» »

Лімфома шлунка - MALT і інші її види. MALT-лімфома: причини виникнення, методи лікування і прогноз Способи лікування лімфоми шлунка

Шлунок - найбільш часта локалізація лімфом ШКТ, складових 3-6% всіх пухлин шлунка. Більшість пухлин представлено Мальта-лімфомою шлунка, часто зустрічають В-клітинну неходжкінських лімфом, джерелом якої стала лімфоїдна тканина слизової оболонки, рідше - T-клітинну лімфому і хвороба Ходжкіна.

Джерело Мальта-лімфоми шлунка - лімфоїдна тканина слизової оболонки, що розростається в результаті інфекції і H. heilmannii.Більшість пухлин виникає у хворих у віці старше 50 років, з рівномірним розподілом по підлозі. Симптоматика нагадує таку при гастриті і виразковій хворобі шлунка. Пухлина макроскопічно являє собою слабко ущільнення слизової оболонки з ерозіями, іноді з виразками, часто множинне. Лімфома слизової шлунка не залишається локалізованої в шлунку, а поширюється на регіонарні лімфатичні вузли, Хоча рідко виявляється в периферичних вузлах. Для цієї пухлини характерно поширення в віддалені на відстань органи, такі як тонка кишка, слинні залози і крайова зона селезінки.

Клітини Мальта-лімфоми схожі на клітини центральної частини фолікула, їх називають центроцітоподобнимі в порівнянні з іншими клітинами, що мають диференціювання плазматичних і рідкісних бластних клітин. Характерне лімфоепітеліального поразку складається з пухлинних клітин, від маленьких до середніх за розміром, з неправильними ядрами, які инфильтрируют епітелій ямок. Це поразка не патогномонично для лімфоми, його також виявляють при H. pylori-асоційованому гастриті, синдромі Шегрена і тиреоїдиті Хашимото. Морфологічно нормальна слизова оболонка має вигляд мікролімфоматозного поразки з широко розкиданими пухлинними клітинами, ідентифікованими за допомогою молекулярного аналізу.

Мабуть, розвиток Мальта-лімфоми - багатоетапний процес, його ініціює фаза обумовлена ​​обов'язковим взаємодією в слизовій оболонці H. pylori,нейтрофілів, В- і T-клітин. Звісно ж, що триває проліферація В-клітин, що залежить від T-клітин (з залученням CD40 і CD40L), - результат антигенної (H. pylori)стимуляції і може бути специфічна щодо штамів бактерій. Припускають, що присутність мутаторного фенотипу (дефектних репаративних механізмів) ядерного пошкодження - причина виділення нейтрофілами кисневих радикалів, що призводять до генетичної нестабільності.

Генетичні дослідження Мальта-лімфоми шлунка

Цитогенетическими дослідженнями продемонстровано, що транслокація t (11,18) (q21, q21) - єдина хромосомная аберація в 30-40% випадків. Це результат злиття продуктів гена API2з карбоксіконцевим продуктом гена MALT1.Багатий білком продукт гена API2пригнічує каспаз 3, 7, 9 і, можливо, апоптоз, в той час як функції MALT1невідомі. Коли існує ця транслокация, Мальта-лімфома шлунка не реагує на ерадикацію H. pylori.Інші транслокации t (l; 14) (p22; q32) і t (l; 2) (p22pl2) описані, але їх частка менше 5%, вони пов'язані з позицією гена BCL10,що призводить до їх дегрануляції. Додатково виявлені втрата або мутація гена p53в 7 і 19% слабовираженних випадків, з підвищенням до 29 і 33% при трансформації в лімфому лімфоїдної тканини слизової оболонки. Інші хромосомні аномалії включають трисомії 3 (більш 60% випадків), мутацію c-myc,інактивацію підвищеним рівнем метилювання p15 / p16і мутацію гена Fas.Все це призводить до виникнення аномального клону клітин, що піддаються клональной експансії і стають джерелом Мальта-лімфоми шлунка низького ступеня, яка в ранній стадіївідповідає на ерадикацію H. pylori.

Більшість низкостепенних Мальта-лімфом шлунка пов'язано з обмеженим ураженням слизової оболонки і повільної диссеминацией. Сприятливий клінічний поведінка може бути частково залежним від H. Pyloriантигенного відповіді. В меншій кількості випадків накопичення додаткових генетичних аномалій (таких як інактивація p53і p16)може бути ідентифіковано, однак більшість змін не виявляють. Припускають, що прогресія більшості високостепенних Мальта-лімфом шлунка вимагає розвитку T-клітин і H. pylori-незалежного клону B-клітин разом з подальшими генетичними аномаліями. Сумарно 77% пацієнтів з лімфомою лімфоїдної тканини слизової оболонки шлунка демонструють повну ремісію протягом 12 місяців після ерадикації H. pylori,однак у деяких пацієнтів цей термін може продовжуватися до 45 міс. Слід зауважити, що пухлина може бути визначена за допомогою ПЛР у відсутність гістологічно ідентифікованої пухлини. Менше 10% рецидивів слід розділяти на пов'язані з реинфекцией H. pyloriі не пов'язані з нею (самоограничивающиеся). Використання лікування ерадикацією H. pyloriв разі зміненої Мальта-лімфоми лімфоїдної тканини слизової оболонки спірно, хоча недавнє дослідження показало повну ремісію у 4 пацієнтів з 8.

Мальта-лімфому шлунка з транслокацией t (ll; 18) (q21; q21) слід лікувати хіміо- та радіотерапії разом з ерадикацією H. pylori.Останнє усуває триваючу антигенну стимуляцію в сусідніх ділянках слизової оболонки. Інші лімфоми, резистентні до ерадикації H. pylori,- або з аномалією локусу BCL10, або асоційовані з аутоімунним гастритом. Це може бути ідентифіковано за допомогою важкого ядерного фарбування з bcl-10 продуктів онкогенів Fas. Ці що не відповідають лімфоми можна лікувати хірургічно або в комбінації з хіміорадіотерапіі. 5-річна виживаність при локалізованих формах становить 90-100% (стадія 1 g) і 82% (стадія II g).

Статтю підготував і відредагував: лікар-хірург

Екстрадодальние лімфоми слизової оболонки (MALT-лімфоми) представляють собою групу низькосортних лімфом, які характеризуються неспецифічним клінічним перебігом і унікальними патологічними і молекулярними особливостями. Вони виникають в контексті хронічної лімфоїдної проліферації в самих різних місцях слизової оболонки. Більшість MALT-лімфом виявляються в шлунку (70%); Інші пухлинні ділянки включають легкі (14%), очну аднеку (12%), щитовидну залозу(4%) і тонку кишку (1%).

MALT-лімфоми вперше були визнані дискретної сутністю в 1994 році за переглянутою класифікації європейсько-американської лімфоми (REAL). У більш пізньої системі класифікації ВООЗ MALT-лімфоми згруповані з селезінковими і вузловими лімфоми маргінальної зони на основі нормального клітинного аналога, що ці три B-клітинних новоутворення мають загальне (B-клітина маргінальної зони), незважаючи на те, що вони є морфологічно, фенотипически і генотипически відмінними захворюваннями. Вузлові і екстранодальна лімфоми маргінальної зони також значно різняться в залежності від їх клінічного поведінки. На відміну від своїх вузлових аналогів MALT-лімфоми характеризуються відносно сприятливим прогнозом, пізнім поширенням і більш високими показниками виживаності.

MALT-лімфоми також відрізняються як від селезінкової, так і від вузлової лімфоми маргінальної зони, оскільки вони зазвичай виникають на ділянках, які зазвичай позбавлені організованою лімфоїдної тканини. Лімфоїдна тканина, з якої виникають лімфоматозний клони, швидше за купується в умовах хронічної інфекції або аутоімунного розлади. У разі лімфоми шлунка персистирующая інфекція бактерій Helicobacter pylori, яка веде до хронічного локального запального відповіді, тепер однозначно визнана фоном, в якому може розвинутися цей тип лімфоми. MALT-лімфоми становлять приблизно 8% всіх неходжкінських лімфом; Вони являють собою третій найбільш поширений підтип після дифузійної великий В-клітини і фолікулярної лімфоми. Частота всіх лімфом збільшилася на 80% в Сполучених Штатах протягом останніх 20 років, і аналогічні статистичні дані були зареєстровані в європейських країнах. Цікаво, що це збільшення, мабуть, вище в екстранодальна, ніж в вузлових формах і особливо високо в шлунково-кишковому тракті(GI). Однак, оскільки діагностичні процедури значно покращилися за той же період, реальне збільшення захворюваності MALT-лімфомою є невизначеним. У шлунку лімфоми представляють собою другу найбільш поширену злоякісність з 5% випадків, після аденокарциноми. Серед гістологічних типів MALT-лімфоми і дифузних великих В-клітинних лімфом найбільш поширені в шлунку (приблизно 60% і 40% відповідно), тоді як мантійні, фолікулярні і Т-клітинні лімфоми рідко спостерігаються (<1% каждый), хотя лимфома MALT-лимфома трансформироваться в диффузную большую В-клеточную лимфому, и часто диагностируются смешанные формы, неясно, получены ли все диффузные большие В-клеточные лимфомы из предыдущей MALT-лимфомы или могут ли они также возникать de novo. В прошлом благоприятный клинический ход MALT-лимфомы часто приводил к их описанию как «псевдолимфомы». Однако некоторые характеристики подтверждают их истинную неопластическую природу, а именно:

  • Моноклональних походження пухлин в більшості випадків;
  • Наявність характерних хромосомних аберацій;
  • Їх потенціал для перетворення в високосортну диффузную велику По-клітинну лімфому;
  • Їх (низька) схильність до поширення на лімфатичні вузли, селезінку та інші ділянки.

Визнання асоціації інфекції H.pylori з MALT лімфому шлунка зробило революцію в лікуванні цього захворювання. У той час як хірургія історично вважалася золотим стандартом, тепер вона повністю замінена підходами, що підтримують шлунок. Рекомендації з лікування значно варіюються в залежності від статусу H.pylori, наявності хромосомних транслокацій, постановки під час діагностики, участі поверхневих і глибших тканин і ступеня повноцінної трансформації. Тому варіанти лікування локалізованого H. pylori-позитивного захворювання обговорюються окремо від тих, які використовуються для дисимінованих, H. pylori-негативних або рецидивуючих лімфом і високосортних лімфом.

Лікування ранньої, H. pylori-асоційованої шлункової MALT лімфоми

У переважної більшості пацієнтів з MALT-лімфомою шлунка діагностується локалізоване захворювання. Таким чином, локалізовані режими лікування, націлені на шлунок, історично були вибором лікування. Хірургія (повна гастректомія або часткова резекція) була обрана в якості лікування першої лінії до початку 1990-х років навіть для пацієнтів з ранньою стадією захворювання або поодинці, або після променевої терапії або післяопераційної хіміотерапії. Ці схеми призвели до того, що виживання протягом 5 років досягла 90%. Однак хірургічне лікування пов'язано з декількома основними недоліками. MALT-лімфома є мультифокальною хворобою; Тому часткова резекція не завжди перешкоджає локальному повторення. Загальна гастректомія має більш високий потенціал для лікування, але може привести до порушення якості життя. Хірургічний підхід до лікування лімфоми шлунка було вперше поставлено під сумнів в 1991 році, коли велика проспективне дослідження показало, що просунуті стадії, агресивні лімфоми (в тому числі в основному в шлунку) можна лікувати тільки за допомогою інтенсивної хіміотерапії (Salles et al., 1991 ), Ефективність хіміотерапії на пізніх стадіях також призвела до перегляду хірургічної ролі на локалізованих стадіях. Всі хірургічні методи лікування тепер припинені на користь ерадикаційної терапії, променевої терапії і / або хіміотерапії та імунотерапії навіть у пацієнтів, які не пройшли первинну терапію, і тепер зарезервовані для таких ускладнень, як обструкція, перфорація або крововилив.

Ерадикаційної терапії як варіант лікування першої лінії була введена в 1993 році в доповіді Ісааксон і колег, який успішно лікував невелику групу пацієнтів з антибактеріальною терапією (Wotherspoon et al., 1993). Це лікування призвело до викорінювання інфекції H. pylori і регресії пухлин у більшості пацієнтів. Початкові результати були відтворені в декількох незалежних дослідженнях (наприклад, Fischbach et al., 2004; Montalban et al., 2001; Neubauer et al., 1997; Savio et al., 1996; Thiede et al., 2000; Wuendisch et al. , 2005), з повною ремісією, зазвичай досягається більш ніж у 70% пацієнтів з локалізованим захворюванням (діапазон - 55% -95%, в залежності від дослідження). Таким чином, антибіотикотерапія, що складається з комбінації амоксициліну, кларитроміцину, тетрацикліну і / або метронідазолу з інгібітором протонного насоса, тепер вважається стандартною обробкою першої лінії для H. pylori-позитивної MALT лімфоми. Це особливо успішно у пацієнтів, у яких пухлини обмежені слизовою оболонкою і підслизової оболонкою, але зазвичай не вдається у пацієнтів з припливом стінки шлунка або перігастральних лімфатичних вузлів. Лімфоми, які підтримують хромосомну транслокацію t (11; 18) (q21; q21), також, як правило, несприйнятливі до ерадикаційної терапії. H. pylori-негативні пацієнти ніколи не реагують на ерадикаційної терапію.

Ерадикаційної терапії пов'язана з величезними перевагами для пацієнта в порівнянні з усіма іншими варіантами лікування. Практично ніяких побічних ефектів практично немає, і пухлини швидко регресують, як правило, протягом 3-6 місяців після успішного лікування. Однак в даний час загальновизнано, що знищення H.pylori не дає повного лікування, але пригнічує, а не усуває лімфоматозний клони. Практично у всіх дослідженнях, які досліджували «молекулярну» і «гістологічну ремісію» за допомогою ПЛР-скринінгу на моноклональних В-клітин або інші молекулярні методи, стійкість клонів лімфоми була продемонстрована у значної підмножини пацієнтів ще після повної гістологічної ремісії (Montalban et al., 2001; Neubauer et al., 1997; Thiede et al., 2001). Наприклад, одне з перших довгострокових досліджень (із середнім наглядом більше 6 років), яке проводилося для оцінки ефективності ерадикаційної терапії, показало, що 27% пацієнтів з повною ремісією продовжували моноклональних, і це підмножина мало значно вищий ризик рецидиву, гістологічного залишкового захворювання або тільки часткової відповіді (Wuendisch et al., 2005). Навпаки, жоден з пацієнтів, що не перейшли на поліклональну структуру В-клітин в шлунку, не захворів. Автори прийшли до висновку, що аналіз клонування може бути корисний при ідентифікації населення пацієнта, що вимагає менше інтенсивного спостереження з меншою кількістю ендоскопів. В цілому, частота рецидивів досить висока у пацієнтів, які отримували тільки одну інфекцію (1% -20% в залежності від дослідження) (Fischbach et al., 2004; Nobre-Leitao et al., 1998; Papa et al., 2000; Tursi et al. 1997). Пухлини пухлин були приписані або реінфекції H. pylori, або появи клонів лімфоми, які здобули незалежність від антигенного збудження. Дійсно, в декількох звітах про випадки захворювання показано, що реинфекция може викликати надзвичайно швидке рецидивування пухлини через стійкості і швидкої реактивації пухлинних клітин, не дивлячись на гістологічну ремісію (Cammarota et al., 1995; Horstmann et al., 1994). У клінічній практиці розбіжність між «гістологічної» і «молекулярної» ремісією призводить до необхідності тісної ендоскопічного спостереження за пацієнтами, які отримали тільки терапію ерадикації. В даний час рекомендується повторювати ендоскопічні обстеження кожні 6 місяців протягом 2 років після досягнення повної ремісії і на щорічній основі після цього. У спробі ідентифікувати нові схеми, що дозволяють більш високі рівні молекулярної ремісії, в даний час проводиться міжнародне перспективне дослідження, яке порівнює алкілуючі агент хлорамбуцил з наглядом після ерадикації H.pylori. У будь-якому випадку залишається неясним, чи призведе тривала молекулярна ремісія до більш високої фракції лікування і зниження частоти рецидивів.

Лікування Helicobacter pylori - негативною розвиненою або рецидивуючої шлункової MALT-лімфоми

Ніяких остаточних керівних принципів для тих пацієнтів, які не можуть відповісти на ерадикаційної терапію, є негативними H. pylori при постановці діагнозу або рецидивами після успішної регресії пухлини. Проспективні рандомізовані дослідження, які порівнюють різні терапевтичні процедури, до сих пір не опубліковані. Проте, в кількох недавніх дослідженнях повідомлялося про повної ремісії H.pylori-негативних або антибіотикорезистентних лімфом після променевої терапії на шлунку і в перігастральних лімфатичних вузлах з 5-річною виживання більш 90% (Schechter et al., 1998; Tsang et 2003 Yahalom, 2001). З тих пір променева терапія стала терапією вибору для цього підмножини пацієнтів. У пацієнтів, у яких поширене захворювання, слід враховувати системну терапію, таку як хімічна імунотерапія або комбінація обох факторів. Алкілуючі агенти (хлорамбуцил або циклофосфамід) або пуринові аналоги досягають швидкості відповіді до 100% (при 75% і 100% повної ремісії відповідно) у пацієнтів з дисемінований MALT лімфому (Hammel et al., 1995; Thieblemont, 2005). Було показано, що серед комбінованих режимів, досліджених до теперішнього часу, було показано, що флударабин плюс мітоксантрон або мітоксантрон, хлорамбуцил і преднізон є високоактивними (Wöhrer et al., 2003; Zinzani et al., 2004). Було показано, що анти-CD20-антитіло Ритуксимаб ефективний при частоті відповіді приблизно 70% при його наданні (Martinelli et al., 2005). У ретроспективному дослідженні, опублікованому в 2006 році, повідомлялося, що комбінація ритуксимабу з циклофосфамідом, доксорубіцином / мітоксантроном, винкристином і преднизоном була високоефективної з частотою відповіді 100% (повна ремісія 77%) навіть у пацієнтів, які були важко попередньо оброблені іншимихіміотерапевтичними режимами Або рецидивировали після ерадикації H.pylori (Raderer et al., 2006). Інтригуючим новим варіантом для пацієнтів з поширеним захворюванням може бути доставка цільового випромінювання з використанням радіоіммунокон'югата antiCD20. Первісна експериментальна терапія далеко не всіх пацієнтів дійсно передбачає, що такий підхід може виявитися ефективним навіть у пацієнтів IV стадії, які раніше отримували як хіміотерапію, так і променеву терапію (Witzig et al., 2001).

Через ледачою природи багатьох випадків MALT лімфоми і її низькій схильності до поширення важливо відзначити, що деякі пацієнти з персистуючою хворобою можуть управлятися за допомогою стратегії «дивитися і чекати» без активної терапії. Такий підхід може бути розглянутий, тому що прогноз MALT лімфоми зазвичай дуже сприятливий, причому показник виживання на 5 років краще, ніж 80%, незалежно від типу лікування.

Лікування лімфоми шлунка високого рангу

Високоякісна / дифузна великомасштабна В-клітинна лімфома шлунка змінилася так само радикально, як і низькосортна лімфома, оскільки хірургічна резекція була скасована для більш консервативних підходів. У керівних принципах для локалізованих стадій в даний час рекомендується використовувати хіміоіммунотерапію з використанням ритуксимабу плюс циклофосфамида, доксорубіцину, вінкристину і преднізону, а потім променеву терапію за участю «польових». У пацієнтів з розширеною стадією зазвичай проходять більше циклів одного і того ж режиму, але також використовуються схеми третьої лінії, включаючи блеомицин, адриамицин, метотрексат і онковін, як правило, без відмінностей в термінах повної індукції ремісії і 5-річної виживаності.

Високоякісні лімфоми зазвичай вважаються незалежними від H. pylori і тому стійкі до антибіотикотерапії. Дійсно, деякі випадки низькосортної лімфоми, які не реагували на ерадикаційної терапію і, отже, потребували резекції шлунка, пізніше показали, що вони містять значний повноцінний компонент. У кількох дослідженнях з використанням молекулярної біології і імуногістохімічних методів було показано, що низько- і високосортні компоненти, виявлені у одного пацієнта, зазвичай відбуваються з одного і того ж клону (Peng et al., 1997). Уявлення про те, що високосортне захворювання не піддається лікуванню антибактеріальною терапією, недавно було випробувано кількома невеликими дослідженнями, в яких повідомляється, що дійсно агресивні повноцінні шлункові лімфоми можуть регресувати тільки при терапії ерадикацією, маючи на увазі, що ці пухлини якимось чином зберегли залежність від антигенного збудження (Chen Et al., 2001). Однак ці результати повинні бути підтверджені більш великими проспективних дослідженнями до того, як рекомендації щодо лікування можуть бути змінені.

Валерій Золотов

Час на читання: 8 хвилин

А А

Є онкологічним захворюванням. При ній збільшуються лімфатичні вузли і піддаються ураженню різні внутрішні органи, в яких накопичуються білі клітини крові-лімфоцити.

Такі головні клітини в імунній системі трансмутіруются і знаходять злоякісність. Ці клітини починають ділитися, причому без контролю і набирають статус багатоядерності. Як наслідок вони починають руйнувати все навколо.

Лімфома класифікується за розмірами і ступеня її розвитку в організмі людини. При постановці діагнозу необхідно знати цей важливий параметр. Неможливо визначити повну картину захворювання, якщо ступінь руйнування організму не встановлена.

Лікарі визначають стадії лімфоми наступними способами:

  1. проводять мікроскопічні дослідження;
  2. беруть аналізи;
  3. візуалізують і визначаються.

Їх справа накопичуватися і викликати хвороби разом із злоякісними новоутвореннями, при цьому:

  • починає хворіти вся кісткова система;
  • болю відчуваються в лівому підребер'ї, тому що збільшується селезінка;
  • важко стає в правому підребер'ї, так як ураженої виявляється зона печінки. Виявляються симптоми у вигляді появи желтушности, печії;
  • тупі ниючі болі охоплюють область черевної порожнини. Крім того, з'являється задишка;
  • виникає водянка;
  • в печінці накопичується рідина;
  • лімфатичні вузли починають хворіти, через те, що немає припинення росту злоякісних клітин;
  • утруднене дихання, тому людина починає кашляти. Симптоми того, що уражені легені і плевра. Хворий може отхаркивать кров'ю;
  • грудна клітка сильно починає боліти;
  • хвороба може викликати параліч. Можуть німіти ноги, так як метастази окупують спинний мозок;
  • синюшний колір проявляється на шишках, які виступають на тілі. Їх називають ущільненнями - інфільтратами.

діагностика

Для того, щоб підтвердити захворювання, застосовують три основні методи діагностування.

Застосовуючи лабораторну діагностику, хворого відправляють на:

При інструментальному діагностичному огляді:

  1. хворого направляють на обстеження за допомогою рентгенограми, УЗД грудної клітини, щоб визначитися з терапевтичними обсягами;
  2. пацієнт відправляється на комп'ютерну томографію (для візуалізації збільшених лімфатичних вузлів і оцінки їх подальшого стану);
  3. магнітно-резонансна терапія визначає стан легенів, щоб виявити злоякісність кісток і хвороба в центральній нервовій системі.

При променевому діагностуванні:

  1. хворий здає аналізи на лімфосцінтіграфіі, щоб визначитися зі станом лімфатичних судин кінцівок. Лімфосцінтіграфія дає інформацію завдяки знімкам, які показують лімфатичні судини в ногах, як проходить периферичний лімфоток, і визначає патології, пов'язані з лімфою у сусідів і вузлів;
  2. визначають ступінь поширення ракових клітин методом позитронно-емісійної томографії. Вводять в кров речовина, яке накопичилося в уражених органах;
  3. діагноз водянки визначається методом візуалізації при наявності в черевній порожнині великої кількості рідини. Якщо мало рідини в цій області, то застосовують перкусію живота (вистукування). Це можуть виявити, відправивши хворого на УЗД, КТ-сканування.

Лікування лімфоми 4 стадії

Тут хвороба проявляється своєї запущеною формою. Тому в цьому випадку немає хорошого прогнозу. Існує тільки низька ймовірність одужання. Але вона є!

Коли підтверджують таке захворювання, то відразу методом сплеектоміі (видаленням селезінки) починають лікування за допомогою комбінованої хіміо і рентгенотерапії. Цим самим досягається приватна ремісія (послаблення лімфоми), сповільнюються процеси поширення хвороби.

Призначають лікування хіміотерапією. Для більш ефективного способу, застосовується комбінація, куди входять препарати цитостатики і. У цьому випадку прийом препаратів проводиться по високоефективним схемами.

Застосовують радіотерапію на уражених ділянках, коли немає впевненості, що ракових клітин не залишилося після сеансів хіміотерапії.

Нові методи лікування є радіоіммуннотерапію. При такому лікуванні вводяться антитіла, які позначили радіацією. У таких тіл є здатність прилипати до хворих клітин, знищуючи їх.

Якщо сеанси хіміотерапії проводяться з високими дозами, що викликають ризик знищення здорових клітин, тоді проводиться операції по трасплантації кісткового мозку або стовбурових клітин. Після курсів хіміотерапії вони підлягають поверненню на місця завдяки венах.

Операції з пересадки можуть проводити за допомогою донорських клеток.Водянку або асцит лікують на цій стадії.

Проводять парацентез (прокол) для того, щоб відвести рідину і встановити катетер.Вводят всередину черевної порожнини радіоізотопи, біологічні агенти, хіміотерапію.

Призначають допоміжне лікування сечогінними засобами.

Коли займаються лікуванням такого важкого недугу, то в першу чергу роблять наголос на психологію хворого. Адже якщо він буде боротися за своє життя, не опускати руки, організм почне чинити опір хворобам. І тоді ефективність терапевтичного лікування підвищитися в рази. В основному летальні випадки констатуються при інтоксикації, коли вторинні інфекції барикадуються в організмі, анемії.

Прогнози четвертої стадії

Хоча прогнозу в цьому випадку хорошого немає. І скільки залишилося, ніхто не знає, все одно необхідно сподіватися і боротися, тому що 60% з 100 мають п'ятирічну виживаність. Якщо будуть застосовуватися сучасні інтенсивні методики, то від них не варто відмовлятися. При такому лікуванні прогноз збільшується до 90% по виживаності. У такому випадку немає ніяких відмінностей від виживання на ранній стадії.

Головне, як себе пацієнт буде відчувати. Це визначальний фактор в прогнозах.


Скільки живуть з пухлиною головного мозку?
(Прочитати за 4 хвилини)
Хвороба лімфома: ознаки, симптоми і лікування
(Прочитати за 7 хвилин)

Лімфома шлунка - злоякісне утворення рідкого типу. Патологія в основному зустрічається у людей похилого віку після 50-60 років, чоловіки страждають від такого захворювання частіше жінок.

Що таке

Лімфома шлунка - це пухлина, яка формується з лімфоїдних клітин на стінці органу. У більшості випадків захворювання розвивається повільно, не відрізняється агресивним метастазированием.Однак механізм подальшого розвитку залежить від типу пухлини:

  • Мальт лімфомою шлунка називають новоутворення, яке має поодинокі осередки, не супроводжується ознаками карциноми. При такій патології не запалюються лімфовузли.
  • Серед пухлин цього типу найбільш небезпечною є В-клітинна лімфома. Новоутворення формується з клітин людського організму, після чого безконтрольно поширюється. Таке захворювання є ускладненням при запущеній формі malt лімфоми шлунка.
  • Хибна лімфома-найбільш сприятливий діагноз, супроводжується повільним розвитком, не викликає яких-небудь симптомів.

Лімфома підшлункової залози - це онкологічне новоутворення, яке розвивається з лімфоцитів. Поразка також виникає в первинній формі, а іноді відбувається в результаті метастазування від інших пухлин.

Міжнародна класифікація МКБ 10 відносить цю недугу до неходжкінських типу, пухлина має код - C85. Що таке лімфома повинен знати кожна людина похилого возраста.Чтоби не допустити утворення патологічного процесу, слід своєчасно проходити діагностику.

причини

Точних даних, чому розвивається лімфома шлунка не виявлено. Однак існує кілька факторів, які передують злоякісного процесу:

  • генетична схильність до ракових пухлин;
  • трансплантація органів;
  • протікають в організмі інфекції;
  • проживання в місцевості з підвищеним рівнем радіації;
  • екологічні проблеми в регіоні;
  • ультрафіолетове опромінення;
  • вживання шкідливих продуктів;
  • постійні нервові стреси.

Іноді формування malt лімфоми шлунка відбувається з наступних причин:

  • вплив канцерогенних речовин на організм;
  • СНІД;
  • наявність аутоімунних процесів.

Фактори, які впливають на утворення лімфоми в антральному відділі шлунка:

  • надмірне вживання солоних, копчених продуктів;
  • зловживання алкогольними напоями та палінням;
  • наявність поліпів в шлунку;
  • виразкові ураження органів шлунково-кишкового тракту;
  • гастрит.

Лімфома підшлункової залози також розвивається під впливом подібних факторів. Однак трапляються випадки у пацієнтів з онкологією, коли якісь лібопредшествующіе причини відсутні, а захворювання поширюється.

симптоми

Перші ознаки хвороби мають схожість з раком шлунка.Пацієнти відзначали наступні симптоми:

  • больові відчуття ниючого характеру в ділянці шлунка;
  • навіть невелика кількість їжі насичує організм;
  • нудота, періодично виникає блювота;
  • відраза до їжі;
  • різке зниження ваги;
  • висока температура тіла;
  • посилене потовиділення.

Лімфома шлунка в процесі розвитку закриває його просвіт. Така патологія і є основною причиною, чому знижується кількість споживаних продуктів.

Прогноз при наявності цього захворювання буде залежати від декількох факторів:

  • вік хворого;
  • різновид пухлини;
  • стан імунної системи пацієнта.

Найбільша виживання відзначається серед хворих на 1-2 стадії. Однак при інтенсивній терапії, навіть деякі люди на останній стадії недуги живуть більше 5 років.

лікування

Лімфома шлунка передбачає попередню діагностику, яка включає наступні дії:

  • Загальний аналіз крові і біохімічний аналіз крові. За результатами дослідження можна виявити високий вміст ШОЕ, а також біохімічний аналіз дозволяє діагностувати стан печінки і нирок.
  • Дослідження на онкомаркери. Навіть при відсутності будь-яких ознак подібні аналізи можуть показати наявність пухлини в організмі.
  • Біопсія. Фрагменти пухлинного ураження відправляють на цитологічну діагностику.
  • Рентгеноскопія і комп'ютерна томографія. За результатами рентгеноскопії не завжди вдається встановити тип освіти, тому необхідно більш ретельне обстеження.

Лікування лімфоми шлунка на початковій стадії розвиток включає хірургічне втручання. Під час операції хірург уважно розглядає стан ближніх органів, лімфовузлів, щоб видалити уражену область. У деяких випадках шлунок повністю видаляють.

Незалежно від стадії хвороби застосовують хіміотерапію та променеву терапію. В результаті хіміотерапевтичного впливу, що залишилися ракові клітини гинуть.

Обов'язковим етапом лікування вважається дієта при лімфомі шлунка. Після операції особливу важливість представляє правильне харчування. Дотримання таких рекомендацій дозволяє прискорити процес реабілітації. З раціону слід виключити тваринний білок, рекомендується вживати рослинну їжу, а також кисломолочні продукти.

Навіть після встановлення ремісії пацієнт повинен вести здоровий спосіб життя. Для зміцнення імунітету призначають спеціальні комплекси вітамінів і мінералів. Крім того, необхідно як мінімум 1 раз на рік проходити повне обстеження. Тому що будь-який злоякісне ураження на ранньому етапі розвитку піддається лікуванню.