Dégradation de l'acide arachidonique. Métabolisme de l'acide arachidonique

Un acide gras non essentiel, qui est vilipendé par la phospholipase A2 des phospholipides membranaires, est converti en voies actives au cours des processus enzymatiques de la lipoxygénase, de la cyclooxygénase et de la prostaglandine synthétase.
Qu'il s'agisse des voies surexploitées de production de métabolites actifs de l'acide arachidonique et de se déposer dans un apport adéquat d'un précurseur d'acide gras insaturé issu des phospholipides membranaires.

À l'heure actuelle, il semble que de nombreuses formes d'activation de la clitine médiées par les récepteurs soient associées à une activité accrue des phospholipases liant la membrane, catalysant ainsi l'hydrolyse des liaisons éthériques dans les glycérophospholipides. La plus importante à cet égard est la phospholipase A2, qui épuise les acides gras en 2ème position des diacylglycérophospholipides, en dissolvant les lysophospholipides et les acides gras non essentiels, appelés arachidonate.

La désacylation des phospholipides est souvent réactive pour le transfert de l'acide gras COA activé, ce qui peut facilement être attribué à l'inclusion de l'acide micheno arachidonique dans les phospholipides. Glycérophospholipide circulant pour servir de transporteur d'acide arachidonique pour le métabolisme par le cyclotate dans les voies de la lipoxygénase et peut affecter la perméabilité membranaire et l'activité d'autres enzymes liées à la membrane.

Activation de la phospholipase A2 dépôt en calcium; Il agira en stimulant le clitin des plis épidermiques de l'ACTH, ce qui accélérera la circulation de l'arachidonyl phosphatidilinositol. Cet effet est également dû à l'ionophore de calcium A23187 et peut refléter une augmentation du taux de calcium intracellulaire en présence d'ACTH et une stimulation secondaire de la phospholipase A2 comme réaction précoce qui soutient mutuellement le récepteur de l'ACTH. Il semble que l'ACTH influence la stéroïdogenèse dans les lits sus-nasaux pour qu'elle se présente sous forme de calcium, et pas seulement en présence d'AMPc. derrière Fin du monde Une partie des besoins en calcium pour la dilution de l'ACTH peut être liée à la médiation par la phospholipase A2 des phospholipides membranaires lors de l'activation des ulcères supramentaux de la rougeole.

Circulation des phosphoglycérides au niveau de la membrane plasmique avec effets médiés par les récepteurs (P) sur le flux de calcium vers la phospholipase A2 et la production d'acide arachidonique.

Bien qu'un mécanisme impliquant l'activation de la phospholipase puisse puissance sauvage cellules sécrétoires régulées par les hormones, avec une stimulation hormonale de cellules spécifiques, d'autres étapes du métabolisme des phospholipides sont affectées. Ainsi, dans les cellules des granulomes de l'ovaire, la LH a une plus grande production de prostaglandines, l'hormone ne favorise pas l'absorption de l'acide arachidonique, mais à des stades plus élevés, une plus grande activité de la prostaglandine synthétase. L'effet de la LH sur la synthèse des prostaglandines dans le follicule graafien (follicule ovarien bulbien) n'est peut-être pas indirectement stéroïdogène pour la gonadotrophine, mais joue un rôle important dans le développement de l'ovulation.

"Endocrinologie et métabolisme", F. Felig, D. Baxter

Le complexe récepteur d'œstradiol peut être extrait des noyaux de l'utérus en combinaison avec la ribonucléoprotéine, et le complexe stéréorécepteur activé peut être associé aux histones nucléaires et aux principales protéines non histones du noyau. De cette manière, comme les protéines nucléaires, l'ADN peut participer au processus de liaison avec la chromatine, qui se déroule évidemment comme dans les nucléosomes, donc dans les cellules intermédiaires de la chromatine, accessibles à la nucléase...

Après l'étape d'activation, qui est liée à l'interaction des hormones stéroïdes avec leurs protéines réceptrices cellulaires internes spécifiques, les complexes hormonaux-récepteurs développent la capacité de se lier à la chromatine et de contribuer à la transcription de molécules d'ARNm fonctionnelles spéciales. Protéines Okremi dont la synthèse, comme cela a été établi, induit l'action des hormones stéroïdes sur l'ARNn adopté. Imovirno, il sera montré qu'il existe de nombreuses autres protéines, dont il est clair que...

Après régression de la réponse primaire aux œstrogènes, des injections répétées d'œstrogènes ou de progestérone provoquent une augmentation de la production d'ARNm dans l'oviducte, qui contrôle la synthèse de protéines spécifiques qui sont « exportées », notamment l'ovalbumine et le conalbum. Le taux de synthèse de l'ARNm de l'ovalbumine, qui est enregistré par traduction in vitro, ou pour une hybridation supplémentaire avec de l'ADN complémentaire (ADNc), après l'introduction d'œstrogènes, le taux augmente et est étroitement corrélé.

Les complexes de récepteurs hormonaux peuvent avoir un impact direct sur l’activité de l’ARN polymérase dans les noyaux isolés, ainsi que sur la fonction matricielle de la chromatine de la clitine cible. Les œstrogènes et les androgènes stimulent l'activité des ARN polymérases nucléaires [I] et nucléoplasmiques dans différentes cibles de la clitine (follicules mère et antérieurs), et les complexes récepteurs de la progestérone augmentent l'activité matricielle de la chromatine des oviductes du frisé, mais pas des tissus, ce qui n'est pas le cas. .

Apparemment, entre la transcription de l'ARN sur la matrice d'ADN et l'apparition de l'ARNm, qui est traduit, il y a plusieurs étapes dans le cytoplasme. Jusqu'à récemment, on considérait que la transcription devrait conduire à la résolution d'ARN de haut poids moléculaire, dont le traitement conduirait à une simple structuration de molécules d'ARNm spécifiques, qui traverseraient ensuite le cytoplasme et seraient détraduites en protéines. Cependant, il a été clairement indiqué que...

R. Paul Robertson

Éducation des eicosanoïdes. Les prostaglandines sont les premiers métabolites de l'acide arachidonique à être observés, ainsi nommés parce qu'ils étaient auparavant présents dans le sperme. Il était important que la puanteur soit sécrétée devant le voile. De plus, à mesure que d'autres métabolites actifs ont été révélés, il est devenu évident qu'il existait deux voies principales de transformation : la cyclooxygénase et la lipoxygénase. Les voies de synthèse sont présentées schématiquement dans la fig. 68-1, et les métabolites typiques - sur la fig. 68-2. Tous les produits des actions de la cyclooxygénase et de la lipoxygénase sont appelés eicosanoïdes. Les produits de la voie de la cyclooxygénase - Prostaglandines et thromboxane - sont des prostanoïdes.

La première étape de la synthèse dans les deux voies métaboliques comprend la division de l'acide arachndonique en un phospholipide dans la membrane plasmique de la clitine. Ensuite, l’acide arachidonique libre peut être oxydé par la voie de la cyclooxygénase ou de la lipoxygénase. Le premier produit de la voie cyclooxygénase est l'endoperoxyde cyclique prostaglandine G2 (PGG2), qui se transforme en prostaglandine H2 (PGN2). PGG2 et PGN2 servent d'intermédiaires clés dans le processus d'assimilation des prostaglandines physiologiquement actives (PGD2, PGE2, PGF2 et PGI2) et du thromboxane A2 (TKA2). Le premier produit de la voie de la 5-lipoxygénase est l'acide 5-hydroperoxyeicosatétraénoïque (5-HPETE), qui joue le rôle d'intermédiaire dans la digestion de l'acide 5-hydroxyeicosatétraénoïque (5-HETE) et des leucotriènes (LTA4, LTV4, LTC4, LT D4). Deux acides gras convertis en acide arachidonique, l'acide 3,11,14-eicosatriénoïque (acide dihomo-?-linolénique) et l'acide 5,8,11,14,17-eicosapentaénoïque, peuvent être convertis en métabolisme. près de Budovoi jusqu'aux eykosanoïdes tsikh. Les produits prostanoïdes du premier substrat sont désignés par l'indice 1 ; les produits leucotriéniques du substrat ont un indice de 3. Les produits prostanoïdes d'un autre substrat peuvent se voir attribuer une valeur de 3, tandis que les produits leucotriènes du substrat peuvent se voir attribuer un indice de 5.

Mal. 68-1. Schéma du métabolisme de l'acide arachidonique. Riznі soins médicaux faites différentes étapes enzymatiques, réaction prinіchuyuchi. Les principales voies métaboliques sont la cyclooxygénase et la lipoxygénase. La phospholipase A2 est considérée comme des corticostéroïdes et de la mépacrine ; cyclooxygénase - salicylate, indométacine et ibuprofène ; lipoxygénase - bénoxaprofène et acide nordihydroguaiarétique (NDHA). L'imidazole inhibe la synthèse de TKA2.

L'acide arachidonique satisfait aux prostaglandines, indiquées par l'indice 2, et aux leucotriènes, indiqués par l'indice 4. Les indices indiquent le nombre de liaisons dépendantes entre les atomes de carbone dans les lances.

En fait, toutes les cellules sont remplies des substrats et des enzymes nécessaires à l'assimilation de certains métabolites de l'acide arachidonique, et la présence d'enzymes dans l'entrepôt tissulaire est responsable des propriétés des produits en cours d'assimilation. Les eucosanoïdes sont synthétisés dans le monde des nécessités quotidiennes et ne sont pas conservés - en quantités importantes pour une diffamation lointaine.

Produits de cyclooxygénase. Prostaglandins D2, E2, F2 ? et I2 sont dissous dans les endoperoxydes cycliques PGG2 et PGH2. Parmi les prostaglandines, les PGE2 et PGI2 pourraient être les plus un large éventail activité physiologique. La PGE2 est richement infusée au milieu des tissus et la richesse en est synthétisée. La PGI2 (également appelée prostacycline) est le principal produit de l'acide arachidonique dans les cellules endothéliales et lisses des parois vasculaires et dans certains tissus non vasculaires. Les PGI2 servent de vasodilatateur et inhibent l'agrégation plaquettaire. Il est important que le PGD2 joue également un rôle dans l’agrégation plaquettaire et le fonctionnement cérébral, mais le PGF2 le fait-il ? - dans le fonctionnement de l'utérus et des ovaires.

Mal. 68-2. Budov est un eicosanoïde biologiquement actif typique.

La thromboxane synthétase catalyse l'incorporation d'un atome d'acide dans l'anneau de l'endoperoxyde PGN2 pour dissoudre les thromboxanes. TKA2 est synthétisé par les plaquettes et favorise l'agrégation plaquettaire.

Produits lipoxygénase. Leucotriénie et Goethe є produits finaux de la voie lipoxygénase. Les leucotriènes peuvent avoir un effet semblable à celui de l'histamine, notamment l'induction d'une perméabilité vasculaire accrue et d'un bronchospasme, et éventuellement affecter l'activité des leucocytes. LTC4, LTD4 et LTE4 ont été identifiés comme étant des anaphylaxie de la parole communément réactive (MPV-A). (La physiopathologie des leucotriènes est discutée en détail au chapitre 202.)

Diagnostic des méthodes médicinales pour la synthèse des eicosanoïdes. De nombreux médicaments bloquent la synthèse des eicosanoïdes en inhibant un ou plusieurs déciles d’enzymes sur les voies de leur biosynthèse. Les glucocorticoïdes et les agents protimalariens, tels que les acrychines, modifient la dégradation de l'acide arachidonique des phospholipides (div. Fig. 68-1). La cyclooxygénase est indistinctement favorisée par les antispasmodiques non stéroïdiens, notamment le salicylate, l'indométacine et l'ibuprofène. Bénoxaprofène (Benoxaprofen) - un autre médicament antiseptique non stéroïdien - amorçant la conversion de l'acide arachidonique par la lipoxygénase en HPET. L'antidépresseur transamine inhibe la conversion des endoperoxydes cycliques en PGI2, tandis que l'imidazole inhibe la synthèse du thromboxane. Le fait que la synthèse d'un seul eicosanoïde soit prise en compte par une plante médicinale ne signifie pas qu'il soit possible de conduire directement à une carence de ce produit. La majorité de ces bienfaits médicinaux de ce type sont attribués aux premiers stades des voies de synthèse et bloquent l’adoption non pas d’un, mais de plusieurs produits. De plus, les diacres de ces zasobiv médicaux peuvent recevoir d'autres perfusions. Par exemple, l'indométacine supprime non seulement l'élimination des endoperoxydes cycliques, qui sont associés à l'aide de la cyclooxygénase, mais elle peut également interférer avec le transport du calcium à travers les membranes, supprimer les dépôts d'adénosine monophosphate cyclique (AMP cyclique), protéine kinase et phosphodiestérase. , ainsi que de négliger l’une des enzymes. Aucun inhibiteur de synthèse spécifique connu ni aucun antagoniste spécifique connu des récepteurs d'un certain nombre de métabolites de l'acide arachidonique qui pourraient être victorieux à des fins thérapeutiques. La présence de tels bienfaits médicinaux constitue une barrière importante qui détermine le rôle de ces métabolites dans les processus physiologiques et physiopathologiques.

Métabolisme et analyse des eicosanoïdes. Les métabolites de l'acide arachidonique se disséminent rapidement in vivo. Les prostaglandines des séries E et F, indépendamment de celles qui puent - la parole chimiquement stable, peuvent être davantage décomposées lors du passage à travers le foie ou le légénie. De cette manière, en effet, toute la quantité de PGE2 non métabolisée, indiquée dans la section, est obtenue grâce à la sécrétion des bulbes d'azote et des bulbes nasaux, à cette heure-là, comme métabolite de la PGE2, qui est présente dans la section, caractérise sa synthèse (PGEz) dans tout l'organe izmі. Comme PGI2 et TKA2, ils sont chimiquement instables et sont également sujets à une dissimilation rapide. L'espérance de vie des PGE2, PGI2 et TKA2 in vivo est faible, le nombre de métabolites inactifs vibrant comme indicateur de leur survie. La PGE2 se convertit en 15-céto-13,14-dihydro-PGE2 ; PGI2 - en 6-céto-PGF1 ? et TKA2 - en TKV2. Il existe cinq méthodes de vimirovanie à la place des métabolites de l'acide arachidonique dans les milieux physiologiques : la détermination de l'activité biologique, la méthode radioimmunitaire, la méthode chromatographique, la détermination du nombre de récepteurs et la spectrométrie de masse. Si vous choisissez l'une de ces méthodes, il faut faire attention aux signes en cas de changements biologiques occasionnels, la synthèse des prostaglandines peut être boostée au moment de la collecte de ces maladies. Par exemple, si le sang s'enflamme ou si les plaquettes ne se dissolvent pas de manière significative dans le plasma, la consommation de grandes quantités de PGE2 et de TKA2 peut entraîner l'élimination des résultats du lait. Supplémentation en inhibiteur de la synthèse des prostaglandines dans un tube de prélèvement sanguin pour minimiser le problème.

Physiologie Les prostaglandines et les leucotriènes ont des récepteurs spécifiques sur les membranes plasmiques des cellules hépatiques, le corps du zhovt, les plis épidermiques, les lipocytes, les thymocytes, l'utérus, les îlots pancréatiques, les thrombocytes et les érythrocytes. La majorité de ces récepteurs pourraient être spécifiques au type eicosanoïde. Par exemple, le récepteur PGE sur la membrane plasmique de la clitine hépatique semble être très sporadique avec PGE1 et PGE2, mais ne semble pas appartenir aux classes Prostaglandini A, F et I. landiniv modifie la fonction de la clitine, insuffisamment comprise. Le fonctionnement physiologique normal des eicosanoïdes n’est pas médié par le plasma. La puanteur natomiste se présente comme un modulateur mіstsevі, interklіtinnі et/ou interne de l'activité biochimique dans les tissus, dans lesquels la puanteur s'installe (par exemple, une fonction para.crine). Les eicosanoïdes sont des autocoïdes et non des hormones. La plupart d'entre eux peuvent avoir une durée de vie non négligeable dans le sang circulant en raison d'une instabilité chimique et/ou d'une division sèche.

Lipoliz. La PGE2, qui est synthétisée par les lipocytes, possède des récepteurs spécifiques dans les lipocytes et constitue un puissant inhibiteur endogène de la lipolyse. Des signes de stimulation de la lipolyse par les hormones nécessaires à la libération de l'AMP cyclique ont été rapportés sur l'interaction entre la PGE et l'adénylyl cyclase. La PGE supprime la lipolyse en réduisant le taux d'AMP cyclique en réponse à l'adrénaline, à l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), au glucagon et à la thyréostimuline (TSH). De cette manière, la PGE peut agir comme une parole anti-lipolytique endogène, qui est restimulée par des hormones pour libérer de l'AMP cyclique.

L'insuline et la PGE peuvent agir indépendamment l'une après l'autre en perfusion anti-lipolytique sur le lipocyte. Par exemple, l'insuline, mais pas la PGE, ignorant la stimulation de la lipolyse par l'AMP cyclique exogène dans les lipocytes isolés, mais ignorant la stimulation de l'hormone d'élimination de l'AMP cyclique. Tse me permet d'admettre que la place de l'insuline se situe plus loin derrière la place de stimulation de l'adénylyl cyclase. Dans les organismes de certaines créatures, la PGE inhibe la lipolyse induite par le glucagon, mais l'insuline n'interfère pas avec ce processus.

Bilan sodium et eau. Le système rénine-angiotensine-aldostérone est le principal régulateur de l'homéostasie du sodium, et le contrôle de l'équilibre hydrique est contrôlé par la vasopressine de tête. Les métabolites de l'acide arachidonique s'ajoutent aux obstructions du système. Les PGE2 et PGI2 stimulent la sécrétion de rénine, tandis que les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines peuvent prolonger la maladie. La PGE2 et la PGI2 modifient le nombre de vaisseaux nirk et augmentent le flux sanguin nirk ; il faut amener à la redistribution du flux sanguin de la boule externe de la rougeole vers la zone juxtamédullaire de la rougeole. Les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines, tels que l'indométacine et le méclofénamate (méclofénamate), modifient cependant le flux sanguin profond et détournent la partie perdue vers une boule normale de rougeole, ce qui peut entraîner un spasme aigu des vaisseaux sanguins. vaisseaux sanguins et insuffisance de gostro ї nirk, notamment en cas de changement de support de bride . La PGEg est un natriurétique, ainsi qu'un inhibiteur de la cyclooxygénase, provoquant une rétention de sodium et d'eau dans l'organisme.

L'indométacine augmente également la sensibilité à la vasopressine exogène, par exemple chez le chien. Tout d’abord, la PGE2 modifie la stimulation de la vasopressine dans le transport de l’eau. Bien que la PGE2 soit perturbée par l'introduction de l'AMP dibutyrylcyclique, il est plus probable que la PGE2 soit affectée par la stimulation de l'adénylylcyclase par la vasopressine.

Agrégation plaquettaire. Les plaquettes peuvent synthétiser la PGE2, la PGD2 et la TKA2. La signification physiologique de la fonction plaquettaire PGE2 et PGD2 n'a pas été établie, TKA2 est un puissant stimulateur de l'agrégation plaquettaire ; contre la PGI2, présente dans les endothéliocytes des parois vaisseaux sanguins, joue désormais le rôle d'un puissant antagoniste de l'agrégation plaquettaire. TKA2 et PGI2 peuvent exercer leurs propres influences directes, modifiant et augmentant apparemment l'absorption d'AMP cyclique dans les plaquettes.

Protidium de l'agrégation plaquettaire et inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines endogènes. Par exemple, une dose unique d'acide acétylsalicylique peut étouffer l'agrégation plaquettaire normale de 48 ans ou plus, et est plus susceptible d'inhiber la synthèse de TKA2 médiée par la cyclooxygénase. La trivalence de la phase d'inhibition de la cyclooxygénase par une dose unique de ce médicament dans les thrombocytes du trivalish, plus faible dans d'autres tissus, la desquamation des plaquettes à la surface des clitines nucléées, la synthèse précoce de nouvelles protéines, l'absence de structures appropriées pour l'introduction d'un nouveau enzyme. Plus tard, l'action de l'acide acétylsalicylique se poursuit par des points, les points ne seront pas visibles dans le sang des plaquettes nouvellement formées. D'autre part, les endothéliocytes sont révélateurs de l'activité de la cyclooxygénase, suite à l'ajout de lubrification, de cette manière la production de PGI2 est indiquée. Dans ce cas, l'une des raisons pour lesquelles le corps est malade, s'il prend de l'acide acétylsalicylique, n'est pas assez forte pour provoquer une thrombose supramondaine. De plus, les plaquettes sont plus sensibles au médicament, les endothéliocytes inférieurs.

Les dommages à l'endothélium peuvent conduire à une agrégation plaquettaire dans la paroi vasculaire du vaisseau sanguin, entraînant une diminution de la synthèse de PGI2 et, en même temps, induisant la possibilité d'une agrégation plaquettaire supramondaine dans le système musculo-squelettique nk.

Diya sur le juge. Le pouvoir vasoactif des métabolites de l’acide arachidonique est considéré comme l’effet le plus miraculeux de ces discours. PGE2 et PGI2 sont des vasodilatateurs, et PGF2™, TKA2 et LTC4, LTD4, LTE4 sont des vasoconstricteurs dans la plupart des vaisseaux du fond vasculaire. La puissance du pouvoir est peut-être le résultat de leur injection directe dans les muscles lisses de la paroi vasculaire. Si la pression artérielle systémique est maintenue dans les limites de la norme physiologique, les métabolites de l'acide arachidonique, qui dilatent les vaisseaux, entraînent une augmentation du flux sanguin. Cependant, la diminution vice artériel le flux sanguin va changer, éclats en cas d'hypotension systémique induite par les catécholamines, le bruit des vaisseaux compense la vasodilatation des prostaglandines. Ainsi, lors de l'évaluation de l'injection de métabolites de l'acide arachidonique dans la circulation sanguine dans le lit vasculaire de cet autre organe, il est nécessaire d'inclure la présence d'un changement dans la pression artérielle systémique.

Injection dans le chemin herbeux. Des prostaglandines de la série E sont également ajoutées à la gravure. L'introduction de prostaglandines PPg ou de PGEg dans l'artère canalaire du chien entraînera une augmentation du flux sanguin et une diminution de l'apparition d'acide. Lorsqu'ils sont pris par voie orale, les analogues de la PGE réduisent immédiatement la vue de l'acide et ont un effet direct sur la membrane muqueuse du tractus herbacé. Dans des expériences in vitro, Prostaglandini stimule les muscles lisses du tractus herbacé et favorise ainsi son activité rukhovu, mais on ne sait pas clairement quel effet peut avoir une signification physiologique.

Neurotransmission. La PGE ignore la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques. L'effet de la PGE sur la sécrétion de ce neurotransmetteur peut être affecté par la ligne présynaptique, c'est-à-dire, au niveau de la terminaison nerveuse, la ligne synaptique proximale ; elle peut être réversible avec une concentration accrue de calcium dans le milieu de perfusion. À cela, la PGEg zdatny prinіchuvat vіlnennya noradrénaline bloque l'apport de calcium aux cellules. Les inhibiteurs de la synthèse du PHEg peuvent entraîner une diminution de la noradrénaline en cas de stimulation des nerfs adrénergiques.

Les catécholamines peuvent être responsables du développement de la PGEg à partir de divers tissus, et elles peuvent être nécessaires, également, pour l'aide d'un mécanisme à médiation adrénergique. Par exemple, dans les tissus innervés, comme ceux de la rate, une stimulation nerveuse ou une injection de noradrénaline provoque le développement de PGEg. Tse vivilnennya est bloqué après dénervation ou introduction d'agents bloquants a-adrénergiques. Ainsi, un stimulus nerveux activateur nécessite une augmentation de la noradrénaline, qui à son tour stimule la synthèse de cette induction de PGEg ; utilisons PGEg pour aider la liaison inverse au niveau présynaptique terminaison nerveuse changer la quantité de noradrénaline vilipendée.

Fonction endocrinienne du pli sous-scapulaire. La PGEg a un effet à la fois stimulant et agréable sur la sécrétion d'insuline par les cellules de la couche sous-cutanée in vitro. In vivo, la PGE2 supprime la réponse insulinique au glucose intraveineux. Elle peut cependant être spécifique en termes d'exposition au glucose, afin que la réaction de l'insuline aux autres, qui stimule la sécrétion, ne modifie pas la PGE2. L'induction selon laquelle la PGE2 endogène inhibe la sécrétion d'insuline in vivo est confirmée par des études sur les inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines. Cela semble si likarsky zabi polyuyut sécrétion d'insuline et une plus grande tolérance aux glucides. La faute à l'indométacine, qui inhibe la sécrétion d'insuline, provoquée par le glucose, et pourrait être à l'origine d'une hyperglycémie. De tels résultats superbes après l'indométacine, l'imovirno, sont considérés comme une autre action, le traitement par la cyclooxygénase. La voie de la lipoxygénase joue évidemment le rôle d’augmentation de la sécrétion d’insuline, participant au processus stimulus-sécrétion. Dans ce cas, le produit actif de l'acide arachidonique peut être le 12-HPET.

lutéolisme. Extirpation de l'utérus sous l'heure de la phase lutéale du cycle ovarien chez la brebis pour conduire à la préservation du corps jaune. Tse permettez-moi d'admettre que l'utérus vibre normalement dans la parole lutéolitique. Vous pouvez admettre que le discours est PGE2, les fragments peuvent appeler la régression du corps jaune.

Physiopathologie des métabolites de l'acide arachidonique. Dans la plupart des cas, le développement de toute maladie s'accompagne d'un niveau de production extrêmement élevé de métabolites de l'acide arachidonique, et même des dommages peuvent être causés par une diminution de la production. Le reste peut appartenir au passé : implantation non stagnante d’acide arachidonique (acide gras non aminé du hérisson) ; tissu, nécessaire à la synthèse des prostaglandines, ou ensuite, il est traité par des méthodes médicinales, qui considèrent que les enzymes du lanceug sont utilisées pour la synthèse.

Résorption des kystes : hypercalcémie, accompagnée d'une infestation maléfique (div. également ch. 303 et 336). L'hypercalcémie se développe dans diverses maladies malignes des maladies parathyroïdiennes. Dans un certain nombre de dépressions, la cause peut être un excès d'hormone des cavités parathyroïdiennes résultant soit de la production autonome de cavités parathyroïdiennes par les tissus, soit d'une ablation ectopique de la peau gonflée elle-même. Cependant, dans la plupart des maladies, comme ils souffrent d'hypercalcémie, calomniée par des maladies maléfiques, il n'y a pas d'augmentation du taux d'hormone parathyroïdienne à la place de l'hormone des ulcères parathyroïdiens dans le plasma sanguin, donc l'étiologie de l'hypercalcémie est perebuvaє dans le domaine de intérêt accru.

La prostaglandine E2 est un mécanisme déclencheur de résorption des kystes et de libération de calcium par ceux-ci. Chez les créatures souffrant d'hypercalcémie, comme lors d'une transplantation tumorale, une augmentation de la production de PGE2 est indiquée. Le traitement de ces créatures avec des inhibiteurs de la synthèse de PGE2 entraîne une diminution de la concentration de prostaglandine et une diminution d'une heure du niveau d'hypercalcium. De même, certaines personnes ont des maladies, elles souffrent d'hypercalcémie et bouffées maléfiques, Il y a un grand nombre de métabolites PGE2 dans la section, à cette heure-là, comme chez les patients ayant une concentration normale de calcium dans le sang et souffrant d'un puhlin maléfique similaire, une telle augmentation de la quantité de métabolites PGE2 dans la section n'est pas observée tsya . Considérations médicinales qui incluent la synthèse des prostaglandines. réduire la concentration de calcium dans le sang de certaines personnes malades, qui souffrent d'hypercalcémie, trompées par de mauvaises maladies. Ainsi, chez environ 5 à 10 % des patients présentant une hypercalcémie et des gonflements malins, une augmentation de la production de PGE est indiquée, et elle peut être indiquée pour un traitement par des méthodes médicinales, qui incluent la synthèse de prostaglandines.

Le numéro supramondial de Dzherelo de PGE2 dans le sang de telles maladies n'a pas été détecté. Il faudrait compenser le niveau trop avancé de dégradation de la PGE dans le foie des gènes. Cependant, il est possible que de grandes quantités de doublures de PGE2 flottent abondamment dans le sang circulant, que la répartition du yoga dans le four et les jambes soit insuffisante pour compenser une telle aventure. En cas de présence de métastases dans la légénie, des veines veineuses peuvent être perfusées dans superbe couleur krovobigu, passant le tissu legenevu. Le dernier mécanisme possible est l’infection métastatique des kystes. Les cellules gonflées en culture synthétisent la PGE, les cellules métastatiques gonflées dans les kystes peuvent également synthétiser de la prostaglandine, qui va agir localement, induisant la résorption du kyste. L'hypercalcémie, associée à des maladies malignes, peut également se développer en raison de la présence de métastases kystiques visibles, même s'il convient de noter que les méthodes cliniques de visualisation de telles métastases sont importantes à cette heure car l'analyse radio-isotopique peut ne pas être suffisamment sensible pour révéler la richesse des feux de l'ennemi avec de petits rozmirami.

Résorption du kyste : polyarthrite rhumatoïde et kyste dentaire (div. ch. 263). Il a été établi que la production de PGE2 au-dessus du monde provoque une ostéoporose juxta-articulaire et des érosions kystiques chez certains patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde. Membranes synoviales atteintes de rhumatismes synthétisant la PGE2 en culture tissulaire dont le milieu de culture est responsable de la résorption du kyste ; l'ajout d'indométacine au milieu de culture de ces cellules bloque la construction de la résorption. L'indométacine Oskilki n'affecte pas la résorption des kystes, nous établirons plus tôt la PGE2, permettant l'activité de résorption de la PGE2, qui vibre dans les membranes synoviales.

Les cellules des kystes dentaires bénins provoquent également la résorption du kyste et synthétisent la PGE2 en culture tissulaire. І de cette manière résorption, viklikan milieu de ces cultures, vous pouvez y modifier l'ajout d'indométacine avant l'incubation. Un problème similaire est la résorption du tissu kystique des alvéoles dentaires dans les maladies qui souffrent d'une maladie parodontale, l'expansion du fusible, la maladie est claire. Rivnі au lieu de PGE2 dans le yasna avec des choses enflammées, plus faible dans les tissus sains. Ainsi, apparemment, la résorption des tissus osseux alvéolaires dentaires peut être causée, au moins en partie, par une surproduction locale du métabolite cym.

Syndrome de Barter (div. ch. 228). Le syndrome de Bartter est caractérisé par des élévations de la rénine, de l'aldostérone et de la bradykinine dans le plasma ; résistance à l'angiotensine présorbante; hypokaliémie, alcalose et épuisement des réserves de potassium chez les nirks en raison de la présence d'une pression artérielle normale. Le rôle supposé des prostaglandines dans cette maladie est corroboré par le fait que la PGE2 et la PGI2 stimulent l'insuffisance rénale et que la réponse pressive à l'administration d'angiotensine est atténuée par les effets vasodilatateurs de ces prostaglandines. Amélioration de la régénération conduisant à une sécrétion accrue d'aldostérocyste, yak, dans votre main, vous pouvez augmenter l'activité de la kalikréine dans la secte.

En présence de cym dans un groupe d'affections du syndrome de Barter, les affections sont marquées par une augmentation de la présence de PGE2 et de β-céto-PGF1?. Chez ces patients, il a également été démontré que le bula présentait une hyperplasie des cellules interstitielles du tractus cérébral (car elles synthétisent la PGE en culture). La révélation de ces faits a conduit à enquêter sur une infection par des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines. L'indométacine (et d'autres inhibiteurs) provoque presque tous les dommages, à l'exception de l'hypokaliémie. Ainsi, les prostaglandines (imovirno, PGE2 et/ou PGI2) peuvent, au milieu, manifester le syndrome de Barter.

Diabète sanguin (div. Ch. 327). L'administration intraveineuse de grandes quantités de glucose à des personnes en bonne santé entraîne une forte augmentation (première phase) de la sécrétion d'insuline dans le plasma sanguin, suivie d'une augmentation et d'une diminution de la réaction (une autre phase de la sécrétion d'insuline). Dans les maladies, les yaki souffrent avec du diabète type II (insulino-indépendant, dont le développement commence chez une personne mature), la première phase de la première phase est insulino-dépendante de l'introduction de glucose, et une étape incohérente de diminution de la sécrétion d'insuline dans une autre phase est indiquée. La réaction de l'insuline à d'autres substances stimulant la sécrétion, telles que l'arginine, l'izarine, le glucagon et la sécrétine, est évitée. Ainsi, chez les patients diabétiques, il peut exister un défaut spécifique qui transcende l’acceptation normale des signaux glucose. Oskilki PGE induisant la sécrétion d'insuline induite par le glucose chez les personnes en bonne santé atteintes de diabète sucré de type II s'est vu prescrire des inhibiteurs de la synthèse de prostaglandine endogène avec la méthode d'indication utilisée dans le cas de ce type de sécrétion d'insuline. Comme le salicylate de sodium, l'acide acétylsalicylique favorise les niveaux basaux d'insuline dans le plasma et rétablit souvent la première phase de la réponse insulinique au glucose ; augmentation de la sécrétion d'insuline dans une autre phase, augmentation de la tolérance au glucose.

Canal artériel découvert (div. ch. 185). Dans des expériences sur des animaux, il a été établi que le canal artériel du mouton est sensible aux pouvoirs vasodilatateurs de la PGE2 et que dans les tissus de la paroi du canal, il existe une parole de type PGE. De cette manière, garder le canal artériel ouvert pendant la période prénatale peut augmenter la concentration de PGE2 endogène. Des oskils d'inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines provoquant des bourdonnements du canal artériel chez les fœtus de mouton ont été détruits par un test d'introduction d'indométacine chez des bébés prématurés à partir d'un canal artériel isolé et intact. Étant donné qu'un grand nombre de ces liqueurs avaient fermé le passage des conduits chez la plupart des enfants, bien qu'ils aient eu besoin d'un autre traitement de liqueur pour eux, et qu'un petit nombre d'enfants avaient évité le besoin de vicona et de bandage chirurgical des conduits artériels. L'issue la plus favorable du traitement par l'indométacine chez les enfants, terme développement intra-utérin Je ne revisite aucun d'entre eux 35 tyzhniv.

Nous souffrons de vadas congénitaux du cœur des types chantants, pour survivre, la présence d'un canal artériel non fermé est nécessaire. Cette vie est importante dans de tels cas, si le canal artériel est le canal principal par lequel le sang non oxygéné de la crosse aortique atteint la jambe, par exemple en cas d'atrésie. artère légénienne et atrésie de la valve auriculo-ventriculaire droite. Oskіlki PGE affaiblit les muscles lisses du canal artériel des agneaux, les essais cliniques sur l'introduction intraveineuse de PGE avec la méthode de coupe du canal artériel dans de telles affections dans une plante non cultivée étaient une alternative à l'insertion chirurgicale non négociée. Semblable à l'introduction de la PGE, il y a une augmentation à court terme du flux sanguin vers la jambe et une augmentation du flux sanguin artériel est aigre, les quais ne montrent pas la possibilité de l'opération corrective nécessaire sur le cœur. La présence d'une obligation importante de shunt droite-gauche avec de telles malformations cardiaques permet le fractionnement de la PGE2 administrée en interne dans les jambes, les premières veines inférieures à être consommées jusqu'au canal artériel. Dans cet état d'esprit, la nature même de la maladie facilite la prestation des soins médicaux pendant le mois de yoga.

Maladie de Virazkov de la shlunka (div. ch. 235). Augmentation de la sécrétion d'acide dans la muqueuse chez les personnes souffrant de la maladie de Viraz, pour rompre leur contribution à la muqueuse de l'organe. Il existe différents analogues de la PGE2, yaki prinіchuyut sécrétion d'acide chlorhydrique dans le tube et, en raison de sa nature, également des cytoprotecteurs. Ce discours est plus efficace, inférieur au placebo, pour soulager la douleur et diminuer la sécrétion d'acide dans la vessie chez les personnes souffrant de la maladie de Viraz. De plus, il a été parlé de la consommation accélérée de Virazok, qui est évaluée par endoscopie, chez les malades, ils ont pris des analogues de la PGE, par rapport aux médecins, ils ont pris un placebo.

Dysménorrhée (div. ch. 331). En règle générale, la dysménorrhée est associée à un essoufflement accru de l'utérus. Le fait que des médicaments analgésiques, comme Victoria, soient utilisés pour traiter cette maladie, ignorent également la synthèse des prostaglandines, nous permet d'admettre que le métabolisme de l'acide arachidonique peut jouer un rôle important dans la pathogenèse de la dysménorrhée. Les prostaglandines des séries E et F sont présentes dans l'endomètre des femmes. L'administration intraveineuse de l'un d'entre eux entraîne une contraction de l'utérus et les ratios de PGF et de PGE dans le sang menstruel diminuent après l'introduction d'inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines. Les résultats des études de surveillance sur l'efficacité des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines et du placebo chez les femmes atteintes de dysménorrhée montrent un soulagement symptomatique plus important après un traitement médicamenteux.

Asthme (div. ch. 202).

Réaction d'inflammation et réponse immunitaire (div. Ch. 62 et 260). De tels médicaments, comme par exemple l'acide acétylsalicylique, peuvent être antipyrétiques, anti-analgésiques et analgésiques. Il existe certaines preuves de la gravité de la manifestation de l'inflammation entre l'inflammation et les métabolites de l'acide arachidonique : 1 - des stimuli, tels que l'histamine et la bradykinine, en même temps que l'induction de l'inflammation, l'induction de prostaglandine endogène iv ; 2 - les leucotriènes C4-D4-E4 peuvent être plus forts, plus faibles en histamine, dia bronchospastique ; 3 - métabolisme actif de l'acide arachidonique et provoquant une expansion des vaisseaux et une hyperalgésie ; 4 - la présence de PGE2 et LTV4 est révélée au milieu de l'incendie ; la clitine polymorpho-nucléaire fait vibrer la parole de la parole pendant une heure de phagocytose, et la puanteur, en son sein, appelle la chimiotaxie des leucocytes ; 5 - deux prostaglandines entraînent une augmentation de la pénétration vasculaire, qui est le riz caractéristique de la réaction d'inflammation, qui conduit à un gonflement maculaire ; 6 - l'induction de l'expansion des vaisseaux PGE n'est pas utilisée par l'atropine, l'anapriline, le méthysergide (Methysergide) ou par les antihistaminiques, qui sont des antagonistes d'autres médiateurs possibles de la réaction d'inflammation ; à un tel rang, le PGE peut réparer une mèche directe, et les médiateurs d'incendie agissant peuvent fonctionner en plongeant dans le feu du PGE ; 7 - les métabolites actifs de l'acide arachidonique peuvent provoquer une hyperalgésie chez les animaux de laboratoire ou augmenter la sensibilité à la douleur chez l'homme ; La 8-PGE peut entraîner le développement de fièvre après son introduction dans les ventricules du cerveau ou de l'hypothalamus de créatures expérimentales ; 9 - la parole pyrogène provoque une augmentation de la concentration de prostaglandines dans la rhinite céphalo-rachidienne, en même temps, en tant qu'inhibiteur de la synthèse des prostaglandines, l'intensité de la lihomanie diminue et la diminution des prostaglandines dans la rhinite céphalo-rachidienne.

Les métabolites de l'acide arachidonique jouent également un rôle important dans la réponse immunitaire. Une petite quantité de PGE2 peut supprimer la stimulation des lymphocytes chez l'homme, appelée par des discours mitogènes tels que phytohémagglutinine, et la réaction d'inflammation est due aux métabolites arachidoniques locaux - les acides ; De cette manière, la parole peut agir comme un modulateur négatif de la fonction des lymphocytes. Le développement de la PGE par les lymphocytes stimulés par les mitogènes peut faire partie du mécanisme de contrôle de l'intoxication, à l'aide duquel l'activité des lymphocytes est réalisée. La susceptibilité des lymphocytes à la susceptibilité de la PGE2 chez l'homme augmente avec l'âge, et l'indométacine augmente la susceptibilité des lymphocytes à la susceptibilité des mitogènes plus importante chez les personnes d'âge fragile. La culture de lymphocytes prélevés sur des patients atteints de lymphogranulomatose a montré davantage de PGE2 après l'ajout de phytohémagglutinine et la sensibilité des lymphocytes a augmenté en réponse à l'indométacine. En conséquence, des lymphocytes T suppresseurs provenant de cultures viables sont observés, le nombre de PGE2 synthétisés change et la sensibilité des lymphocytes prélevés sur des patients atteints de lymphogranulomatose et sur des personnes en bonne santé reste la même. L'altération de l'immunité cellulaire chez les patients atteints de lymphogranulomatose peut être le résultat d'une altération de la fonction des lymphocytes par la prostaglandine E.

L'acide arachidonique (AA) est un acide gras de la classe des oméga-6, étant un acide gras basique en termes de conversion des acides gras oméga-3 en acides gras oméga-6 (mais les acides gras présents dans la graisse des côtes). Є prozapalnoy qu'imunopіdtrimuyuchoyu.

Groupe pharmacologique : acides gras oméga-6
Activité pharmacologique : synthèse de prostaglandines ; augmentation de l'afflux sanguin vers le mucus, augmentation de la sensibilité musculaire à l'IGF-L et augmentation de l'activation satellite des cellules, prolifération et différenciation des cellules et augmentation des niveaux de synthèse protéique et de croissance m'yaziv.

informations générales

L'acide arachidonique (acide 5-cis, 8-cis, 11-cis, 14-cis-eicosantetraénoïque) est un acide gras oméga-6 qui sert de bloc principal pour la synthèse des prostaglandines (par exemple, PGE2 et PGF2a). Les prostaglandines ne font pas partie de l'échange de protéines et de m'yazovogo budіvnitstva, et vikouyut des fonctions aussi importantes, comme une augmentation du flux sanguin vers m'yazіv, une augmentation de la sensibilité de mіstsevoy à l'IGF-L et l'activation du canard à soupe pіdtrimka du clitine, prolifération et différenciation de la clitine et augmentation égale à la synthèse des protéines et à la sécurité de la croissance du m'yaziv. L'acide arachidonique sert de thermostat principal pour le renouvellement des prostaglandines dans le squelette tissu m'azovoy, et se porte également garant de l'initiation d'un bagatioh sans changements biochimiques intermédiaires, qui est imputé au progrès de vikonannya pour le droit d'opérer, yak, zreshtoyu, pour produire une hypertrophie de m'yaziv. Ainsi, l’acide arachidonique est un discours hautement anabolisant.
Parmi la grande diversité d'additifs pour athlètes et bodybuilders, l'acide arachidonique, par ordre de protéines, et indispensable à la croissance de m'yazyv.

Ne plaisantez pas avec : l’acide linoléique (l’acide gras oméga-6 de Batkiv).

Varto signifie :

Il est possible que l’acide arachidonique étouffe les globules enflammés et provoque des douleurs visibles.

Sois toi-même:

Discours Utvoruє m'yazi.

N'allez pas à :

Additifs de graisse rib'yachogo (vіdbuvaєtsya vtruchannya spіvvіdnoshnennia oméga-3 à oméga-6 sur l'engraissement en oméga-6).

Acide arachidonique : instruction dès l'application

À l'heure actuelle, il n'y a pas suffisamment d'informations pour recommander le dosage idéal d'acide arachidonique, mais il est parfois admis de doser environ 2 000 mg, à prendre 45 minutes avant le besoin physique. Il n’est pas clair quel dosage est optimal ni à quelle heure il est actif. Varto signifie également que pour les personnes souffrant de maladies inflammatoires chroniques, par exemple de polyarthrite rhumatoïde ou de maladies inflammatoires de l'intestin, le dosage idéal d'acide arachidonique peut être modifié en cas de changement. Aux camps maladies flamboyantes L'implantation d'acide arachidonique peut être contre-indiquée.

Dzherela cette structure

Djerela

L'acide arachidonique (AA) est l'acide gras oméga-6 le plus important sur le plan biologique, et dans la membrane lipidique des cellules, c'est un acide gras, car il entre en compétition avec les deux acides gras de la graisse des côtes (EPA et DHA) dans les oméga 3 marqués de la spondylose. aux acides gras oméga 6. Les données actuelles montrent que l'administration quotidienne de 50 à 250 mg d'acide arachidonique avec certains autres médicaments devient 500 mg par jour ; L'implantation d'acide arachidonique sonne moins, plus faible chez les végétariens. L'acide arachidonique de Kharchovі dzherela comprend :

L'acide arachidonique se trouve dans la graisse visible des produits carnés, ainsi que dans la viande et la viande ; Indépendamment des prédictions de bonne aventure, on ne sait pas ce qui est utilisé avec l'acide arachidonique dans le processus de cuisson. Deyakі doslіdzhennya indique l'augmentation des acides gras dans le romarin sur le masa en cours de préparation, mais autrement n'indique pas s'il existe des vіdmіnnosti significatifs (chaussés d'autres acides gras). L'acide arachidonique, sous son aspect naturel, se trouve dans les produits alimentaires, et plus particulièrement dans les produits alimentaires. De même, l'acide arachidonique est consommé quotidiennement dans l'alimentation, l'acide linoléique (l'acide gras oméga-6 de Batkiv, présent dans les produits alimentaires) peut stimuler la conversion de l'acide arachidonique dans l'organisme. La concentration d'AA dans le corps est cohérente avec une relation dose-dépendante non linéaire avec l'introduction d'acide linoléique (acide gras oméga-6 de Batkiv) dans le régime alimentaire, le régime alimentaire des personnes mangeant, qui comprend moins de 2 % l zéro acide, pour administrer une augmentation des indications plasmatiques à l'acide arachidonique. les acides; avec une fraction de 6% (ration alimentaire zahіdniy classique), cela a été révélé par buv. En revanche, l'introduction d'acide arachidonique de manière dose-dépendante augmente l'acide arachidonique dans le plasma. L'acide linoléique (l'acide gras oméga-6 du père), qui en est extrait, peut augmenter les taux plasmatiques d'acide arachidonique, ce qui montrera comment les acides gras oméga-6 médient leurs effets. Évidemment, à ce stade, il existe une limite, et l'introduction de l'acide arachidonique permet de la contourner, avec une augmentation dose-dépendante de la concentration plasmatique d'acide arachidonique. La diminution de la proportion d'acide arachidonique dans l'alimentation est insignifiante (244 % au lieu de 217 %), l'augmentation de la quantité d'EPA, localisée dans les membranes des érythrocytes (avec introduction de graisse de côte) sans ajout de DHA.

Biosynthèse

L'acide arachidonique est la raison pour laquelle l'acide linoléique (acides gras oméga-6 de Kharchov dzherelo) peut avoir le statut d'acide gras essentiel, puisque la présence du reste est nécessaire dans l'alimentation pour se transformer au début désigné. De plus, l'acide arachidonique peut être converti en catabolisme anandamide (l'un des principaux cannabinoïdes endogènes qui agissent sur le système cannabinoïde, également connu sous le nom d'éthanolamide d'acide arachidonique) pour l'enzyme FAAH, il peut également avoir un pouvoir similaire à celui de l'anandamide, par exemple, l'endocanabinoïde. La 2-arachidonoylglycérine peut également être hydrolysée en acide arachidonique pour la monoacylglycérine lipase de Rachnok ou des estérases analogues. L'acide arachidonique est également métabolisé dans les organismes lorsque les cannabinoïdes sont détruits.

régulation

Chez l'été et chez l'homme, il y a une plus petite quantité d'acide arachidonique dans l'organisme et les neurones (dans les membranes plasmiques), ce qui est associé à une activité moindre des enzymes de biosynthèse, c'est-à-dire qu'elles convertissent l'acide linoléique en acide arachidonique. L'acide arachidonique peut être diminué chez les sujets plus âgés chez les sujets plus jeunes en raison d'une conversion plus faible de l'acide linoléique. produits alimentaires en acide arachidonique.

Eicosanoïdes

Activation biologique des eicosanoïdes

L'eicosanodi est un métabolite des acides gras, c'est-à-dire otrimuyut soit de l'acide arachidonique, soit de l'acide eicosapentaénoïque et de l'acide docosahexaénoïque (EPA et DHA, deux acides gras de la graisse de côte, appartiennent à la classe des acides gras oméga-3). En règle générale, le DHA, l'EPA et l'AA sont situés au milieu des triglycérides de la crête (en position de liaison sn-2) et sont donc présents sous forme libre dans la membrane, en même temps que l'enzyme la phospholipase A2 est activée ; lorsque l'enzyme est activée (convulsions, ischémie, stimulation du récepteur NMDA, ainsi que diverses cytokines inflammatoires, par exemple IL-1bêta, TNF-alpha, PMA et facteurs de stress clitiniens), ainsi qu'en raison de la non-discrimination la nature de l'enzyme phospholipase A2 (vivil baby EPC et AK avec une telle efficacité), le nombre d'eicosainoïdes qui vibrent, sont révélateurs de l'augmentation des acides gras oméga-3 à oméga-6 au niveau de la membrane du clitine. Les eicosanoïdes sont des molécules infusées, possédant deux lances d'acides gras, et les eicosanoïdes et l'acide arachidonique dépendent de la même enzyme que les acides gras de la graisse des côtes. Cette étape est importante, car les eycosanoïdes seront inclus dans la pléthore du clitine, étant un mécanisme qui sous-tend l'importance de l'apport alimentaire en acides gras oméga-3 à oméga-6 (qui montrent des signes de spivogation dans la membrane). Semblable aux acides gras des côtes, l’acide arachidonique peut suivre l’un des trois chemins suivants dans la membrane et lui-même :

Voie de dépôt COX pour l'extraction de PGH2 (père des prostaglandines, et toutes les prostaglandines sont la même voie) ; prostaglandines - molécules signal à structure pentacyclique (p'yatikutny) au niveau de la lance latérale des acides gras ;

Façon LOX-jachère, toutes les heures, le lipoxyn et les leucotriènes sont vibrés ;

Voie P450, qui est un sujet éloigné soit de l'enzyme époxygénase (pour la production d'acides époxyeicosatriène ou EET), soit de l'enzyme hydroxylase (pour la production d'acides hydroxyseicosatriène ou HETE).

L'acide arachidonique peut emprunter l'une des trois voies après sa naissance ; Voie COX-jachère (pour les prostaglandines), voie LOX-jachère (pour les lipoxines et les leucotriènes) ou une des deux voies P450 vers la voie EET ou HETE. Toutes ces classes de molécules de signalisation sont connues sous le nom d’eicosanoïdes oméga-6.

Prostaglandins

Une fois la membrane cellulaire décomposée par la phospholipase A2, l'acide arachidonique est converti en prostaglandine H2 (PGH2) par l'aracho synthase 1 et 2 endoperoxyde H (un nom alternatif pour les enzymes cyclooxygénase COX1 et COX2) ; au cours de ce processus, un changement de molécules d'acide est utilisé pour transformer l'acide arachidonique en un produit peroxyde intermédiaire instable PGG2, qui se transforme ensuite passivement en PGH2 ; PGH2 sert de langage intermédiaire pour toutes les prostaglandines AA (un sous-ensemble d'eucosanoïdes). Cette première étape dans la synthèse des eicosanoïdes est l'une des raisons des effets anti-inflammatoires et antiplaquettaires des inhibiteurs de la COX (par exemple l'aspirine), qui favorisent les eicosanoïdes de l'AA en réduisant la production de PGH2. Comment les enzymes, si elles sont au milieu de la transformation, COX2 sous forme induite, peuvent-elles être activées dans les stress inflammatoires pendant 2 à 6 ans dans différents clitines, bien que cela puisse se manifester dans les cerveaux basaux dans certaines clitines (clitine ah cerveau, testicule, nirok, vіdomi comme schіlnі plyami), alors yak COG1 est moins susceptible d'apparaître dans tous les clitines ; elle est considérée comme une variation de COX2, qui est une variante induite, et COX1 est une variante constitutive. L'acide arachidonique (AA) vibre à partir de la membrane cellulaire pour le métabolisme de la phospholipase A2, puis il est converti en PGH2 (prostaglindine) pour la circulation de l'une des deux enzymes COX. L'inhibition de cette étape inhibe la production de tous les leicosanoïdes dérivés de l'AA, puis la PGH2 est synthétisée, passant à d'autres leicosanoïdes. PGH2 peut être converti en prostaglandine D2 par l'enzyme prostaglandine D synthase (en présence de colite sulfhydryle), et PDG2 semble être incorporé dans le récepteur DP2 (peigne de greffons sur lymphocytes T et par CRTh2, présent jusqu'à GRP44, zv 'yazuvannya sur G12). Dans ce système sensoriel, la transmission du signal via le récepteur iogo, PGD2, est biologiquement active. PGD2 peut se convertir en PGF2alpha, qui se lie à son propre récepteur (récepteur PGF2alpha), ainsi qu'au récepteur DP2, bien que 3,5 fois plus faible que le PGF2. L'isomère PGF2alpha, vidomy comme 9alpha, 11beta-PGF2, peut être dépourvu de PGD2, ce qui est équivalent à l'efficacité du récepteur DP2. La PGH2 peut être convertie en prostaglandine D2, qui est l'un des « glucoses » métaboliques décimaux des prostaglandines. Après transformation en PGD2, un métabolisme ultérieur de 9alpha, 11beta-PGF2 et PGF2alpha se produit, ce qui pourrait être plus efficace pour les trois molécules. La PGH2 (prostaglandine du père) peut être convertie en prostaglandine E2 (PGE2) par l'enzyme PGE synthase (dont la membrane se lie aux mPGES-1 et mPGES-2 et aux cPGES cytosoliques), métabolisant en outre la PGE2 jusqu'à ce que la PGF2 soit métabolisée. Cicavo, qui inhibe sélectivement l'enzyme induite (mPGES-1), atténue apparemment l'inhibition de la PGE2 sans réduire la concentration des autres prostaglandines. PGH2, qui supprime sans discernement les enzymes COX et, à elle seule, supprime toutes les landines de prostagium ; l'inhibition de la génération de PGE2 entraîne une petite compensation et une augmentation des taux de PGI2 (pour le taux de COX2). La PGE2, en règle générale, irradie la nature de la douleur, élimine les éclats pour aider les neurones sensoriels, l'inflammation, ainsi qu'un gaspillage potentiel de masse m'yazovoi. Il existe deux récepteurs de la prostaglandine E2, appelés EP1-4, dans la peau, et ce sont des récepteurs de la protéine G. EP1 est associé à la protéine Gq/11 et son activation peut augmenter l'activité de la phospholipase C (induisant IP3 et diacylglycérol pour l'activation de la protéine kinase C). Les récepteurs EP2 et EP4 en combinaison avec la protéine Gs peuvent activer l'adényl cyclase (activation de la créatine AMPc et de la protéokinase A). Les récepteurs EP3 sont peut-être plus pliables (augmentation des variantes alpha, bêta et gamma ; EP3alpha, EP3beta et EP3gamma), qui sont tous combinés avec Gi, qui prend en compte l'activité de l'adénylcyclase (et, de cette manière , agit contre EP2 et EP4), car EP3 gamma est la clé, qui est associée aux protéines Gi et Gs (inhibition et activation de l'adénylcyclase). Un groupe d'enzymes, dont la PGE-synthase, et en particulier la mPGES-1, convertit la prostaglandine du père en PGE2, qui joue un rôle dans l'inflammation et le soulagement de la douleur. La PGE2 active le récepteur de la prostaglandine E (EP1-4). La PGH2 (prostaglandine du père) peut être soumise à l'enzyme prostacycline synthase et peut être convertie en un métabolite, comme la prostacycline, ou PGI2, qui est ensuite converti en 6-céto-PGF1alpha (puis converti en métabolite, comme la prostacycline).2 La ,3-dinor-6-céto prostaglandine (F1alpha) PGI2 semble activer le récepteur prostanoïde I (PI), qui est exprimé dans l'endothélium, les vaisseaux sanguins, les plaquettes et le cerveau. Xia sur PGI2, également appelée prostacycline, et puis ceci la prostaglandine est injectée dans le récepteur PI sous forme de thromboxane synthase, qui est convertie en thromboxane A2. La thromboxane A2 (TxA2) est injectée via les récepteurs T-prostanoïde (TP), qui se lient aux récepteurs de la protéine G avec deux variantes d'épissage (TP-alpha et TP-beta), se lie à Gq, G12/13. Le thromboxane A2 est le plus susceptible d'activer l'activité plaquettaire pendant la période où les plaquettes sont stimulées et où l'acide arachidonique vibre, et où l'asphyxie par les inhibiteurs de la COX (et l'aspirine elle-même) est à la base des effets antiplaquettaires Oh Le thromboxane A2 est un métabolite de la prostaglandine sanguine (PGH2), qui agit sur les récepteurs T-prostate, et est le plus actif dans les plaquettes, potentialisant le pharynx sanguin (l'inhibition du thromboxane A2 est à la base de l'effet antiplaquettaire bénéfique de l'aspirine).

Acides époxy/hydroxycosatrienoïques

Les acides époxyéicosatrine (EET) sont des métabolites eicosanoïques viables lorsque l'acide arachidonique fait l'objet de la voie P450 puis de l'enzyme époxygénase ; Les acides hydroxyeicosatriénoïques (HETE) sont également des métabolites du P450 et, en tant que sujets de l'enzyme hydroxylase, ils remplacent l'enzyme époxygénase. HETE comprend surtout le 19-HETE et le 20-HETE. L'EET comprend le 5,6-EET (qui se transforme en 5,6-DHET pour la partie de l'enzyme époxyde hydroxylase), le 8,9-EET (qui se convertit également en 8,9-DHET), le 11,12-EET (11 12 -DHET) et 14,15-EET (14,15-DHET). La voie P450 intervient dans la synthèse de EET et HETE.

Leucotriènes

La voie LOX (pour confirmation, les prostaglandines pour la voie COX, et EET et HETE pour la voie P450) sont les principaux métabolites des eicosanoïdes et des leucotriènes. L'acide arachidonique est transmué par les enzymes LOX en un nouveau métabolite, l'acide 5-hydroperoxyéicosatrique (5-HPETE), puis converti en leucotriène A4. Le leucotriène A4 peut être absorbé par l'une des deux voies suivantes : soit par conversion en leucotriène B4 (LTB4) pour la supplémentation en eau, soit par conversion en leucotriène C4 pour la glutathion S-transférase. Bien que le vin soit converti en métabolite C4, le vin peut ensuite être converti en leucotriène D4 puis en leucotriène E4. Les leucotriènes peuvent se déposer à proximité des noyaux. En règle générale, LOX-way intervient dans la synthèse des leucotriènes.

Pharmacologie

Sérum sanguin

L'introduction de 240 à 720 mg d'acide arachidonique chez les étés pendant 4 jours peut augmenter la concentration plasmatique d'acide arachidonique dans la membrane (avec une période de 2 jours sans léger effet sur 4 jours), la protéine n'a pas montré d'effet significatif effet schodo sich métabolites dans la PGE2 glauque et la PGE2 glauque. Implantation d'acide arachidonique neobov'yazkovo zabіzkovo zbіlshej plazmovі vnі vnі eykozanoidnyh metabolіtiv, pas zvіlshennya zbіlshennya аrachidonic acidі.

Neurologie

Autisme

Les troubles du spectre autistique des affections neurologiques sont liés à la perturbation du fonctionnement social et de la communication. L'acide arachidonique, comme cela a été rapporté, ainsi que le DHA provenant de la graisse de rib'yach et l'AA sont essentiels au développement des neurones chez les nouveau-nés ; les dommages au métabolisme des acides gras polyinsaturés sont apparemment associés à des troubles de nature autistique (sprat de données non nadine). L'administration de 240 mg d'AA et 240 mg de DHA (avec 0,96 mg d'astaxanthine comme antioxydant) pour 16 essais chez 13 patients autistes (la moitié de la dose à la fois sur 6 à 10 ans) n'a pas montré de diminution annuelle. en performance sur l'échelle d'évaluation SG i ABC comme l'autisme, bien qu'il soit indiqué qu'il y a une diminution du nombre de sous-échelles d'isolement social (ABC) et de lien (SHD), protéo chez des centaines de patients, s'ils reconnaissent une diminution de 50% des symptômes, légèrement irrités, plus faibles dans la vie sous placebo. Il est également nécessaire de rechercher l'existence de données sur la manière de considérer que l'acide arachidonique et le DHA de la graisse des côtes atténuent les symptômes de l'autisme, bien qu'ils soient toujours efficaces si les symptômes sociaux sont augmentés, il est nécessaire de réaliser des études supplémentaires un jour.

Rappelez-vous cette leçon

L'activation de la phospholipase A2, comme prévu, peut ralentir la croissance des axones avec une perte de neurones en une heure et leur diminution. Importance des effets des eicosanoïdes (semblables à l'acide arachidonique et à la graisse de côtes, surtout le DHA) et à l'acide arachidonique en général, car il est censé correspondre à la croissance des axones dans la voie 5-LOX avec une efficacité maximale lors d'un dosage à 100 microns, bien qu'à hauteur élevée (10 mm) les canaux soient neurotoxiques en raison d'un excès d'oxydation (bénéfice de la vitamine E). La croissance des neurites peut être liée à l'activité des canaux calciques. Dans l’organisme, l’acide arachidonique joue un rôle dans le développement du développement neuronal et du tissu sous-cutané, bien que des concentrations anormalement élevées d’acide arachidonique puissent être cytotoxiques. Comme cela apparaît dans les yeux, l'activité des enzymes qui convertissent l'acide linoléique en acide arachidonique diminue avec l'âge ; Implantation d'acide arachidonique dans l'alimentation de patients âgés dans une dose de spray pour le développement des fonctions cognitives, et effet de ses effets sur des personnes apparemment en bonne santé et ayant un œil fragile lors de l'administration de 240 mg d'AA (pour un régime de 600 mg d'AA). triglycérides) pour l'évaluation de l'amplitude et de la latence du P 300. Pour l’heure, la diminution de la production d’acide arachidonique pourrait avoir pour rôle de renforcer les pouvoirs cognitifs chez les personnes d’âge fragile (il n’est pas encore évident que l’effet s’étende aux sujets jeunes ; il est donc moins mimétique).

Nervi

L'activation de la phospholipase A2, telle qu'elle apparaît, stimule les cellules immunitaires et la démyélinisation des neurones, éventuellement par un mécanisme de dépôt de COX, par exemple le célécoxib (inhibiteur de la COX2) ; ce spryaє réduction des paramètres neuronaux de la congestion. Ce processus permet d’obtenir les bienfaits des eucosanoïdes oméga-3 et oméga-6.

Maladie cardiovasculaire

débit sanguin

L'acide arachidonique (4,28 % dans l'alimentation des yeux) peut être plus susceptible de provoquer une augmentation de la vasoconstriction dans le passé, d'induire de la phényléphrine dans les yeux pour les problèmes de mécanismes de jachère endothéliale ; est considéré comme un inhibiteur de l'effet vasorelaxant induit par l'acétylcholine ; il n'y a pas d'infusion salutaire de jeunes strabismes. Lors de tests sur des personnes d'âge fragile (65 ans d'âge moyen), l'implantation de 240 mg d'acide arachidonique avec 240 mg de DHA (un des acides gras de la graisse des côtes) pendant trois mois a entraîné une augmentation du débit sanguin coronarien. en période d'hyperémie, mais pas dans le camp qui. L'implantation d'acide arachidonique en été peut avoir un effet cardio-cicatrisant en raison d'une mauvaise circulation sanguine, bien que sur les fesses des personnes, il soit encore maigre.

Squelette m'yazi et productivité

Mécanismes

L'acide arachidonique, comme il est important, est un élément important dans le métabolisme des substances squelettiques, de sorte que, comme les phospholipides de la membrane des sarcoplasmes, comme on le respecte, ils sont inclus dans le régime alimentaire des pucerons ; l'aventure physique, peut-être, à elle seule, en raison des changements spriyat dans la teneur en phospholipides du m'yazyv (indépendamment dans l'entrepôt des fibres de m'yazovyh, en raison des faibles niveaux d'acides gras oméga 6 à oméga 3) ; les eicosanoïdes avec l'acide arachidonique et interagissent avec la synthèse des protéines de viande pour les récepteurs rachunok. L'acide arachidonique contribue à la synthèse de la protéine m'azovoy pour les cellules COX-2 de la voie de jachère (transmission du rayonnement des prostaglandines), ce qui entraîne une augmentation des prostaglandines E2 (PGE2) et PGF (2alpha), bien que l'incubation avec isolement de Acides arachidoniques PGE2 et PGF (2alpha). Les PGE2 et PGF(2alpha) sont également induites lors d'une stimulation physique (zocrema, lors de l'expansion de cellules malignes in vitro), et sont également indiquées dans la syrogenèse sanguine et la seringue interne (dans la chotirase du romarin – s 0,95+/-0,26 ng par ml à 3,97 +/-0,75 ng par ml) chez les sujets concernés, chez lesquels la normalisation est atteinte un an après la fin de la formation. L’augmentation de l’extension réflexe de concentration de PGE2 et de PGF(2alpha) peut être obtenue simplement grâce à l’extension de l’activité de la COX-2. Varto indique que l'administration de 1 500 mg d'acide arachidonique (par rapport au régime témoin, qui devrait être de 200 mg) pendant 49 jours, a entraîné une augmentation de la sécrétion de PGE2 par les cellules stimulées. système immunitaire (de 50 à 100 %) chez des jeunes apparemment en bonne santé, mais la pertinence de ce fait par rapport aux tumeurs malignes du squelette n'est pas connue. Cette réussite signifie également que, sans stimulation, il n’y avait aucune différence entre les groupes. Tim n'est pas moindre, il y a une tendance à une augmentation de la concentration syrovattique de PGE2, au minimum, lors de la formation des personnes lors de l'administration de 1000 mg d'acide arachidonique pendant 50 jours. Acide arachidonique pour rachunok eykozainodiv, comme PGF(2alpha) et PGE2, stimulant la synthèse des protéines m'azovyh. La puanteur vibre avec l'acide arachidonique, mais cela ne ressemble pas à des eucosanoïdes, tant que les cellules sont stimulées par le stress (par exemple, avec un réflexe d'étirement sur les cellules m'angulaires), donc on transpire l'induction є їх vibration. Le récepteur PGF(2alpha) (récepteur FP) peut être activé en plus des inhibiteurs de la COX1 (acétaminophène, vicorystanium dans certains cas), influençant éventuellement le PGF(2alpha), qui semble être à l'origine de la réduction de la synthèse protéique, qui sont indiqués chez les personnes d'un âge fragile avec l'introduction de médicaments antiseptiques. L'implantation d'acide arachidonique peut ne pas affecter le nombre de récepteurs FP chez les jeunes ; à cette heure-là, selon leurs propres droits physiques, ils peuvent augmenter les récepteurs EP3, mais pas les inhibiteurs de la COX1 et l'acide arachidonique, peut-être que la puanteur continuera à s'ajouter au processus. Tim ne l'est pas moins, le choix des inhibiteurs de la COX2 (jeunes), tel qu'il était, a permis d'induire une augmentation de la PGF (2alpha) (Ibuprofène et Acétaminophène), ainsi que de la PGE2, quant à la conversion de la PGH2 en qi métabolons dans l’activité de la COX2. Pour rahunok tsikh eykosanoidiv, les yaki se présentent sous la forme d'enzymes COX2, l'enzyme prinychennya tsgo, car il est important de réduire les effets anabolisants de l'avantage physique lorsqu'ils sont pris avant eux. L'acide arachidonique (comme l'EPA avec la graisse de poisson), tel qu'il est prescrit, n'affaiblit pas l'absorption du glucose dans les cellules carnées isolées, et 10 microns d'acides gras peuvent réduire la résistance à l'insuline induite par les graisses riches ; ce phénomène peut être observé en présence de graisses riches à 18 lancettes de charbon ou plus, ce qui, peut-être, ne peut pas être observé dans les acides gras polyinsaturés à lances égales ; Elle est liée à la croissance des céramides intracellulaires, qui contribuent à l’augmentation de la perfusion d’Akt, réduisant ainsi l’absorption du glucose médiée par GLUT4 par l’insuline. L'acide arachidonique et les acides polyinsaturés oméga-3 présentent une sensibilité réduite à l'insuline dans les cellules de la peau, ce qui peut être secondaire en termes de réduction du niveau de graisse dans la membrane lipidique, réduisant ainsi les concentrations d'octane internes des céramides. Dans la mesure du possible, cela n’est pas lié aux léicosanodides, mais à la conversion des acides gras oméga-3 en acides gras oméga-6.

En cas de pressions physiques, il semble que les métabolites vasoactifs vibrent, car ils provoquent un affaiblissement des vaisseaux sanguins, dans un certain ordre avec certains agents vasodilatateurs puissants (oxyde nitrique, adénosine, ions eau), les prostanoïdes vibrent également. Les niveaux d'acide arachidonique dans les syrovats sanguins sont fortement associés au stress physique (normalisation par un sprat de piquants) ; des taux accrus d'eicosanoïdes de l'acide arachidonique sont indiqués, notamment 11,12-DHET, 14,15-DHET, 8,9-DHET et 14,15-EET à 80 % de VO2 max, en cycles dans l'ordre du jour ; des concentrations plus élevées de 2,3-dinor-6-céto-prostaglandine F1alpha (indiquant des concentrations plus élevées de PGI2 et de 6-céto-PGF1alpha) se sont révélées au moins 4 jours plus tard chez de jeunes adultes non entraînés auparavant.

Vtruchannya

Sur la base de 31 personnes en entraînement, qui font l'objet d'un programme d'athlétisme important et d'un régime spécial (500 kcal supplémentaires à 2 g de protéines par kg de poids corporel), qui sont utilisés soit avec 1 g d'acide arachidonique, soit avec un placebo, il a été révélé après 50 jours un petit pic d'amélioration 7,1%) et une fatigue moyenne (3,6%) lors du test Wingate ; il y a un impact positif sur la masse m'yazova ou sur la levée de poids (développé couché ou presse jambes).

Métabolisme du tissu osseux et du squelette

Mécanismes

La prostaglandine F2 alpha (PGF2alpha) a un impact positif sur la croissance des os pour la croissance de sa propre fonction de mitogène sur l'ostéoclaste.

Ignition et immunologie

Arthrite

Chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, une diminution de l'acide arachidonique du pharynx (de 171 mg à 49 mg ; une légère diminution de l'acide eicosapentaénoïque) et de l'acide linoléique (de 12,7 g à 7,9 g) peut réduire les symptômes de la douleur ovi dans le cadre de la polyarthrite rhumatoïde. 15%), augmentant l'efficacité de l'injection de graisse costale de 17% à 31-37%. L'échange de nourriture pour le traitement de l'acide arachidonique, au fur et à mesure de son transfert, soulage la manifestation des symptômes de la polyarthrite rhumatoïde, augmentant ainsi l'efficacité de l'introduction de la graisse des côtes.

Interaction avec les hormones

Testostérone

cortisol

Chez les personnes en formation, l'administration de 1 000 mg d'acide arachidonique pendant 50 jours n'a pas entraîné de changements significatifs dans les concentrations de cortisol par rapport au placebo.

Interaction avec les poumons

Asthme

Prostaglandine D2 (PGD2) - forte sur les bronches, de plus, elle est forte, plus faible en prostaglandine similaire PGF2alpha (3,5 fois) et plus intense, plus faible en histamine elle-même (10,2 fois). Il est important que la perfusion via les récepteurs DP-1 et DP-2 médie les effets pro-asthmatiques des prostaglandines, des oscillateurs, apparemment, des récepteurs qi, et de la plupart d'entre eux, en raison d'une diminution de l'inflammation des voies dycales. Acide arachidonique eicosanoïque, éventuellement pro-asthmatique.

Interaction avec les paramètres esthétiques

Cheveux

La prostaglandine D2 (de l'acide arachidonique) est une enzyme qui fait vibrer le yoga (prostaglandine D2 synthase) 10,8 fois plus dans le cuir chevelu des personnes atteintes d'alopécie androgénétique du cuir chevelu avec des parties de la tête, des cheveux ; Il est possible que la parole soit associée à l'étouffement de la pousse des cheveux par injection dans le récepteur DP2 (également connu sous le nom de GRP44 ou CRTh2), de plus, le récepteur PGD2 1 n'interfère pas avec l'étouffement de la pousse des cheveux et la prostaglandine 15-PGJ2 peut avoir effets irritants. Trop pour que l'enzyme imite l'alopécie androgénétique, ce qui permet à l'enzyme d'être une cible thérapeutique, et cette enzyme, apparemment, réagit fortement à l'alopécie androgénétique. La prostaglandine D2 et son métabolisme (produit par la prostaglandine H2 en présence de l'enzyme prostaglandine D2 synthase) sont augmentés dans la zone d'alopécie androgénétique dans les zones adjacentes aux cheveux ; l'enzyme elle-même augmente l'activité des androgènes. Après avoir traversé le récepteur DP2 (noms en l'honneur de la prostaglandine D2), peut-être la croissance des cheveux. L'injection de prostaglandine F2alpha (PFG2alpha ; se lie au récepteur PGF2alpha à une concentration de 50 à 100 nM) peut empêcher la croissance des cheveux. De toute évidence, la présence de prostaglandine E2 (PGE2) est plus élevée dans la tête recouverte de poils chez les renards situés dans des zones similaires (de 2,06 fois). Une augmentation de la PGE2 peut être l’un des mécanismes possibles du minoxidil dans la croissance saine des cheveux. D'autres prostaglandines proviennent de l'acide arachidonique.

Sécurité et toxicologie

Vagité

L'acide arachidonique peut être augmenté dans la cavité du lait lors de l'administration orale (soit avec des produits alimentaires, soit avec des suppléments à dose spéciale), bien que l'infusion de DHA (provenant de la graisse des côtes) isolée puisse réduire la concentration d'acide arachidonique. lait maternel. L'amélioration, semble-t-il, a été fixée à un niveau de 14 à 23 % après 2 à 12 visites (implantation de 220 mg d'acide arachidonique), tandis que l'administration de 300 mg d'acide arachidonique pendant cette période s'est révélée inefficace. n'augmente pas de manière significative la concentration. Tsya est évidente à l'effet des acides gras, stockés dans les réserves de la mère, provenant de l'alimentation quotidienne. La concentration d'acide arachidonique dans le lait maternel est corrélée à l'alimentation ; au cours d'études récentes, de faibles concentrations ont été observées avec une diminution de la prise alimentaire d'acide arachidonique en général ; des concentrations accrues dans le lait maternel sont indiquées en cas d'implantation avancée d'acide arachidonique. L'acide arachidonique semble s'accumuler dans le lait maternel des mères et sa concentration dans le lait maternel est en corrélation avec la prise alimentaire.

(abréviation anglaise ARA) - acide gras polyinsaturé oméga-6 20:4 (ω-6), qui joue un rôle important dans le corps humain. L'acide arachidonique est un acide gras césamique, afin que l'organisme puisse le synthétiser de manière autonome. L'acide arachidonique est oxydé par l'acidité, ce qui nécessite des soins particuliers.
Dans le corps, l'acide arachidonique pénètre dans l'entrepôt des phospholipides (en particulier la phosphatidilétanolamine, la phosphatidylcholine), qui servent de colonne vertébrale aux membranes cellulaires. La quantité maximale se manifeste dans le cerveau et le m'yazakh. L'acide arachidonique participe à la transmission des signaux cellulaires en tant que médiateur d'inflammation.

Acide arachidonique dans les aliments
L'acide arachidonique est présent en plus grande quantité dans le cerveau, ainsi que dans le foie, la viande et les matières grasses du lait.

L'acide arachidonique en musculation
L'acide arachidonique est nécessaire à la restauration et à la croissance des muscles squelettiques. Récemment, Mike Roberts de l'Université Baylor a étudié et publié dans l'International Society of Sports Nutrition l'article « L'acide arachidonique, le nouveau générateur de masse révèle le rôle omniprésent des nutriments dans l'anabolisme musculaire et son potentiel d'augmentation de la taille et de la force musculaires ».
Mike Roberts affirme que la principale cause de la croissance de la muqueuse est l'inflammation locale du tissu muqueux, car elle résulte d'un microtraumatisme, qui est éliminé par viconation. droits physiques. Cette théorie est aujourd’hui étayée par de nombreuses idées. Roberts a présenté dans ses recherches que l'acide arachidonique est stocké en grande quantité dans les tissus malins et est utilisé pour la synthèse des prostaglandines, induisant ainsi une inflammation maligne. De plus, l’isomère de la prostaglandine PGF2a peut stimuler la croissance maligne. L'acide arachidonique est un régulateur principal de l'inflammation musculaire et peut être le principal facteur de régulation des processus anabolisants de l'inflammation en réponse à l'entraînement en force.

Le cycle de l’acide arachidonique :
1. En raison des droits physiques, la phospholipase A2 est activée (ou cPLA2 est une enzyme intramusculaire).
2. cPLA2 provoquant la libération d'acide arachidonique vers le cytoplasme de la cellule maligne.
3. La deuxième enzyme interne de la clitine, la cyclooxygénase, catalyse l'acide arachidonique à partir de la formation de prostaglandines (PGE2, PGF2a), lorsqu'elle sort de la clitine et induit un certain nombre de réactions physiologiques (expansion des vaisseaux sanguins, augmentation de la circulation sanguine, inflammation et in. )
4. Les prostaglandines (en particulier l'isomère PGF2a) se lient aux récepteurs des prostaglandines dans le clitin du muscle squelettique et déclenchent une réaction en cascade, générant ainsi une croissance maligne.
L'acide arachidonique et le PGF2a améliorent la fonction des ribosomes dans les cellules carnées en activant le complexe enzymatique phosphoinositol-3-kinase. Au niveau des ribosomes, les clitines sont synthétisées de nouvelles protéines, qui sont fournies pour le développement de nouvelles clitines m'azovih.

Il a été démontré que le PGF2a pourrait avoir un effet similaire à celui du facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF-1), qui pourrait avoir un effet anabolisant.
Une autre confirmation significative du fait que l'acide arachidonique est sain pour la croissance du m'azovoy masi a été la recherche menée par le Dr Dr. Todd Trappe de l'Université Ball State. Nous connaissons le taux de synthèse des protéines chez les sportifs, et nous avons pris des médicaments qui ignorent la synthèse des prostaglandines (NPZZ). En conséquence, dans le groupe, la synthèse des protéines, sans prendre le médicament, a augmenté de 76 % ;

Amorcer les effets de l’acide arachidonique :
Renouvellement forcé
Affichages plus puissants
Vitalité accrue
Zrostannya m'azovoї masi

Recommandations sur la stosuvannya
Pour favoriser les indicateurs de force et l'ensemble de la masse m'azovoy, l'acide arachidonique doit être pris à une dose de 500 mg à 1 000 mg par dose. Lorsque l'on mange du sport, faites attention aux doses, souvent la puanteur ne suffit pas à éliminer l'effet recherché.

Effets secondaires de Skoda
L'acide arachidonique est un produit naturel et fait partie du stock de produits ordinaires. Dans le passé, il a été prouvé que l'acide arachidonique n'est pas bon pour la santé des enfants et peut avoir peu d'effets secondaires. En relation avec le régime prospasal, l'acide arachidonique peut générer des effets secondaires tels qu'une augmentation de la douleur dans les m'yas après l'entraînement, des douleurs dans les marais, chef de file Prote buvaє tse plus rarement.

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Éducation des eicosanoïdes. Les prostaglandines sont les premiers métabolites de l'acide arachidonique à être observés, ainsi nommés parce qu'ils étaient auparavant présents dans le sperme. Il était important que la puanteur soit sécrétée devant le voile. De plus, à mesure que d'autres métabolites actifs ont été révélés, il est devenu évident qu'il existait deux voies principales de transformation : la cyclooxygénase et la lipoxygénase. Les voies de synthèse sont présentées schématiquement dans la fig. 68-1, et les métabolites typiques - sur la fig. 68-2. Tous les produits des actions de la cyclooxygénase et de la lipoxygénase sont appelés eicosanoïdes. Les produits de la voie de la cyclooxygénase - Prostaglandines et thromboxane - sont des prostanoïdes.

La première étape de la synthèse dans les deux voies métaboliques comprend la division de l'acide arachndonique en un phospholipide dans la membrane plasmique de la clitine. Ensuite, l’acide arachidonique libre peut être oxydé par la voie de la cyclooxygénase ou de la lipoxygénase. Le premier produit de la voie cyclooxygénase est l'endoperoxyde cyclique prostaglandine G 2 (PGG 2), qui est convertie en prostaglandine H 2 (PGN2). PGG 2 et PGN 2 servent d'intermédiaires clés dans le processus d'assimilation des prostaglandines physiologiquement actives (PGD 2 PGE 2 PGF 2 et PGI 2) et du thromboxane A2 (TKA2). Le premier produit de la voie 5-lipoxygénase est l'acide 5-hydroperoxyeicosatétraénoïque (5-HPETE), qui joue le rôle d'intermédiaire dans la conversion de l'acide 5-hydroxyeicosatétraénoïque (5-HETE) et des leucotriènes (LTA 4 , LTV 4 , LT 4 , LTC 4 , .Dv et les acides gras modifiés en acide arachidonique, acide 3,11,14-eicosatrique (acide dihomo-g-linolénique) et acide 5,8,11,14,17-eicosapentaénoïque peuvent être convertis à un métabolite similaire à celui du budovaya à celui de l'acide eicosanoïque div. Les produits prostanoïdes du premier substrat se voient attribuer l'indice 1, et les produits prostanoïdes d'un autre substrat peuvent se voir attribuer l'indice 3, tandis que les produits prostanoïdes d'un autre substrat peuvent se voir attribuer indice 5.

Mal. 68-1. Schéma du métabolisme de l'acide arachidonique. Différentes procédures médicales nécessitent différentes étapes enzymatiques, amorçant la réaction. Les principales voies métaboliques sont la cyclooxygénase et la lipoxygénase. La phospholipase A 2 est considérée comme des corticostéroïdes et de la mépacrine ; cyclooxygénase - salicylate, indométacine et ibuprofène ; lipoxygénase - bénoxaprofène et acide nordihydroguaiarétique (NDHA). L'imidazole inhibe la synthèse de TKA 2 .

L'acide arachidonique satisfait aux prostaglandines, indiquées par l'indice 2, et aux leucotriènes, indiqués par l'indice 4. Les indices indiquent le nombre de liaisons dépendantes entre les atomes de carbone dans les lances.

En fait, toutes les cellules sont remplies des substrats et des enzymes nécessaires à l'assimilation de certains métabolites de l'acide arachidonique, et la présence d'enzymes dans l'entrepôt tissulaire est responsable des propriétés des produits en cours d'assimilation. Les eucosanoïdes sont synthétisés dans le monde des nécessités quotidiennes et ne sont pas épargnés en quantités importantes pour une vigilance à distance.

Produits de cyclooxygénase. Les prostaglandines D 2 , E 2 , F 2a et I 2 sont solubles dans les endoperoxydes cycliques PGG 2 et PGH 2 . Z-pomіzh tsikh prostaglandinіv PGE 2 et PGI 2 volodіyut le plus large spectre d'activité physiologique. La PGE 2 est jonchée au milieu des tissus et la richesse en est synthétisée. La PGI 2 (également appelée prostacycline) est le principal produit de l'acide arachidonique dans les cellules endothéliales et lisses des parois vasculaires et dans certains tissus non vasculaires. Les PGI 2 servent de vasodilatateur et inhibent l'agrégation plaquettaire. Il est important que le DPI 2 joue également un rôle dans l’agrégation plaquettaire et la fonction cérébrale, et que le PGF 2a joue un rôle dans la fonction utérine et ovarienne.

Mal. 68-2. Budov est un eicosanoïde biologiquement actif typique.

La thromboxane synthétase catalyse l'incorporation d'un atome d'acide dans le cycle de l'endoperoxyde PGN 2 pour dissoudre les thromboxanes. TKA 2 est synthétisée par les plaquettes et favorise l'agrégation plaquettaire.

Produits lipoxygénase. Leucotriénie et Goethe є produits finaux de la voie lipoxygénase. Les leucotriènes peuvent avoir un effet semblable à celui de l'histamine, notamment l'induction d'une perméabilité vasculaire accrue et d'un bronchospasme, et éventuellement affecter l'activité des leucocytes. LTS 4 , LTD 4 et LTE 4 ont été identifiés comme des anaphylaxie de la parole communément réactive (MPV-A). (La physiopathologie des leucotriènes est discutée en détail au chapitre 202.)