Dans les hôpitaux, le syndrome du côlon irritable selon la CIM 10 a le code K58, qui détermine concept général, l'étiologie, la pathogenèse et les aspects morphologiques inhérents à cette maladie.

En outre, le chiffrement de cette pathologie définit un protocole local unique et mondial pour les mesures diagnostiques, thérapeutiques et préventives et d'autres aspects de la prise en charge des patients atteints d'une telle maladie. Une pathologie appelée syndrome du côlon irritable (SCI) comprend un concept général d'une variété de pathologies du système musculaire, des parties individuelles du tube digestif impliquées dans le mouvement des fragments de nourriture, l'absorption des nutriments et la formation de sécrétions pour un fonctionnement normal. .

Variétés de pathologie, déterminées par le code K58

Le code IBS dans la révision de la CIM 10 comporte plusieurs sous-paragraphes qui caractérisent la présence de certaines manifestations cliniques. Le code K58 a les paragraphes suivants:

• syndrome du côlon irritable avec diarrhée (58,0) ;
• syndrome du côlon irritable sans diarrhée (58,9).

Il convient de noter que les facteurs étiologiques n'affectent pas le type de pathologie, car ils dépendent en grande partie des caractéristiques individuelles du corps humain.

Le tableau clinique de la maladie

Le syndrome du côlon irritable survient dans 25 à 30 % population à travers le monde. La plupart des personnes qui présentent des manifestations de cette maladie ne se tournent pas vers des spécialistes, compte tenu des symptômes pathologiques caractéristiques individuelles organisme, ce qui réduit considérablement la qualité de vie et peut provoquer le développement de lésions organiques d'organes internes et de systèmes entiers. Les symptômes suivants sont considérés comme des signes du SCI :

• flatulence constante;
• douleur dans le bas-ventre;
• constipation ou diarrhée;
• douleur lors de l'acte de défécation;
• fausse envie de vider.

Ces symptômes devraient être une bonne raison de consulter un médecin qui aidera à résoudre le problème et à prévenir une maladie grave.

Version : Manuel de la maladie MedElement

Syndrome du côlon irritable avec diarrhée (K58.0)

Gastroentérologie

informations générales

Brève description

Selon les critères de Rome III, syndrome du côlon irritable(SCI) est défini comme un ensemble de troubles intestinaux fonctionnels, qui comprend une douleur ou une gêne abdominale, soulagée après une selle, associée à une modification de la fréquence des selles et de la consistance des selles pendant au moins 3 jours par mois mois au cours de l'année écoulée.

Lorsque SII avec diarrhée des selles molles ou liquides sont notées dans plus de 25 % des cas, des selles dures ou fragmentées - dans moins de 25 % de toutes les selles.

Noter. Cette sous-position comprend le syndrome du côlon irritable.
Sont exclus de cette sous-position "" - K59.1.

Classification

Classification du syndrome du côlon irritable par gravité clinique :

1. Degré léger- les patients n'ont pas de problèmes psychoémotionnels, ils vont rarement chez le médecin et constatent, bien que temporaire, mais un résultat positif du traitement prescrit.

2. Degré moyen- de nombreux patients ont des problèmes quotidiens et sociaux, plus rarement ils constatent une amélioration du traitement. Les exacerbations du SCI peuvent être déclenchées par des infections intestinales, des changements de régime alimentaire. La plupart des patients présentent des troubles du système nerveux autonome, qui nécessitent un traitement spécial.

3. Degré sévère- les violations ont une évolution persistante, résistante au traitement. Tous les patients ont un lien entre la maladie et les difficultés psychologiques et sociales. Les patients ne croient pas à la possibilité de guérison et nient souvent le rôle des facteurs psychosociaux dans la formation du SCI. Ces patients peuvent ne pas répondre aux médicaments gastro-entérologiques traditionnels.

Étiologie et pathogenèse

Étiologie

1. Situations stressantes

Il a été prouvé que la survenue du SCI dépend directement de la présence de situations stressantes dans la vie du patient. Une situation traumatisante du psychisme peut se transférer dans l'enfance (perte d'un des parents, harcèlement sexuel), plusieurs semaines ou mois avant le début de la maladie ; peut se manifester sous la forme d'un stress chronique qui persiste à l'heure actuelle (maladie grave d'un proche).

L'incidence des troubles mentaux chez les patients atteints du SCI de moins de 50 ans (Malakhov, Gataulina, 2001)

Pour une évaluation objective du tableau psychologique, les éléments suivants peuvent aider :
1. L'échelle d'anxiété et de dépression de l'hôpital (HADS) est un questionnaire simple de 14 éléments conçu pour évaluer le niveau d'anxiété et de dépression.
2. Test du sens de l'intimité (SOC) - peut être utilisé pour identifier les patients qui ont un score faible mais qui répondent à la thérapie cognitivo-comportementale.
3. Questionnaire de santé (PHQ-15) - contient 15 questions, dont les réponses aident à identifier la présence de plusieurs symptômes somatiques (somatisation). Le PHQ-15 doit être approuvé dans chaque pays spécifique avant de pouvoir être introduit dans la pratique clinique.

2. Caractéristiques personnelles

Les caractéristiques personnelles incluent l'incapacité de faire la distinction entre la douleur physique et les expériences émotionnelles; une tendance à transférer le stress émotionnel en symptômes somatiques (somatisation); difficultés dans la formulation verbale des sensations, un niveau élevé d'anxiété. Les traits de personnalité sont influencés par l'environnement ou peuvent être déterminés génétiquement. La probabilité d'une prédisposition génétique dans la pathogenèse des troubles fonctionnels est principalement confirmée dans des études pertinentes.

3. Transféré infection intestinale

Dans 6 à 17 % de tous les cas de SII, la forme post-infectieuse de la maladie est présente. 7 à 33 % des patients atteints d'une infection intestinale aiguë souffrent de symptômes du SCI. Dans la plupart des cas (65%), la forme post-infectieuse de la maladie se développe après une infection à shigellose, et chez 8,7% des patients elle est associée à une infection causée par Campylobacter jejuni.

Pathogénèse

Selon les concepts modernes, le SII est une maladie biopsychosociale. Des facteurs psychologiques, sociaux et biologiques participent à sa formation, dont l'effet combiné entraîne le développement d'une hypersensibilité viscérale, une altération de la motilité intestinale et un ralentissement du passage des gaz dans l'intestin, qui se manifeste par des symptômes de la maladie (abdominaux douleurs, flatulences et troubles des selles).

Épidémiologie

Âge : majoritairement jeune

Signe de prévalence : Très fréquent

Sex-ratio (h/f) : 0,5

Dans le monde, le SII est présent chez 10 à 20 % de la population adulte (par différentes régions fluctuations de l'ordre de 3-48%). Les deux tiers des personnes atteintes de cette maladie ne consultent pas de médecin en raison de la sensibilité de leurs plaintes. L'incidence maximale est de 30 à 40 ans et l'âge moyen des patients est donc de 24 à 41 ans.

Autres observations sur l'épidémiologie du SII :

1. Fondamentalement, le SII se développe entre 15 et 65 ans ; la première visite chez le médecin a lieu entre 30 et 50 ans. Il existe une tendance à la diminution de l'incidence du SCI dans les groupes d'âge plus avancé.

2. Dans certains cas, les symptômes du SCI peuvent se développer dès enfance, tandis que l'incidence du SII chez les enfants correspond à la population adulte (environ 20 %). Chez 6% des enfants, la maladie débute après 9-10 ans, chez 14% après 15 ans. Le sex-ratio à l'âge scolaire est approximativement le même.

3. L'incidence du SCI est 2 à 3 fois plus élevée chez les femmes (il existe des exceptions, par exemple l'Inde). Le SII est aussi fréquent chez les hommes de plus de 50 ans que chez les femmes.

4. Les symptômes typiques de l'IBS sont souvent trouvés dans le soi-disant. La population « saine » et la majorité des patients souffrant de ce symptôme n'ont pas de diagnostic officiel. Ce fait peut expliquer les différences de prévalence statistique du SCI dans différents territoires.

Image clinique

Critères de diagnostic clinique

Douleur dans le bas-ventre uniquement pendant la journée, douleur dans la région iliaque gauche uniquement pendant la journée, ballonnements, diarrhée

Symptômes, cours

Approche générale
Selon la littérature, les plaintes présentées par les patients atteints du syndrome du côlon irritable (SCI) peuvent être conditionnellement divisées en trois groupes :

Intestinal;

Lié aux autres départements tube digestif;

Non gastro-entérologique.

Il existe une forte probabilité de diagnostiquer le SII lorsqu'un patient présente une combinaison de symptômes liés aux trois groupes (et pas un seul), en combinaison avec l'absence de pathologie organique.

Caractéristiques du symptômes intestinaux avec IBS :

1. Les douleurs sont caractérisées comme vagues, brûlantes, tordues, poignardées, sourdes, douloureuses, constantes. Localisation : principalement dans les régions iliaques, plus souvent à gauche. Aussi, des douleurs peuvent survenir dans le quadrant supérieur gauche en position debout du patient et se soulager en décubitus dorsal avec les fesses relevées (« syndrome de courbure splénique »).
Après avoir mangé, la douleur s'intensifie généralement, diminue après le passage de gaz, l'acte de défécation et la prise de médicaments antispasmodiques. Chez les femmes, la douleur augmente pendant la menstruation.
Une caractéristique distinctive importante de la douleur du SCI est son absence la nuit.

2. La sensation de ballonnement est moins prononcée chez heures du matin et devient progressivement plus fort tout au long de la journée, surtout après avoir mangé.

3. La diarrhée apparaît, en règle générale, le matin, après le petit-déjeuner. La fréquence des selles est de 2 à 4 fois ou plus sur une courte période de temps. Les patients ressentent souvent une urgence et une sensation de selles incomplètes. Au premier acte de défécation, les selles sont souvent plus denses qu'aux suivants. Le poids quotidien total des matières fécales ne dépasse pas 200 g. Il n'y a pas de diarrhée la nuit.

Critères diagnostiques du syndrome du côlon irritable(Critères de Rome III, 2006) :

Le SII est diagnostiqué avec des douleurs abdominales récurrentes ou des malaises abdominaux pendant 3 jours de chaque mois au cours des 3 derniers mois, associés à au moins deux des éléments suivants :
1. Mieux après les selles.
2. L'apparition de la maladie s'accompagne d'une modification de la fréquence des selles.
3. L'apparition de la maladie s'accompagne d'une modification de la consistance des selles.

Les critères doivent être respectés au moins 6 mois avant le diagnostic.

Critères de diagnostic supplémentaires :

Fréquence anormale des selles > 3 fois par jour ;

Anomalies des selles selles molles/liquides (selon l'échelle de selles de Bristol) ;
- effort pendant les selles ;
- une envie impérieuse ou une sensation de vidange incomplète, de mucus et de ballonnements.

Échelle de forme de chaise Bristol :

Séparer les fragments solides ;

Le tabouret est façonné mais fragmenté;

Le tabouret est façonné, mais avec une surface irrégulière;

La chaise est en forme ou serpentine, avec une surface lisse et douce;

Fragments mous avec des bords lisses ;

Fragments instables aux bords dentelés ;

Selles aqueuses sans solides, liquide coloré.

Cependant, il ne faut pas oublier que les patients passent souvent d'un sous-groupe à un autre et que les symptômes de diarrhée et de constipation sont souvent mal interprétés chez les patients atteints du SCI. Par conséquent, de nombreux patients atteints du SII qui se plaignent de « diarrhée » font référence à des selles fréquentes et façonnées. De plus, dans la même population de patients, le terme « constipation » peut faire référence à l'une des plaintes associées à une tentative de défécation, plutôt qu'à de simples selles rares.

Pathologie associée
Les symptômes cliniques énumérés ne sont pas spécifiques au SII et peuvent survenir dans d'autres maladies intestinales. Par conséquent, il est nécessaire de rechercher auprès du patient la présence de plaintes liées à d'autres parties du tractus gastro-intestinal, de plaintes non gastro-entérologiques (maux de tête, sensation de tremblement interne, maux de dos, sensation d'inhalation incomplète).

Selon une étude de 1990 aux États-Unis :
- 56 % des patients diagnostiqués avec le SII présentaient des symptômes d'un trouble fonctionnel de l'œsophage ;
- chez 37% des patients - signes de dyspepsie non ulcéreuse La dyspepsie est un trouble du processus digestif, qui se manifeste généralement par une douleur ou une gêne dans la partie inférieure de la poitrine ou de l'abdomen, qui peut survenir après avoir mangé et s'accompagne parfois de nausées ou de vomissements.
;
- chez 41% des patients - symptômes de troubles fonctionnels anorectaux.

Les auteurs de publications consacrées aux manifestations cliniques du SCI attirent l'attention sur le décalage entre un grand nombre de plaintes, une évolution longue de la maladie et un état général satisfaisant du patient.

Plaintes et symptômes qui excluent le SII(panneaux d'alarme, "drapeaux rouges") :
- perte de poids corporel non motivée;
- symptômes nocturnes ;
- douleur intense et constante dans l'abdomen en tant que seul symptôme principal des lésions du tractus gastro-intestinal ;
- fièvre accompagnant des douleurs dans le bas-ventre ;

Modifications des données objectives (hypertrophie du foie, de la rate, etc.);
- sang dans les selles ;
- leucocytose dans les tests sanguins;
- anémie ;
- lien avec les menstruations ;
- accélération de l'ESR ;
- symptômes apparus après 50 ans ;
- changements dans la biochimie du sang;
- lien avec la pharmacothérapie;
- antécédents familiaux de cancer colorectal, maladie cœliaque Maladie coeliaque - maladie chronique en raison d'un manque d'enzymes impliquées dans la digestion du gluten.
, maladie inflammatoire de l'intestin.

Diagnostique

Pour un diagnostic correct, il est particulièrement important de recueillir une histoire de vie complète et les antécédents médicaux du patient. Lors de l'interrogatoire, il convient de rechercher la composition de la famille, l'état de santé des proches, la présence de mauvaises habitudes, les conditions de vie du patient, les particularités de l'activité professionnelle, les violations du régime et la nature du régime alimentaire.
Il est important d'établir une relation entre la survenue de symptômes cliniques et l'impact de facteurs externes (stress nerveux, infections intestinales, durée de la maladie avant la première visite chez le médecin, âge du patient au début de la maladie, traitement antérieur et son efficacité).

Processus de diagnostic du SII :

- Étape 1: la mise en place d'un diagnostic préalable ;

- Étape 2 : identification des symptômes dominants et de la phase du syndrome ;

-Étape 3 :élimination des symptômes "d'anxiété" et réalisation d'un diagnostic différentiel;

- Étape 4 : tests de dépistage de la pathologie organique - détermination et mise en œuvre des tests nécessaires et suffisants recherche en laboratoire et l'utilisation de méthodes de visualisation de FEGDS, d'échographie, de sigmo-, de colono- ou d'irigoscopie. La détection de toute anomalie (hépato-, splénomégalie, œdème, fistules, etc.) va à l'encontre du diagnostic du SII.

- Étape 5 : la nomination d'un traitement primaire pour une période d'au moins 6 semaines. Évaluation de l'effet. Développement d'autres tactiques.

Méthode	Opportunité	Multiplicité
Sigmoïdoscopie	Exclure la colite ulcéreuse, les tumeurs rectales	Une fois que
Oesophagoduodénoscopie avec biopsie muqueuse duodénum	Éliminer la maladie cœliaque, la maladie de Whipple	Une fois que
Examen radiographique de l'estomac et intestin grêle	Exclure les tumeurs de l'intestin grêle	Une fois que
Colofibroscopie avec biopsie et examen de l'iléon distal ou irrigoscopie	Exclure la maladie de Crohn, les tumeurs du côlon, la diverticulose	Une fois que
Échographie d'organe cavité abdominale et anses intestinales	Exclure les maladies du foie, de la vésicule biliaire, du pancréas, des modifications de la lumière de l'intestin (rétrécissement, expansion)	Une fois que
pH-mètre gastrique	Exclure hypo-, hypersécrétion	Une fois que
Échographie Doppler des vaisseaux de la cavité abdominale	Exclure le syndrome d'ischémie abdominale	Une fois que
Sphinctéromanométrie (pour la constipation)	Valeur diagnostique	Une fois que
Électromyographie des muscles du plancher pelvien (pour la constipation)	Valeur diagnostique	Une fois que
Ballonographie	Valeur diagnostique	Une fois que
Électrocolonographie	Valeur diagnostique	Une fois que
Entérographie	Exclure un lymphome	Une fois que

Consultations spécialisées

Spécialiste	Opportunité	Multiplicité
Endocrinologue	Thyrotoxicose	Une fois que
Gynécologue	Maladies gynécologiques	Une fois que
Urologue	Prostatite, impuissance	Une fois que
Neuropsychiatre	Troubles psycho-émotionnels
Physiothérapeute	Évaluation de l'efficacité du traitement	Deux fois : avant et après le traitement

Diagnostic de laboratoire

Généralement diagnostic de laboratoire vise à exclure d'autres pathologies intestinales, car il n'y a pas de signes pathognomoniques de syndrome du côlon irritable.

Indicateur	Opportunité	Multiplicité *
Analyse sanguine générale	Dépistage	Une fois que
Analyse d'urine générale	Dépistage	Une fois que
Coprogramme	Dépistage	Une fois que
Fèces pour dysbiose	Dépistage	Une fois que
Analyse bactériologique des matières fécales	Éliminer l'infection intestinale aiguë	Triple
Test de sang occulte dans les selles	Diagnostic différentiel avec inflammatoire ou cancer du côlon	Triple
Bilirubine sanguine totale, AST, ALT, ALP, GGTP	Écarter une maladie hépatique concomitante	Une fois que
Etude immunologique d'échantillons biologiques de patients par la méthode de réaction de coagulation aux antigènes d'infections intestinales	Exclure les infections intestinales aiguës (résiduelles ou antécédents)	Une fois que
Etude du sérum sanguin par la méthode de la réaction d'hémagglutination indirecte pour les titres d'anticorps contre les infections intestinales	Exclure les antécédents d'infections intestinales aiguës	Une fois que
Etude des immunoglobulines sériques sanguines	Une diminution est possible,exclure hypogammaglobulinémie	Une fois que
Recherche hormonale glande thyroïde	Exclure l'hyperthyroïdie Hypothyroïdie	Une fois que
Etude des hormones intestinales dans le sérum sanguin (peptide intestinal vasoactif, gastrine) dans les diarrhées sévères.	Diagnostic différentiel avec les tumeurs hormono-actives	Une fois que
Test respiratoire à l'hydrogène avec lactose	Déterminer le degré de contamination bactérienne de l'intestin grêle. Éliminer le déficit en lactase	Une fois que

* Si l'indicateur s'écarte de la norme, l'étude est répétée après le traitement.

Une évaluation visuelle des matières fécales selon l'échelle de Bristol est également requise.

Diagnostic différentiel

Maladies et affections pouvant entraîner une diarrhée :

1. Violation du régime (aliments gras, alcool, café, nourriture abondante, modifications du régime alimentaire habituel, non-respect du régime, consommation d'aliments qui contribuent au développement des flatulences ou stimulent la motilité intestinale).

2. Prendre certains médicaments. Les AINS, les agents hormonaux oraux peuvent endommager la membrane muqueuse et contribuer au développement du syndrome abdominal. Les laxatifs, les antibiotiques, les préparations de potassium, de fer, les acides biliaires irritent les intestins.

3. Fermentopathie congénitale (déficit en lactase et en disaccharidase) - la pathologie la plus courante, accompagnée de manifestations du SCI. Pour le diagnostic différentiel, un régime d'exclusion est utilisé.

Avec la rectocolite hémorragique en processus inflammatoire tout ou partie de la muqueuse colique est touchée.
La maladie de Crohn provoque une inflammation et un épaississement de l'intestin grêle adjacent à la valve de Bauginia, bien que d'autres parties du tractus gastro-intestinal puissent être affectées.
La maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique se manifestent par des crises aiguës de douleur, de fièvre et de diarrhée sanglante.
Dans le diagnostic différentiel, des méthodes endoscopiques avec biopsie, irrigoscopie sont utilisées.

5. En présence de diarrhée, le diagnostic différentiel est effectué avec la maladie cœliaque, la maladie de Whipple. Pour ce faire, il est nécessaire de déterminer le volume des matières fécales, d'effectuer un examen immunologique du sang pour déterminer les anticorps antigliadine et une duodénoscopie avec une biopsie du duodénum distal.

6. Tumeurs neuroendocrines du tractus gastro-intestinal (gastrinomes, syndrome carcinoïde et vipomes).

7. La thyrotoxicose et le diabète sucré avec entéropathie diabétique autonome se présentent comme la forme diarrhéique du SCI.

8. Les maladies gynécologiques (endométriose, péritonite cicatricielle plastique) peuvent avoir un tableau clinique caractéristique du SCI. Chez la femme, les organes pelviens sont également examinés pour exclure les tumeurs et les kystes ovariens, les fibromes utérins.

9. En cas de prédominance de la douleur dans le tableau clinique, il est nécessaire d'exclure l'obstruction partielle de l'intestin grêle, la colite ischémique, la maladie de Crohn, la pancréatite chronique, les maladies des voies biliaires, l'endométriose, le lymphome gastro-intestinal.

10. Dans des conditions physiologiques chez la femme (période prémenstruelle, grossesse, ménopause), des symptômes ressemblant au SCI sont possibles.

11. Surmenage psycho-émotionnel et intellectuel prolongé.

12. Entéropathie ischémique chez les patients de plus de 60 ans.

Complications

En raison de la durée de l'examen et du diagnostic chez un certain nombre de patients atteints du syndrome du côlon irritable, des émotions négatives, de l'irritabilité, de la dépression et d'autres symptômes d'instabilité mentale peuvent progresser.

Traitement à l'étranger

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de Russie en date du 27/05/2097. n°170

Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Tel qu'amendé et complété par l'OMS

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Codage du syndrome du côlon irritable selon la CIM 10

Dans les établissements médicaux, selon la CIM 10, il porte le code K58, qui détermine le concept général, l'étiologie, la pathogenèse et les aspects morphologiques inhérents à cette maladie.

En outre, le chiffrement de cette pathologie définit un protocole local unique et mondial pour les mesures diagnostiques, thérapeutiques et préventives et d'autres aspects de la prise en charge des patients atteints d'une telle maladie. Une pathologie appelée syndrome du côlon irritable (SCI) comprend un concept général d'une variété de pathologies du système musculaire, des parties individuelles du tube digestif impliquées dans le mouvement des fragments de nourriture, l'absorption des nutriments et la formation de sécrétions pour un fonctionnement normal. .

Variétés de pathologie, déterminées par le code K58

Le code IBS dans la révision de la CIM 10 comporte plusieurs sous-paragraphes qui caractérisent la présence de certaines manifestations cliniques. Le code K58 comporte les paragraphes suivants :

• syndrome du côlon irritable avec diarrhée (58,0) ;
• syndrome du côlon irritable sans diarrhée (58,9).

Il convient de noter que les facteurs étiologiques n'affectent pas le type de pathologie, car ils dépendent en grande partie des caractéristiques individuelles du corps humain.

Le tableau clinique de la maladie

Le syndrome du côlon irritable touche % de la population mondiale. La majorité des personnes présentant des manifestations de cette maladie ne se tournent pas vers des spécialistes, considérant que les symptômes pathologiques sont des caractéristiques individuelles du corps, ce qui réduit considérablement la qualité de vie et peut provoquer le développement de lésions organiques d'organes internes et de systèmes entiers. Les symptômes suivants sont considérés comme des signes du SCI :

• flatulence constante;
• douleur dans le bas-ventre;
• constipation ou diarrhée;
• douleur lors de l'acte de défécation;
• fausse envie de vider.

Ces symptômes devraient être une bonne raison de consulter un médecin qui aidera à résoudre le problème et à prévenir une maladie grave.

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Informations

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Médecin de famille. Thérapeute (tome 2)

Diagnostic rationnel et pharmacothérapie des maladies des organes internes

Syndrome du côlon irritable

Définition

Le syndrome du côlon irritable (SCI) est un trouble fonctionnel intestinal caractérisé par des douleurs abdominales récurrentes et/ou une gêne abdominale durant au moins 3 jours par mois au cours des 3 derniers mois, associée à deux des trois caractéristiques suivantes : diminution de la douleur après selle, accompagnement douleur en modifiant la fréquence des selles, accompagnant la douleur en modifiant la consistance des selles, sous réserve de la présence de plaintes au cours des 3 derniers mois, avec le début de la maladie il y a au moins 6 mois (Rome III, 2006).

La prévalence du SII est de 10 à 45 % parmi l'ensemble de la population mondiale. Parmi la population des pays européens développés, la prévalence du SCI est en moyenne de 15 à 20%, aux États-Unis de 17 à 22%. La plus grande prévalence de la maladie est observée chez les personnes âgées. Les femmes souffrent du SCI 2 fois plus souvent que les hommes. Chez les résidents ruraux, le SCI survient beaucoup moins fréquemment que chez les résidents urbains.

L'une des principales raisons étiologiques est le stress psycho-émotionnel aigu (ou chronique) (stress chronique au travail, perte d'un être cher, divorce, etc.). Une prédisposition héréditaire joue également un rôle dans le développement du SCI - la maladie est beaucoup plus fréquente chez les jumeaux identiques que chez les jumeaux fraternels. Les facteurs importants sont les habitudes alimentaires, la présence d'autres maladies et troubles (par exemple, modifications de la microbiocénose intestinale, infections intestinales, etc.).

L'un des principaux facteurs est considéré comme une violation de l'interaction entre le système nerveux et les intestins, ce qui conduit au développement d'une hypersensibilité de l'intestin. Des facteurs « sensibilisants » (infection intestinale antérieure, stress psycho-émotionnel, traumatisme physique, etc.) provoquent des changements la fonction motrice intestins, contribuent à l'activation des neurones de la colonne vertébrale et, à l'avenir, au développement du phénomène d'augmentation de l'excitabilité de la colonne vertébrale, lorsque des stimuli de force ordinaire (par exemple, étirement de l'intestin avec une petite quantité de gaz) provoquent une réaction accrue, manifesté par la douleur. De plus, chez les patients atteints du SCI, le processus de suppression vers le bas de la perception de la douleur peut être altéré. En outre, la sensibilité des récepteurs de la muqueuse intestinale peut être augmentée par l'exposition aux acides gras à chaîne courte, aux sels biliaires mal absorbés ou aux mécanismes immunitaires.

La violation de la motilité intestinale due à des modifications de la régulation neurohumorale de ses fonctions (violation des rapports des niveaux de stimulant (substance P, sérotonine, gastrine, motiline, cholécystokinine) et inhibiteur ( sécrétine, glucagon, somatostatine, enképhaline) activité musculaire de la paroi intestinale des hormones gastro-intestinales ) ou à la suite de violations de l'hyperréactivité générale des muscles lisses (qui peut se manifester non seulement par une modification de la motilité intestinale, mais également par une augmentation fréquence des mictions, changement du tonus de l'utérus, etc.).

Classification

K 58,0 SII avec diarrhée.

Par 58,9 IBS sans diarrhée.

Classification selon les critères de Rome III (2006) :

IBS avec constipation : selles dures (correspondant au type 1-2 de l'échelle de Bristol) - plus de 25 % des selles et molles, pâteuses ou aqueuses (correspondent

6-7 type de l'échelle de Bristol) selles - moins de 25% du nombre de selles.

SII avec diarrhée : selles molles, pâteuses ou aqueuses - plus de 25 % de selles (correspond au type 6-7 de l'échelle Bristol) et selles dures (correspond au type 1-2 de l'échelle Bristol) - moins de 25 %.

SCI mixte : selles dures (correspondant au type 1-2 de l'échelle de Bristol) - plus de 25 % des matières fécales, en association avec des selles molles, pâteuses ou aqueuses - plus de 25 % du nombre de selles (sans l'utilisation de antidiarrhéiques et laxatifs doux).

SII non classé : gravité insuffisante de la pathologie de la consistance fécale pour étayer les critères du SII avec diarrhée, constipation ou mixte.

Diagnostique

L'attention est attirée sur l'abondance de plaintes qui ne correspondent pas à la gravité de l'état du patient.

Douleur abdominale (en intensité pouvant atteindre des coliques sévères) de nature diffuse ou localisée dans la zone du sigma, de la zone iléo-caecale, des flexions hépatiques et spléniques du côlon. La douleur peut être déclenchée par la prise de nourriture, sans lien clair avec sa nature, peut commencer immédiatement après le réveil, s'intensifier avant et diminuer après l'acte de défécation, le passage de gaz, la prise d'antispasmodiques. Une caractéristique importante du syndrome douloureux dans le SII est l'absence de douleur la nuit, ainsi que pendant le repos ;

Sensation de péristaltisme accru;

Violations de l'acte de défécation sous forme de constipation/diarrhée, selles instables ou pseudo-diarrhée (les selles sont plus fréquentes ou accélérées avec des selles normales) et pseudo-constipation (sensation de vidange incomplète même avec une forme de selles normale, improductive envie de déféquer). Dans le SII avec diarrhée, la fréquence des selles est en moyenne de 3 à 5 fois par jour avec un volume de matières fécales relativement faible (le poids total des matières fécales ne dépasse pas 200 g par jour). Il peut y avoir des selles molles fréquentes seulement le matin (après un repas - "syndrome de précipitation matinale" (ou "réflexe gastro-olytique") sans autres troubles pendant la journée. Il peut également y avoir un besoin impérieux (urgent) de déféquer sans écoulement de selles. Souvent. la diarrhée survient avec le stress ("mal des ours"), le surmenage. Mais la diarrhée ne survient jamais la nuit. Dans le SII avec constipation, les patients sont obligés de forcer plus de 25% du temps qu'ils vont à la selle, ils n'ont souvent aucune envie de déféquer , ce qui les oblige à utiliser des lavements ou des laxatifs. - 2 fois par semaine ou moins. Les selles ressemblent à des "excréments de mouton" ou ont une forme de ruban (en forme de crayon). Il faut se rappeler que le même patient peut avoir une alternance de diarrhée et de constipation.

La présence de symptômes "extra-intestinaux" - symptômes de nature neurologique et végétative (en l'absence de toute manifestation subjective de la maladie la nuit):

Douleur lombaire

Sensation de boule dans la gorge;

Mictions fréquentes, nycturie et autres dysuries ;

Fatigue, etc.;

Carcinophobie (observée chez plus de la moitié des patients).

Les critères pour confirmer le diagnostic du SII sont :

Modification de la fréquence des selles : soit moins de 3 selles par semaine, soit plus de 3 selles par jour ;

Modification de la forme des selles : selles dures ou selles molles et liquides ;

Violation du passage (effort lors des selles) et/ou sensation de vidange incomplète des intestins ;

Urgence d'aller à la selle ou sensation de vidange incomplète ;

Écoulement de mucus, ballonnements, sensation de plénitude dans l'abdomen.

La présence de douleurs et de diarrhées la nuit, de « symptômes d'anxiété » (« drapeaux rouges ») : sang dans les selles, fièvre, perte de poids non motivée, anémie, augmentation de l'ESR preuves en faveur d'une maladie organique.

Lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de porter une attention particulière au moment de l'apparition des premiers symptômes de la maladie - en règle générale, la maladie commence à un jeune âge, par conséquent, la première apparition des symptômes du SCI à un âge avancé rend le diagnostic de SII douteux. De plus, il est nécessaire de savoir s'il existe des antécédents de traumatisme, de surmenage nerveux, de stress.

Une attention particulière doit être accordée à la stabilité relative des symptômes cliniques, à leur nature stéréotypée et à leur relation avec les facteurs neuropsychiques.

En outre, les symptômes qui jettent le doute sur le diagnostic du SCI comprennent une prédisposition familiale - la présence d'un cancer du côlon chez le plus proche parent.

À l'examen physique, l'image n'est pas très informative. Le plus souvent, on note une labilité émotionnelle du patient, la palpation de l'abdomen révèle une zone de compaction intestinale spastique et douloureuse et son péristaltisme accru.

Tests de laboratoire obligatoires

Analyses cliniques du sang et de l'urine (sans écarts par rapport à la norme) - une fois;

Glycémie (dans les limites normales) - une fois ;

Tests hépatiques (AST, ALT, ALP, GGT) (dans les valeurs normales) - une fois ;

Analyse des selles pour la dysbiose (des changements dysbiotiques légers ou modérés peuvent être observés) - une fois;

Analyse des matières fécales pour les œufs et les segments d'helminthes (négatif) - une fois;

Coprogram (absence de stéatorrhée, polyfèces) - une fois;

Analyse des selles pour le sang occulte (absence de sang occulte dans les selles) - une fois.

Études instrumentales obligatoires

Sigmoïdoscopie - à exclure maladies organiques côlon distal - une fois;

Coloscopie (si nécessaire - biopsie de la muqueuse intestinale) - pour exclure les maladies organiques du côlon - une fois;

Échographie du système digestif et du petit bassin - pour exclure une pathologie du système biliaire (lithiase biliaire), du pancréas (présence de kystes et de calcifications dans le pancréas), des masses dans la cavité abdominale et dans l'espace rétropéritonéal - une fois.

Il faut se rappeler qu'un diagnostic de SII est un diagnostic d'exclusion. C'est-à-dire que le diagnostic du SCI est établi en excluant les signes cliniques et instrumentaux de laboratoire des maladies ci-dessus, accompagnés de symptômes similaires au SCI.

Laboratoire complémentaire et suivi instrumental

Pour exclure la pathologie de la glande thyroïde, examinez la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang (T 3, T 4), pour exclure la pathologie du pancréas - analyse des matières fécales pour l'élastase-1.

Si nécessaire, un test de carence en lactase et en disaccharide est réalisé (rendez-vous pour 2 semaines d'un régime d'élimination ne contenant pas de lait et ses dérivés, sorbitol (chewing-gum)).

S'il existe des indications pour exclure les modifications organiques du côlon, une radiographie de l'intestin (irrigoscopie) est effectuée, tomodensitométrie et la thérapie par résonance magnétique.

Psychothérapeute / neuropathologiste (pour la nomination d'une thérapie étiopathogénétique);

Gynécologue (pour exclure la pathologie gynécologique);

Urologue (pour exclure la pathologie du système urinaire);

Physiothérapeute (pour la nomination d'une thérapie étiopathogénétique).

Si indiqué :

Traitement

Obtention d'une rémission complète (soulagement des symptômes de la maladie ou diminution significative de leur intensité, normalisation des selles et des paramètres de laboratoire), ou rémission partielle (amélioration du bien-être sans dynamique positive significative de données objectives).

Traitement hospitalier - jusqu'à 14 jours au début du traitement, suivi de la poursuite du traitement en ambulatoire. Des cures ambulatoires répétées sont effectuées à la demande. Les patients sont soumis à un examen annuel et à un examen en clinique externe.

Le traitement des patients atteints du SCI implique la mise en œuvre de mesures générales - recommandations pour éviter la surmenage neuro-émotionnel, le stress, etc., y compris la démonstration au patient des résultats de la recherche indiquant l'absence de pathologie organique sévère.

Les recommandations alimentaires sont basées sur le principe syndromologique (prédominance de constipation, diarrhée, syndrome douloureux, flatulence). En général, le régime doit contenir une quantité accrue de protéines et les graisses réfractaires doivent être exclues, les boissons gazeuses, les agrumes, le chocolat, les légumes riches en huiles essentielles(radis, radis, oignon, ail).

Avec une prédominance de constipation, vous devez limiter le pain blanc frais, les pâtes, les soupes gluantes, les excès de céréales. Sont présentés les aliments contenant des fibres, les plats de légumes, les fruits (pommes cuites et séchées, abricots secs, abricots, pruneaux). Eaux minérales recommandées "Essentuki No. 17", "Slavyanovskaya" et autres à température ambiante, 1 verre 3 fois par jour, hachées avant les repas à grandes gorgées et à un rythme rapide.

Si la diarrhée prédomine, ils incluent dans le régime des produits contenant du tanin (myrtilles, thé fort, cacao), du pain sec, des eaux minérales Essentuki n ° 4, Mirgorodskaya, Berezovskaya sous forme chaude (45-55° C) 1 verre chacun 3 fois par jour, hachez avant de manger par petites gorgées et à un rythme lent.

En cas de douleur associée à des flatulences, le chou, les légumineuses, le pain noir frais sont exclus du régime.

Choix de tactique traitement médical dépend du symptôme principal (douleur, flatulence, diarrhée, constipation) et état psychologique malade.

Chez les patients atteints du SII avec douleur, les éléments suivants sont utilisés :

Antispasmodiques myotropes sélectifs (oraux, parentéraux) : mébévérine 200 mg 2 fois par jour pendant un jour, bromure de pinavérium 100 mg

3 fois par jour pendant 7 jours, puis - 50 mg 4 fois par jour pendant 10 jours, drotavérine 2 ml par voie intramusculaire 2 fois par jour (pour soulager les douleurs spastiques sévères) ;

Antispasmodiques neurotropes sélectifs - pomg de bromure de prifinium par jour ;

Avec une combinaison de douleur et d'augmentation de la production de gaz dans l'intestin :

a) antimousse (siméthicone, diméthicone) - 3 gélules 3 fois par jour pendant 7 jours, puis - 3 gélules 2 fois par jour pendant 7 jours, puis - 3 gélules une fois par jour pendant 7 jours ;

b) meteospazmil - 1 capsule 3 fois par jour pendant 10 jours.

Pour le SII avec diarrhée, les éléments suivants sont prescrits :

Agonistes des récepteurs M-opiacés - lopéramide 2 mg 1-2 fois par jour;

Antagonistes des récepteurs 5-HT3-sérotonine - esturgeon, 8 ml i.v. dans un jet, 10 ml de solution isotonique de chlorure de sodium à 0,9% pendant 3-5 jours, puis par voie orale, 4 mg 2 fois par jour ou 8 mg 1 fois par jour pour journées;

Cholestyramine jusqu'à 4 g par jour avec les repas.

Pour la constipation chez les patients atteints du SCI, les éléments suivants sont prescrits :

Agonistes des récepteurs 5-HT4-sérotonine: citrate de mosapride 2,5 mg et 5 mg par voie orale 3 fois par jour après les repas, la durée du traitement est de 3 à 4 semaines;

Stimulants du péristaltisme : métoclopramide ou dompéridone 10 mg 3 fois par jour ;

Laxatifs - lactulose pomol 1-2 fois par jour, forlax par

1-2 sachets par jour en fin de repas tous les matins, seeadexin, 1-3 comprimés

1-2 fois par jour, bisacodyl 1-2 comprimés 1-2 fois par jour ou 1 suppositoire par rectum avant le coucher, gouttes de guttalax avant le coucher, mucofalk 1-2 sachets 1-2 fois par jour, softovak 1-2 cuillères à café cuillères à nuit, docusate de sodium, 0,12 g par rectum sous forme de microclysters si le patient a envie de déféquer (l'effet laxatif survient 5 à 20 minutes après l'injection du médicament dans le rectum). Les huiles de ricin, de vaseline et d'olive sont également utilisées;

Préparations enzymatiques combinées contenant des acides biliaires et de l'hémicellulase (festal, digestif, enzistal) - 1 à 3 comprimés aux repas ou immédiatement après les repas 3 à 4 fois par jour, en cours - jusqu'à 2 mois.

En cas d'anxiété accrue, les éléments suivants sont prescrits:

Antidépresseurs tricycliques - amitriptyline, doxépine. Commencer par une dose

10-25 mg / jour, en l'augmentant progressivement jusqu'à 50 (150) mg / jour, la durée du traitement est de 6 à 12 mois;

Anxiolytiques (améliorent la qualité du sommeil, normalisent les symptômes psychovégétatifs typiques des névroses et des pathologies psychosomatiques) - étifoxine 50 mg 2 à 3 fois par jour, la durée du traitement est de 2 à 3 semaines;

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (augmentent la biodisponibilité des récepteurs 5-HT, améliorent les selles dans le SII avec diarrhée, réduisent les douleurs abdominales) : sulpiridmg 2-3 fois par jour, févarine 1-2 comprimés

2-3 fois par jour.

De plus (si nécessaire), des antiacides (maalox, almagel, etc.) peuvent être prescrits - diosmectite 3 g 3 fois par jour, absorbants ( Charbon actif, enterosgel, polyphepan, etc.) et les probiotiques.

Méthodes de traitement de physiothérapie (réflexologie, électrothérapie (courants diadynamiques, amplipulse) et laser, balnéothérapie (bains chauds, douches ascendantes et circulaires, douches de contraste)).

En général, le pronostic vital est favorable, car le SCI n'a pas tendance à progresser. Cependant, le pronostic de la maladie dépend en grande partie de la gravité des manifestations psychologiques qui l'accompagnent.

La prévention

La prévention du SCI devrait tout d'abord inclure des mesures visant à normaliser le mode de vie et le respect du régime alimentaire, le refus de l'utilisation injustifiée de médicaments. Les patients atteints du SCI doivent établir une routine quotidienne appropriée pour eux-mêmes, y compris manger, exercice physique, travail, activités sociales, travaux ménagers, etc.

Syndrome du côlon irritable

Le syndrome du côlon irritable (SCI) est une maladie fonctionnelle du tractus gastro-intestinal, caractérisée par des douleurs et/ou une gêne au niveau de l'abdomen, qui disparaissent après l'acte de défécation.

Ces symptômes s'accompagnent de modifications de la fréquence et de la consistance des selles et sont associés à au moins deux symptômes persistants de dysfonctionnement intestinal :

• une modification de la fréquence des selles (plus souvent 3 fois par jour ou moins souvent 3 fois par semaine) ;
• un changement dans la consistance des selles (selles grumeleuses, denses ou selles liquides);
• un changement dans l'acte de défécation;
• pulsions impératives;
• une sensation de vidange incomplète des intestins;
• le besoin d'efforts supplémentaires pendant les selles;
• la libération de mucus dans les selles;
• ballonnements, flatulences;
• grondement dans l'estomac.

La durée de ces troubles doit être d'au moins 12 semaines au cours des 12 derniers mois. Parmi les troubles de l'acte de défécation, une importance particulière est accordée aux pulsions impératives, au ténesme, à une sensation de vidange incomplète des intestins, aux efforts supplémentaires lors de la défécation (critères romains II).

La cause est inconnue et la physiopathologie n'est pas entièrement comprise. Le diagnostic est clinique. Traitement symptomatique, composé d'aliments diététiques et thérapie médicamenteuse, y compris les médicaments anticholinergiques et les substances qui activent les récepteurs de la sérotonine.

Le syndrome du côlon irritable est un diagnostic d'exclusion, c'est-à-dire son établissement n'est possible qu'après exclusion des maladies organiques.

Code CIM-10

K58 Syndrome du côlon irritable.

Code CIM-10

Épidémiologie du syndrome du côlon irritable

Le syndrome du côlon irritable est particulièrement fréquent dans les pays industrialisés. Selon les statistiques mondiales, de 30 à 50 % des patients qui visitent les cabinets de gastro-entérologie souffrent du syndrome du côlon irritable ; on estime que 20 % de la population mondiale présente des symptômes du syndrome du côlon irritable. Seul 1/3 des patients consultent un médecin. Les femmes tombent malades 2 à 4 fois plus souvent que les hommes.

Après 50 ans, le ratio hommes/femmes approche 1 : 1. L'apparition de la maladie après 60 ans est douteuse.

Quelles sont les causes du syndrome du côlon irritable ?

La cause du syndrome du côlon irritable (SCI) est inconnue. Aucune cause pathologique n'a été trouvée. Les facteurs émotionnels, l'alimentation, les médicaments ou les hormones peuvent accélérer et aggraver les symptômes gastro-intestinaux. Certains patients souffrent d'anxiété (en particulier de panique, de dépression majeure et de syndrome de somatisation). Cependant, le stress et les conflits émotionnels ne coïncident pas toujours avec l'apparition et la rechute de la maladie. Certains patients atteints du syndrome du côlon irritable présentent des symptômes définis dans la littérature scientifique comme des symptômes d'un comportement douloureux atypique (c'est-à-dire qu'ils expriment un conflit émotionnel sous la forme de plaintes de troubles gastro-intestinaux, généralement des douleurs abdominales). Un médecin évaluant des patients atteints du syndrome du côlon irritable, en particulier ceux qui sont réfractaires au traitement, doit enquêter sur les problèmes psychologiques non résolus, y compris la possibilité d'abus sexuels ou physiques.

Pas de troubles moteurs persistants. Chez certains patients, il existe une violation du réflexe gastro-intestinal avec une activité colique retardée et prolongée. Dans ce cas, il peut y avoir un retard dans l'évacuation de l'estomac ou une altération de la motilité du jéjunum. Chez certains patients, aucune anomalie objectivement prouvée n'est trouvée, et dans les cas où des anomalies ont été identifiées, il peut n'y avoir aucune corrélation directe avec les symptômes. Le passage dans l'intestin grêle change : parfois le segment proximal de l'intestin grêle est hyperréactif à la nourriture ou aux parasympathomimétiques. L'étude de la pression intra-intestinale du côlon sigmoïde a montré que la rétention fonctionnelle des selles peut être associée à une segmentation hyperréactive de la haustra (c'est-à-dire une augmentation de la fréquence et de l'amplitude des contractions). En revanche, la diarrhée est associée à une diminution de la fonction motrice. Ainsi, de fortes contractions peuvent accélérer ou retarder le passage de temps en temps.

La production excessive de mucus qui est souvent observée dans le syndrome du côlon irritable n'est pas associée à des lésions muqueuses. La raison n'est pas claire, mais peut être liée à l'hyperactivité cholinergique.

Il existe une hypersensibilité à l'étirement normal et une augmentation de la lumière de l'intestin, ainsi qu'une augmentation de la sensibilité à la douleur avec une accumulation normale de gaz dans l'intestin. La douleur est très probablement causée par des contractions anormalement fortes des muscles lisses de l'intestin ou par une sensibilité accrue des intestins aux étirements. Une hypersensibilité aux hormones gastrine et cholécystokinine peut également être présente. Cependant, les fluctuations hormonales ne sont pas corrélées avec les symptômes. Les aliments riches en calories peuvent entraîner une augmentation de l'amplitude et de la fréquence de l'activité électrique des muscles lisses et de la motilité gastrique. Les aliments gras peuvent provoquer un pic retardé de l'activité motrice, qui peut être considérablement augmenté dans le syndrome du côlon irritable. Les premiers jours de la menstruation peuvent entraîner une augmentation transitoire de la prostaglandine E2, stimulant très probablement une augmentation de la douleur et de la diarrhée.

Symptômes du syndrome du côlon irritable

Le syndrome du côlon irritable a tendance à apparaître chez les adolescents et les jeunes adultes avec des symptômes irréguliers et récurrents. Le développement de la maladie chez les adultes n'est pas rare, mais il est rare. Les symptômes du syndrome du côlon irritable apparaissent rarement la nuit et peuvent être déclenchés par le stress ou la prise de nourriture.

Les caractéristiques de l'évolution du syndrome du côlon irritable comprennent des douleurs abdominales associées à des selles retardées, des changements dans la fréquence ou la consistance des selles, des ballonnements, du mucus dans les selles et une sensation de vidange incomplète du rectum après une selle. En général, la nature et la localisation de la douleur, les facteurs provoquants et la nature des selles sont différents pour chaque patient. Des changements ou des écarts par rapport aux symptômes normaux suggèrent une maladie intercurrente et ces patients doivent subir examen complet... Les patients atteints du syndrome du côlon irritable peuvent également présenter des symptômes extra-intestinaux du syndrome du côlon irritable (p. ex., fibromyalgie, maux de tête, dysurie, syndrome articulaire temporo-mandibulaire).

Deux principaux types cliniques de syndrome du côlon irritable ont été décrits.

Dans le syndrome du côlon irritable avec une prédominance de rétention des selles (syndrome du côlon irritable avec une prédominance de constipation), la plupart des patients ont des douleurs dans plus d'une zone du gros intestin avec des périodes de rétention des selles alternant avec une fréquence de selles normale. Les selles contiennent souvent des transparents ou mucus blanc... La douleur a une nature paroxystique du type colique ou le caractère d'une douleur constante et douloureuse; le syndrome douloureux peut diminuer après une selle. Manger de la nourriture provoque généralement des symptômes. Des ballonnements, des gaz fréquents, des nausées, des indigestions et des brûlures d'estomac peuvent également survenir.

Le syndrome du côlon irritable avec une prédominance de diarrhée se caractérise par une diarrhée impérative qui se développe immédiatement pendant ou après un repas, surtout avec un repas rapide. La diarrhée nocturne est rare. Des douleurs, des ballonnements et une envie soudaine d'aller à la selle sont typiques et une incontinence fécale peut se développer. La diarrhée sans douleur est rare et doit inciter le clinicien à envisager d'autres causes possibles (p. ex., malabsorption, diarrhée osmotique).

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Diagnostic du syndrome du côlon irritable

L'hyperthyroïdie, le syndrome carcinoïde, le cancer médullaire de la thyroïde, le vipome et le syndrome de Zollinger-Ellison sont d'autres causes possibles de diarrhée chez les patients. La répartition bimodale de l'âge des patients atteints de MII permet l'évaluation des groupes de patients plus jeunes et plus âgés. Chez les patients de plus de 60 ans, la colite ischémique doit être exclue. Les patients présentant une rétention des selles et un manque de raisons anatomiques doivent être évalués pour une hypothyroïdie et une hyperparathyroïdie. Si les symptômes suggèrent une malabsorption, une sprue, une maladie cœliaque et une maladie de Whipple, une évaluation plus approfondie est nécessaire. Les cas de rétention des selles chez les patients se plaignant de la nécessité d'un effort important pendant les selles (p. ex., dysfonctionnement des muscles du plancher pelvien) nécessitent une enquête.

Anamnèse

Une attention particulière doit être portée à la nature de la douleur, aux caractéristiques intestinales, aux antécédents familiaux, aux médicaments utilisés et à la nature du régime alimentaire. Il est également important d'évaluer les problèmes individuels du patient et son état émotionnel. La patience et la persévérance du médecin sont la clé de diagnostic efficace et traitement.

Sur la base des symptômes, les critères de Rome pour le diagnostic du syndrome du côlon irritable ont été élaborés et standardisés ; les critères sont basés sur la présence des signes suivants depuis au moins 3 mois :

1. douleur ou gêne abdominale qui s'améliore après une selle ou est associée à un changement dans la fréquence ou la consistance des selles,
2. un trouble de la défécation caractérisé par au moins deux des éléments suivants : un changement dans la fréquence des selles, un changement dans la forme des selles, un changement dans la structure des selles, du mucus et des ballonnements, ou une sensation de vidange incomplète du rectum après une selle.

Examen physique

En général, l'état des patients est satisfaisant. La palpation de l'abdomen peut révéler une sensibilité, en particulier dans le quadrant inférieur gauche, associée à la palpation du côlon sigmoïde. Tous les patients doivent subir un toucher rectal, y compris des tests de recherche de sang occulte dans les selles. Chez la femme, un examen pelvien (examen vaginal bimanuel) permet d'écarter les tumeurs et les kystes ovariens ou l'endométriose, qui peuvent simuler le syndrome du côlon irritable.

Diagnostic instrumental du syndrome du côlon irritable

Il est nécessaire d'effectuer une rectosigmoscopie avec un endoscope flexible. L'insertion du sigmoïdoscope et l'insufflation d'air provoquent souvent des spasmes intestinaux et des douleurs. Le schéma muqueux et vasculaire dans le syndrome du côlon irritable n'est généralement pas modifié. La coloscopie est préférable chez les patients de plus de 40 ans avec des plaintes suggérant des changements dans le côlon et en particulier chez les patients sans symptômes antérieurs de syndrome du côlon irritable afin d'exclure une polypose et une tumeur du côlon. Chez les patients souffrant de diarrhée chronique, en particulier les femmes âgées, la biopsie de la muqueuse peut exclure une éventuelle colite microscopique.

De nombreux patients atteints du syndrome du côlon irritable ont tendance à subir des tests de diagnostic excessif. Chez les patients dont le tableau clinique répond aux critères de Rome, mais qui ne présentent aucun autre symptôme ou signe indiquant une autre pathologie, les résultats de laboratoire n'affectent pas le diagnostic. En cas de doute sur le diagnostic, les études suivantes doivent être réalisées : analyse générale sang, ESR, analyse biochimique des tests sanguins (y compris des tests de la fonction hépatique et de l'amylase sérique), une analyse d'urine et déterminer le niveau d'hormone thyréostimulante.

Recherche complémentaire

Maladie intercurrente

Le patient peut développer d'autres troubles gastro-intestinaux non caractéristiques du syndrome du côlon irritable, et le clinicien doit tenir compte de ces plaintes. Des modifications des symptômes (par exemple, localisation, nature ou intensité de la douleur ; affection intestinale ; rétention palpable des selles et diarrhée) et l'apparition de nouveaux signes ou troubles (par exemple diarrhée nocturne) peuvent signaler la présence d'un autre trouble. Les nouveaux symptômes qui se sont développés et qui nécessitent un examen plus approfondi comprennent : sang frais dans les selles, perte de poids, douleur sévèreélargissement abdominal ou abdominal inhabituel, stéatorrhée ou selles nauséabondes, fièvre, frissons, vomissements persistants, ecchymoses, symptômes qui interfèrent avec le sommeil (p. Les patients de plus de 40 ans sont plus susceptibles de développer une pathologie somatique que les jeunes.

Que faut-il examiner ?

Qui contacter ?

Traitement du syndrome du côlon irritable

Le traitement du syndrome du côlon irritable est symptomatique et palliatif. L'empathie et la psychothérapie sont essentielles. Le médecin doit expliquer les raisons principales et convaincre le patient qu'il n'y a pas de pathologie somatique. Cela comprend une explication de la physiologie normale de l'intestin, en accordant une attention particulière à l'hypersensibilité intestinale, aux effets de la nourriture ou des médicaments. De telles explications constituent la base de la prescription d'une thérapie régulière, standard mais personnalisée. La prévalence, la chronicité et la nécessité de poursuivre le traitement doivent être soulignées.

En cas de tension psychologique, d'anxiété ou de changements d'humeur, une évaluation de l'état et une thérapie appropriée sont nécessaires. Une activité physique régulière peut aider à réduire la tension et à améliorer la fonction intestinale, en particulier chez les patients présentant une rétention des selles.

Syndrome du côlon irritable et nutrition

En général, une alimentation normale doit être maintenue. La nourriture ne doit pas être trop abondante et le repas doit être tranquille et mesuré. Les patients souffrant de ballonnements et de production de gaz doivent limiter ou exclure l'utilisation de haricots, de choux et d'autres aliments contenant des glucides sensibles à la fermentation intestinale microbienne. Réduire votre consommation de pommes et de jus de raisin, de bananes, de noix et de raisins secs peut également réduire les flatulences. Les patients présentant des signes d'intolérance au lactose doivent réduire leur consommation de lait et de produits laitiers. Un dysfonctionnement intestinal peut être causé par l'ingestion d'aliments contenant du sorbitol, du mannitol ou du fructose. Le sorbitol et le mannitol sont des édulcorants artificiels utilisés dans l'alimentation produits alimentaires et le chewing-gum, tandis que le fructose est un élément commun dans les fruits, les baies et les plantes. Pour les patients souffrant de douleurs abdominales postprandiales, un régime pauvre en graisses et riche en protéines peut être recommandé.

Les fibres alimentaires peuvent être efficaces pour absorber l'eau et ramollir les selles. Il est indiqué chez les patients présentant une rétention des selles. Des matières fécales douces peuvent être utilisées [par exemple, du son cru, à partir de 15 ml (1 cuillère à soupe) à chaque repas, avec un apport hydrique accru]. Alternativement, le mucilloïde hydrophile de psyllium peut être utilisé avec deux verres d'eau. Cependant, une utilisation excessive de fibres peut entraîner des ballonnements et de la diarrhée. Par conséquent, la quantité de fibres doit être adaptée aux besoins individuels.

Traitement du syndrome du côlon irritable

Le traitement médical du syndrome du côlon irritable est indésirable, à l'exception d'une utilisation à court terme pendant les périodes d'exacerbation. Les anticholinergiques (p. ex., hyoscyamine 0,125 mg min avant les repas) peuvent être utilisés comme antispasmodiques. Les nouveaux antagonistes sélectifs des récepteurs muscariniques M, y compris la zamifénacine et la darifénacine, ont moins d'effets secondaires cardiaques et gastriques.

La modulation des récepteurs de la sérotonine peut être efficace. Les agonistes des récepteurs 5HT4, le tégaserod et le prucalopride, peuvent être efficaces chez les patients présentant une rétention des selles. Les antagonistes des récepteurs 5HT4 (par exemple, l'alosétron) peuvent être bénéfiques pour les patients souffrant de diarrhée.

Pour les patients souffrant de diarrhée, 2,5 à 5 mg de diphénoxylate ou 2 à 4 mg de lopéramide peuvent être administrés par voie orale avant les repas. Cependant, l'utilisation continue de médicaments antidiarrhéiques est indésirable en raison du développement d'une tolérance aux médicaments. Chez de nombreux patients, les antidépresseurs tricycliques (p. ex., désipramine, imizine, mg d'amitriptyline par voie orale une fois par jour) réduisent les symptômes de rétention des selles et de diarrhée, les douleurs abdominales et les flatulences. On pense que ces médicaments réduisent la douleur grâce à l'activation post-régulatrice de la moelle épinière et des impulsions afférentes corticales de l'intestin. Enfin, certaines huiles aromatiques peuvent aider à soulager le syndrome du côlon irritable, qui peut favoriser les gaz, aider à soulager les spasmes des muscles lisses et réduire la douleur chez certains patients. Beurre menthe poivrée est le médicament le plus couramment utilisé dans ce groupe.

Traitement complémentaire

Médicaments

Rédacteur expert médical

Alexey Portnov

Éducation: Université nationale de médecine de Kiev. AA Bogomolets, spécialité - "Médecine Générale"

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Syndrome du côlon irritable

Code CIM-10

Maladies associées

Symptômes

La probabilité d'avoir le SCI est élevée si les symptômes ont commencé il y a au moins 6 mois, la douleur ou l'inconfort dans l'abdomen a continué pendant au moins 3 jours au cours des 3 derniers mois, et au moins deux des affirmations suivantes sont vraies :

* La douleur est soulagée après une selle.

* La douleur varie avec la fréquence des selles.

* La douleur varie en fonction de l'apparence et de la consistance des selles.

* La présence de l'un des symptômes suivants appuie le diagnostic du SCI.

Avec le SCI, les selles peuvent changer avec le temps. Au moins deux des conditions suivantes peuvent survenir :

* Selles plus souvent (diarrhée) ou moins souvent (constipation) que la normale, c'est-à-dire plus souvent 3 fois par jour ou moins souvent 3 fois par semaine.

* Modifications du volume et de la consistance des selles (dures et granuleuses, fines ou molles et aqueuses).

* Changement dans le processus de défécation. Dans ce cas, il peut y avoir une forte envie de déféquer ou une sensation de selles incomplètes.

* Ballonnements avec gaz (flatulences), écoulement parfois accru (flatulences).

Autres symptômes intestinaux :

Certains patients se plaignent de douleurs dans le bas-ventre et de constipation suivies de diarrhée. D'autres ont des douleurs et une légère constipation, mais pas de diarrhée. Parfois, les symptômes incluent une accumulation de gaz dans les intestins et de mucus dans les selles.

* Anxiété générale, mélancolie pouvant aller jusqu'à la dépression, sautes d'humeur fréquentes.

* Mauvais goût en bouche.

* Troubles du sommeil (insomnie) non causés par les symptômes du SCI.

* Troubles sexuels, tels que la douleur pendant les rapports sexuels ou une diminution de la libido.

* Sentiment d'interruptions dans le cœur (une sensation de chute ou de battement du cœur).

* Violation de la miction (envie fréquente ou forte, difficulté à commencer la miction, vidange incomplète de la vessie).

Les symptômes apparaissent souvent après avoir mangé, apparaissent et s'aggravent dans des situations stressantes et anxieuses, et s'intensifient pendant les menstruations.

Des symptômes similaires à ceux du SCI se retrouvent dans de nombreuses autres conditions.

Diagnostic différentiel

Si la maladie a commencé dans la vieillesse.

Si les symptômes progressent.

Si apparaissent symptômes aigus- Le SII n'est pas aigu, c'est une maladie chronique.

Les symptômes apparaissent la nuit.

Perte de poids, perte d'appétit.

Saignement de l'anus.

Stéatorrhée (graisse dans les selles).

Température corporelle élevée.

Intolérance au fructose et au lactose (carence en lactase), intolérance au gluten (symptômes de la maladie cœliaque).

Disponibilité maladies inflammatoires ou le cancer de l'intestin chez des proches.

Les raisons

Pour certaines personnes atteintes de ce syndrome, une mauvaise alimentation, le stress, le manque de sommeil, les changements hormonaux dans le corps et l'utilisation de certains types d'antibiotiques peuvent déclencher des douleurs et d'autres symptômes. Le stress chronique joue un rôle important, car le SCI se développe souvent après un stress et une anxiété prolongés.

Traitement

Diète. Le régime vous permet d'exclure les conditions qui imitent le SCI (intolérance au lactose, fructose). Réduire les gaz et les ballonnements, et inconfort liés à cela. Mais aujourd'hui, il n'y a aucune preuve que les personnes atteintes du SCI devraient éliminer complètement tous les aliments de leur alimentation.

La supplémentation en fibres végétales s'est avérée aussi efficace qu'un placebo et n'a pas été démontrée efficace chez les patients souffrant de douleurs abdominales et de constipation. Les directives britanniques recommandent un apport en fibres de 12 grammes par jour, car davantage peut être associé aux symptômes cliniques du SCI.

Psychothérapie. La psychothérapie, l'hypnose, la méthode de biofeedback peuvent réduire le niveau d'anxiété, réduire la tension du patient et l'impliquer plus activement dans le processus de traitement. Dans le même temps, le patient apprend à réagir différemment au facteur de stress et augmente la tolérance à la douleur.

Le traitement médicamenteux du SCI se concentre sur les symptômes qui amènent les patients à consulter un médecin ou qui leur causent le plus d'inconfort. Par conséquent, le traitement du SCI est symptomatique et utilise de nombreux groupes de produits pharmaceutiques.

Les antispasmodiques montrent une efficacité à court terme et ne montrent pas une efficacité suffisante avec des cures d'admission à long terme. Recommandé pour les patients souffrant de flatulences et d'envie de déféquer. L'analyse a montré que les antispasmodiques étaient plus efficaces que le placebo. Leur utilisation est considérée comme optimale pour réduire les douleurs abdominales dans le SII en peu de temps. Parmi les médicaments de ce groupe, les plus couramment utilisés sont la Dicyclomine et l'Hyoscyamine.

Fonds destinés à lutter contre la dysbiose. Assez souvent, la cause du syndrome du côlon irritable est la dysbiose. Le traitement des flatulences, des ballonnements, des coliques et d'autres symptômes de dysbiose devrait fonctionner dans deux directions : éliminer les symptômes de ballonnements et rétablir et maintenir l'équilibre de la microflore intestinale. Parmi les fonds qui ont ces deux actions à la fois, Redugaz se distingue. Simethicone - l'un des composants contenus dans la composition, combat l'inconfort abdominal et libère délicatement les intestins des bulles de gaz, affaiblissant leur tension superficielle dans tout l'intestin. Le deuxième composant, l'inuline prébiotique, aide à éviter la reformation de gaz et rétablit l'équilibre des bactéries bénéfiques nécessaires à une digestion normale. L'inuline inhibe la croissance des bactéries qui causent les gaz, de sorte que les ballonnements ne se reproduisent pas. Parmi les avantages également, on peut noter que le produit est disponible sous une forme pratique sous forme de comprimés à croquer et a un agréable goût de menthe.

Les antidépresseurs sont prescrits aux patients souffrant de douleurs neuropathiques. Les antidépresseurs tricycliques peuvent ralentir le temps de transit du contenu intestinal, ce qui est un facteur favorable au SII diarrhéique.

Une méta-analyse de l'efficacité des antidépresseurs a montré une diminution des symptômes cliniques lors de leur prise, et leur plus grande efficacité par rapport au placebo. La prise d'amitriptyline est plus efficace chez les adolescents atteints du SII. Les doses d'antidépresseurs utilisées pour traiter le SCI sont inférieures à celles utilisées pour traiter la dépression. Les antidépresseurs sont prescrits avec une extrême prudence chez les patients qui ont tendance à la constipation. Les résultats publiés sur l'efficacité d'autres groupes d'antidépresseurs sont contradictoires.

Médicaments antidiarrhéiques. L'utilisation du lopéramide pour le traitement de la diarrhée dans le SII n'a pas été analysée selon des critères standardisés. Mais les données disponibles ont montré qu'il était plus efficace que le placebo. Les contre-indications à l'utilisation du lopéramide sont la constipation dans le SII, ainsi que la constipation intermittente et la diarrhée chez les patients atteints du SCI.

Les benzodiazépines sont d'une utilisation limitée pour le SII en raison d'un certain nombre de Effets secondaires... Leur utilisation peut être efficace dans des cures courtes pour réduire les réactions mentales chez les patients qui conduisent à une exacerbation du SCI.

Les bloqueurs des récepteurs de la sérotonine de type 3 réduisent la douleur dans l'abdomen et l'inconfort.

Activateurs des récepteurs de la sérotonine de type 4 - utilisés pour le SII avec constipation. L'efficacité de la lubiprostone (un médicament de ce groupe) a été confirmée par deux études contrôlées contre placebo.

Les activateurs de la guanylate cyclase chez les patients atteints du SII sont utiles pour la constipation. Des études préliminaires montrent leur efficacité dans l'augmentation de la fréquence des selles chez les patients atteints de SII souffrant de constipation.

Les antibiotiques peuvent réduire les ballonnements, probablement en inhibant la flore intestinale. Cependant, il n'y a aucune preuve que les antibiotiques réduisent les douleurs abdominales ou d'autres symptômes du SCI. Il n'y a également aucune preuve qu'une croissance bactérienne accrue entraîne le SCI.

La thérapie alternative pour le SCI comprend la phytothérapie, les probiotiques, l'acupuncture et la supplémentation en enzymes. Rôle et efficacité méthodes alternatives le traitement du SII reste incertain.

Lignes directrices pour le traitement du syndrome du côlon irritable (SCI)

Les maladies fonctionnelles du système digestif, dont le syndrome du côlon irritable, continuent de susciter l'intérêt inépuisable des médecins de diverses spécialités, des microbiologistes, des généticiens et des biologistes moléculaires.

Une analyse des résultats d'études récentes menées dans différents pays, y compris en Russie, suggère qu'il s'agit de changements biologiques, tels qu'un changement ou une perte de la fonction de protéines individuelles, la particularité de la composition qualitative et quantitative de la microflore de le tractus gastro-intestinal, et non les troubles émotionnels, peut être à l'origine de l'apparition des symptômes chez ces patients.

Tout au long de l'histoire de l'étude des troubles fonctionnels, l'émergence de nouvelles connaissances sur la pathogenèse a entraîné l'utilisation de nouveaux groupes de médicaments pour soulager les symptômes. Ce fut le cas pour déterminer le rôle du spasme musculaire, lorsqu'il était largement utilisé médicaments normaliser les habiletés motrices; l'hypersensibilité viscérale, qui a conduit à la nomination d'agonistes des récepteurs opioïdes périphériques chez les patients ; troubles émotionnels, qui ont justifié l'utilisation de médicaments psychotropes, et une situation similaire s'est produite avec l'étude chez des patients souffrant du syndrome du côlon irritable, le profil des cytokines, la structure et la fonction des protéines de contact cellulaire serré, les protéines réceptrices de signal qui entrent en contact avec le corps humain avec bactéries vivant dans la lumière intestinale, ainsi que l'étude de la diversité des cellules microbiennes.

Sur la base des données obtenues, il devient tout à fait évident qu'il est nécessaire et raisonnable de prescrire des probiotiques aux patients présentant des troubles fonctionnels de l'intestin, des médicaments pouvant affecter l'activité motrice de l'intestin, supprimer l'inflammation de la paroi intestinale, participer à la synthèse d'acides gras à chaîne courte, et restaure la composition optimale de la microflore intestinale.

Espérons que l'étude de la terra incognita, qui comprend les troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal, se poursuivra et que, dans un avenir proche, nous aurons une opportunité raisonnable de prescrire des schémas thérapeutiques encore plus efficaces à nos patients.

Académicien du RAMS, le professeur Ivashkin V.T.

SYNDROME INTESTINAL IRRITÉ

(syndrome du côlon irritable, syndrome du côlon irritable).

Selon les critères de Rome III, le syndrome du côlon irritable (SCI) est défini comme un ensemble de troubles intestinaux fonctionnels, qui comprend une douleur ou une gêne au niveau de l'abdomen, soulagée après une selle, associée à une modification de la fréquence des selles et des selles. consistance, survenant au moins 3 jours par mois pendant 3 mois au cours des six mois précédant le diagnostic.

K 58,0 Syndrome du côlon irritable avec diarrhée. 58,9 Syndrome du côlon irritable sans diarrhée.

À l'échelle mondiale, le SCI affecte 10 à 20 % de la population adulte. Les deux tiers des personnes atteintes de cette maladie ne consultent pas de médecin en raison de la nature délicate de leurs plaintes. Le pic de l'incidence se produit au jeune âge de travailler - 30-40 ans. L'âge moyen des patients est de 24 à 41 g. Le rapport femmes/hommes est de 1 : 1–2 : 1. Chez les hommes d'âge "à problèmes" (après 50 ans), le SCI est aussi fréquent que chez les femmes.

Il y a quatre options possibles pour IBS :

• SII avec constipation (selles dures ou fragmentées ≥ 25 %, selles molles ou liquides<25% всех актов дефекации).
• SII avec diarrhée (selles molles ou liquides ≥ 25 %, selles dures ou fragmentées<25% всех актов дефекации)
• forme mixte de SII (selles dures ou fragmentées ≥ 25 %, selles molles ou aqueuses ≥ 25 % de toutes les selles).
• SII non classé (changement insuffisant de la consistance des selles pour diagnostiquer le SCI avec constipation, le SCI avec diarrhée ou le SCI mixte).

Cette classification est basée sur la forme de la chaise selon l'échelle de Bristol, puisqu'il existe une relation directe entre le temps de passage dans l'intestin et la consistance des selles (plus le temps de passage du contenu est long, plus les selles sont denses ).

Échelle de forme de chaise Bristol

• Séparez les fragments solides.
• La chaise est façonnée mais fragmentée.
• La chaise est façonnée, mais avec une surface irrégulière.
• La chaise est en forme de serpentine, avec une surface lisse et douce.
• Fragments mous avec des bords lisses.
• Fragments instables aux bords déchiquetés.
• Selles aqueuses sans solides, liquide coloré.

Étiologie

La dépendance directe de l'apparition de la maladie sur la présence de situations stressantes dans la vie du patient a été prouvée. Une situation psycho-traumatique peut être transférée dans l'enfance (perte d'un des parents, harcèlement sexuel), quelques semaines ou mois avant le début de la maladie (divorce, deuil), ou sous forme de stress social chronique survenir au temps présent (maladie grave d'un proche).

Les traits de personnalité peuvent être déterminés génétiquement ou formés sous l'influence de l'environnement. Ces caractéristiques comprennent l'incapacité de faire la distinction entre la douleur physique et les expériences émotionnelles, des difficultés dans la formulation verbale des sensations, un niveau élevé d'anxiété, une tendance à transférer le stress émotionnel en symptômes somatiques (somatisation).

Les études sur le rôle des prédispositions génétiques dans la pathogenèse des troubles fonctionnels confirment généralement le rôle des facteurs génétiques dans le développement de la maladie, sans pour autant diminuer le rôle des facteurs environnementaux.

Infection intestinale passée

Dans les études consacrées à l'étude du SII, il a été montré que la forme post-infectieuse survient dans 6 à 17 % de tous les cas de la maladie ; 7 à 33 % des patients atteints d'une infection intestinale aiguë souffrent par la suite de symptômes du SCI. Dans la plupart des cas (65%), la forme post-infectieuse de la maladie se développe après une infection à shigellose, et chez 8,7% des patients elle est associée à une infection causée par Campylobacter jejuni.

PATHOGÉNÈSE

Selon les concepts modernes, le SII est une maladie biopsychosociale. Des facteurs psychologiques, sociaux et biologiques participent à sa formation, dont l'effet combiné entraîne le développement d'une hypersensibilité viscérale, une altération de la motilité intestinale et un ralentissement du passage des gaz dans l'intestin, qui se manifeste par des symptômes de la maladie (abdominaux douleurs, flatulences et troubles des selles).

Ces dernières années, sur la base des études réalisées, de nombreuses informations ont été obtenues concernant les changements biologiques qui contribuent à la formation des symptômes de la maladie. Par exemple, une augmentation de la perméabilité de la paroi intestinale due à une violation de l'expression des protéines qui forment des contacts cellulaires étroits entre les cellules épithéliales a été prouvée ; des modifications de l'expression des gènes des récepteurs de signalisation, qui sont responsables, entre autres, de la reconnaissance d'éléments de la paroi cellulaire bactérienne (tоll-like receptors, TLR) ; violation de l'équilibre des cytokines vers une augmentation de l'expression des pro-inflammatoires et une diminution de l'expression des cytokines anti-inflammatoires, en relation avec laquelle se forme une réponse inflammatoire excessivement forte et prolongée à un agent infectieux; en outre, des éléments d'inflammation se trouvent dans la paroi intestinale des patients atteints du SCI. La différence entre la composition qualitative et quantitative de la microflore intestinale chez les patients atteints du SCI et les individus sains peut également être considérée comme prouvée. Sous l'influence de l'influence combinée de tous les facteurs ci-dessus, chez ces patients, une sensibilité accrue des nocicepteurs de la paroi intestinale se forme, la soi-disant sensibilisation périphérique, qui consiste en leur activité spontanée, une diminution du seuil d'excitation et le développement d'une hypersensibilité aux stimuli inférieurs au seuil. En outre, le processus de transformation des informations sur la présence d'inflammation en un signal électrique a lieu, qui est effectué le long des fibres nerveuses sensibles jusqu'au système nerveux central (SNC), dans les structures desquelles apparaissent des foyers d'activité électrique pathologique, et par conséquent, le signal arrivant par les neurones efférents vers l'intestin est excessif, ce qui peut se manifester par divers troubles moteurs.

Le mécanisme à plusieurs niveaux de la formation des symptômes chez les patients atteints du SCI présuppose une approche pathogénique complexe de sa thérapie, qui inclut l'impact sur tous les liens de leur formation.

IMAGE CLINIQUE

Les manifestations cliniques du SII ont fait l'objet d'une couverture détaillée dans les travaux de scientifiques nationaux et étrangers. Les formes cliniques de la maladie, les combinaisons possibles de symptômes intestinaux et extra-intestinaux, les symptômes "d'anxiété", excluant le diagnostic du SCI, sont décrits en détail. Selon la littérature, les plaintes des patients atteints du SII peuvent être conditionnellement divisées en trois groupes :

• intestinal;
• liés à d'autres parties du tractus gastro-intestinal;
• non gastro-entérologique.

Chaque groupe de symptômes pris séparément n'est pas si important dans le plan de diagnostic, cependant, la combinaison de symptômes appartenant aux trois groupes énumérés ci-dessus, en combinaison avec l'absence de pathologie organique, rend le diagnostic de SCI très probable.

Les symptômes intestinaux du SII présentent un certain nombre de caractéristiques.

Le patient peut caractériser la douleur ressentie comme vague, brûlante, sourde, douloureuse, constante, poignardée, tordue. La douleur est localisée principalement dans les régions iliaques, souvent à gauche. Également connu sous le nom de "syndrome de courbure splénique" - l'apparition d'une douleur dans le quadrant supérieur gauche en position debout du patient et son soulagement en position couchée avec les fesses surélevées. La douleur augmente généralement après avoir mangé, diminue après l'acte de défécation, le passage de gaz, la prise d'antispasmodiques. Chez les femmes, la douleur augmente pendant la menstruation. Une caractéristique distinctive importante du syndrome douloureux dans le SII est l'absence de douleur la nuit.

La sensation de ballonnement est moins prononcée le matin, augmente au cours de la journée et s'intensifie après avoir mangé.

La diarrhée survient généralement le matin, après le petit-déjeuner, la fréquence des selles fluctue de 2 à 4 fois ou plus sur une courte période de temps, souvent accompagnée d'une envie urgente et d'une sensation de vidange incomplète des intestins. Souvent, lors du premier acte de défécation, les selles sont plus denses que lors des suivants, lorsque le volume du contenu intestinal est réduit, mais la consistance est plus liquide. Le poids quotidien total des matières fécales ne dépasse pas 200 g. La diarrhée la nuit est absente.

Avec la constipation, il est possible d'excréter des matières fécales de "mouton", des matières fécales sous forme de "crayon", ainsi que des selles liégeuses (décharge de matières fécales denses et façonnées au début de la défécation, puis matières fécales pâteuses voire aqueuses). Les selles ne contiennent pas de mélange de sang et de pus, mais le mélange de mucus dans les selles est une plainte assez courante chez les patients souffrant du syndrome du côlon irritable.

Les symptômes cliniques énumérés ci-dessus ne peuvent pas être considérés comme spécifiques du SII, car ils peuvent également survenir dans d'autres maladies intestinales, cependant, dans cette maladie, une combinaison de symptômes intestinaux avec des plaintes liées à d'autres parties du tractus gastro-intestinal, ainsi qu'à des plaintes, est assez fréquent.

À la fin du siècle dernier, une étude a été menée aux États-Unis, selon les résultats selon lesquels 56% des patients diagnostiqués avec le SCI présentaient des symptômes de troubles fonctionnels de l'œsophage, 37% des patients présentaient des signes de dyspepsie fonctionnelle, et 41 % des patients présentaient des symptômes de troubles anorectaux fonctionnels.

Les symptômes non gastro-entérologiques tels que maux de tête, sensation de tremblements internes, maux de dos, sensation d'inhalation incomplète sont très souvent mis en avant et jouent un rôle majeur dans la réduction de la qualité de vie du patient souffrant du SCI. Les auteurs de publications consacrées aux manifestations cliniques du syndrome du côlon irritable attirent l'attention sur le décalage entre un grand nombre de plaintes, une évolution longue de la maladie et un état général satisfaisant du patient.

DIAGNOSTIQUE

Prendre une histoire de vie et des antécédents médicaux est extrêmement important pour faire un diagnostic correct. Lors de l'interrogatoire, les conditions de vie du patient, la composition de la famille, l'état de santé des proches, les caractéristiques de l'activité professionnelle, les violations du régime et la nature de la nutrition, la présence de mauvaises habitudes sont spécifiées. Pour l'histoire de la maladie, il est important d'établir la relation entre la survenue de symptômes cliniques et l'effet de facteurs externes (stress nerveux, infections intestinales passées, âge du patient au début de la maladie, durée de la maladie avant la première visite chez le médecin, le traitement antérieur et son efficacité).

Lors d'un examen physique du patient, la détection de toute anomalie (hépatosplénomégalie, œdème, fistule, etc.) témoigne contre le diagnostic de SII.

Un composant obligatoire de l'algorithme de diagnostic du SII est le laboratoire (tests sanguins généraux et biochimiques, examen scatologique) et les examens instrumentaux (échographie des organes de la cavité abdominale, EGDS, coloscopie chez les personnes âgées). Avec la prédominance de la diarrhée dans le tableau clinique de la maladie, il est conseillé d'inclure dans le plan d'examen du patient une étude des selles pour identifier les toxines A et B Clostridium difficile, Shigella, Salmonella, Yersinia, dysenterie amibienne, helminthes.

Le diagnostic différentiel du SII est réalisé dans les conditions suivantes.

• Réactions aux aliments (caféine, alcool, matières grasses, lait, légumes, fruits, pain noir, etc.), prise alimentaire importante, modifications des habitudes alimentaires.
• Réactions à la prise de médicaments (laxatifs, suppléments de fer, antibiotiques, préparations d'acides biliaires).
• Infections intestinales (bactériennes, amibiennes).
• Maladie inflammatoire de l'intestin (colite ulcéreuse, maladie de Crohn).
• Conditions psychopathologiques (dépression, syndrome d'anxiété, attaques de panique).
• Tumeurs neuroendocrines (syndrome carcinoïde, tumeur dépendante du peptide vaso-intestinal).
• Maladies endocriniennes (hyperthyroïdie).
• Maladies gynécologiques (endométriose).
• États fonctionnels chez la femme (syndrome prémenstruel, grossesse, ménopause).
• Pathologie procto-anale (dyssynergie des muscles du plancher pelvien).

Indications pour consulter d'autres spécialistes

Pour les patients atteints du SII, une supervision par un gastro-entérologue et un psychiatre est assurée. Indications pour consulter un patient chez un psychiatre :

• le thérapeute soupçonne le patient d'avoir un trouble mental ;
• l'expression par le patient de pensées suicidaires ;
• le patient a besoin de la nomination de médicaments psychotropes (pour soulager la douleur);
• dans l'histoire du patient, il y a des indications de contacter un grand nombre d'institutions médicales;
• le patient a des antécédents d'abus sexuels ou d'autres traumatismes mentaux.

Un exemple de formulation de diagnostic

Syndrome du côlon irritable avec diarrhée.

TRAITEMENT

L'objectif du traitement d'un patient atteint du SCI est considéré comme l'obtention d'une rémission et la restauration de l'activité sociale. Le traitement est dans la plupart des cas effectué en ambulatoire, une hospitalisation est prévue pour examen et en cas de difficultés dans le choix du traitement.

Pour le traitement des patients atteints du SCI, tout d'abord, des mesures générales sont indiquées, notamment :

• éducation du patient (familiarisation du patient sous une forme accessible avec l'essence de la maladie et son pronostic);
• Le « soulagement du stress » consiste à concentrer l'attention du patient sur les paramètres normaux des études. Le patient doit savoir qu'il n'a pas de maladie organique grave mettant sa vie en danger ;
• recommandations diététiques (discussion sur les habitudes alimentaires individuelles, la sélection d'aliments dont l'utilisation provoque une augmentation des symptômes de la maladie). Tenir un « journal alimentaire » devrait être recommandé pour identifier les aliments qui causent une détérioration de l'état d'un patient particulier.

Actuellement, du point de vue de la médecine factuelle dans le traitement des patients atteints du SCI, l'efficacité des médicaments qui normalisent la motilité, affectent la sensibilité viscérale ou affectent les deux mécanismes, ainsi que les médicaments qui affectent la sphère émotionnelle, a été confirmée.

Les médicaments qui affectent les modifications inflammatoires de la paroi intestinale n'ont pas encore été largement utilisés dans cette catégorie de patients.

Pour soulager la douleur dans le SII, divers groupes d'antispasmodiques sont utilisés: bloqueurs des récepteurs M-cholinergiques, canaux sodiques et calciques.

Sur la base d'une méta-analyse de 22 études randomisées contrôlées contre placebo sur l'efficacité des médicaments antispasmodiques pour le traitement des douleurs abdominales chez les patients atteints du SII, à laquelle 1778 patients ont participé, il a été montré que l'efficacité de ce groupe de médicaments est de 53 -61%, (l'efficacité du placebo - 31-41%). L'indicateur NNT (le nombre de patients qui doivent être traités pour obtenir un résultat positif chez un patient) avec l'utilisation d'antispasmodiques variait de 3,5 à 9 (3,5 - avec le traitement de l'hyoscine au bromure de butyle). Le bromure de butyle d'hyoscine a été recommandé comme médicament de première intention dans ce groupe pharmacologique pour le traitement des douleurs abdominales en raison du niveau élevé d'études et d'un large échantillon de patients. Ainsi, le niveau d'études dans lequel l'efficacité de ce groupe de médicaments a été a été confirmé était assez élevé et assimilé à la catégorie I, le niveau des recommandations pratiques - catégorie A.

Pour le traitement du SII avec diarrhée, des médicaments tels que le chlorhydrate de lopéramide, le smecta, l'antibiotique non résorbable rifaximine et les probiotiques sont utilisés.

En réduisant le tonus et la motilité des muscles lisses du tractus gastro-intestinal, le chlorhydrate de lopéramide améliore la consistance des selles, réduit le nombre d'envies de déféquer, cependant, il n'affecte pas de manière significative les autres symptômes du SCI, y compris les douleurs abdominales. En raison de l'absence d'essais cliniques randomisés (ECR) comparant le lopéramide à d'autres agents antidiarrhéiques, le niveau de preuve de l'efficacité du lopéramide est de catégorie II, le niveau de recommandations pratiques est classé par certains auteurs en catégorie A (pour la diarrhée sans douleur) et catégorie C - si vous avez des douleurs abdominales.

Des données sur l'efficacité de la smectite dioctaédrique dans le traitement du SII avec diarrhée sont présentées, cependant, le niveau de preuve correspond à la catégorie II, et le niveau de recommandations de pratique - à la catégorie C.

Selon une méta-analyse de 18 essais randomisés contrôlés par placebo, incluant 1 803 patients atteints de SII souffrant de diarrhée, une courte cure de prise de l'antibiotique non résorbable rifaximine est assez efficace pour soulager la diarrhée et aide également à réduire les ballonnements chez ces patients. Dans le même temps, l'indicateur NNT s'est avéré être 10.2. Malgré la grande efficacité de la rifaximine, il n'existe aucune donnée sur l'innocuité à long terme de la prise du médicament. Les études qui ont confirmé l'efficacité de la rifaximine peuvent être attribuées à la catégorie I, le niveau de recommandations de pratique - à la catégorie B.

Les probiotiques contenant B. Infantis, B. Animalis, L. Plantarum, B.breve, B.longum, L. Acidophilus, L. casei, L. bulgaricus, S. thermophilus dans diverses combinaisons sont efficaces pour soulager les symptômes de la maladie ; niveau de preuve de catégorie II, niveau de recommandations pratiques - V.

Le traitement de la constipation chronique, y compris le SCI avec constipation, commence par des recommandations générales, telles que l'augmentation du volume de liquide consommé dans l'alimentation du patient à 1,5-2 litres par jour, l'augmentation de la teneur en fibres végétales et l'augmentation de l'activité physique. Cependant, du point de vue de la médecine factuelle, le niveau de recherche examinant l'efficacité des interventions générales (régime alimentaire riche en fibres, apport alimentaire régulier, apport hydrique adéquat, activité physique) était faible et reposait en grande partie sur l'opinion d'experts basée sur des données cliniques individuelles. constats.

Ainsi, le niveau de preuve correspond à la catégorie III, la fiabilité des recommandations de pratique - catégorie C.

Pour le traitement du SII avec constipation, des laxatifs des groupes suivants sont utilisés :

• les laxatifs qui augmentent le volume des selles (coquilles vides de graines de psyllium) ;
• laxatifs osmotiques (macrogol 4000, lactulose);
• laxatifs qui stimulent la motilité intestinale (bisacodyl).

Laxatifs qui augmentent le volume des selles. Ils augmentent le volume du contenu intestinal, donnent aux selles une consistance molle. Ils n'irritent pas les intestins, ne sont pas absorbés et ne créent pas de dépendance. Une méta-analyse de 12 études randomisées et contrôlées par placebo (591 patients) a été publiée pour étudier l'efficacité de ce groupe de laxatifs dans le traitement de la constipation chez les patients atteints du SCI. Cependant, la plupart de ces études ont été réalisées il y a des années. Cependant, les laxatifs augmentant les selles se sont avérés efficaces chez 1 patient sur 6 souffrant de SII souffrant de constipation (NNT = 6).

L'efficacité des médicaments de ce groupe, en particulier du psyllium, a été prouvée dans des études de catégorie II, le niveau de recommandations de pratique peut être classé en catégorie B (American College of Gastroenterology (ACG), American Society of Colon and Rectal Surgeons (ASCRS) .

Laxatifs osmotiques. Ils contribuent à ralentir l'absorption d'eau et à augmenter le volume du contenu intestinal. Ils ne sont pas absorbés ou métabolisés dans le tractus gastro-intestinal, ne provoquent pas de changements structurels dans le côlon et la dépendance, aident à restaurer l'envie naturelle de déféquer. Les médicaments de ce groupe augmentent la fréquence des selles chez les patients atteints du SII souffrant de constipation de 2,0 à 5,0 par semaine. Une augmentation de la fréquence et une amélioration de la consistance des selles trois mois après le début du traitement ont été observées chez 52 % des patients atteints de SII avec une prédominance de constipation sous polyéthylène glycol et seulement chez 11 % des patients sous placebo. L'efficacité des laxatifs osmotiques a été prouvée dans des études contrôlées contre placebo, y compris une utilisation à long terme (12 mois) et une utilisation pédiatrique. Cependant, avec l'utilisation de certains laxatifs de ce groupe (par exemple, le lactulose), il y a souvent un effet secondaire tel que les ballonnements. Pour éviter le développement de flatulences, tout en conservant l'efficacité d'origine, une préparation combinée à base de poudre de lactulose anhydre micronisée en combinaison avec de l'huile de paraffine (Transulose) a été synthétisée. Grâce à la micronisation, l'effet osmotique du lactulose est amélioré, ce qui permet de réduire la dose du médicament par rapport à la solution de lactulose. L'huile de paraffine réduit le développement de l'effet laxatif jusqu'à 6 heures et fournit des effets adoucissants et glissants supplémentaires.

Selon l'ACG et l'ASCRS, le niveau de preuve de l'efficacité de ce groupe de médicaments est I, cependant, le niveau de preuve des recommandations de pratique varie : de la catégorie A (selon l'AGG) à la catégorie B (selon l'ASCRS) .

Laxatifs qui stimulent la motilité intestinale. Les médicaments de ce groupe stimulent les chimiorécepteurs de la membrane muqueuse du gros intestin et augmentent son péristaltisme. Selon les résultats d'une étude récente, le nombre d'actes de défécation indépendants chez les patients souffrant de constipation chronique sous bisacodyl est passé de 0,9 à 3,4 par semaine, ce qui était significativement plus élevé que chez les patients sous placebo (augmentation du nombre d'actes de défécation de 1,1 à 1,7 par semaine).

Cependant, malgré un niveau d'efficacité et de sécurité assez élevé de ce groupe de médicaments, la plupart des études menées pour déterminer ces indicateurs ont été réalisées il y a plus de 10 ans et, selon le niveau de preuve, peuvent être classées en catégorie II. Selon l'ACG, le niveau de recommandations de pratique est de catégorie B, selon l'ASCRS - C, ce qui est probablement associé à la possibilité de douleurs sur fond de prise de laxatifs stimulants.

Médicaments combinés

En plus des médicaments qui affectent tout symptôme spécifique de la maladie - douleurs abdominales, diarrhée ou constipation, des médicaments sont également utilisés dans le traitement des patients atteints du SII, qui, compte tenu de leur mécanisme d'action, aident à réduire les douleurs abdominales et à normaliser la fréquence et la consistance des selles. ...

Ainsi, pour le traitement des douleurs abdominales et des troubles des selles chez les patients atteints du SII, des agonistes des récepteurs opioïdes périphériques sont utilisés avec succès, qui normalisent l'activité motrice de l'intestin en influençant divers sous-types de récepteurs opioïdes périphériques et, en outre, augmenter le seuil de sensibilité à la douleur en affectant les récepteurs du glutamate des synapses de la corne dorsale de la moelle épinière. Le médicament de ce groupe, le maléate de trimébutine, est sûr avec une utilisation à long terme, est efficace pour le traitement de la pathologie fonctionnelle combinée (en particulier, avec une combinaison de syndrome de dyspepsie fonctionnelle et de SCI, et aussi plus efficacement que la mébévérine réduit la fréquence et gravité des douleurs abdominales.

Le niveau de preuve de l'efficacité de l'utilisation de la trimébutine correspond à la catégorie II, le niveau de recommandations de pratique - catégorie B.

Le médicament Meteospazmil, qui comprend deux composants actifs - le citrate d'alvérine et la siméthicone, peut également être classé parmi les médicaments à action combinée pour le traitement des patients atteints du SII.

Le niveau de preuve des études confirmant l'efficacité de Meteospazmil appartient à la catégorie I, le niveau des recommandations pratiques - à la catégorie A.

Les médicaments probiotiques sont efficaces dans le traitement et la prévention de diverses maladies. Les indications pour la nomination de probiotiques ont été formulées par un groupe d'experts de l'Université de Yale sur la base d'une analyse des résultats d'études publiées dans la littérature scientifique.

L'efficacité des probiotiques contenant des micro-organismes tels que B. Infantis, B. Animalis, B. breve, B. longum, L. acidophilus, L. plantarum, L. casei, L. bulgaricus, S. Thermophilus dans le traitement du SII a été éprouvé. Le niveau de preuve des études confirmant l'efficacité des médicaments probiotiques peut être attribué à la catégorie I, le niveau de recommandations de pratique - à la catégorie B.

En général, un probiotique de bonne qualité doit répondre à un certain nombre d'exigences :

• le nombre de cellules bactériennes contenues dans une capsule ou un comprimé doit être de 109 au moment de la vente ;
• la préparation ne doit pas contenir de substances non indiquées sur l'étiquette (levure, moisissure, etc.);
• la capsule ou l'enveloppe du comprimé doit permettre la livraison de cellules bactériennes à l'intestin.

Les probiotiques sont généralement fabriqués dans le pays de consommation pour éviter les ruptures de stockage pendant le transport.

En Fédération de Russie, pour le traitement des patients atteints du SII, quelle que soit l'évolution de la maladie, Florasan D a été développé et utilisé, qui répond à toutes les exigences des médicaments probiotiques. Approuvé par l'Association russe de gastroentérologie.

Les psychotropes (antidépresseurs tricycliques (ATC) et inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)) sont utilisés pour corriger les troubles émotionnels ainsi que pour soulager les douleurs abdominales.

Selon une méta-analyse de 13 études randomisées, contrôlées contre placebo, incluant 789 patients, et menées pour évaluer l'efficacité des ATC et des ISRS chez les patients atteints de cette maladie, le score NNT était de 4 pour les ATC et de 3,5 pour les ISRS. Cependant, lors de la prescription de médicaments psychotropes, il faut garder à l'esprit que l'adhésion des patients au traitement par ces médicaments est faible et 28% des patients arrêtent de les prendre seuls.

L'efficacité des médicaments psychotropes a été prouvée dans des études pouvant être classées en catégorie I, cependant, le niveau de recommandations pratiques, selon l'American College of Gastroenterology (ACG), correspond à la catégorie B, qui est associée à des données insuffisantes sur leur sécurité et tolérance chez les patients atteints du SII ...

Le traitement chirurgical des patients atteints du SII n'est pas indiqué.

Éducation du patient

L'éducation du patient est une partie importante du traitement complet du SCI. La brochure d'information pour les patients suivante est fournie à titre d'exemple de matériel didactique.

Que faire si vous êtes diagnostiqué avec le syndrome du côlon irritable?

Tout d'abord, il faut se rappeler que le pronostic de cette maladie est favorable. Le syndrome du côlon irritable ne conduit pas au cancer de l'intestin, à la colite ulcéreuse ou à la maladie de Crohn.

Deuxièmement, vous devez être sous la supervision d'un médecin dont vous êtes sûr de la compétence, en qui vous avez pleinement confiance et qui peut vous informer des changements les plus insignifiants de votre bien-être et des raisons, à votre avis, qui les ont provoqués.

Troisièmement, vous devez faire attention à la façon dont vous mangez. Il est absolument inacceptable de manger 1 à 2 fois par jour, en grande quantité. Un tel régime provoquera sans aucun doute des douleurs, des ballonnements et des troubles des selles. Manger de petits repas 4 à 5 fois par jour vous fera vous sentir mieux.

Il est bien connu que certains aliments peuvent aggraver les symptômes désagréables. Tenir un journal alimentaire est donc une bonne idée pour éviter les aliments qui aggravent votre état.

Comment tenir un journal alimentaire ?

Il est nécessaire d'écrire quels aliments vous avez consommés pendant la journée, quelles sensations désagréables sont survenues pendant cette journée. Un fragment du journal alimentaire est présenté dans le tableau. 17-1.

Tableau 17-1. Exemples d'entrées de journal alimentaire

Rappelles toi! Le choix d'un médicament ou d'une combinaison de médicaments et la durée du traitement sont déterminés par le médecin!

PRÉVOIR

Le pronostic de la maladie pour le patient est défavorable - une rémission clinique à long terme ne peut être obtenue que chez 10% des patients, chez 30% des patients, il y a une amélioration significative du bien-être. Ainsi, environ 60% des patients, malgré le traitement en cours, continuent à ressentir des douleurs abdominales, un excès de gaz et des selles instables.

Le pronostic de la maladie est favorable - l'incidence des maladies inflammatoires de l'intestin et du cancer colorectal ne dépasse pas celle de la population générale.

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Syndrome du côlon irritable- une maladie chronique, récurrente et fonctionnelle dans laquelle les patients ressentent des douleurs et une gêne dans la cavité abdominale pendant 12 mois, au moins pendant 12 semaines, qui disparaissent après la défécation et s'accompagnent d'une modification de la fréquence et de la consistance des selles.

D'autres manifestations de la maladie incluent : constipation (selles moins de 3 fois par semaine) ; diarrhée (selles plus souvent 3 fois par jour); stress lors de l'acte de défécation; envie impérative de déféquer; sensation de vidange incomplète des intestins; sécrétion de mucus pendant les selles; sensation de ballonnement et de plénitude dans l'abdomen.

Les signes suivants témoignent en faveur du caractère fonctionnel de la maladie : variabilité des plaintes ; caractère récurrent des plaintes; absence de progression de la maladie ; pas de perte de poids ; augmentation des symptômes de la maladie sous l'influence du stress.

Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire d'exclure une pathologie organique du tractus gastro-intestinal. À cette fin, une échographie abdominale, une gastroduodénoscopie, une irrigoscopie sont effectuées; des biopsies intestinales sont examinées. Le diagnostic est établi sur la base des manifestations cliniques de la maladie, de l'absence d'écarts dans les résultats des tests sanguins, des selles; absence de manifestations pathologiques au cours de la sigmo- ou de la coloscopie.

Le traitement du syndrome du côlon irritable est symptomatique, comprend une modification de la composition du régime alimentaire, des cours de psychothérapie. Les méthodes de traitement médicamenteuses sont effectuées en tenant compte de la prédominance de certains symptômes de la maladie dans le tableau clinique (douleur, flatulence, diarrhée, constipation) et consistent en la nomination de médicaments à activité antispasmodique, de médicaments antidiarrhéiques ou laxatifs, d'antidépresseurs.

• Classification du syndrome du côlon irritable La classification du syndrome du côlon irritable repose sur la prise en compte des principales manifestations cliniques de la maladie. Les manifestations suivantes du syndrome du côlon irritable sont analysées :
  1. Constipation (selles moins de 3 fois par semaine).
  2. Diarrhée (selles plus souvent 3 fois par jour).
  3. Consistance solide des matières fécales ; selles molles ou pâteuses.
  4. Effort pendant l'acte de défécation; envie impérative de déféquer.
  5. Sensation de selles incomplètes.
  6. Écoulement de mucus pendant les selles ; sensation de ballonnement et de plénitude dans l'abdomen.

  Il existe deux formes cliniques du syndrome du côlon irritable :

  • Syndrome avec prédominance de diarrhée (caractéristiques 2,4,6).
  • Syndrome avec prédominance de constipation diarrhée (signes caractéristiques 1,3,5).

• Épidémiologie du syndrome du côlon irritable

  Dans le monde, l'incidence du syndrome du côlon irritable est de 5 à 11 % ; parmi les résidents des pays européens développés - 15-20%.

  Ce syndrome est détecté chez 28 % des patients sollicitant l'aide de gastro-entérologues et chez 12 % des patients consultant des médecins généralistes (aux États-Unis, leur nombre atteint 2,4 à 3,5 millions de personnes par an).

  Chaque année aux États-Unis, le coût du traitement des patients atteints du syndrome du côlon irritable est de 25 milliards de dollars (données pour 2003).

  Chez les femmes, la maladie est diagnostiquée 2 fois plus souvent que chez les hommes.

  L'âge moyen des patients atteints du syndrome du côlon irritable est de 20 à 45 ans.

• Codes CIM-10
  • K58 - Syndrome du côlon irritable
  • K58.0 - Syndrome du côlon irritable avec diarrhée.
  • K58.9 - Syndrome du côlon irritable sans diarrhée.

Traitement

• Objectifs du traitement
  • Normalisation de l'alimentation.
  • Restauration de la microflore intestinale normale dans le côlon.
  • Normalisation des processus de digestion et d'absorption.
  • Normalisation de l'état émotionnel.
  • Élimination des carences en vitamines et minéraux.
  • Normalisation de l'acte de défécation.

• Méthodes de traitement
  • Traitements non médicamenteux
    • Thérapie diététique.

      Il est nécessaire d'exclure de l'alimentation les aliments fumés et épicés, l'alcool, le café, le chocolat, les aliments qui provoquent une formation excessive de gaz (chou, produits à base de farine).

      La base de la nourriture devrait être une variété de légumes, de fruits et de produits laitiers. Les plats de viande et de poisson cuits à la vapeur ou bouillis sont utiles.

      • Nutrition des patients atteints du syndrome du côlon irritable avec une prédominance de diarrhée.

        Le régime peut inclure de la gelée, des céréales (semoule, flocons d'avoine, riz), des pâtes, de la purée de pommes de terre. Il est nécessaire d'exclure les légumes (contenant des fibres alimentaires grossières), les baies et les fruits, la viande frite de l'alimentation; légumineuses; produits de boulangerie frais; aliments en conserve épicés; assaisonnements gras et épicés; produits laitiers frais, vin sec, bière, kvas, boissons gazeuses.

        Lire la suite : Thérapie nutritionnelle pour la diarrhée.

      • Nutrition des patients atteints du syndrome du côlon irritable avec une prédominance de constipation.

        Le régime peut inclure des céréales (sarrasin et orge), des pruneaux ou des abricots secs, des pommes au four (1 à 2 morceaux par jour). Une partie du sucre peut être remplacée par du sorbitol ou du xylitol. Vous pouvez manger des algues séchées (1 à 2 cuillères à café par jour) ; son de blé (15-30 g / jour); huile végétale (de préférence huile d'olive ou de maïs) à partir de 1 c. jusqu'à 2 cuillères à soupe. l. le matin, à jeun.

        Il est nécessaire d'exclure de l'alimentation la gelée, le thé fort, le cacao, le chocolat, les soupes visqueuses, la purée de céréales et la pâte au beurre. Ne prenez pas de nourriture et de boissons chaudes. En présence de flatulences concomitantes, la consommation de choux, pommes de terre, pois, haricots, pastèques, raisins, pain de seigle, lait entier est limitée.

        Plus : Thérapie nutritionnelle de la constipation.) Par voie orale, 200 mg 2 r/jour ou 135 mg 3 r/jour (20 minutes avant les repas) jusqu'à l'obtention d'un effet clinique, suivi d'une diminution de la dose sur plusieurs semaines. les graines du plantain Plantago ovata. Dans un but symptomatique, des laxatifs sont utilisés: lactulose, macrogol.

        Les patients atteints du syndrome du côlon irritable doivent suivre un régime alimentaire spécifique, en fonction de la forme clinique du syndrome.

        Avec l'évolution la plus favorable de la maladie, il suffit de se conformer aux recommandations diététiques et de mener des mesures psychothérapeutiques.

        Les méthodes de traitement médicamenteuses sont effectuées en tenant compte de la prédominance de certains symptômes de la maladie dans le tableau clinique (douleur, flatulence, diarrhée, constipation) et consistent en la nomination de médicaments à activité antispasmodique, de médicaments antidiarrhéiques ou laxatifs, d'antidépresseurs.

Chapitre 4. Maladies du côlon et de l'intestin grêle

Chapitre 4. Maladies du côlon et de l'intestin grêle

MALADIES FONCTIONNELLES DE L'INTESTINAL

Syndrome du côlon irritable

Codes CIM-10

K58. Syndrome du côlon irritable. K58.0. Syndrome du côlon irritable avec diarrhée. K58.9. Syndrome du côlon irritable sans diarrhée. K59.0. Syndrome du côlon irritable avec constipation.

Le syndrome du côlon irritable est un complexe de troubles fonctionnels de l'intestin, dont les symptômes les plus fréquents sont une violation de l'acte de défécation, diverses variantes du syndrome de la douleur abdominale en l'absence de modifications inflammatoires ou autres dans le tube intestinal.

Le syndrome du côlon irritable (SCI) touche 14 à 48% des personnes dans le monde. Cependant, de nombreux patients ne demandent pas d'aide médicale, ces chiffres peuvent donc être considérés comme sous-estimés. Les femmes souffrent du SCI 2 fois plus souvent que les hommes.

Parmi la population infantile aux États-Unis, 6% des écoliers plus jeunes et 14% des écoliers plus âgés présentent des signes de SCI, en Italie - 13,9%, en Chine - 13,3% des enfants. La prévalence du SII chez les enfants en Russie n'a pas été précisée.

Étiologie et pathogenèse

Le SII est un trouble biopsychosocial, c'est-à-dire son développement repose sur l'interaction de deux principaux mécanismes pathologiques : les effets psychosociaux et les dysfonctionnements sensori-moteurs - troubles de la sensibilité viscérale et de la motricité intestinale. Dans la pathogenèse du SII, les facteurs suivants sont importants :

Perturbation de l'activité du système nerveux central et autonome, entraînant des modifications de la fonction motrice de l'intestin en raison de la sensibilité accrue des récepteurs de la paroi intestinale à l'étirement. La douleur et les troubles dyspeptiques sont observés à un seuil d'excitabilité inférieur à celui des enfants sains ;

Manque de substances de ballast (fibre végétale) dans la nutrition des enfants avec perte du réflexe conditionné à l'acte de défécation et asynergie des structures musculaires du diaphragme pelvien, ce qui contribue à une diminution de la fonction d'évacuation de l'intestin;

Développement secondaire dans la gastrite chronique, l'ulcère, la pancréatite, etc. ;

Infections intestinales aiguës précédemment transférées avec développement d'une dysbiose intestinale.

Classification

Selon l'échelle de forme fécale de Bristol, il existe 7 types de matières fécales chez les enfants plus âgés et les adultes (Figure 4-1). L'échelle a été développée par le chercheur anglais H. Meyers en 1997.

Le type de selles dépend de la durée pendant laquelle elles restent dans le côlon et le rectum. Les types de selles 1 et 2 sont caractéristiques de la constipation, les types 3 et 4 sont considérés comme des selles idéales (en particulier le type 4, car il passe plus facilement par le rectum lors des selles), les types 5 à 7 sont typiques de la diarrhée, en particulier cette dernière.

Figure. 4-1.Échelle de forme de matières fécales Bristol

La classification suivante du SII selon la forme prédominante des selles a été proposée :

IBS avec une prédominance de constipation (IBS-C) ;

IBS avec une prédominance de diarrhée (IBS-D) ;

IBS mixte (IBS-M);

IBS non classé.

La défécation chez les patients change souvent avec le temps (la constipation alterne avec la diarrhée et vice versa), c'est pourquoi le terme « SII intermittent » (SCI-A) a été proposé. Actuellement, le SII post-infectieux (PI-IBS) est isolé, qui s'est développé après des infections intestinales aiguës, dans lesquelles des marqueurs d'infection se trouvent dans les biomatériaux obtenus du patient, il y a une violation de la microflore dans l'intestin. Le traitement avec des antiseptiques et des probiotiques donne un effet positif. Ce fait est extrêmement important dans la pratique pédiatrique en raison de la fréquence spécifique élevée des infections intestinales chez les enfants.

Image clinique

Les critères diagnostiques du SII sont les suivants.

Douleur ou gêne abdominale récurrente pendant au moins 3 jours par mois au cours des 3 derniers mois, associée à au moins deux des éléments suivants :

Mieux après les selles ;

Début associé à une modification de la fréquence des selles ;

Apparition associée à une modification de la forme des selles. Symptômes supplémentaires :

Fréquence anormale des selles (moins de 3 fois par semaine ou plus de 3 fois par jour);

Selles anormales (grumeleuses / dures ou liquides / aqueuses);

Effort pendant les selles ;

Envie urgente ou sensation de vidange incomplète, de mucus et de ballonnements.

Les signes cliniques du SCI sont également la variabilité et la variété des plaintes, l'absence de progression, un poids corporel et une apparence générale normaux de l'enfant, une augmentation

symptômes de stress, leur absence la nuit, lien avec d'autres troubles fonctionnels.

Les adolescents et les jeunes hommes peuvent présenter des symptômes extra-intestinaux : satiété précoce, nausées, sensation de satiété dans la région épigastrique après avoir mangé une petite quantité de nourriture, sensation de boule dans la gorge, extrémités froides, fatigue, manque de sommeil ou somnolence diurne, maux de tête, phénomènes dysuriques. Les filles souffrent de lombalgies, de dysménorrhée, etc. Ces manifestations aggravent l'évolution du SCI et sont en grande partie dues à des facteurs psychologiques.

Diagnostique

Études primaires obligatoires : clinique générale, tests de la fonction hépatique, culture bactériologique des selles, analyse du sang occulte dans les selles, sigmoïdoscopie, échographie des organes internes, œsophagogastroduodénoscopie. Au cours de la recherche, il est nécessaire d'exclure la pathologie organique.

Diagnostic différentiel

Les maladies endocriniennes, telles que la thyrotoxicose et le diabète sucré avec entéropathie diabétique autonome, peuvent évoluer comme un SII diarrhéique.

Traitement

Traitement complexe, avec augmentation de l'activité physique, influence psychothérapeutique.

La prescription d'antispasmodiques myotropes pour le traitement du SCI est plus efficace que l'utilisation de médicaments analgésiques, qui atténuent la douleur, mais n'éliminent pas sa cause. Selon le mécanisme d'action, on distingue les antispasmodiques neuro et myotropes (tableau 4-1).

Tableau 4-1. Classification des antispasmodiques par le mécanisme d'action

Parmi les antispasmodiques myotropes, les enfants âgés de 6 mois à 2 ans se voient prescrire de la papavérine par voie orale à 5 mg, 3-4 ans - 5-10 mg, 5-6 ans - 10 mg, 7-9 ans - 10-15 mg , 10-14 ans - 15-20 mg 2 fois par jour; drotavérine (no-shpa *, spazmol *) pour les enfants âgés de 3 à 6 ans - 40 à 120 mg en 2-3 doses, la dose quotidienne maximale est de 120 mg; 6-18 ans - 80-200 mg en 2-5 doses, dose quotidienne - 240 mg. Le bromure de Pinaveria (dicetel*) est recommandé à raison de 50 mg 3 fois par jour ou de 100 mg 2 fois par jour chez l'adolescent. Les comprimés ne sont pas mâchés et ne doivent pas être pris avant le coucher.

Le bloqueur des récepteurs m-cholinergiques - butylbromure d'hyoscine (buscopan*) en suppositoires et comprimés à 10 mg est utilisé dès l'âge de 6 ans, 1-2 comprimés (ou 1-2 suppositoires rectaux) 10-20 mg 3 fois par jour. Élimine les spasmes sans modifier la motilité intestinale normale, la mébévérine (duspatalin*, sparex*) en comprimés de 135 mg et en gélules retard 200 mg, qui est prescrite à partir de 6 ans à la dose de 2,5 mg/kg en 2 prises 20 minutes avant les repas. Lorsque l'effet est atteint, la dose est progressivement réduite sur plusieurs semaines.

Le ralentissement de la motilité intestinale peut être obtenu par l'administration d'adsorbants tels que la smectite dioctaédrique (smectite*, néosmectine*), tandis que l'utilisation de lopéramide (imodium*) n'est justifiée que dans les diarrhées sévères et rebelles et doit être bien contrôlée. Le lopéramide (imodium*) sous forme de comprimés pour la résorption de 2 mg chez les enfants de 2 à 5 ans est utilisé 1 mg 3 fois par jour, 6-8 ans - 2 mg 2 fois par jour, 9-12 ans - 2 mg 3 fois par jour ; cours - 1-3 jours. La siméthicone a été ajoutée à l'imodium plus *.

Les antibiotiques ne sont pas indiqués dans le traitement de la diarrhée.

Avec une prédominance de constipation, le lactulose (duphalac *) est utilisé, la nomination d'autres laxatifs n'est pas toujours justifiée. Les prébiotiques et les probiotiques sont recommandés pour le SII post-infectieux. Un probiotique aux effets antidiarrhéiques et antitoxiques entérol* est prescrit à la dose de 250 mg 1 fois par jour, chez l'enfant, avant utilisation, 1 gélule est diluée dans 100 ml d'eau tiède.

Dans les situations de stress, des anxiolytiques neurotropes à effet sédatif sont indiqués: phénazépam *, sibazon *, nosepam *, lorazépam * et autres, la dose est sélectionnée individuellement, pour les adolescents, le DR est de 0,25-0,3 1 à 3 fois par jour. Avec des symptômes graves d'inadaptation psychologique, l'amitriptyline et d'autres antidépresseurs sont utilisés.

Chez l'enfant, les phytopréparations sont plus souvent utilisées - fruit d'aubépine + extrait de sureau noir + rhizomes de valériane avec racines (novo-passit*). Il est prescrit à partir de 12 ans, 5-10 ml ou 1 comprimé 3 fois par jour. Les rhizomes de valériane aux racines + extrait de mélisse + menthe poivrée (persen*, persen forte*) sont prescrits aux enfants de 3 à 12 ans 1 comprimé 1 à 3 fois par jour, aux enfants de plus de 12 ans - 1 comprimé 3 fois par jour.

En cas de flatulence, des médicaments sont recommandés pour réduire la formation de gaz dans l'intestin, ce qui affaiblit la tension superficielle des bulles de gaz, entraîne leur rupture et empêche ainsi l'étirement de la paroi intestinale. La siméthicone (espumisan*) et les médicaments associés peuvent être utilisés : pancréoflat* (enzyme + siméthicone), unienzyme* (enzyme + sorbant + siméthicone), à ​​partir de 12-14 ans - meteospazmil* (antispasmodique + siméthicone).

Pancreoflat * les enfants plus âgés se voient prescrire 2 à 4 comprimés à chaque repas. Pour les jeunes enfants, la dose est choisie individuellement.

Avec un cours prolongé d'IBS, de métabolites et de vitamines, des agents similaires aux vitamines sont indiqués: acide thioctique (acide lipoïque *, lipamide *), α-tocophérol *, flavonoïde (troxérutine *); préparations de calcium et de magnésium : calcium-E 3 Nycomed*, calcevit*, calcium-sandoz forte*, magne B 6*, orotate de magnésium (magnerot*).

Si pendant 4 à 6 semaines au cours du traitement, l'état ne se normalise pas, un diagnostic différentiel avec d'autres maladies est effectué pour clarifier la nature de la lésion du tractus gastro-intestinal.

Le traitement de physiothérapie est indiqué pour les enfants souffrant de douleurs abdominales associées à une diarrhée. Attribuez une chaleur légère sous forme de compresses chauffantes: eau, semi-alcool, huile, électrophorèse avec novocaïne, chlorure de calcium, sulfate de zinc; la boue thérapeutique est efficace. Les bains de conifères et de radon sont recommandés. Au fur et à mesure que la douleur diminue, les courants d'impulsion et le massage abdominal de Bernard peuvent être utilisés pour augmenter le tonus des muscles de la paroi abdominale antérieure. En cas de constipation, la préférence est donnée aux méthodes visant à normaliser la fonction d'évacuation motrice de l'intestin, en éliminant les spasmes.

Le traitement au spa est effectué à la fois dans des conditions locales et balnéaires. Parallèlement au complexe de méthodes physiothérapeutiques, l'apport d'eaux minérales est d'une grande importance. Avec diarrhée, faible

eaux ralisées (1,5-2,0 g / l) du type "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Essentuki No. 4" à raison de 3 ml / kg de poids corporel, avec constipation - "Essentuki No. 17", " Batalinskaya" à partir du calcul de 3 à 5 ml pour 1 kg de poids corporel.

La prévention

Les patients atteints du SCI doivent normaliser la routine quotidienne, éviter le stress mental prolongé. Il est important de maintenir un niveau d'activité physique adéquat, une alimentation habituelle dans toutes les conditions.

Prévoir

Le pronostic de la maladie est favorable. L'évolution de la maladie est chronique, récurrente, mais pas progressive. Le traitement est efficace chez 30% des patients, une rémission stable est observée dans 10% des cas. Le risque de développer une maladie inflammatoire de l'intestin et un cancer colorectal dans ce groupe de patients est le même que dans la population générale.

Troubles fonctionnels intestinaux

Codes CIM-10

K59.0. Diarrhée fonctionnelle.

K59.1. Constipation fonctionnelle.

R15. Incontinence fécale (encoprésie fonctionnelle).

P78.8. Autres troubles spécifiés du système digestif

en période périnatale.

Les maladies de ce groupe sont assez proches du SII, mais la différence cardinale est l'absence de lien entre le syndrome douloureux et les troubles des selles.

Les troubles fonctionnels intestinaux touchent 30 à 33 % des enfants. Constipation fonctionnelle représente 95% dans la structure de tous les types de constipation chez les enfants.

Classification

Colique du nourrisson (colique intestinale) caractérisée par des pleurs et une anxiété de l'enfant pendant 3 heures par jour ou plus, au moins 3 jours par semaine pendant au moins 1 semaine.

Dischizia infantile- Difficulté dans l'acte de défécation en raison du manque de synchronisation des muscles du plancher pelvien et de la motilité intestinale.

Diarrhée fonctionnelle- diarrhée, non associée à une atteinte organique du système digestif et non accompagnée de douleur.

Constipation fonctionnelle(à partir de lat. constipation, obstipation- "accumulation") - une violation de la fonction motrice du côlon sous la forme d'un retard de vidange de 36 heures ou plus, une difficulté dans l'acte de défécation, une sensation de vidange incomplète, le passage d'une petite quantité de selles de densité accrue. Un cas particulier de constipation (rétention fonctionnelle des selles) est caractérisé par des selles irrégulières en l'absence des critères ci-dessus de constipation. Les options possibles de constipation sont présentées dans le tableau. 4-2.

Tableau 4-2. Classification de la constipation chez les enfants (Khavkin A.I., 2000)

Constipation fonctionnelle :

Dyskinésies avec prédominance d'atonie (hypomotrice) ou de spasme (hypermotrice) ;

Psychogène;

Réflexe conditionné;

Avec pylorospasme ;

Endocrinien (dysfonctionnements de l'hypophyse, des glandes surrénales, de la thyroïde et des glandes parathyroïdes).

Encoprésie fonctionnelle- incontinence fécale résultant d'un stress mental (effroi, peur, influence d'impressions constamment déprimantes du psychisme), suppression systématique de l'envie de déféquer, infections intestinales aiguës subies dès le plus jeune âge ou atteintes périnatales du système nerveux central.

Étiologie et pathogenèse

Avec les troubles fonctionnels de l'intestin, ainsi qu'avec d'autres troubles fonctionnels, on distingue trois niveaux de formation de troubles des selles: organe, nerveux et mental. Les symptômes peuvent se former à n'importe quel niveau. En outre, les causes de ces troubles sont associées à une violation de la régulation nerveuse ou humorale de la motilité gastro-intestinale.

Dans la petite enfance, les troubles de la motilité intestinale peuvent être associés à des troubles dysbiotiques et à un déficit partiel en enzymes, principalement en lactase. Le déficit en lactase (LN) conduit au fait que l'hydrolyse du lactose est réalisée par la microflore intestinale, dans laquelle s'accumulent des substances osmotiquement actives et des gaz, entraînant des flatulences, des coliques et des troubles des selles.

La constipation est basée sur des troubles des fonctions motrices, d'absorption, de sécrétion et d'excrétion de l'épais

intestins sans modifications structurelles de la paroi intestinale

(Illustration 4-2).

Constipation hypermotrice (spastique) se développe à la suite de maladies infectieuses ou de surcharges psychogènes, avec des névroses, des influences réflexes d'autres organes, avec des conditions pathologiques, pré-

Figure. 4-2. Pathogenèse de la constipation fonctionnelle

empêcher le relâchement des sphincters de l'anus, manger des aliments riches en cellulose.

Constipation hypomotrice (atonique) se développe dans le contexte du rachitisme, de l'hypotrophie, de la pathologie endocrinienne (hypothyroïdie), du syndrome myatonique, ainsi que dans le contexte d'un mode de vie sédentaire.

Image clinique

Les symptômes des troubles fonctionnels de l'intestin sont divers, mais les plaintes doivent être observées sur une longue période de temps - 12 mois ou plus (pas nécessairement de manière continue !) Au cours de la dernière année.

Image clinique colique intestinale du nourrisson chez les enfants :

Le début des pleurs et de l'anxiété à l'âge de 3-4 semaines de vie;

pleurs quotidiens à la même heure (le soir et la nuit - avec l'allaitement, toute la journée et le matin - avec l'alimentation artificielle);

La durée de la colique intestinale est de 30 minutes ou plus ;

À l'examen - rougeur du visage, l'enfant se tord les jambes;

Le soulagement de l'état de l'enfant est noté après la défécation ou le passage de gaz.

Démarrer bébé- le premier mois de vie. Avant la défécation, l'enfant pousse pendant plusieurs minutes, crie, pleure, mais des selles molles n'apparaissent pas avant 10-15 minutes.

Un certain nombre d'enfants d'âges différents ont périodiquement une diarrhée sans signe d'infection, sans douleur (le SCI ne peut être diagnostiqué) et l'examen ne permet de diagnostiquer aucune maladie avec syndrome de malabsorption. Ce type de diarrhée est appelé diarrhée fonctionnelle.

Chez les jeunes enfants, un signe diarrhée fonctionnelle Le volume des selles est considéré comme supérieur à 15 g pour 1 kg de poids corporel par jour. Vers l'âge de 3 ans, le volume des selles approche celui des adolescents, et la diarrhée est considérée comme un volume de selles supérieur à 200 g/jour. Chez les enfants plus âgés, la nature fonctionnelle de la diarrhée est confirmée non par une augmentation du volume des selles, mais par un changement de leur caractère - liquide ou pâteux, avec une fréquence de plus de 2 fois par jour, qui peut s'accompagner d'une augmentation de la production de gaz , et l'envie de déféquer est souvent impérative. On considère que la diarrhée chronique dure plus de 3 semaines.

Parmi constipation fonctionnelle distinguer cliniquement entre hypertendu (spastique) et hypotonique.

Avec la constipation spastique, le tonus d'une certaine partie de l'intestin est augmenté et les selles ne peuvent pas passer par cet endroit. Extérieurement, il se manifeste sous la forme d'excréments de "mouton" très denses. Avec la constipation atonique, le retard de défécation atteint 5 à 7 jours, après quoi un grand volume de selles molles est excrété.

Encoprésie fonctionnelle et neurologiques, les troubles mentaux sont étroitement liés.

Diagnostique

Le plan de recherche comprend les méthodes suivantes :

Analyse clinique du sang et de l'urine;

Une série de coprogrammes, analyse des matières fécales pour les œufs de vers et les kystes de lamblia ;

Analyse des matières fécales pour la microflore ;

glucides fécaux;

Échographie des organes internes, y compris les organes du système urinaire ;

Neurosonographie;

toucher rectal ;

Examen radiographique (irrigoscopie, coloproctographie, sigmoïdoscopie, coloscopie);

Examen histologique ;

Examen neurologique.

Diagnostic différentiel

Un complexe d'études chez l'enfant, dans lequel aucun changement n'est détecté, permet d'exclure la pathologie organique. Chez les nourrissons, il est important d'exclure la lactase et d'autres types de déficience enzymatique, l'allergie gastro-intestinale.

À l'aide de la coloscopie, il est possible de différencier les modifications inflammatoires et ischémiques de l'intestin, l'érosion et les ulcères, les polypes, les diverticules, les fissures, les hémorroïdes, etc. à l'aide de l'examen histologique des biopsies intestinales - agangliose, hypogangliose, modifications dystrophiques. Un examen neurologique approfondi révèle une violation de l'innervation segmentaire, de la régulation autonome, dans la petite enfance - la présence de lésions périnatales du système nerveux central.

Traitement

Les nourrissons atteints de troubles intestinaux fonctionnels sont traités selon le principe « ne pas nuire » : moins il y a d'interventions, mieux c'est (Fig. 4-3).

Le traitement de la colique infantile doit être :

Individuel;

Vise à éliminer la cause première ;

Destiné à corriger les troubles moteurs et fonctionnels.

Tout d'abord, il est nécessaire de créer une atmosphère calme dans la maison, de rassurer les parents en leur inculquant que les coliques intestinales surviennent chez la plupart des bébés et ne mettent pas leur vie en danger et devraient disparaître dans un avenir proche. Il est recommandé de porter l'enfant longtemps dans ses bras, en appuyant la mère ou le père sur le ventre, ou la position sur le ventre avec les jambes fléchies au niveau des genoux (c'est possible sur une couche chaude, coussin chauffant), un cours de massage général, massage abdominal. Pendant et après la tétée, il est recommandé de maintenir le bébé en position semi-verticale pour éliminer l'aérophagie. Sont montrés des bains chauds avec des décoctions d'herbes de camomille, de menthe poivrée, de sauge, d'origan, qui ont un effet antispasmodique.

L'utilisation de tubes à gaz favorise le passage des gaz et le soulagement de la douleur, elle est particulièrement efficace dans les dyschisies infantiles.

La pharmacothérapie pour les nourrissons atteints de coliques intestinales est utilisée en dernier.

Un médicament qui détruit l'enveloppe des gaz intestinaux et facilite leur passage - émulsion de siméthicone (espumisan*, sub simplex*, etc.), RD - 1 cuillère 3 à 5 fois par jour, peut être ajouté aux aliments ou boissons pour bébé.

Les phytopréparations avec des décoctions de fruits de fenouil ordinaires, l'aneth aident à éliminer les symptômes de flatulence. Les antispasmodiques pour éliminer la douleur sont prescrits par voie orale dans 0,5-1,0 ml d'une solution à 2% de chlorhydrate de papavérine ou une solution à 2% de no-shpa * dans 10-15 ml d'eau bouillie.

Les sorbants sont utilisés pour les coliques intestinales en combinaison avec une augmentation de la production de gaz ; probiotiques qui ne contiennent pas de lactose et de protéines de lait de vache - pour la correction des troubles de la microbiocénose intestinale.

La thérapie pour les enfants plus âgés est toujours complexe. Du fait que les troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal sont basés sur la perturbation de la régulation nerveuse du système digestif, il est réalisé en étroite collaboration avec les neuropathologistes.

Pour la diarrhée fonctionnelle, des adsorbants (smecta *) sont prescrits, le lopéramide (imodium *) - uniquement pour les diarrhées sévères et rebelles.

Avec les flatulences, la siméthicone et les médicaments combinés sont indiqués: pancréoflat *, unienzyme avec MPS *, à partir de 12 ans - météospasme *.

La normalisation de la microflore intestinale est un élément important du traitement des maladies intestinales fonctionnelles (voir "Syndrome de prolifération bactérienne").

En relation avec la perturbation secondaire des processus de digestion et d'absorption, il peut être nécessaire d'inclure des enzymes pancréatiques dans la thérapie (Creon 10 000 *, pancitrate *, mezim forte *, panzinorm *, pancréatine, etc.). Les avantages de l'utilisation d'enzymes pancréatiques microsphériques chez les enfants sont illustrés à la Fig. 4-4. Locaux

microsphères dans des capsules sensibles au pH les protège d'une activation prématurée dans la cavité buccale et dans l'œsophage, où, comme dans le duodénum, ​​il existe un environnement alcalin.

Figure. 4-4. Mécanisme d'action des enzymes pancréatiques microsphériques

Prérequis pour le traitement de la constipation :

Prenez l'habitude d'aller régulièrement aux toilettes;

Utilisez le pot après le petit déjeuner ;

Encourager l'utilisation productive des toilettes ;

Ne punissez pas et ne faites pas honte à l'enfant.

Activité physique quotidienne démontrée avec un séjour suffisant au grand air, une alimentation équilibrée.

Le traitement médicamenteux comprend l'utilisation de laxatifs, de régulateurs de la motilité gastro-intestinale et de pré- et probiotiques.

Les laxatifs sont divisés selon le mécanisme d'action:

Pour les fonds qui augmentent le volume du contenu intestinal (son, graines, substances synthétiques);

Substances qui ramollissent les selles (paraffine liquide);

Agents osmotiques;

Di- et polysaccharides (prébiotiques);

Laxatifs irritants ou de contact.

En tant que laxatif osmotique efficace et sûr, les préparations de lactulose (duphalac *, normase *, goodluck *), qui ont un effet prébiotique, sont largement utilisées.

Duphalac* sous forme de sirop est disponible en flacons de 200, 500 et 1000 ml. Son effet laxatif est dû à une augmentation du volume du contenu du côlon d'environ 30% en raison d'une augmentation du nombre de micro-organismes. La dose du médicament est choisie individuellement, à partir de 5 ml une fois par jour. En l'absence d'effet, la dose est augmentée progressivement (de 5 ml tous les 3-4 jours), classiquement la dose maximale est considérée : chez l'enfant de moins de 5 ans - 30 ml/jour, chez l'enfant de 6 à 12 ans - 40-50 ml / jour, chez les enfants âgés de 12 ans et les adolescents - 60 ml / jour. La fréquence d'admission peut être de 1 à 2, au moins 3 fois par jour.

Le cours de lactulose est prescrit pendant 1 à 2 mois et, si nécessaire, pendant une période plus longue, progressivement annulé sous le contrôle de la fréquence et de la consistance des selles.

Les médicaments qui provoquent une irritation chimique des récepteurs de la membrane muqueuse du côlon comprennent un laxatif à effet doux - le bisacodyl (dulcolax *). Les enfants de 6 à 12 ans se voient prescrire 1 comprimé (5 mg) le soir ou 30 minutes avant les repas, de plus de 12 ans - 1-2 comprimés ou sous forme de suppositoires rectaux (10 mg),

enfants âgés de 6 à 10 ans - 1/2 suppositoire, divisé en deux dans le sens de la longueur, de plus de 10 ans - 1 suppositoire chacun.

Le picosulfate de sodium (guttalax*) est prescrit pour la constipation atonique à partir de 4 ans. Pour les enfants de 4 à 10 ans, la dose initiale est de 5-8 gouttes, en moyenne 6-12 gouttes, de plus de 10 ans, la dose initiale est de 10 gouttes, en moyenne - 12-24 gouttes, en cas de constipation sévère et persistante - jusqu'à 30 gouttes avant le coucher... La durée du traitement est de 2-3 semaines.

Microlax* préparation pour administration rectale sous forme de tubes jetables de 5 ml avec applicateur semi-rigide est utilisée pour les microclysters. À un âge plus avancé, l'applicateur est inséré dans le rectum sur toute sa longueur, pour les enfants de moins de 3 ans - la moitié de la longueur. Le médicament agit en 5-15 minutes, il n'y a pas d'effets secondaires systémiques.

Pour la constipation hypermotrice, des procédures apaisantes sont indiquées (bains chauds, douches chaudes, coussin chauffant), des médicaments antispasmodiques: papavérine, drotavérine; mébévérine (duspataline * - à partir de 6 ans), anticholinergique antispasmodique butylbromure d'hyoscine (buscopan * - à partir de 6 ans). Nous recommandons les eaux minérales alcalines faiblement minéralisées ("Essentuki No. 4", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya", "VarziYatchi", etc.) sous une forme non gazeuse et chaude.

En cas de constipation hypomotrice, des lavements "d'entraînement" au thermocontraste sont prescrits, stimulation de la motilité intestinale : électrophorèse calcique, anticholinestérasiques (prosérine*, urétide*), thérapie par amplipulse, électrostimulation du côlon, réflexologie ; eaux gazeuses à haute minéralisation: "Essentuki n ° 17", "Uvinskaya", "Metallurg" sous forme froide sont prescrits 2 à 3 fois par jour 40 minutes avant les repas à raison de 3 à 5 ml pour 1 kg de poids corporel par dose. Les vitamines B 1 et B 6, nootropiques, procinétiques (coordonnées *, trimedat *) sont indiquées.

Pour vous aider, vous pouvez utiliser une stimulation mécanique de la défécation : un tube de sortie de gaz, des suppositoires à la glycérine, un massage de la peau autour de l'anus, un massage général et abdominal.

Ce n'est qu'avec une efficacité insuffisante de ces mesures, ainsi qu'en présence de symptômes d'intoxication fécale, que des lavements nettoyants sont utilisés, qui sont considérés comme une ambulance.

La prévention

Les patients doivent suivre les principes d'un mode de vie sain, normaliser la routine quotidienne et éviter le stress. Il est important de s'engager dans l'éducation physique.

Il est inacceptable de prendre des médicaments qui provoquent des troubles dysbiotiques, ralentissent ou accélèrent la fonction motrice (antibiotiques, AINS, tranquillisants, etc.), surchargent d'informations audiovisuelles. Il est important de créer une atmosphère calme et accueillante dans la famille.

La préservation de l'alimentation naturelle, le respect des principes d'une nutrition rationnelle et meilleure, fonctionnelle sont les principales composantes de la prévention des troubles fonctionnels de l'intestin.

Prévoir

Le pronostic est favorable.

SYNDROME DE MALABSORPTION

Codes CIM-10

K90. effondrement de l'absorption dans l'intestin. K90.4. Malabsorption due à une intolérance, non classée ailleurs. K90.8. Autres troubles de l'absorption intestinale. K90.9. Malabsorption intestinale, sans précision. Le syndrome de malabsorption est un complexe de symptômes cliniques qui survient à la suite d'une violation de la fonction de transport digestif de l'intestin grêle, ce qui entraîne des troubles métaboliques.

Étiologie et pathogenèse

Le syndrome de malabsorption peut être :

Congénital (avec maladie cœliaque, fibrose kystique);

Acquis (avec entérite à rotavirus, maladie de Whipple, lymphangiectasie intestinale, sprue tropicale, syndrome de l'intestin court, maladie de Crohn, tumeurs malignes de l'intestin grêle, pancréatite chronique, cirrhose du foie, etc.).

La variété des mécanismes étiopathogénétiques des troubles de l'absorption et de la digestion des aliments avec leurs maladies inhérentes est illustrée à la Fig. 4-5.

Figure. 4-5.Étiologie et pathogenèse du syndrome de malabsorption

Image clinique

Le principal symptôme clinique est une violation de la défécation sous la forme de selles molles ou pâteuses fréquentes plus de 2 à 3 fois par jour, ainsi que de matières polyfécales sans utilisation de

si de sang et de ténesme. À la surface des matières fécales - graisses, les matières fécales ont une odeur désagréable. Les flatulences sont fréquentes dans l'estomac et les intestins, accompagnées de ballonnements (flatulences).

La digestion et l'absorption des protéines sont altérées. Les protéines non digérées pourrissent sous l'influence de la microflore intestinale, se développent dyspepsie putride, flatulence. Les matières fécales ont une odeur désagréable et putride, des fibres musculaires non digérées (créatorrhée) sont révélées.

En raison d'une mauvaise absorption des glucides avec un déficit en lactase, le lactose subit une dégradation bactérienne dans le côlon pour former des acides organiques de faible poids moléculaire (acide lactique et acétique), qui stimulent la motilité intestinale et confèrent une réaction acide aux selles. Fèces liquides, mousseuses, à faible pH (dyspepsie fermentaire).

Des symptômes généraux s'expriment : perte de poids, peau sèche, fonte musculaire, chute de cheveux, ongles cassants.

Diagnostique

Des études de laboratoire et instrumentales confirmant le syndrome de malabsorption révèlent les changements suivants :

" formule sanguine complète - signes d'anémie ;

Test sanguin biochimique - une diminution de la teneur en protéines totales, albumine, fer, calcium, sodium, chlorures, glucose;

Test de tolérance au glucose - courbe de sucre plate, test d'iode de potassium - diminution de la fonction d'absorption de l'intestin grêle;

Coprogram - stéatorrhée, rhéa créatrice, amilorrhée, diminution du pH fécal ;

Diminution de la teneur en glucides dans les selles;

Échographie du foie, du pancréas, de la vésicule biliaire et des voies biliaires - modifications de la taille et de la structure du parenchyme du foie et du pancréas, présence de calculs dans la vésicule biliaire, modifications des parois de la vésicule biliaire, violation de sa contractilité;

Examen radiographique de l'intestin grêle - lumière inégale de l'intestin grêle, épaississement irrégulier des plis transversaux, segmentation de l'agent de contraste, son passage accéléré;

Biopsie par aspiration de l'intestin grêle - atrophie villositaire, diminution de l'activité de la lactase et d'autres enzymes dans la biopsie.

Carence en lactase

Codes CIM-10

E73.0. Déficit congénital en lactase chez l'adulte (type c

début lent).

E73.1. Déficit secondaire en lactase.

Le déficit en lactase (LN) est une maladie congénitale ou acquise caractérisée par une diminution de l'activité de l'enzyme lactase dans l'intestin grêle, qui est latente ou manifeste.

LN est une affection répandue (Figure 4-6). Le problème est de la plus haute importance pour les jeunes enfants, car au cours de la première année de vie, le lait maternel et les préparations lactées constituent le principal produit alimentaire. Grâce au lactose, environ 40 % des besoins énergétiques d'un enfant sont satisfaits.

La prévalence de la FN dans différentes régions du monde est différente: si dans les pays européens, elle est observée chez 3 à 42 % de la population, alors chez les Afro-Américains et les Indiens des États-Unis, les aborigènes australiens, les Chinois et les Asiatiques du Sud-Est - chez 80 à 100 de la population. En Russie, la FN survient chez 16 à 18 % de la population (voir Fig. 4-6). L'intolérance au lactose augmente avec l'âge. Par exemple, les Chinois et les Japonais perdent 80-90% de leur capacité à digérer le lactose en 3-4 ans. D'un autre côté, de nombreux Japonais sont capables de digérer jusqu'à 200 ml de lait sans symptômes de FN.

Figure. 4-6. Carte de prévalence de la FN

Étiologie et pathogenèse

Le lactose est un disaccharide composé de P-D-galactose et β -Dglucose. La décomposition du lactose en monosaccharides se produit dans la couche pariétale de l'intestin grêle sous l'action de l'enzyme lactazoflorizine hydrolase (lactase) en glucose et galactose (Fig. 4-7, a). Le glucose est la source d'énergie la plus importante; le galactose devient partie intégrante des galactolipides nécessaires au développement du système nerveux central.

La survenue d'une malabsorption congénitale primaire du lactose (alactasie néonatale) et d'une malabsorption congénitale primaire tardive du lactose (chez l'adulte) est associée à un trouble génétiquement déterminé de la synthèse du lactose. La lactase est codée par un seul gène situé sur le chromosome 2.

La lactase est détectée pour la première fois à 10-12 semaines de gestation, à partir de la 24e semaine, son activité commence à augmenter, qui atteint un maximum au moment de la naissance, en particulier dans les dernières semaines de gestation (Fig. 4-7, b). Ces facteurs déterminent la FN chez les bébés prématurés et immatures au moment de la naissance.

Une baisse prononcée de l'activité de la lactase se produit vers l'âge de 3 à 5 ans. Ces modèles sous-tendent LN

Figure. 4-7. Propriétés et activité des enzymes lactase et lactose : a - formule d'hydrolyse du lactose en galactose et glucose ; b - activité de la lactase dans la vie intra- et extra-utérine de l'enfant

type adulte (LN constitutionnel), de plus, le taux de diminution de l'activité de l'enzyme est déterminé génétiquement et est largement déterminé par l'origine ethnique du patient.

La plupart des femmes qui allaitent ont une composition de lait différente au début et à la fin d'une tétée. Lait avant riche en lactose, bien que la quantité de lactose ne dépende pas de l'alimentation de la mère. Ce lait « coule » surtout entre les tétées lorsque les glandes mammaires ne sont pas stimulées par la succion du bébé. Ensuite, au fur et à mesure que vous sucez, plus de calories, de gras et de protéines commencent à s'écouler. lait de retour, qui pénètre plus lentement dans les intestins du bébé par l'estomac, et donc le lactose a le temps d'être transformé. Le premier lait plus léger et hypocalorique se déplace rapidement et une partie du lactose peut pénétrer dans le gros intestin avant d'être décomposée par l'enzyme lactase.

Si l'activité de la lactase est insuffisante pour digérer tout le lactose qui est entré dans l'intestin grêle, puis dans le gros intestin, il devient un substrat nutritif pour les micro-organismes qui le fermentent en acides gras à chaîne courte, acide lactique, dioxyde de carbone, méthane,

hydrogène et eau. Les produits de fermentation du lactose - acides gras à chaîne courte - créent un environnement acide propice à la nutrition des bifidobactéries. Un apport excessif de lactose dans le côlon entraîne une modification quantitative et qualitative de la composition de la microflore et une augmentation de la pression osmotique dans la lumière du côlon avec le développement de manifestations cliniques de la FN.

Classification

Distinguer les formes primaires et secondaires de la FN (tableau 4-3). La surcharge en lactose chez les nourrissons allaités est une affection similaire à la FN secondaire qui se produit lors d'irrégularités d'alimentation, en se nourrissant des deux glandes mammaires en une seule tétée, lorsque le bébé ne reçoit que le premier lait.

Tableau 4-3. Classement LN

Image clinique

Les principales manifestations de la FN sont les suivantes :

Diarrhée osmotique (fermentative) après ingestion de lait ou de produits laitiers contenant du lactose (selles fréquentes, liquides, mousseuses et odorantes);

Augmentation de la production de gaz dans les intestins (flatulences, ballonnements, douleurs abdominales);

Symptômes de déshydratation et/ou prise de poids insuffisante chez les jeunes enfants ;

Formation de changements dysbiotiques dans la microflore intestinale.

La gravité de la maladie est déterminée par la gravité des troubles de l'état nutritionnel (malnutrition), la déshydratation, les symptômes dyspeptiques (diarrhée, douleurs abdominales) et la durée de la maladie.

Avec le même degré de déficience enzymatique, il existe une grande variabilité des symptômes (y compris la sévérité de la diarrhée, des flatulences et de la douleur). Cependant, chaque patient a un effet dose-dépendant sur la quantité de lactose dans l'alimentation - une augmentation de la charge en lactose entraîne des manifestations cliniques plus vives.

Il est important de se rappeler que 5 à 10 % des patients sont capables de prendre jusqu'à 250 ml de lait sans développer de symptômes cliniques d'hypolactasie.

Diagnostique

Le diagnostic est posé sur la base d'un tableau clinique caractéristique et confirmé à l'aide de méthodes de recherche supplémentaires (tableau. 4-4).

Tableau 4-4. Méthodes de diagnostic du déficit en lactase

Diagnostic différentiel

Des symptômes similaires à FN (Fig. 4-8, a) ont des enfants présentant des carences en d'autres enzymes - sucrase, isomaltase, ce qui s'explique par la relation étroite entre l'hydrolyse des glucides complexes et simples (Fig. 4-8, b, c ). Les symptômes apparaissent d'abord lorsque le sucre ordinaire est inclus dans les repas des enfants (lorsque les parents sucrent les aliments complémentaires). Une pathologie rare et grave est une altération de l'absorption des monosaccharides - glucose et fructose, qui se manifeste immédiatement par une diarrhée sévère lorsque le miel, les jus, etc. sont inclus dans l'alimentation.

Une autre maladie rare qui peut se présenter sous le couvert d'une intolérance au lait est la galactosémie, qui appartient au groupe des troubles métaboliques, en particulier le métabolisme du galactose dans l'organisme. Chez ces enfants, l'utilisation de tout produit contenant du lactose (et donc du galactose) provoque des vomissements, une jaunisse, une hypoglycémie, une glycosurie. La maladie se manifeste dans les premiers jours de la vie.

Traitement

Le principe de base du traitement- une approche thérapeutique différenciée selon le type de FN. Objectifs du traitement :

Optimisation des processus de digestion et d'absorption du lactose ;

Maintenir une alimentation équilibrée;

Prévention du développement de complications (ostéopénie, carence en multivitamines).

Dans la LN primaire, le traitement repose sur une diminution de la quantité de lactose dans les aliments, jusqu'à son élimination complète. Parallèlement à cela, une thérapie est effectuée visant à corriger la microflore intestinale perturbée et un traitement symptomatique.

Dans la FN secondaire, l'attention est principalement portée sur le traitement de la maladie sous-jacente, et la réduction de la quantité de lactose dans l'alimentation est une mesure temporaire qui est effectuée jusqu'à ce que la membrane muqueuse de l'intestin grêle soit restaurée.

Figure. 4-8. Diarrhée aqueuse « acide » : a - avec FN ; b - avec intolérance à d'autres glucides; c - la relation des enzymes qui digèrent les glucides

Dans un but de remplacement, avec une LN confirmée, un médicament enzymatique est prescrit - la lactase. Les préparations domestiques de lactase sont des additifs biologiquement actifs. Le contenu de la gélule (700 U de lactase) de la préparation "Lactase Baby*" (pour 100 ml de lait) est ajouté à la première portion de lait ou de mélange de lait préalablement exprimé. L'alimentation commence après quelques minutes.

Le médicament est administré à chaque tétée, qui commence par une portion de lait de lactose exprimé, puis le bébé est allaité.

Chez l'enfant de plus d'un an et chez l'adulte, lorsque le lait pauvre en lactose n'est pas disponible, l'enzyme lactase est également utilisée sous forme d'additifs biologiquement actifs (lactase*, lactazar*) lors de la consommation de lait et de produits laitiers. Pour les enfants de 1 à 5 ans, ajouter 1 à 5 gélules aux aliments chauds (inférieurs à 55°C) (selon la quantité de lait) ; enfants de 5 à 7 ans - 2 à 7 gélules, si l'enfant est capable d'avaler une gélule ou le contenu de 2 à 7 gélules avec des aliments non chauds.

Il est nécessaire de contrôler la teneur en glucides des selles. Avec la reprise des symptômes de la maladie, l'apparition d'une tendance à la constipation et une augmentation de la teneur en lactose dans les selles, la dose de lactase est augmentée.

La plupart des nourrissons prématurés atteints de FN transitoire peuvent reprendre un régime lacté au troisième ou au quatrième mois de vie.

Avec la FN secondaire, les symptômes sont transitoires. Les patients sont traités pour la maladie sous-jacente; lorsque la structure et la fonction normales de la membrane muqueuse de l'intestin grêle sont restaurées, l'activité de la lactase est restaurée. C'est pourquoi, lors de la résolution (obtention de la rémission) de la maladie sous-jacente après 1 à 3 mois, le régime alimentaire est élargi en introduisant des produits laitiers contenant du lactose sous le contrôle des symptômes cliniques (diarrhée, flatulence) et de l'excrétion de glucides dans les selles. . Alors que les phénomènes d'intolérance au lactose persistent, il faut penser à la présence de FN primaire chez le patient.

L'efficacité du traitement comprend les indicateurs suivants.

Signes cliniques : normalisation des selles, réduction et disparition des flatulences et des douleurs abdominales.

Taux de prise de poids adaptés à l'âge, indicateurs normaux du développement physique et moteur.

Diminution et normalisation de l'excrétion des glucides dans les selles.

La prévention

L'intolérance au lactose n'est pas une raison pour arrêter l'allaitement.

Il est important de préserver l'allaitement tout en respectant certaines règles. La prévention de l'apparition des symptômes de l'hypolactasie est possible avec un régime pauvre en lactose ou en son absence totale.

Prévoir

Le pronostic pour le transfert rapide de l'enfant vers une alimentation sans produits laitiers est favorable.

Maladie coeliaque

Code CIM-10

K90.0. Maladie coeliaque.

La maladie cœliaque est une maladie chronique génétiquement déterminée (maladie cœliaque, entéropathie auto-immune à médiation par les lymphocytes T, maladie de Guy-Herter-Heibner) avec une intolérance persistante au gluten et un syndrome de malabsorption associé à une atrophie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle et à un retard physique. , développement intellectuel et sexuel.

L'incidence de la maladie cœliaque dans le monde oscille autour de 1 cas pour 1000 habitants. Des études sérologiques de masse suivies d'un examen histologique des biopsies duodénales ont montré qu'elle atteint le niveau de 1 cas pour 100-200 habitants. Dans les pays européens, les États-Unis, la maladie cœliaque survient chez 0,5 à 1,0% de la population. Le rapport femmes/hommes malades est de 2 : 1.

L'épidémiologie de la maladie cœliaque est comme un iceberg - il y a beaucoup plus de cas non diagnostiqués que de cas diagnostiqués. Chez l'écrasante majorité des patients, des manifestations extra-intestinales de formes latentes et subcliniques sont révélées : anémie ferriprive, stomatite aphteuse, dermatite de Duhring, ostéoporose, retard du développement physique et sexuel, infertilité, diabète sucré de type 1, etc.

Étiologie et pathogenèse

Le gluten, ou les protéines de céréales, ou les prolamines (protéines solubles dans l'alcool riches en glutamine et en proline) comprennent :

gliadine de blé;

seigle Sekalin;

Hordenine d'orge;

Avenine d'avoine (toxicité actuellement en discussion).

La pathogenèse de la maladie n'est pas entièrement comprise, mais le rôle clé dans celle-ci est joué par la réponse immunitaire au gluten (Fig. 4-9, a). Dans la maladie cœliaque, la structure de la région HLA sur le chromosome 6. Le plus grand risque est associé à des marqueurs génétiques spécifiques appelés HLA-DQ2 et HLA-DQ8. Il existe une genèse mixte auto-immune, allergique, héréditaire (type autosomique dominant).

Le syndrome de malabsorption se produit avec une forte diminution de la fonction digestive de l'intestin grêle, avec une atrophie des villosités intestinales, une diminution de l'activité des enzymes intestinales et pancréatiques et une altération de la régulation hormonale de la digestion.

Les dommages causés au glycocalyx, ainsi qu'à la bordure en brosse des entérocytes avec des enzymes membranaires, notamment la lactase, la sucrase, la maltase, l'isomaltase et autres, entraînent une intolérance aux nutriments correspondants.

En raison de la violation du trophisme du système nerveux central, des mécanismes auto-immuns avec lésions de l'hypophyse, une diminution du niveau d'hormone de croissance se développe chez certains enfants, ce qui entraîne un retard de croissance persistant.

Figure. 4-9. Maladie coeliaque : a - schéma de pathogenèse ; b, c - l'apparition de patients de la petite enfance et de l'enfance plus âgée

Classification

L'isolement de la maladie cœliaque primaire et secondaire, ainsi que du syndrome de la maladie cœliaque est inapproprié. La maladie cœliaque étant toujours une maladie primaire, il est important d'indiquer la date du diagnostic dans l'histoire de la maladie, ce qui permet de déterminer plus facilement le stade de la maladie (Tableau 4-5).

Tableau 4-5. Classification de la maladie cœliaque

Image clinique

DANS cas typique la maladie cœliaque se manifeste 1,5 à 2 mois après l'introduction de produits céréaliers dans l'alimentation, généralement à l'âge de 6 à 8 mois. Une maladie infectieuse est souvent un facteur provoquant. Symptômes typiques :

Augmentation des selles, polyfécales, stéatorrhée ;

Une augmentation de la circonférence abdominale dans le contexte d'une diminution du poids corporel;

Signes de dystrophie : une forte diminution du poids corporel, un amincissement de la couche de graisse sous-cutanée (Fig. 4-9, b, c), une diminution du tonus musculaire, une perte des compétences et des capacités précédemment acquises, un œdème hypoprotéinémique.

Une variété de conditions et de symptômes de carence sont notés : syndrome de type rachitisme, syndrome d'ostéopénie, fractures osseuses pathologiques, syndrome convulsif, caries et lésions de l'émail des dents, irritabilité, comportement agressif, anémie, polyurie, polydipsie, changements dystrophiques et ongles cassants, augmentation des saignements - de petites hémorragies ponctuées, saignements sévères du nez et de l'utérus, troubles de la vision crépusculaire, hyperkératose folliculaire, vitiligo, furonculose persistante, chéilite, glossite, stomatite récidivante, paresthésies avec perte de sensibilité, chute des cheveux, etc.

Maladie coeliaque atypique caractérisé par une atrophie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle, la présence de marqueurs sérologiques, mais se manifeste cliniquement comme un symptôme distinct en l'absence d'autres. Il peut exister d'autres variantes de la maladie cœliaque atypique, mais le plus souvent les principales sont le syndrome anémique, l'ostéoporose et le retard de croissance.

Avec la maladie cœliaque latente, répandue dans la population européenne, il existe une atrophie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle de gravité variable, des marqueurs sérologiques sont déterminés, mais il n'y a aucun signe clinique de la maladie.

Groupes à risque de maladie cœliaque :

Diarrhée chronique et SII ;

Retard de développement physique et/ou sexuel ;

Ostéoporose;

Carence en fer ou anémie mégaloblastique ;

Syndromes de Down, Williams et Shereshevsky-Turner. Il est recommandé d'examiner les enfants des groupes à risque, ainsi que ceux atteints de maladies associées, les proches parents (parents et frères et sœurs) atteints de la maladie cœliaque afin de l'exclure.

Diagnostique

Le typage HLA doit être la première étape de la formation des groupes à risque chez les proches atteints de la maladie cœliaque (groupe à risque génétique). Plus loin

déterminer des marqueurs sérologiques de la maladie (anticorps antiagliadine et anticorps contre la transglutaminase), ce qui permet d'utiliser le (deuxième) stade sérologique du diagnostic pour identifier les personnes présentant des anomalies immunologiques (groupes à risque immunologique). À la suite de l'examen morphologique de la membrane muqueuse de l'intestin grêle (troisième étape principale du diagnostic), un diagnostic de maladie cœliaque est établi. En cas de résultats négatifs, il est conseillé aux enfants (parents) de faire un suivi.

Les méthodes sérologiques de diagnostic de la maladie cœliaque ne sont informatives que pendant la période active de la maladie et ne sont pas unifiées. Une sensibilité plus faible de la détermination des auto-anticorps chez les jeunes enfants par rapport aux adultes est supposée.

En cas de suspicion de maladie cœliaque en l'absence de manifestations cliniques de la maladie et de données discutables des études histologiques et sérologiques, un test de provocation (charge en gluten) est réalisé chez l'enfant de plus de 3 ans. Après 1 mois ou plus tôt, si des symptômes de la maladie apparaissent, des études histologiques et sérologiques répétées sont effectuées.

Si une anémie est détectée, une étude approfondie du métabolisme du fer peut être nécessaire, y compris la capacité totale et latente de fixation du fer sérique, le niveau de transferrine, le fer sérique et le coefficient de saturation de la transferrine.

En raison de l'incidence élevée des troubles de la minéralisation osseuse dans la maladie cœliaque, une surveillance du tissu osseux est nécessaire : examen radiographique des os tubulaires, détermination de l'âge osseux, études biochimiques.

Signes endoscopiques de la maladie cœliaque : absence de replis dans l'intestin grêle (intestin en forme de tube ; fig. 4-10, a) et leur striation transversale. La détection de ces signes justifie la réalisation d'une biopsie et d'un examen histologique.

Pathomorphologie

Dans la période active de la maladie cœliaque, il existe les signes histomorphologiques suivants.

Atrophie partielle ou complète (diminution importante de la hauteur) des villosités jusqu'à disparition complète (entéropathie atrophique ; Fig. 4-10, b) avec augmentation de la profondeur des cryptes (diminution du rapport hauteur des villosités / profondeur des cryptes inférieure à 1,5 ) et une diminution du nombre de cellules caliciformes...

Infiltration lymphocytaire et lymphoplasmocytaire interépithéliale de la lamina propria de la membrane muqueuse de l'intestin grêle.

Réduction de la hauteur de la bordure du pinceau, etc. Il est souhaitable de réaliser une morphométrie, qui augmente

fiabilité des diagnostics et évaluation des résultats d'observations dynamiques.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la forme intestinale de la mucoviscidose, le déficit en disaccharidase, les anomalies du tractus gastro-intestinal. Un diagnostic faussement positif de maladie cœliaque se produit dans des maladies telles que la diarrhée fonctionnelle, le SCI. Un tableau histologique similaire peut être observé dans l'entéropathie allergique, la malnutrition protéino-calorique, la sprue tropicale, la giardiase, l'entérite radique, l'entéropathie auto-immune, les états d'immunodéficience, le lymphome à cellules T.

Figure. 4-10. Pathomorphologie de la maladie cœliaque et de l'eunite atrophique chronique : a - tableau endoscopique du duodénum dans la maladie cœliaque ; b - jéjunite atrophique chronique : atrophie hyperrégénérative de la muqueuse dans la maladie cœliaque au stade actif (coloration à l'hématoxylinéosine ; χ 100)

Traitement

Six éléments clés du traitement de la maladie cœliaque ont été développés.

Consultation avec une nutritionniste expérimentée.

Éducation à la maladie.

Régime sans gluten à vie.

Diagnostic et traitement des carences nutritionnelles.

Accès au groupe de soutien.

Suivi à long terme par une équipe multidisciplinaire de spécialistes.

Le traitement médicamenteux de la maladie cœliaque est auxiliaire, mais dans certains cas, il peut être vital. Fondamentalement, il vise à corriger les troubles métaboliques qui se sont développés dans le contexte du syndrome de malabsorption.

Les patients atteints de la maladie cœliaque se voient prescrire des enzymes: pancréatine (créon *, pancitrate *, lycrease *) dans chaque tétée avec une sélection de dose individuelle (environ 1000 U / kg de lipase par jour), cours - 1-3 mois; avec diarrhée - smectite dioctaédrique adsorbante mucocytoprotectrice (smectite *, néosmectine *); probiotiques : linex*, bifiform*, lactobacterin* et bifidumbacterin* à doses moyennes pendant 1-2 mois. Sont présentés les préparations de calcium, les vitamines C, D 3, la cocarboxylase, le traitement de l'anémie.

Le syndrome cholestatique peut nécessiter la prise de médicaments à base d'acide ursodésoxycholique (ursosan*, ursofalk*).

En cas de formes modérées et sévères, une hospitalisation est nécessaire.

En cas d'hypoprotéinémie sévère, une solution à 10% d'albumine * i / v goutte à goutte, des ensembles d'acides aminés sont prescrits, avec hypoglycémie - préparations de potassium dans une solution de glucose à 5-10% * i / v goutte à goutte, avec troubles hydro-électrolytiques - solution isotonique de chlorure de sodium, solution de chlorure de potassium à 4,0-7,5%, solution de sulfate de magnésium à 25%. A partir de stéroïdes anabolisants, on prescrit de l'acide orotique (orotate de potassium*), de la glycine*, parfois du rétabolil*, dans les cas graves - des glucocorticoïdes (prednisolone à 1-2 mg/kg). La L-thyroxine * est prescrite à une dose de 25-50 mg / kg, le cours dure jusqu'à 1 mois sous le contrôle de TSH, T 3 et T 4.

La prévention

Les questions juridiques concernant la maladie coeliaque n'ont pas été résolues, il s'agit de l'octroi de l'invalidité, une interdiction inconditionnelle du service obligatoire dans les rangs des forces armées.

Prévoir

La maladie cœliaque est aujourd'hui une maladie qui ne se prête pas à une guérison radicale (bien qu'un niveau élevé de qualité de vie soit réalisable).

Avec une évolution prolongée de la maladie cœliaque non reconnue, le risque de tumeurs du tractus gastro-intestinal et d'autres localisations augmente, ainsi que les maladies auto-immunes associées à la maladie cœliaque : diabète sucré de type 1, auto-immun

thyroïdite, maladie d'Addison, lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, myasthénie grave, polyarthrite rhumatoïde, alopécie, hépatite auto-immune (HAI), dermatite herpétiforme, cirrhose biliaire primitive, ataxie avec anticorps anti-cellules de Purkinje, cardiomyopathies. Chez 15 % des patients cœliaques, le risque d'évolution vers un carcinome ou un lymphome gastro-intestinal est 40 à 100 fois plus élevé que dans la population générale.

SYNDROME DE CROISSANCE BACTÉRIENNE EXCESSIVE

SIBO dans l'intestin (dans la littérature anglophone - prolifération bactérienne) causée par une violation de la composition qualitative et quantitative de la biocénose microbienne de l'intestin, la reproduction d'UPM en une quantité non caractéristique d'une personne en bonne santé - plus de 10 5 corps microbiens dans 1 ml d'intestin grêle (Fig. 4- 11, a). Ce n'est pas une forme nosologique indépendante, mais un syndrome. Le terme "dysbiose" de ces dernières années n'est pas tout à fait correct à utiliser, car il ne reflète pas pleinement l'essence des troubles en développement.

Figure. 4-11. Caractéristiques du SIBO : a - un site de l'intestin grêle avec SIBO ; b - divers UPM en l'absence de bifidobactéries

Étiologie et pathogenèse

Du point de vue microbiologique, le SIBO se caractérise par une augmentation significative du nombre total d'Escherichia coli fonctionnellement défectueux (lactose, mannitol, indolo-négatif), la teneur en formes hémolytiques Escherichia coli, créer des conditions pour la reproduction des champignons du genre Can dida et autres UPM, ainsi qu'une diminution du nombre de représentants anaérobies (en particulier les bifidobactéries) (Fig. 4-11, b). La place des pro- et prébiotiques dans la correction de la composition de la microflore intestinale est illustrée à la Fig. 4-12, a.

Figure. 4-12. Pro- et prébiotiques : a - la place des pro- et prébiotiques dans la correction de la composition de la microflore intestinale ; b - activité hypocholestérolémiante des lactobacilles

Il a été prouvé que les perturbations du métabolisme du cholestérol (y compris l'obésité) sont étroitement liées aux perturbations de l'équilibre microbien du tractus gastro-intestinal. Le mécanisme de réduction de la teneur en cholestérol sous l'influence de l'action des lactobacilles est illustré à la Fig. 4-12, b.

Le contexte du développement de SIBO est constitué de diverses conditions accompagnées d'une digestion altérée des aliments, du passage du contenu intraluminal, de modifications de la réactivité immunologique du corps et d'effets iatrogènes sur la microflore intestinale. Dans ces conditions, les nutriments non absorbés servent de terrain fertile à la prolifération bactérienne.

La seule forme nosologique indépendante de SIBO est la colite pseudomembraneuse causée par une reproduction excessive Clostridium difficile- une bactérie sporulée à Gram positif anaérobie obligatoire, naturellement résistante aux antibiotiques les plus utilisés (clindamycine, ampicilline, céphalosporines…).

Image clinique

Le SIBO se caractérise par diverses manifestations cliniques superposées aux symptômes de la maladie sous-jacente.

Une prolifération bactérienne excessive dans l'intestin grêle est un facteur supplémentaire qui maintient l'inflammation de la membrane muqueuse, réduit la production d'enzymes (principalement la lactase) et aggrave les troubles de la digestion et de l'absorption. Ces changements provoquent

le développement de symptômes tels que des coliques douloureuses dans la région ombilicale, des flatulences, de la diarrhée, une perte de poids.

SIBO joue un rôle énorme dans le développement du syndrome d'insuffisance pancréatique exocrine dû à la destruction des enzymes pancréatiques par des bactéries, au développement d'une inflammation de l'épithélium de l'intestin grêle, suivi du développement progressif d'une atrophie muqueuse. Avec l'implication prédominante du côlon dans le processus, les patients se plaignent de selles molles, de flatulences, de douleurs abdominales douloureuses.

Les déséquilibres exprimés dans la composition de la microflore intestinale peuvent s'accompagner de signes d'hypovitaminose B 12, B 1, B 2, PP. Le patient présente des crevasses aux coins de la bouche, une glossite, une chéilite, des lésions cutanées (dermatite, névrodermite), une anémie ferriprive et carence en vitamine B12. La microflore intestinale étant une source importante de vicasol, des troubles de la coagulation sanguine peuvent être observés. À la suite d'une violation du métabolisme des acides biliaires, des symptômes d'hypocalcémie se développent (engourdissement des lèvres, des doigts, ostéoporose).

Diagnostique

Le diagnostic de SIBO consiste à analyser l'image de la maladie sous-jacente, en identifiant la cause possible d'une violation de la microbiocénose intestinale. Les méthodes exactes de diagnostic du SIBO sont l'aspiration du contenu de l'intestin grêle avec inoculation immédiate de l'aspiré sur un milieu nutritif, ainsi qu'un test respiratoire à l'hydrogène non invasif avec du lactulose (Fig. 4-13, a). Le test mesure l'air expiré après avoir consommé du lactose. S'il est métabolisé plus rapidement que la normale, cette augmentation indique une concentration excessive de bactéries dans l'intestin grêle.

Le semis d'excréments pour la dysbiose, largement utilisé en Fédération de Russie comme méthode d'évaluation de la microbiocénose intestinale, est reconnu à l'étranger comme non informatif, car il ne donne qu'une idée de la composition microbienne du côlon distal.

Des méthodes supplémentaires peuvent inclure un examen endoscopique aux rayons X de l'intestin pour détecter des anomalies dans la structure anatomique, pour évaluer la motilité gastro-intestinale ; biopsie de l'intestin grêle pour établir le diagnostic d'entérite, d'entéropathie (Fig. 4-13, b), diagnostic de fermentopathies, etc.

Figure. 4-13. Diagnostic du SIBO : a - augmentation précoce de la concentration d'hydrogène dans l'air expiré avec le SIBO ; b - hyperplasie du follicule lymphoïde avec entéropathie (coloration à l'hématoxylinéosine, χ 50)

Traitement

Les prescriptions diététiques doivent être données en tenant compte de la maladie sous-jacente.

Le traitement médicamenteux est effectué en fonction du degré de dysbiose en deux étapes:

Stade I - suppression de la croissance de l'UPM ;

Stade II - normalisation de la microflore intestinale.

L'antibiothérapie est indiquée extrêmement rarement, uniquement dans les formes sévères de SIBO. Prescrire du métronidazole (trichopol*, flagil*) 200-400 mg 3 fois par jour pendant une semaine; si elle est inefficace, les enfants plus âgés ajoutent 250 mg de tétracycline 4 fois par jour pendant 2 semaines. Antibiotiques de réserve - ciprofloxacine (cipromed *, tsiprobay *), dose quotidienne - 20 mg / kg 2 fois par jour et vancomycine (vancocine *) 125 mg 4 fois par jour, cours - 10-14 jours.

Dans certains cas, la phagothérapie est effectuée pour supprimer l'UPM. Les bactériophages sont utilisés chez les nouveau-nés, utilisés par voie orale 2 à 3 fois par jour 1 à 1,5 heure avant la tétée (pré-dilués 2 fois avec de l'eau bouillie) ou injectés dans les lavements 1 fois par jour. Un micro lavement thérapeutique avec un bactériophage est réalisé 2 heures après une selle indépendante ou un lavement nettoyant.

Le bactériophage staphylococcique* est disponible en flacons de 50 et 100 ml, en ampoules de 2 ml ; les enfants de 0 à 6 mois sont prescrits par voie orale 5-10 ml et dans un lavement 20 ml, 6-12 mois - 10-15 et 20 ml, respectivement, 1-3 ans - 15-20 et 40 ml, plus de 3 ans - à l'intérieur, 50 ml, dans un lavement - 50-100 ml. La durée du traitement est de 5 à 7 jours, si nécessaire, après 3 à 5 jours, 1-2 autres cours sont effectués. Le bactériophage Klebsiella polyvalent purifié* en ampoules de 5, 10 et 20 ml est administré par voie orale à la dose de 1,0-1,5 ml/kg par jour en 1 à 3 prises et sous forme de lavements abondants, en cure de 10 à 14 jours. Également utilisé bactériophage coli, bactériophage intestinal, bactériophage Klebsiella, protéa liquide en flacons de 50 et 100 ml, dose - 5-15 ml 3 fois par jour, cours - 5-10 jours.

Le traitement de la colite pseudomembraneuse est effectué selon certains schémas et n'est pas envisagé en raison de l'isolement de cette maladie.

Les enfants présentant de petites déviations de la biocénose n'ont généralement pas besoin de supprimer la microflore; le traitement peut commencer par la nomination de pro- et prébiotiques.

Les probiotiques contenant des souches normales de bactéries intestinales et utilisés à des fins de remplacement comprennent linex *, bifiform *, bifidumbacterin * et lactobacterin *, lactobacillus acidophilus + champignons kéfir (acipol *), bifilis *, bificol *, etc.

Linex* et bifidumbacteria longum + enterococcus fezium (bifiform*) sont des préparations combinées en gélules. Linex* est indiqué chez l'enfant de la naissance à 2 ans, 1 gélule, 2-12 ans - 1-2 gélules, plus de 12 ans - 2 gélules 3 fois par jour. Bifiform* est prescrit aux enfants à partir de 2 ans, 2-3 gélules 2 fois par jour. La durée du traitement est de 10 à 21 jours.

Bifidumbacterin forte * les enfants de la naissance à 1 an se voient prescrire 1 sachet 2 à 3 fois par jour, de 1 à 15 ans - par

1 sachet 3 à 4 fois par jour, à partir de 15 ans - 2 sachets 2 à 3 fois par jour. Champignons Lactobacillus acidophilic + kéfir (acipol *) dans un lyophilisat pour préparer une solution, en comprimés, il est recommandé aux enfants de 3 à 12 mois 1 c. 2-3 fois par jour, 1-3 ans - 1 c. 2 à 4 fois par jour 30 minutes avant les repas, à partir de 3 ans - en comprimés.

Lactobacillus acidophile (acylact*) en comprimés, poudre sèche, les enfants de moins de 6 mois se voient prescrire 5 doses par jour en

2 doses, sur 6 mois - 5 doses 2 à 3 fois par jour 30 minutes avant les repas. Bifikol* contient des bifidobactéries et Escherichia coli. Le médicament est prescrit aux enfants de 6 à 12 mois - 2 doses, 1 à 3 ans - 4 doses, de plus de 3 ans - 6 doses 2 à 3 fois par jour 30 à 40 minutes avant les repas. La durée du traitement médicamenteux est de 21 jours.

Bactisubtil* (culture pure sèche de bactéries Bacillus cereus sous forme de spores) en gélules sont recommandées pour les enfants plus âgés

3 ans, 1-2 capsules 3-4 fois par jour, le but du médicament est la décontamination sélective, c'est-à-dire reproduction des spores jusqu'à la stérilisation complète de l'intestin. La durée du traitement est de 10 jours.

En tant que stimulation sélective visant à activer la croissance et la reproduction du bifido et de la lactoflore, des prébiotiques sont recommandés pour aider à restaurer la propre microflore de l'enfant : lactulose, hilak forte*.

Prébiotiques - les composants alimentaires qui ne sont pas digérés par les enzymes humaines, ne sont pas absorbés dans le tractus gastro-intestinal supérieur, ils atteignent donc les intestins sous leur forme originale et stimulent la croissance de la microflore intestinale naturelle.

D'un point de vue biochimique, les probiotiques sont les polysaccharides, l'inuline, le lactulose et certains galacto-, fructose- et oligosaccharides.

Le lactulose (goodlak*, duphalac*, normaze*) pour les enfants de moins d'un an est prescrit par voie orale en 1-2 doses à 1,5-3,0 ml/jour, 1-3 ans - 5 ml/jour, 3-6 ans - 5- 10 ml/jour, 7-14 ans - 10-15 ml/jour. La durée du traitement est de 3 à 4 semaines ou plus.

Lactulose + lignine hydrolytique (lactofiltrum*) est une combinaison d'un prébiotique et d'un sorbant qui normalise la microflore intestinale et nettoie l'organisme des toxines et allergènes. Il est administré par voie orale 3 fois par jour entre les repas, les enfants de 7 à 12 ans se voient prescrire 1 à 2 comprimés de 500 mg chacun, les plus de 12 ans et les adultes - 2 à 3 comprimés aux repas. La durée du traitement est de 14 jours.

Hilak forte * stimule plus de 500 espèces de sa propre microflore intestinale, il n'est pas prescrit simultanément avec des préparations lactiques. Enfants des 3 premiers mois de vie - 15-20 gouttes chacun, de 3 mois à 1 an - 15-30 gouttes chacun, enfants 2-14 ans - 20-40 et 15-18 ans - 40-60 gouttes 3 fois par jour avant ou pendant les repas, en mélangeant avec une petite quantité de liquide (à l'exception du lait). Forme de libération - gouttes en flacons de gouttes de 30 et 100 ml. La durée du traitement est de 14 jours ou plus.

La prévention

Une condition préalable à la prévention du SIBO est l'élimination des causes qui l'ont causé, un traitement efficace de la maladie sous-jacente.

Chez les enfants de la première année de vie, un facteur préventif important est la préservation de l'allaitement ou, si cela n'est pas possible, l'utilisation de mélanges de laits fermentés adaptés et de mélanges avec pré- et probiotiques.

Fournir à une personne moderne une nutrition fonctionnelle, c'est-à-dire aliments contenant des micro-organismes ou des métabolites bénéfiques, augmentant le niveau d'éducation de la population en matière de nutrition saine - la direction de la médecine préventive et réparatrice moderne.

La base de la prévention du SIBO est une antibiothérapie rationnelle et l'exclusion des cas déraisonnables de prescription d'agents antibactériens. L'antibiothérapie est pratiquée pour des raisons de santé.

Prévoir

Le pronostic est favorable avec une correction rapide des troubles dysbiotiques.

MALADIES INFLAMMATOIRES INTESTINALES

La NUC et la maladie de Crohn partagent de nombreuses caractéristiques physiopathologiques et épidémiologiques et forment un groupe de maladies inflammatoires chroniques intestinales parfois difficiles à différencier. La principale différence est que la NUC n'affecte que le côlon, tandis que la maladie de Crohn peut toucher l'ensemble du tractus gastro-intestinal, de la bouche à l'anus, ainsi que toutes les couches du tube digestif (Figure 4-14).

La répartition géographique et ethnique de la NUC et de la maladie de Crohn est très similaire. Dans ces maladies, le rôle des mécanismes génétiques communs est reconnu.

Colite ulcéreuse non spécifique

Codes CIM-10K51. Rectocolite hémorragique.

K51.0. Entérocolite ulcéreuse (chronique). K51.1. Iléocolite ulcéreuse (chronique). K51.2. Rectite ulcéreuse (chronique). K51.3. Rectosigmoïdite ulcéreuse (chronique). K51.9. Colite ulcéreuse, sans précision.

NUC est une maladie chronique récurrente dans laquelle l'inflammation est diffuse et localisée dans la muqueuse épaisse et droite

Figure. 4-14. Maladies inflammatoires de l'intestin: a - les localisations les plus fréquentes du processus pathologique; b - la profondeur de la lésion de la paroi du tube digestif dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin

intestinales, accompagnées de douleurs, d'hémocolite avec mucus et parfois de pus, détérioration progressive.

NUC se trouve dans 35-100 personnes pour 100 000 habitants des pays industriellement développés, c'est-à-dire. touche moins de 0,1% de la population. Chez l'enfant, la NUC est relativement rare, son incidence est estimée à 3,4 pour 100 000 enfants. Au cours des deux dernières décennies, une augmentation du nombre de patients atteints de CU a été observée. Le ratio femmes/hommes est de 1 : 1.

Les régions caractérisées par une fréquence élevée de NUC sont la Grande-Bretagne, les États-Unis, l'Europe du Nord, l'Australie. Une faible incidence est observée en Asie, au Japon et en Amérique du Sud.

Étiologie et pathogenèse

Les causes suivantes de NUC sont actuellement à l'étude.

Prédisposition génétique (présence de changements dans les chromosomes 6,12, association avec le gène IL-1ra).

Utilisation à long terme des AINS.

Bactéries, virus ? (le rôle de ces facteurs n'est pas tout à fait clair).

Les allergies alimentaires (lait et autres aliments), le stress provoquent la première attaque de la maladie ou son exacerbation, mais ne sont pas des facteurs de risque indépendants pour le développement de la NUC.

Les troubles immunologiques et l'auto-immunisation sont des facteurs dans la pathogenèse de la maladie. Avec NUC, une cascade de processus pathologiques auto-entretenus se produit.

processus: d'abord non spécifiques, puis auto-immuns, endommageant principalement l'organe cible - l'intestin.

Classification

La classification des NNC est présentée dans le tableau. 4-6.

Tableau 4-6. Classification de travail de NNC

Image clinique

Il existe trois principaux symptômes de NUC :

La présence de sang dans les selles (hémocolite);

La diarrhée;

Maux d'estomac.

Dans près de la moitié des cas, la maladie débute progressivement. La fréquence des selles varie de 4 à 8 à 16 à 20 fois par jour ou plus. Le degré du processus est défini comme léger avec une fréquence des selles inférieure à 4 fois par jour, des stries uniques de sang dans les selles, une VS normale et l'absence de manifestations systémiques. Un état de gravité modérée est caractérisé par des selles rapides (plus de 4 fois par jour), des troubles systémiques minimes. Dans les cas graves, une défécation avec du sang est observée plus de 6 fois par jour, de la fièvre, une tachycardie, une anémie et une augmentation de la VS de plus de 30 mm / h sont notées. L'hémocolite accompagne, et est parfois précédée de douleurs abdominales, plus souvent pendant les repas ou avant une selle. Crampes douloureuses, localisées dans le bas-ventre, dans la région iliaque gauche ou autour du nombril.

Distinguer les complications systémiques et locales de la NUC (tableau. 4-7), et les complications locales chez les enfants se développent rarement.

Tableau 4-7. Complications de la NUC

Diagnostique

Le diagnostic de la maladie dans la plupart des cas est simple.

Les signes d'inflammation (leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche, thrombocytose, augmentation de la VS) et d'anémie (diminution du taux d'érythrocytes et d'hémoglobine) sont caractéristiques de la NUC dans un test sanguin clinique. Dans l'analyse biochimique du sang, une augmentation du taux de protéine C réactive, de -globulines, une diminution du taux de fer sérique, des signes d'inflammation immunitaire (augmentation des taux de complexes immuns circulants, immunoglobulines de classe G) sont observés .

La radiographie révèle une asymétrie, une déformation ou une disparition complète de la haustra. La lumière intestinale ressemble à un tuyau aux parois épaissies, aux sections raccourcies, aux coudes anatomiques lissés.

Un rôle décisif dans la confirmation du diagnostic de NUC est joué par la coloscopie ou la sigmoïdoscopie avec examen histologique des échantillons de biopsie. La membrane muqueuse du gros intestin est hyperémique, œdémateuse, facilement lésée, sa granularité apparaît (Fig. 4-15, a). Le schéma vasculaire n'est pas déterminé, des saignements de contact sont exprimés, des érosions, des ulcères, des microabcès, des pseudopolypes sont trouvés.

Le marqueur diagnostique de la NUC est la calprotectine fécale, avec une exacerbation de la maladie, son taux s'élève à plus de 130 mg/kg de selles.

Figure. 4-15. Diagnostic des maladies inflammatoires de l'intestin : a - coloscopie en NUC : muqueuse résiduelle hypertrophiée, granularité du côlon en foyers d'atrophie ; b - micropréparation : dysplasie épithéliale et nombreuses mitoses dans les cryptes (coloration à l'hématoxyline-éosine ; χ 100)

Pathomorphologie

La CU chez les enfants est beaucoup plus fréquente que chez les adultes. Des formes totales de lésion sont observées chez 60 à 80 % des enfants et seulement chez 20 à 30 % des adultes. Dans le même temps, le rectum est moins impliqué dans le processus inflammatoire et peut sembler peu modifié.

Les changements pathologiques dans le côlon sont variés - d'une légère hyperémie, d'un saignement de la membrane muqueuse à la formation d'ulcères profonds qui se propagent à la couche séreuse.

L'examen histologique révèle une inflammation et une nécrose, un œdème de la muqueuse et de la sous-muqueuse, une expansion des capillaires et des hémorragies dans certaines zones. Les cellules épithéliales sont gonflées, pleines de mucus (Fig. 4-15, b). Les abcès de la crypte apparaissent plus tard; s'ouvrant dans la cavité de la crypte, ils conduisent à une ulcération de la membrane muqueuse.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la maladie de Crohn, la maladie cœliaque, la diverticulite, les tumeurs et polypes du côlon, la tuberculose intestinale, la maladie de Whipple, etc.

Dans certains cas, le diagnostic de NUC peut être fait à tort. D'autres pathologies miment cette maladie, notamment les infections intestinales aiguës (salmonellose, dysenterie), les invasions protozoaires (amibiase, giardiase), les invasions helminthiques, la maladie de Crohn, moins souvent le cancer du colon.

Pour exclure les infections, il est nécessaire d'obtenir des cultures bactériologiques négatives des matières fécales, l'absence d'augmentation du titre d'anticorps (réaction d'hémagglutination directe - RPHA) aux agents pathogènes dans le sang. Cependant, il faut se rappeler que l'identification des infections intestinales aiguës et souvent des helminthes n'exclut pas le diagnostic de NUC.

Il est difficile de différencier la NUC de la maladie de Crohn (voir les tableaux 4 à 10 ci-dessous).

Traitement

En période d'exacerbation mineure ou modérée, un traitement ambulatoire est possible.

Prescrire des médicaments antibactériens - composés azoïques de sulfapyridine avec de l'acide salicylique [sulfasalazine, mésalazine (salazopyridazine *), salazodiméthoxine *] sous le contrôle des paramètres sanguins périphériques. La sulfasalazine est prescrite à la dose de 30-40 mg/kg par jour en 3-4 prises : enfants 2-5 ans - 1-2 g/jour, 6-10 ans - 2-4 g/jour, plus de 10 ans - 2-5 g / jour La mésalazine est recommandée à une dose quotidienne de 30 à 40 mg/kg à diviser en 3 à 4 prises. La salazodiméthoxine* et la salazodiméthoxine* sont prescrites aux enfants de moins de 5 ans à 500 mg, de plus de 5 ans à 750-1500 mg/jour. La dose complète est administrée jusqu'à ce qu'un effet thérapeutique soit obtenu dans les 5 à 7 jours, puis toutes les 2 semaines, la dose est réduite de 1/3 de sa valeur initiale.

Avec une forme bénigne de la maladie, la durée du traitement peut aller jusqu'à 2 à 4 mois, avec une forme sévère - au moins 6 mois. Avec la rectite distale, la mésalazine est prescrite en suppositoires, 500 mg 4 fois par jour ou 1 g 2 fois par jour, la durée du traitement est de 2-3 mois.

Dans les formes modérées et sévères de la maladie, des glucocorticoïdes oraux et parentéraux sont prescrits, puis la cyclosporine, l'infliximab en hôpital spécialisé.

La réception des préparations salazo est combinée avec Mexaform *, Intestopan *, préparations enzymatiques (Pancreatin, Creon 10 000 *, Panzinorm *, Mezim Forte *), qui sont prescrits en cures de 2-3 semaines.

L'action pharmacologique du Mexaform* et de l'Intestopan* est due à des effets antibactériens et antiprotozoaires. Mexaform * est prescrit aux écoliers pour 1 à 3 comprimés par jour, la durée du traitement est d'environ 3 jours. Intestopan* est prescrit aux enfants de moins de 2 ans - 1/4 comprimé pour 1 kg de poids corporel par jour

3 à 4 doses, à partir de 2 ans - 1 à 2 comprimés 2 à 4 fois par jour, la durée maximale du traitement est de 10 jours.

L'administration parentérale d'un complexe de vitamines et de micro-éléments est obligatoire.

Pour normaliser la microflore intestinale, des probiotiques sont prescrits: linex *, bifiform *, colibacterin *, bifidumbacterin *, bificol *, lactobacterin * à des doses d'âge généralement acceptées pendant 3 à 6 semaines.

Sous une forme bénigne (proctite généralisée ou rectosigmoïdite limitée), des microclysters contenant de l'hydrocortisone (125 mg) ou de la prednisolone (20 mg) sont prescrits 2 fois par jour, la durée du traitement est de 7 jours; sulfasalazine en association avec l'administration locale de mésazaline en suppositoires ou en microclysters.

Avec une forme modérée (proctosigmoïdite généralisée, moins souvent colite gauche), le traitement est effectué dans un hôpital spécialisé: prednisolone par voie orale, microclysters avec hydrocortisone ou prednisolone, sulfasalazine et métronidazole à long terme par voie orale.

Dans les cas graves - thérapie dans l'unité de soins intensifs, préparation au traitement chirurgical. Appliquer une colectomie subtotale avec l'imposition d'une anastamose primaire ou d'une iléo- et sigmoïdostomie tout en maintenant la possibilité de restaurer la continuité intestinale après la disparition de l'activité de l'inflammation dans le rectum. La pyramide des traitements pour les patients atteints de CU est illustrée à la Fig. 4-16.

Figure. 4-16. Pyramide de traitement pour l'exacerbation de NUC

La prévention

La prévention des NUC est présentée ci-dessous.

Prévoir

Le pronostic de récupération est défavorable à vie - cela dépend de la gravité de la maladie, de la nature de l'évolution et de la présence de complications. Montre une surveillance endoscopique régulière des changements dans la membrane muqueuse du côlon en raison de la possibilité de sa dysplasie. La majorité des patients adultes sont en incapacité de longue durée, ils ont donc besoin d'un enregistrement d'invalidité.

la maladie de Crohn

Codes CIM-10

K50. Maladie de Crohn (entérite régionale). K50.0. Maladie de Crohn de l'intestin grêle. K50.1. La maladie de Crohn du côlon. K50.8. Autres types de maladie de Crohn. K50.9. Maladie de Crohn, sans précision.

Maladie chronique récurrente (iléite transmurale, iléite terminale) avec lésions ulcéreuses inflammatoires et granulomateuses de l'iléon terminal, moins souvent du côlon, caractérisée par des douleurs abdominales avant la défécation, une constipation et une malnutrition. La maladie porte le nom du gastro-entérologue américain B. Crohn, qui l'a décrite en 1932.

L'incidence de la maladie de Crohn est de 3 cas pour 100 000 enfants. La maladie est plus fréquente chez les personnes vivant en Europe du Nord et en Amérique du Nord. Des cas de plus en plus fréquents de manifestation de la maladie chez les enfants de moins de 2 ans. Parmi les malades, le rapport garçons/filles est de 1,0:1,1, tandis que chez les adultes, les hommes sont plus susceptibles de tomber malades.

Étiologie et pathogenèse

Il existe des théories virales, allergiques, traumatiques et infectieuses sur l'origine de la maladie de Crohn, mais aucune d'entre elles n'a été reconnue.

Parmi les raisons sont héréditaires ou génétiques en raison de la détection fréquente de la maladie chez les jumeaux et les frères et sœurs identiques. Dans environ 17 % des cas, les patients ont des parents par le sang qui souffrent également de cette maladie. Cependant, aucun lien direct avec un antigène HLA n'a encore été trouvé. Une fréquence accrue de mutations génétiques a été identifiée CARDI5. Le fardeau de l'histoire familiale est observé dans 26 à 42 % des cas.

Les dommages systémiques aux organes dans la maladie de Crohn font suspecter la nature auto-immune de la maladie. Les patients ont un nombre pathologiquement élevé de lymphocytes T, des anticorps contre E. coli, des protéines de lait de vache, des lipopolysaccharides. Des complexes immuns ont été isolés du sang des patients pendant les périodes d'exacerbation.

Classification

La classification de la maladie de Crohn est présentée dans le tableau. 4-8.

Tableau 4-8. Classification de la maladie de Crohn

Image clinique

Le tableau clinique est très diversifié et dépend largement de la localisation, de la gravité, de la durée et de la présence de rechutes de la maladie. Les enfants se caractérisent par des lésions plus étendues et plus sévères du tractus gastro-intestinal.

La triade classique douleur abdominale, diarrhée et perte de poids survient chez 25 % des patients.

Symptômes généraux : faiblesse, fatigue accrue, augmentation de la température corporelle, souvent de nature ondulée.

Symptômes intestinaux : douleurs abdominales, mimant souvent une appendicite aiguë, diarrhée, anorexie, nausées, vomissements, ballonnements, perte de poids. Les douleurs abdominales sont fréquentes chez les enfants et la diarrhée chez les adultes.

La perte de poids est principalement due à l'anorexie en raison de l'augmentation de la douleur après avoir mangé, dans les cas avancés - le syndrome de malabsorption, qui se développe à la fois après la chirurgie, et en raison de la prévalence du processus dans lequel l'absorption des graisses, des protéines, des glucides, les vitamines sont altérées (A, B 12 , D) et les oligo-éléments. Des troubles de la croissance au moment du diagnostic de la maladie de Crohn sont observés chez 10 à 40 % des enfants.

Manifestations extra-intestinales : arthropathies (arthralgie, arthrite), érythème noueux, pyodermite gangreneuse, stomatite aphteuse, lésions oculaires (uvéite, iritis, iridocyclite, épisclérite), polyarthrite rhumatoïde (séronégative), spondylarthrite ankylosante, ostéoporose etc. et sakroorose.

Les complications chirurgicales sont montrées sur la Fig. 4-17. Ils incluent:

Perforation de la paroi intestinale avec développement d'abcès intrapéritonéaux, péritonite, fistules internes et externes, sténoses, adhérences abdominales;

Rétrécissement de la lumière intestinale (rétrécissements) et obstruction intestinale ;

Saignement gastroduodénal ;

mégacôlon toxique ;

Infiltration abdominale ;

Fissures anales ;

Fistules (intestinales-dermiques, interintestinales).

Figure. 4-17. Complications chirurgicales de la maladie de Crohn

Diagnostique

Dans l'analyse du sang, une hyperleucocytose, une VS élevée, une anémie normocytaire normochrome-hypochrome sont déterminées. Diminution possible du taux de fer, d'acide folique, de vitamine B 12, d'hypoalbuminémie à la suite d'une altération de l'absorption dans l'intestin, d'hypolipidémie, d'hypocalcémie, d'augmentation de la protéine C-réactive.

Un indicateur très sensible et spécifique est le niveau de calprotectine dans les selles. Cette protéine est produite par les neutrophiles dans la muqueuse intestinale. Le taux de calprotectine supérieur à 130 mg/kg de selles reflète l'activité inflammatoire de la muqueuse intestinale, et est également un prédicteur d'une exacerbation proche chez les patients atteints de la maladie de Crohn en rémission.

Dans l'étude de la sécrétion gastrique, l'achlorhydrie est détectée.

L'étalon-or pour le diagnostic de la maladie de Crohn est l'iléocoloscopie (examen de l'ensemble du côlon et de l'iléon terminal ou terminal). Une condition préalable est la collecte d'au moins 2 biopsies du côlon et de l'iléon (à la fois affectés et intacts) avec leur examen histologique ultérieur.

Lors de l'œsophagogastroduodénoscopie dans la maladie de Crohn avec lésions de l'estomac et du duodénum, ​​on trouve des lésions régionales (intermittentes) de la membrane muqueuse, des élévations rosâtres denses avec une érosion au centre sur fond de membrane muqueuse atrophique de l'antre de l'estomac, poly-like modifications de la membrane muqueuse du duodénum, ​​recouverte d'un revêtement blanc jaunâtre (type de pavé ) (Fig. 4-18, a). La biopsie révèle une gastrite atrophique et des granulomes. Les granulomes caractéristiques de la maladie de Crohn (voir Fig. 4-17) sont constitués de cellules épithélioïdes et de cellules multinucléées géantes de type Pirogov-Langhans.

L'image radiographique la plus typique des lésions gastriques et duodénales est la déformation de l'antre, l'infiltration et la rigidité de la paroi de l'organe, le rétrécissement de la lumière et un péristaltisme lent. Plus tard, les plis de la muqueuse gastrique prennent également l'apparence d'un pavé pavé. La TDM est réalisée lorsqu'il existe des abcès intrapéritonéaux, une masse palpable dans la région iliaque droite, une augmentation des ganglions lymphatiques mésentériques.

Le diagnostic doit être confirmé endoscopiquement et morphologiquement et/ou endoscopiquement et radiologiquement.

Pathomorphologie

La pathomorphologie est caractérisée par transmurale, c'est-à-dire. affectant toutes les couches du tube digestif, inflammation, lymphadénite, ulcération et cicatrisation de la paroi intestinale. Les ulcères ressemblent à une chaussée pavée (fig. 4-18, b). Il peut y avoir un ou plusieurs pseudopolypes qui forment les ponts. La frontière entre les zones non affectées et les zones malades peut être assez claire.

A l'examen histologique, la muqueuse est remplacée par un tissu de granulation œdémateuse infiltré de polynucléaires. Dans la couche sous-muqueuse, la sclérose, l'œdème, une abondance de vaisseaux avec des lumières rétrécies, des accumulations de cellules épithélioïdes et géantes sans carie caséeuse sont déterminés (Fig. 4-18, c). On y trouve également des granulomes. La couche musculaire est épaissie, constituée de nœuds musculaires séparés par une sclérose interstitielle.

Figure. 4-18."Pavé pavé" : a - duodénum à l'examen endoscopique ; b - une préparation macroscopique du gros intestin ; c - micropréparation : fibrose tissulaire, rétrécissement de la lumière des parois des artères coliques (coloration à l'hématoxyline-éosine ; χ 100)

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la maladie de Crohn est réalisé avec un grand nombre de diarrhées chroniques infectieuses et non infectieuses, un syndrome de malabsorption dans l'intestin, une malnutrition (tableaux 4-9).

Tableau 4-9. Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn avec diverses maladies

Le tableau histologique de la maladie de Crohn est similaire à celui de la sarcoïdose en raison de la présence de granulomes caractéristiques, également observés dans la tuberculose. Mais, contrairement à ce dernier, avec la maladie de Crohn, il n'y a jamais de carie au fromage dans les tubercules.

Les différences entre la maladie de Crohn et la NUC sont décrites dans le tableau. 4-10.

Tableau 4-10. Diagnostic différentiel de la maladie de Crohn et de la NUC

Traitement

Le traitement de la maladie de Crohn non compliquée avec localisation dans l'estomac et le duodénum est principalement conservateur. Les principes généraux de la thérapie sont les suivants.

Le traitement des enfants doit être plus agressif avec une prescription précoce d'immunomodulateurs.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont utilisés que pour induire une rémission, mais pas pour la maintenir.

La nutrition entérale peut être plus efficace pour les maladies nouvellement diagnostiquées que pour les maladies récurrentes. Dans une évolution sévère de la maladie avec le développement d'une hypoprotéinémie, des troubles électrolytiques, des perfusions intraveineuses de solutions d'acides aminés, d'albumine, de plasma, d'électrolytes sont effectués.

L'infliximab est efficace à la fois pour l'induction de la rémission chez les enfants atteints de la maladie de Crohn, réfractaires au traitement, y compris la forme fistuleuse réfractaire, et pour le maintien de la rémission.

En milieu hospitalier, des glucocorticoïdes sont prescrits ; infliximab (remicade *) - un antagoniste sélectif du facteur de nécrose tumorale humain, DM - 5 mg / kg; immunomodulateurs. Dans les formes légères et modérées, des préparations d'acide 5-aminosalicique sont utilisées pour maintenir la rémission : sulfasalazine, mésalazine (salazopyridazine*), salosodiméthoxine*.

Pour maintenir la rémission, il est conseillé d'utiliser de l'azathioprine ou de la 6-mercaptopurine. Les médicaments sont recommandés à un stade précoce du traitement à la prednisone dans le cadre d'un schéma thérapeutique chez les enfants atteints de la maladie de Crohn nouvellement diagnostiquée. Pour maintenir la rémission chez les patients résistants ou intolérants à l'azathioprine ou à la 6-mercaptopurine, le méthotrexate peut être utilisé, avec iléocolite - métronidazole (trichopol*, flagil*) 1,0-1,5 g/jour en association avec la prednisolone ou les salazopyrines.

Prescrire des sédatifs et des anticholinergiques, des enzymes, des vitamines, des antibiotiques (en cas d'infection), un traitement symptomatique.

Le traitement chirurgical est entrepris dans les cas où il est impossible d'exclure un processus tumoral, en violation de l'évacuation de l'estomac à la suite d'une sténose ou d'un saignement abondant.

La prévention

Les enfants malades sont suivis selon le groupe IV-V d'inscription au dispensaire, sont scolarisés à domicile, et un handicap leur est délivré.

Prévoir

Le pronostic de guérison est défavorable, à vie il dépend de la gravité de la maladie. Chez les enfants, il est possible d'obtenir une rémission clinique à long terme; le traitement chirurgical est très rarement utilisé. Chez l'adulte, la maladie a une évolution récurrente, le taux de mortalité est 2 fois supérieur à celui d'une population saine.