Les modifications de la composition gazeuse du sang sont perçues par les récepteurs. Régulation de la respiration

Table des matières du sujet "Centre respiratoire. Rythme respiratoire. Régulation réflexe de la respiration." :
1. Centre respiratoire. Qu'est-ce que le Centre respiratoire? Où est le centre respiratoire ? Complexe de Betzinger.
2. Rythme respiratoire. L'origine du rythme respiratoire. Région de Prebetsinger.
3. Centre pneumotaxique. L'effet du pont sur le rythme respiratoire. Centre apnéiste. Apnéiss. Fonction des motoneurones respiratoires spinaux.
4. Régulation réflexe de la respiration. Les chimiorécepteurs. Contrôle des chimiorécepteurs de la respiration. Chémoréflexe central. Chémorécepteurs périphériques (artériels).
5. Mécanorécepteurs. Contrôle mécanorécepteur de la respiration. Récepteurs pulmonaires. Récepteurs régulateurs de la respiration.
6. Respiration pendant l'exercice. Stimulations respiratoires neurogènes. Effet sur la respiration de l'activité physique de faible et moyenne intensité.
7. Influence de l'activité physique de haute intensité sur la respiration. Le coût énergétique de la respiration.
8. Respiration d'une personne dont la pression atmosphérique barométrique a changé. Respirer sous pression d'air réduite.
9. Mal des montagnes. Causes (étiologie) du mal de l'altitude. Le mécanisme de développement (pathogenèse) du mal des montagnes.
10. Respiration d'une personne avec une pression atmosphérique accrue. Respiration à haute pression atmosphérique. Mal de décompression. Embolie gazeuse.

Régulation de la respiration réflexe. Les chimiorécepteurs. Contrôle des chimiorécepteurs de la respiration. Chémoréflexe central. Chémorécepteurs périphériques (artériels).

Contrôle de la respiration par les chimiorécepteurs réalisée avec la participation des autorités centrales et périphériques chémorécepteurs. Centrale ( médullaire) chimiorécepteurs sont situés directement dans les parties rostrales du groupe respiratoire ventral, dans les structures du locus coeruleus, dans les noyaux réticulaires de la suture du tronc cérébral et répondent aux ions hydrogène dans le liquide intercellulaire environnant du cerveau (Fig. 10.23) . Chémorécepteurs centraux sont des neurones qui sont, dans une certaine mesure, des récepteurs pour le dioxyde de carbone, puisque la valeur du pH est due à la pression partielle de CO2, selon Équation d'Henderson-Gaselbach et aussi par le fait que la concentration d'ions hydrogène dans le liquide intercellulaire du cerveau dépend de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel.

Figure. 10.23. Dépendance de la ventilation des poumons sur le degré de stimulation chimiorécepteurs centraux changements de [H +] / PC02 dans le sang artériel. Une augmentation de la pression partielle de CO2 dans le sang artériel au-dessus du seuil (PCO2 = 40 mm Hg) augmente linéairement le volume de ventilation.

Augmentation de la ventilation des poumons avec stimulation chimiorécepteurs centraux ions hydrogène est appelé chimioréflexe central qui a un effet prononcé sur la respiration. Ainsi, en réponse à une diminution du pH du liquide extracellulaire du cerveau dans la région de localisation des récepteurs de 0,01, la ventilation pulmonaire augmente en moyenne de 4,0 l/min. mais chimiorécepteurs centraux réagissent lentement aux changements de CO2 dans le sang artériel, qui sont dus à leur localisation dans le tissu cérébral. Chez l'homme, les chimiorécepteurs centraux stimulent une augmentation linéaire de la ventilation pulmonaire avec une augmentation du CO2 dans le sang artériel au-dessus du seuil de 40 mm Hg. De l'art.

Périphérique ( artériel) chimiorécepteurs situé dans les corps carotidiens dans la zone de bifurcation des communes artères carotides et dans les corpuscules aortiques dans la région de l'arc aortique. Les chimiorécepteurs périphériques répondent à la fois aux changements de concentration d'ions hydrogène et à la pression partielle d'oxygène dans le sang artériel. Les récepteurs sont sensibles aux métabolites anaérobies, qui se forment dans les tissus des corps carotidiens en manque d'oxygène. Un manque d'oxygène dans les tissus des corps carotidiens peut survenir, par exemple, avec une hypoventilation, entraînant une hypoxie, ainsi qu'avec une hypotension, ce qui provoque une diminution du flux sanguin dans les vaisseaux des corps carotides. Lors de l'hypoxie (faible pression partielle d'oxygène), les chimiorécepteurs périphériques sont activés sous l'influence d'une augmentation de la concentration dans le sang artériel, principalement en ions hydrogène et PCO2.

Figure. 10.24. Dépendance de la ventilation des poumons sur le degré de stimulation des chimiorécepteurs périphériques par un stimulus hypoxique. Lorsque les chimiorécepteurs périphériques sont stimulés par l'hypoxie, il se produit une interaction multiplicative entre la pression partielle de CO2 dans le sang artériel et l'hypoxie, ce qui entraîne une augmentation maximale de la ventilation pulmonaire. Au contraire, à une pression partielle élevée d'oxygène dans le sang artériel, les chimiorécepteurs périphériques répondent mal à une augmentation de la PCO2. Si la pression partielle de CO2 dans le sang artériel tombe en dessous du seuil (40 mm Hg), les chimiorécepteurs périphériques répondent également faiblement à l'hypoxie.

Agir sur chémorécepteurs périphériques de ces stimuli augmente avec la diminution de la PO2 dans le sang (interaction multiplicative). L'hypoxie augmente la sensibilité des chimiorécepteurs périphériques au [H +] et au CO2. Cette condition est appelée asphyxie et se produit lorsque la ventilation s'arrête. Par conséquent, les chimiorécepteurs périphériques sont souvent appelés récepteurs d'asphyxie. Impulsions des chimiorécepteurs périphériques le long des fibres du nerf du sinus carotidien (nerf de Hering - partie nerf glossopharyngé) et la branche aortique du nerf vague atteignent les neurones sensoriels du noyau du tractus solitaire de la moelle allongée, puis passent aux neurones du centre respiratoire. L'excitation de ces derniers provoque une augmentation de la ventilation pulmonaire. La ventilation pulmonaire augmente linéairement en fonction de la valeur de [H +] et de la PCO2 au-dessus du seuil (40 mm Hg) dans le sang artériel circulant dans les corps carotidien et aortique (Fig. 10.24). La pente de la courbe sur la figure qui reflète la sensibilité du périphérique chémorécepteursà [H +] et PC02, varie en fonction du degré d'hypoxie.

Le contrôle des chimiorécepteurs de la respiration (CCR) est réalisé avec la participation de :

- Chémorécepteurs centraux - situé dans les parties rostrales du groupe respiratoire ventral, dans les structures de la tache bleue., dans les noyaux réticulaires de la suture du tronc cérébral. Ils réagissent aux ions hydrogène dans le liquide intercellulaire environnant du cerveau. Chimie centrale - les neurones, qui sont des récepteurs de CO2, puisque la valeur du pH est déterminée par Part.P CO2, ainsi que le fait que la concentration d'ions hydrogène dans le liquide intercellulaire du cerveau dépend de Part.P CO2 dans le sang artériel. Augmentation de la ventilation des poumons avec stimulation de la chimie centrale. Ions hydrogène - Chémoréflexe central , ayant un effet prononcé sur la respiration. Chimie centrale Ils réagissent lentement aux changements de CO2 dans le sang artériel, ce qui est dû à leur localisation dans le tissu cérébral. Chimie centrale Stimule une augmentation linéaire de la ventilation pulmonaire avec une augmentation du CO2 dans le sang artériel au-dessus du seuil = 40 mm Hg.

- Chémorécepteurs périphériques - situé dans les corpuscules carotides dans la zone de bifurcation des artères carotides communes et dans les corpuscules aortiques dans la région de l'arc aortique. Les HR réagissent aux changements de concentration des ions hydrogène, Partz.P O2 dans le sang artériel. Au cours de l'hypoxie, les HRP sont activées sous l'influence d'une augmentation de la concentration dans le sang artériel, principalement en ions hydrogène et en PCO2. L'effet sur la HRP de ces stimuli augmente avec une diminution de la PO2 dans le sang. L'hypoxie augmente la sensibilité de la FC et du CO2 - asphyxie et se produit lorsque la ventilation des poumons est arrêtée. Les impulsions de HRP le long des fibres du nerf du sinus carotidien et de la branche aortique du nerf vague atteignent les neurones sensibles du noyau du tractus solitaire de la moelle allongée => sont commutées vers les neurones du centre respiratoire. Son excitation entraîne une augmentation de la ventilation pulmonaire.

144. Contrôle mécanorécepteur de la respiration. Mécanorécepteurs des poumons : types, stimuli adéquats. ... Le rôle des propriocepteurs des muscles respiratoires et non respiratoires dans la régulation de la respiration. MKD est réalisée par des réflexes qui surviennent lorsque les mécanorécepteurs sont irrités voies respiratoires poumons. Dans les tissus de ces voies, il existe 2 principaux types de mécanorécepteurs, dont les impulsions vont aux neurones du centre respiratoire :

-Récepteurs à adaptation rapide (BR) - non. Dans l'épithélium ou la couche sous-épithéliale, des voies respiratoires supérieures aux alvéoles.

BR initie des réflexes tels que renifler.

Ils sont excités lorsque des irritants (poussières, mucus, fumée de tabac) entrent en contact avec les muqueuses de la trachée et des bronches.

Selon l'emplacement des récepteurs irritants dans les voies respiratoires, des réactions réflexes spécifiques de la respiration se produisent.

Irritation des récepteurs de la muqueuse nasale avec la participation nerf trijumeau déclenche le réflexe d'éternuement. Récepteurs de la membrane muqueuse de la trachée aux bronchioles - le nerf vague. Récepteurs de la membrane muqueuse du larynx et de la trachée - à travers les fibres du nerf vague - Réflexe d'éternuement.

-Adaptation lente des récepteurs d'étirement pulmonaire . Nan. Dans les muscles lisses des voies respiratoires arbre bronchique et devenir irrité en raison de l'augmentation du volume pulmonaire. Les récepteurs sont associés aux neurones du groupe respiratoire dorsal du centre respiratoire par des fibres afférentes myélinisées du nerf vague. La stimulation de ces récepteurs déclenche le réflexe de Hering-Breuer. Chez une personne en état de veille, cet effet réflexe se produit lorsque le volume courant est 3 fois supérieur à sa valeur normale avec une respiration calme.

-Récepteurs J pulmonaires . Nan. Dans les parois des alvéoles à l'endroit de leur contact avec les capillaires et sont capables de répondre aux stimuli des poumons et de la circulation pulmonaire. Les récepteurs sont associés au centre respiratoire par des fibres C afférentes non myélinisées. Les récepteurs augmentent leur activité lorsque la concentration d'ions hydrogène dans le plasma sanguin augmente, lorsque le tissu pulmonaire est comprimé. Ils sont plus actifs pendant l'activité physique de haute puissance et lors de l'escalade à de grandes hauteurs. L'irritation des récepteurs qui en résulte provoque une respiration fréquente et superficielle, un essoufflement.

-Propriocepteurs. Le centre respiratoire reçoit en permanence des apports afférents des proriorécepteurs musculaires (fuseaux musculaires et récepteurs du tendon de Golgi) le long des voies vertébrales ascendantes. Ces entrées afférentes sont à la fois non spécifiques (les récepteurs sont localisés dans les muscles et les articulations des membres) et spécifiques (les récepteurs sont localisés dans les muscles respiratoires). L'impulsion des propriocepteurs se propage principalement aux centres spinaux des muscles respiratoires, ainsi qu'aux centres du cerveau qui contrôlent le tonus des muscles squelettiques. L'activation des propriocepteurs au début de l'activité physique est la principale raison d'une augmentation de l'activité du centre respiratoire et d'une augmentation de la ventilation pulmonaire. Les propriocepteurs des muscles intercostaux et du diaphragme régulent par réflexe l'activité rythmique du centre respiratoire de la moelle allongée, en fonction de la position coffre dans différentes phases du cycle respiratoire et au niveau segmentaire - le tonus et la force de contraction des muscles respiratoires.

Contrôle de la respiration proprioceptive. Les récepteurs des articulations thoraciques envoient des impulsions au cortex cérébral et sont la seule source d'informations sur les mouvements thoraciques et les volumes courants.

Les muscles intercostaux, dans une moindre mesure le diaphragme, contiennent un grand nombre de fuseaux musculaires. L'activité de ces récepteurs se manifeste lors d'étirements musculaires passifs, de contractions isométriques et de contractions isolées des fibres musculaires intrafusales. Les récepteurs envoient des signaux aux segments correspondants de la moelle épinière. Un raccourcissement insuffisant des muscles inspiratoires ou expiratoires augmente l'impulsion des fuseaux musculaires qui, par l'intermédiaire des motoneurones , augmentent l'activité des motoneurones et dosent ainsi l'effort musculaire.

Des chimiorécepteurs centraux ont été trouvés dans la moelle allongée sur la surface ventromédiale à une profondeur ne dépassant pas 0,2 mm. Dans cette zone, il y a deux champs récepteurs (Figure 15), désignés par les lettres M et L, entre eux un petit champ S. Le champ S n'est pas sensible à la chimie de l'environnement, mais sa destruction entraîne la disparition des effets d'excitation des champs MI et L. Cette zone intermédiaire joue un rôle important dans la transmission des informations des champs MI et L. directement aux noyaux respiratoires ventral et dorsal, et la transmission d'informations aux noyaux de l'autre côté de la moelle allongée.

Dans la même zone, les voies afférentes des chimiorécepteurs périphériques passent.

Les structures des champs S et M intègrent les signaux afférents des formations neurales situées au-dessus et transmettent des influences toniques aux neurones vasoconstricteurs de la moelle épinière.

Figure 15. Emplacement des chimiorécepteurs sur la surface ventrale de la moelle allongée

M, L, Sfields impliqués dans la chimioréception.

- pont,

P - pyramide,

V et XII - nerfs crâniens,

C1 première racine vertébrale

Il est maintenant complètement établi que les neurones chimioréceptifs centraux ne sont excités que lorsqu'ils sont exposés à des ions hydrogène.

Comment est l'augmentation de la tension de CO 2 conduit à l'excitation de ces structures ? Il s'avère que les neurones chimiosensibles sont situés dans le liquide extracellulaire et perçoivent les changements de pH causés par la dynamique du CO 2 dans le sang. La tâche principale de ce mécanisme est d'informer le centre respiratoire de la déviation du pH et, par conséquent, de la concentration de CO 2 en sang.

Chémorécepteurs artériels

Les chémorécepteurs périphériques ou artériels sont situés dans la zone réflexogène bien connue - l'arc aortique et le sinus carotidien (Figures 17A et B), et sont représentés par les corps carotidien et aortique. Des barorécepteurs impliqués dans la régulation de la pression artérielle sont également localisés ici.

Figure 17 A. Chémorécepteurs périphériques

Dans la zone réflexogène vasculaire

Des deux zones chimioréceptives du lit artériel - aortique et sinus carotidien - le sinus carotidien joue un rôle important dans la régulation de la respiration. Les chémorécepteurs périphériques complètent l'activité des chémorécepteurs centraux. L'interaction des structures centrales et périphériques est particulièrement importante dans des conditions de carence en oxygène.

Le fait est que les chimiorécepteurs centraux sont très sensibles au manque d'oxygène. Au cours de l'hypoxie, les cellules peuvent perdre complètement leur sensibilité, tandis que l'activité des neurones respiratoires diminue. Dans ces conditions, le centre respiratoire reçoit la principale stimulation excitatrice des chimiorécepteurs périphériques, pour lesquels le manque d'oxygène est le stimulus principal. T Ainsi, les chimiorécepteurs artériels servent de mécanisme « d'urgence » pour stimuler le centre respiratoire dans des conditions d'apport réduit en oxygène au cerveau.

Ainsi, les chimiorécepteurs centraux et périphériques transmettent des informations sur la tension en oxygène et en dioxyde de carbone dans le sang au centre respiratoire, ils sont excités et augmentent la fréquence des impulsions avec une diminution de la teneur en oxygène et une augmentation du dioxyde de carbone.

Il est établi depuis longtemps que l'activité du centre respiratoire dépend de la composition du sang entrant dans le cerveau par les artères carotides communes.

Ceci a été montré par Frederick (1890) dans des expériences de circulation croisée. Chez deux chiens sous anesthésie, les artères carotides et séparément les veines jugulaires ont été sectionnées et connectées. deuxième chien avec le sang du premier. Chez les chiens, par exemple, chez le premier, la trachée s'est bloquée et a ainsi provoqué une asphyxie, puis une hyperpnée s'est développée chez le deuxième chien. pression du dioxyde de carbone et la diminution de la tension d'oxygène, l'apnée s'est produite après un certain temps. diminué.

Le dioxyde de carbone, les ions hydrogène et une hypoxie modérée provoquent une augmentation de la respiration, n'agissant pas directement sur les neurones du centre respiratoire. L'excitabilité des neurones respiratoires, comme d'autres cellules nerveuses, est réduite sous l'influence de ces facteurs. Par conséquent, ces facteurs améliorent l'activité du centre respiratoire, influençant les chimiorécepteurs spéciaux. Il existe deux groupes de chimiorécepteurs qui régulent la respiration : périphérique (artériel) et centrale (médullaire).

Chémorécepteurs artériels. Des chimiorécepteurs, stimulés par une augmentation de la tension du dioxyde de carbone et une diminution de la tension d'oxygène, se trouvent dans les sinus carotides et la crosse aortique. Ils sont situés dans de petits corps spéciaux, abondamment alimentés en sang artériel. Les chémorécepteurs carotidiens sont importants pour la régulation de la respiration. Les chémorécepteurs aortiques ont peu d'effet sur la respiration et sont plus importants pour la régulation de la circulation sanguine.

Les corps carotides sont situés à la fourche de l'artère carotide commune dans l'interne et l'externe. La masse de chaque corps carotidien n'est que d'environ 2 mg. Il contient des cellules épithélioïdes de type I relativement grandes entourées de petites cellules interstitielles de type II. Les cellules de type I sont en contact avec les terminaisons des fibres afférentes du nerf sinusal (nerf de Hering), qui est une branche du nerf glossopharyngien. Quelles structures du corps - cellules de type I ou II ou fibres nerveuses - sont en fait des récepteurs, n'est pas exactement établie.

Les chimiorécepteurs des corps carotidiens et aortiques sont des formations de récepteurs uniques qui sont stimulées par l'hypoxie. Les signaux afférents dans les fibres s'étendant des corps carotidiens peuvent également être enregistrés à une tension d'oxygène normale (100 mm Hg) dans le sang artériel. Avec une diminution de la tension d'oxygène de 80 à 20 mm Hg. De l'art. la fréquence des impulsions augmente particulièrement significativement.

De plus, les influences afférentes des corps carotides augmentent avec une augmentation de la tension artérielle du dioxyde de carbone et de la concentration en ions hydrogène. L'effet stimulant de l'hypoxie et de l'hypercapnie sur ces chimiorécepteurs se renforce mutuellement. Au contraire, dans des conditions d'hyperoxie, la sensibilité des chimiorécepteurs au dioxyde de carbone diminue fortement.

Les chimiorécepteurs du corps sont particulièrement sensibles aux fluctuations de la composition des gaz du sang. Le degré de leur activation augmente avec les fluctuations de la tension de l'oxygène et du dioxyde

Figure. 158. Schéma de l'expérience de Frédéric avec la circulation croisée.

carbone dans le sang artériel même en fonction des phases d'inspiration et d'expiration lors de respirations profondes et rares.

La sensibilité des chimiorécepteurs est sous contrôle nerveux. L'irritation des fibres parasympathiques efférentes réduit la sensibilité et l'irritation des fibres sympathiques l'augmente.

Les chimiorécepteurs (en particulier les corps carotidiens) informent le centre respiratoire de la tension d'oxygène et de dioxyde de carbone dans le sang allant au cerveau.

Chémorécepteurs centraux. Après dénervation des corps carotidien et aortique, une augmentation de la respiration en réponse à l'hypoxie est exclue. Dans ces conditions, l'hypoxie ne provoque qu'une diminution de la ventilation des poumons, mais la dépendance de l'activité du centre respiratoire à la tension du dioxyde de carbone demeure. Elle est due à la fonction des chimiorécepteurs centraux.

Des chimiorécepteurs centraux ont été trouvés dans la moelle allongée des pyramides latérales (Fig. 159). La perfusion de cette zone du cerveau avec une solution à pH abaissé augmente fortement la respiration. Si le pH de la solution est augmenté, alors la respiration s'affaiblit (chez les animaux à corps carotidien dénervé, elle s'arrête à l'expiration, l'apnée s'installe). La même chose se produit lorsque cette surface de la moelle allongée est refroidie ou traitée avec des anesthésiques locaux.

Les chimiorécepteurs sont situés dans une fine couche de la moelle à une profondeur ne dépassant pas 0,2 mm. Deux champs récepteurs ont été trouvés, désignés par les lettres M et L. Entre eux il y a un petit champ S. Il est insensible à la concentration des ions H 4, mais lorsqu'il est détruit, les effets d'excitation des champs M et L Probablement, il existe des voies afférentes des chimiorécepteurs vasculaires au centre respiratoire.

Dans des conditions normales, les récepteurs de la moelle allongée sont constamment stimulés par les ions H 4" situés dans liquide cérébro-spinal... La concentration de H "1" dans celui-ci dépend de la tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel, elle augmente avec l'hypercapnie.

Les chimiorécepteurs centraux ont un effet plus important sur l'activité du centre respiratoire que les périphériques. Ils altèrent considérablement la ventilation des poumons. Ainsi, une diminution du pH du liquide céphalo-rachidien de 0,01 s'accompagne d'une augmentation de la ventilation pulmonaire de 4 l/min. Dans le même temps, les chimiorécepteurs centraux répondent aux changements de tension du dioxyde de carbone dans le sang artériel plus tard (après 20-30 s) que les chimiorécepteurs périphériques (après 3-5 s). Cette caractéristique est due au fait que la diffusion des facteurs stimulants du sang dans le liquide céphalo-rachidien et plus loin dans le tissu cérébral prend du temps.

Les signaux provenant des chimiorécepteurs centraux et périphériques sont une condition nécessaire à l'activité périodique du centre respiratoire et à la correspondance de la ventilation des poumons avec la composition gazeuse du sang. Les impulsions des chimiorécepteurs centraux augmentent l'excitation des neurones inspiratoires et expiratoires du centre respiratoire de la moelle allongée.

Les chimiorécepteurs sont des récepteurs qui répondent à un changement composition chimique les laver avec du sang ou un autre liquide. Les plus importants d'entre eux, participant au contrôle constant de la ventilation, sont situés à la surface ventrale de la moelle allongée près des sorties IX et X des nerfs crâniens. Le traitement local par H + ou CO 2 dissous de cette zone en quelques secondes provoque une augmentation de la respiration des animaux.

On croyait autrefois que le CO 2 agissait directement sur les centres respiratoires médullaires, mais maintenant il est d'usage de considérer les chimiorécepteurs comme des formations distinctes. Selon certains rapports, ils se trouvent à une profondeur de 200 à 400 microns de la surface ventrale de la moelle allongée.

Ils sont lavés par le fluide extracellulaire (FE) du cerveau, à travers lequel le CO 2 diffuse facilement à partir de vaisseaux sanguins au CSF. Les ions H + et HCO 2 ne peuvent pas traverser aussi facilement la barrière hémato-encéphalique.

Les chimiorécepteurs centraux sont lavés par le liquide extracellulaire du cerveau et répondent aux changements de concentration d'ions H + dans celui-ci: une augmentation de la concentration entraîne une augmentation de la respiration et vice versa. La composition du liquide entourant ces récepteurs dépend de la composition du liquide céphalo-rachidien (LCR), du flux sanguin local et du métabolisme local.

De tous ces facteurs, la composition du CCA semble jouer le rôle le plus important. Ce fluide est séparé du sang par la barrière hémato-encéphalique, qui est relativement imperméable aux ions H + et HCO 2 mais imprègne librement le CO 2 moléculaire. Avec une augmentation de P CO2 dans le sang, le CO2 se diffuse dans le LCR à partir des vaisseaux sanguins du cerveau, à la suite de quoi les ions H + s'accumulent dans le LCR, stimulant les chimiorécepteurs.

Ainsi, le niveau de CO 2 dans le sang affecte la ventilation principalement en modifiant le pH du LCR. L'irritation des chimiorécepteurs conduit à une hyperventilation, qui abaisse le P CO2 dans le sang et donc dans le LCR. Avec une augmentation de P CO2 dans le sang artériel, les vaisseaux du cerveau se dilatent, ce qui favorise la diffusion du CO2 dans le LCR et le liquide extracellulaire du cerveau.

pH normal du LCR = 7,32. Étant donné que la teneur en protéines de ce fluide est beaucoup plus faible que dans le sang, sa capacité tampon est également nettement inférieure. Pour cette raison, le pH du LCR en réponse aux changements de РCO2 se déplace beaucoup plus que le pH sanguin. Si un tel changement du pH du LCR persiste pendant une longue période, alors les bicarbonates traversent la barrière hémato-encéphalique, c'est-à-dire qu'un changement compensatoire de la concentration de HCO 3 dans le LCR se produit.

En conséquence, le pH du LCR revient à la normale après 24 à 48 heures. Ainsi, les modifications du pH du LCR sont éliminées plus rapidement que dans le sang artériel, où elles sont compensées par les reins en deux à trois jours. Un retour plus rapide au pH normal du LCR par rapport au pH sanguin conduit au fait que c'est le pH du LCR qui a un effet prédominant sur la ventilation et la PCO2 dans le sang artériel.

A titre d'exemple, on peut citer les patients présentant des lésions pulmonaires chroniques et une augmentation constante de P CO2 dans le sang. Chez ces personnes, le pH du LCR peut être normal, de sorte que leur niveau de ventilation est bien inférieur à celui attendu sur la base du P CO2 dans le sang artériel. La même image peut être observée chez les personnes en bonne santé si vous les forcez à respirer pendant plusieurs jours. mélange de gaz avec 3% de CO2.

Physiologie de la respiration, J. West

La respiration se produit dans une large mesure consciemment, et dans certaines limites, le cortex cérébral peut subjuguer les centres de la tige. Grâce à l'hyperventilation, il est facile d'obtenir une réduction de moitié du inCO2 dans le sang artériel, bien qu'une alcalose se produise, parfois accompagnée de contractions convulsives des muscles des mains et des pieds. Avec une telle diminution du CO2, le pH du sang artériel augmente d'environ 0,2. Hypoventilation arbitraire des poumons ...

Les chimiorécepteurs périphériques sont situés dans les corpuscules carotides, situés dans la bifurcation des artères carotides communes, et dans les corpuscules aortiques, situés sur les surfaces supérieure et inférieure de l'arc aortique. Chez l'homme, les corps carotidiens jouent le plus grand rôle. Ils contiennent au moins deux variétés de cellules glomérulaires qui émettent une fluorescence intense lorsqu'elles sont spécialement traitées en raison de la teneur en dopamine. On croyait autrefois que ces cellules ...

Il existe trois types de récepteurs pulmonaires. Récepteurs d'étirement pulmonaire Ces récepteurs sont censés résider dans les muscles lisses des voies respiratoires. Ils répondent à la distension pulmonaire. Si les poumons sont maintenus dans un état gonflé pendant une longue période, l'activité des récepteurs d'étirement change peu, ce qui indique leur faible adaptabilité. L'impulsion de ces récepteurs va le long des grandes fibres de myéline. nerfs vagues... La réponse principale...

Plusieurs autres types de récepteurs sont associés à la respiration.Récepteurs de la cavité nasale et des voies respiratoires supérieures Dans la cavité nasale, le nasopharynx, le larynx, la trachée, il existe des récepteurs qui réagissent aux stimuli mécaniques et chimiques, qui peuvent être attribués aux type irritant. Leur irritation provoque par réflexe des éternuements, de la toux et un rétrécissement des bronches. Irritation mécanique du larynx (par exemple, avec l'introduction d'un tube endotrachéal avec local mal conduit ...

Nous avons analysé des éléments individuels du système de régulation respiratoire. Il serait maintenant utile d'examiner ses réponses complexes aux changements de pCO2, de PO2 et de pH artériel, ainsi qu'à l'exercice. Réactions aux changements de pH Une diminution du pH du sang artériel améliore la ventilation. En pratique, il est souvent difficile de séparer la réponse ventilatoire à une diminution du pH des réponses à une augmentation concomitante de la PCO2. Mais…