des symptômes d'un certain nombre de maladies. Observé avec le diabète, la spasmophilie, les varices, le tétanos et d'autres maladies.
Les convulsions accompagnent d'autres maladies et affections du corps humain. Haute pression provoque une crise hypertensive convulsive, conduit à une hémorragie dans le cerveau. L'hypertension doit être contrôlée avec des médicaments bien choisis. La magnésie est utilisée pour soulager la pression et les crises, comme dans le diabète sucré - uniquement sur prescription d'un médecin. Maladies oncologiques manifestent souvent des phénomènes convulsifs.
Convulsions "féminines"
Pendant la vie (depuis la puberté), les femmes souffrent souvent de spasmes toniques douloureux aux jambes et à l’abdomen. Tout d'abord, les contractions douloureuses menstruelles se produisent. Apparaître 1-2 jours avant le début de la menstruation, capable de persister plusieurs jours. La douleur dans le bas de l'abdomen (sourde et douloureuse, ou aiguë et grave) est associée à des contractions de l'utérus, à l'élimination de la membrane, si la fécondation n'a pas eu lieu. Un type courant de crises convulsives au cours de la menstruation est décrit.
Souvent sensation de douleur pendant la menstruation répartis sur les jambes. Une femme éprouve des crampes, des douleurs et autres symptômes désagréables avant l'apparition de la menstruation. Les manifestations sont associées à des changements hormonaux, sont considérées comme une variante de la norme si elles ne durent pas longtemps. En outre, le stress sévère, la puberté précoce, l'âge de moins de vingt ans augmentent le risque de contractions douloureuses pendant la menstruation. En règle générale, après la grossesse et l’accouchement, les crampes et les douleurs ressenties pendant la menstruation cessent ou s’affaiblissent considérablement. Gardez à l'esprit que les maladies de l'appareil reproducteur peuvent causer des douleurs abdominales et aux jambes pendant la période des règles, car les déficiences d'approvisionnement en sang sont exacerbées à ce moment-là. Si les crises convulsives au cours de la menstruation sont trop fréquentes, la douleur est intense, il est préférable de consulter un médecin pour écarter les processus inflammatoires.
Type supplémentaire de convulsions "féminines" - avec ménopause. Les spasmes sont associés à une carence en calcium provoquée par une diminution de la production de l'hormone œstrogène. À la ménopause, l'hypothermie survient plus rapidement, ce qui contribue à l'apparition de convulsions. Au cours de cette période, sensibilité accrue aux facteurs irritants. Devrait accorder une attention particulière à la santé.
Les convulsions pendant la ménopause indiquent l'apparition de l'ostéoporose. Dans le traitement complexe prescrit pour la ménopause, des préparations de calcium et de vitamine D sont nécessairement présentes.La magnésie est parfois utilisée comme sédatif. Faites attention aux sports réalisables (il est utile de nager dans la piscine ou de rester sur le marche scandinave).
Points principaux
Crampes - un phénomène commun qui peut couvrir n'importe quelle partie du corps. Les raisons de l'émergence de beaucoup, pour comprendre les sources parfois difficiles. Considérez les points importants:
- Types distingués de crises. La division en espèces est réalisée selon plusieurs critères: durée, nature, prévalence. Certains types de contractions douloureuses sont généralement caractéristiques de certaines maladies et affections du corps.
- La cause immédiate de la contraction musculaire involontaire est constituée par des troubles métaboliques dans les muscles, un déséquilibre des signaux stimulants et relaxants dans les muscles. Les violations sont causées par le manque d'oligo-éléments et de vitamines qui jouent un rôle important dans le bon fonctionnement des muscles (principalement du magnésium, du calcium et de la vitamine D), conséquence reconnue des maladies systémiques, de la malnutrition et du mode de vie. D'autre part, une carence en substances conduit à des maladies avec des symptômes de crampes.
- S'il n'y a aucune raison évidente de contractions (trop ou une longue charge sur les muscles, ce qui réduit, rester longtemps dans une position statique, hypothermie), consultez un professionnel. Dans d'autres cas, les convulsions - un signe de la maladie nécessitant un traitement obligatoire. Les spasmes surviennent dans les cas de diabète sucré, de tétanos, de spasmophilie n'épargnant pas les enfants et de névrose hystérique, qui n'est pas toujours reconnue comme une maladie réelle. Ils deviennent des manifestations de maladies terribles: cancer, lésions graves du système nerveux central. Même les ARVI peuvent provoquer des crises à une température qui dépend de leur élimination plus rapide. Crampes musculaires pendant le jeûne médical, qui ne peut pas être géré - raison d'interrompre la procédure.
- Les spasmes sont considérés comme le résultat des états naturels du corps. Par exemple, pas rare avec la menstruation et la ménopause.
- Il n'y a pas de médicament universel utilisé pour les crises convulsives de toute origine. Le traitement du symptôme dépend de la cause et de la présence d'autres maladies. Dans de nombreux cas, la magnésie aide, mais sous pression réduite, le médicament ne peut pas être utilisé. Évitez l’automédication avec drogues et méthodes folkloriques sans consulter un médecin.
- La chose principale est les crampes - un symptôme. Tout d'abord, il est nécessaire de traiter la maladie. Avec un traitement réussi, les symptômes disparaîtront.
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