Мігренозний статус. Мігренозний статус: що це таке і як проявляється
Мігренозний статус - це один безперервний інтенсивний мігренозний напад або серія больових атак, що супроводжуються важкою неврологічною симптоматикою і не проходять більше 3-х діб. При мігренозном статус важлива своєчасна медикаментозна допомога хворому, в іншому випадку напад може перейти в украй важку форму ускладнень - мігренозний інсульт.
Симптоми мігрені статусу
Приступ мігрені статусу починається з розпирала, інтенсивність якої неухильно наростає з появою наступних обтяжуючих стан симптомів:
- багаторазова блювота, при якій неможливо прийняти болезаспокійливий і протиблювотний препарат перорально;
- зневоднення організму як результат багаторазової блювоти;
- короткочасні зорові порушення - поява яскравих мерехтливих відблисків, значне зниження зору в одному оці;
- м'язова слабкість, ускладненість рухів;
- емоційна пригніченість, апатія до подій;
- поява судом, як ознака порушення мозкової діяльності - набряку мозку і дефіциту кисню;
- помутніння і втрата свідомості.
Поява останніх ознак свідчить про серйозні порушення в структурах мозку і ризик розвитку інсульту як ускладнення. В цьому випадку типові для мігрені статусу симптоми доповнюються ознаками аури, яка носить мерехтливий характер, періодично з'являючись і зникаючи.
Стан з такою важкою симптоматикою не сприймає самостійного лікування. При підозрі на мігренозний статус хворого необхідно відвезти в стаціонар для прийняття оперативних медикаментозних заходів щодо зниження інтенсивності нападу і попередження розвитку.
Залежно від вираженості больового синдрому та неврологічної симптоматики хворому може бути призначено консервативне лікування наступними препаратами:
- Помістити хворого в кімнату з приглушеним освітленням і максимальної ізоляцією від шуму.
- Покласти на голову вологий рушник.
- Дітям у віці від 2-х до 16-ти років при відсутності ефекту від прийому таблетованого Ібупрофену або парацетамолу роблять внутрішньом'язової ін'єкції Індометацину або Диклофенак. Для зняття судом і нервового збудження, а також підтримки мозкової діяльності можливе застосування диазепамом і Преднізолону.
- Дорослим в період гострого нападу слід дати збільшену дозу одного з препаратів тріптановой групи. В особливих випадках можливий прийом Трамадолу або інших наркотичних анальгетиків.
- При болісної блювоти хворому необхідно прийняти протиблювотний засіб у вигляді таблеток або спрея - Метоклопрамід, Дроперидол або Валідол.
У вас є питання? Задайте його нам!
Не соромтеся, задавайте свої питання прямо тут на сайті.
Описані заходи полегшать болісний больовий синдром до появи лікарів і дозволять не допустити ускладнень нападу у вигляді мігрені інфаркту або ішемічного інсульту.
Мігрень - одне з найбільш поширених неврологічних захворювань, основним проявом якого є повторювані напади інтенсивного, пульсуючою і зазвичай односторонньої головного болю. Вважається, що близько 70% всіх людей протягом свого життя перенесли хоча б один мігренозний пароксизм.
Зазвичай мігрень розвивається у віці від 18 до 30 років, початок хвороби в дитинстві і, особливо, у літніх зустрічається значно рідше. Найбільш високі показники поширеності мігрені характерні для осіб середнього віку в інтервалі від 30 до 48 років. Жінки страждають даним типом головного болю як правило в 2-3 рази частіше за чоловіків.
Згідно з результатами сучасних епідеміологічних досліджень, проведених переважно в найбільш розвинених країнах світу, поширеність мігрені в популяції складає від 3 до 19%. Щорічно мігрень виникає у 17% жінок, 6% чоловіків і 4% дітей. Стійкої в останні роки є тенденція до неухильного підвищення захворюваності.
Самі напади інтенсивного мігренозного головного болю, а також постійне очікування можливого виникнення нового нападу, істотно порушують здатність хворих до продуктивної роботи і повноцінного відпочинку. Обсяг щорічного фінансового збитку від зниження продуктивності праці внаслідок мігрені і безпосередні витрати на лікування складає багато мільярдів доларів.
В останнє десятиліття уявлення про мігрені зазнали істотних змін, що обумовлено певним проривом в області вивчення тонких механізмів розвитку захворювання з застосуванням генетичних, нейрофізіологічних, нейрохімічних та імунологічних методів. Це відкрило нові можливості для ефективного лікування нападів мігрені і профілактики їх повторного виникнення.
діагностика мігрені
Офіційна міжнародна класифікація головного болю розглядає мігрень як нозологічну форму і поряд з головним болем напруги і кластерної головним болем відносить її, до так званим, первинних головних болів. В даний час прийнята друга редакція цієї класифікації.
Класифікація мігрені (ICHD-II, 2003)
1. Мігрень
1.1. Мігрень без аури
1.2. Мігрень з аурою
1.2.1. Типова аура з мигренозной головним болем
1.2.2. Типова аура з немігренозной головним болем
1.2.3. Типова аура без головного болю
1.2.4. Сімейна гемиплегическая мігрень (FHM)
1.2.5. Спорадична гемиплегическая мігрень
1.2.6. базилярна мігрень
1.3. Періодичні синдроми дитинства - попередники мігрені
1.3.1. циклічні блювоти
1.3.2. Абдомінальна мігрень
1.3.3. Доброякісне пароксизмальної запаморочення
1.4. Ретинальная мігрень
1.5. ускладнення мігрені
1.5.1. хронічна мігрень
1.5.2. мігренозний статус
1.5.3. Персистирующая аура без інфаркту
1.5.4. мігренозний інфаркт
1.5.5. Мігрень - тригер епілептичного нападу
1.6. можлива мігрень
1.6.1. Можлива мігрень без аури
1.6.2. Можлива мігрень з аурою
1.6.3. Можлива хронічна мігрень
Діагноз мігрені встановлюється при відповідності характеристик головного болю клінічним діагностичним критеріям при виключенні вторинної природи больового синдрому. В даному аспекті особливу увагу слід звертати на симптоми небезпеки при головному болю:
- виникнення перших нападів після 50 років;
- зміна типового характеру больового синдрому;
- значне посилення больових відчуттів;
- завзяте прогредиентное протягом;
- поява неврологічної симптоматики.
Допомога в діагностиці надає облік факторів ризику, що провокують напади мігренозного головного болю.
Основні фактори ризику нападів мігрені
| гормональні | менструація; овуляція; оральні контрацептиви; гормональна замісна терапія. |
| дієтичні | Алкоголь (сухі червоні вина, шампанське, пиво); їжа, багата нітритами; моносодовий глютамат; аспартам; шоколад; какао; горіхи; яйця; селера; витриманий сир; пропущений прийом їжі. |
| психогенні | Стрес, післястресових період (вихідні або відпустку), тривога, занепокоєння, депресія. |
| середовищні | Яскраве світло, виблискуючі вогні, візуальна стимуляція, флуоресцентне освітлення, запахи, зміни погоди. |
| Пов'язані зі сном | Недолік сну, пересипання |
| різноманітні | Черепно-мозкова травма, фізичне напруження, перевтома, хронічні захворювання |
| ліки | Нітрогліцерин, гістамін, резерпін, ранітидин, гідралазин, естроген. |
Провідною характеристикою мігрені є її пароксизмальное течія - больові атаки чітко поділяються інтервалами, вільними від головного болю. Найбільш частою клінічною формою захворювання є мігрень без аури(До 75-80% всіх спостережень).
Діагностичні критерії мігрені без аури (ICHD)
А. Не менше 5 нападів, що відповідають критеріям B-D.
В. Напади головного болю тривалістю від 4 до 72 год.
С. Наявність щонайменше 2-х з наступних характеристик болю:
1) одностороння відмова локалізація;
2) пульсуючий характер;
3) помірна або сильна інтенсивність;
4) посилюється при звичайній фізичної діяльності.
D. Під час головного болю має місце щонайменше один з таких ознак:
1) нудота і (або) блювота;
2) фото- і (або) фонофобію.
при мігрені з аурою больову атаку передує аура - комплекс фокальних неврологічних симптомів, що передують нападу болю. Виникнення аури пов'язують з тимчасовою ішемією кори або стовбура головного мозку. Характер клінічних проявів залежить від переважного участі в патологічному процесі того чи іншого судинного басейну. Частіше за інших (до 60-70%) зустрічається офтальміческая (або типова) аура.
Діагностичні критерії мігрені з аурою (ICHD)
А. По крайней мере 2 нападу, які відповідають пункту В.
В. По крайней мере 3 з наступних 4 критеріїв:
1) повна оборотність одного або більше симптомів аури, що свідчать про фокальній церебральної корковою і (або) стовбурової дисфункції;
2) принаймні один симптом аури поступово розвивається протягом більш 4 хв., Або два і більше симптомів, з'являються один за іншим;
3) ні один симптом аури не триває більше 60 хвилин;
4) тривалість світлого проміжку між аурою і початком головного болю - 60 хвилин і менше (головний біль може початися до аури або одночасно з нею).
C. Характер нападу головного болю відповідають загальним критеріям для мігренозних цефалгій.
для мігрені з типовою аурою характерно:
А. Відповідає загальним критеріям мігрені з аурою.
В. Поряд з рухової слабкістю має місце один або більше симптомів аури наступного типу:
1) гомонимная візуальне розлад;
2) одностороння відмова парестезія і (або) анестезія;
3) афазія або неклассіфіціруемие утруднення мови.
Важливе значення в діагностиці мігрені належить вивченню сімейного анамнезу. Приблизно 70% людей, які страждають на мігрень, мають позитивний сімейний анамнез. Встановлено, що якщо напади мігрені були у обох батьків, то ризик захворюваності нащадків досягає 80-90%, якщо мігренню страждала тільки мати, то ризик захворюваності становить близько 72%, якщо тільки батько - 20-30%. Також показано, що у чоловіків, які страждають на мігрень, матері хворіли на це захворювання в 4 рази частіше, ніж батьки. У монозиготних близнюків мігренозний больовий синдром розвивався достовірно частіше, ніж у дизиготних.
Диференціальний діагноз мігрені зазвичай проводиться з наступними захворюваннями:
- аневризма церебральних судин і її розрив;
- артеріальна гіпертензія;
- скроневий артеріїт;
- запальні ураження мозку і його оболонок;
- кластерна головний біль;
- краніальні невралгії;
- пухлина мозку;
- гострі порушення мозкового кровообігу;
- гострі синусити;
- пароксизмальна гемікранія;
- Псіхалгія;
- синдром хребетної артерії;
- епізодична головний біль напруги.
патогенез мігрені
У виникненні мігрені безумовне значення належить генетичним факторам. Одним із доказів цього є існування моногенной форми захворювання - фамільної геміплегіческой мігрені. Встановлено, що відповідальною за появу даної патології є хромосома 19p13. В даний час більшість фахівців в області вивчення головного болю вважають, що механізми розвитку різних форм мігрені визначаються дисфункцією безлічі генів, а в її клінічної маніфестації важливу роль відіграє вплив навколишнього середовища.
Відповідно до сучасних уявлень в патогенезі мігрені, як і інших пароксизмальних станів, провідна роль належить неспецифічним системам головного мозку, а саме, порушення балансу активує і синхронизирующей систем. До активує системи належать ретикулярна формація середнього мозку і лімбічна система. Синхронізуюча система включає ретикулярну формацію довгастого мозку і моста, а також неспецифічні ядра таламуса. Дисбаланс процесів збудження і гальмування, а саме, відносна недостатність гальмівних впливів створює умови для виникнення в різних відділах нервової системи генераторів патологічно посиленого возбжденія (ГПУВ). За Г.Н. Крижанівському (1997) вони є структурною основою нейрогенних больових синдромів і являють собою агрегат взаємодіючих сенсітізірованних нейронів з порушеними гальмівними механізмами і підвищеною збудливістю. ГПУВ здатні розвивати тривалу самопідтримується патологічну активність як під впливом аферентації з периферії, так і без її безпосередньої участі. Подібні генератори виникають переважно в структурах, які здійснюють проведення й обробку болю сигналів на різних рівнях спинного мозку і стовбура головного мозку.
Результати нейрофізіологічних досліджень викликаних потенціалів і рефлекторних полісінаптіческіх відповідей підтверджують дефіцит гальмування і характеризують недостатність структур антиноцицептивної системи при мігрені.
Дані, отримані за допомогою позитронно - емісійної томографії під час пароксизму мигренозной болю, дозволили локалізувати область зміни метаболізму і кровотоку, яка анатомічно відповідає функціонально важливим структурам антиноцицептивної системи - дорзальний ядру шва і блакитному плямі. Вважають, що це може свідчити про наявність «мигренозного генератора» в ЦНС.
На тлі дисбалансу процесів збудження і гальмування відбувається надмірна активація системи трійчастого нерва. Це призводить до виділення з його аферентних закінчень алгогенних і вазодилатуючих нейропептидів (субстанція Р, пептид, пов'язаний з геном кальцитоніну, нейрокинин А). Дані нейропептиди розширюють судини, збільшують дегрануляцію тучних клітин, аггрегацію тромбоцитів, проникність судинної стінки, пропотеваніе білків плазми, формених елементів крові, набряк судинної стінки і прилеглих ділянок твердої мозкової оболонки. Весь цей процес визначають як асептичне нейрогенне запалення. У його розвитку також грають роль недостатність периферичних норадренергических впливів (нейропептид Y) і активація парасимпатических терміналі, що виділяють вазоактивний інтестинального пептид.
Асептичне нейрогенне запалення є фактором інтенсивного раздражанія ноцицептивних терминалей аферентних волокон трійчастого нерва, розташованих в судинній стінці, що призводить до розвитку типової мигренозной болю.
Важлива роль в реалізації зазначених механізмів належить серотонинергической нейромедіаторної системі. В ЦНС вона представлена \u200b\u200bядрами центрального сірої речовини, шва стовбура і середнього мозку. Дана система модулює тонус церебральних судин і функціонування ендогенних опіоїдної і моноаминергических систем мозку. Зниження рівня серотонінергічних впливів в ЦНС сприяє розвитку хронічного болю і облігатно супутніх їй емоційно-афективних порушень.
Нейромедіатор серотонін (5-гідрооксітріптамін або 5-НТ) реалізує свої дії через клас специфічних рецепторів, які відповідно до сучасної класифікації поділяються на 7 популяцій. З них в патогенезі мігрені основне значення належить 5-НТ1 - і 5-НТ 2 - рецепторів.
Виділяють кілька підтипів рецептора 5-НТ1.
5-НТ1А - рецептори розташовані в центральній нервовій системі і при своїй активації зменшують вегетативні (нудота, блювота) і психоемоційні симптоми мігрені.
5-HT 1B - рецептори є постсинаптичні рецепторами інтракраніальних судин. Їх активація викликає возоконстрікцію.
5-HT 1D - рецептори локалізуються в закінченнях і каудальному ядрі трійчастого нерва. Стимуляція даних рецепторів призводить до зниження викиду вазоактивних поліпептидів і, тим самим, сприяє зменшенню ступеня нейрогенного запалення, а також зменшує збудливість нейронів каудального ядра трійчастого нерва, яке є релейного станцією, яка контролює проходження висхідних ноцицептивних потоків до зорового бугра.
Підтипи 5-НТ 2B / 2C рецепторів широко представлені в ЦНС і відповідають за проведення і контроль ноцицептивной інформації. Вони також розташовуються на ендотелії судин, пов'язані з функцією нітрітоксідсінтетази і регулюють локальне виділення NO. Стимуляція рецепторів активує ліпооксигеназний і циклооксигеназний шляху запалення, призводить до зниження порогу больової чутливості, розвитку гипералгезии. Припускають, що продромальная фаза мігрені викликана активацією 5-HT 2B / 2C. Антагоністи даного типу рецепторів ефективні в профілактиці мігрені.
лікування мігрені
Лікування мігрені складається з купірування нападу і курсової терапії в період між нападами, спрямованої на запобігання нових нападів головного болю. Основними вимогами, що пред'являються до сучасних засобів лікування, є ефективність, безпеку і швидкість дії. Важливими слід визнати і фінансові аспекти, оскільки як показує досвід дорожнеча багатьох фармакологічних препаратів істотно ускладнює доступ переважної більшості хворих до ефективної терапії.
Купірування нападу мігрені
Застосування засобів купірування нападу мігрені направлено на усунення головного болю, супутніх тяжких вегетативних і емоційно-афективних проявів. В даний час перелік зазначених коштів досить широкий і завдання лікаря полягає в оптимальному підборі методу купірування з урахуванням тяжкості пароксизмів, а також соматичного і психологічного стану хворого.
Анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби
Дана група препаратів показана при легких і середніх за інтенсивністю нападах. Ефективність їх досить висока, особливо при ранньому застосуванні. використовують ацетилсаліцилову кислоту, парацетамол, Комбіновані анальгетики, напроксен, ібупрофен, диклофенак. Дія цієї групи препаратів направлено на зменшення нейрогенного запалення, пригнічення синтезу модуляторів болю (простагландинів, кінінів та ін.), Активацію антиноцицептивної механізмів із залученням низхідній гальмівний серотонинергической системи.
ацетилсаліцилову кислоту призначають всередину по 500-1000 мг / сут. Характерні побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту (нудота, блювота, біль у шлунку, виразка слизової, кровотеча), алергічні риніт, кон'юнктивіт, синдром Відаля (риніт, поліпоз слизової носа, бронхіальна астма, кропив'янка), синдром Рея у дітей до 12 років (токсична енцефалопатія, жирова дегенерація внутрішніх органів).
Терапевтичний ефект може бути посилений при поєднанні з кофеїном (400 мг / добу всередину), який посилює дію аналгетиків і викликає вазоконстрикцію.
парацетомолвикористовують по 500 мг всередину або ректально, максимальна доза до 4 г / сут. При мігрені він дещо поступається ацетилсаліцилової кислоти по ефективності, що пов'язують з його слабку протизапальну дію. Препарат практично не має побічної впливом на шлунково-кишкового тракту, можливі алергічні реакції, а тривалий прийом великих доз викликає гепатотоксический ефект.
рідше використовуються напроксен (До 500 мг / добу) і ібупрофен (До 800 мг / добу) всередину, диклофенак (50-100 мг / добу) всередину або ректально. При регулярному використанні можливі ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту, алергічні прояви, тромбоцитопенія, анемія, ураження печінки та нирок.
Тривале застосування знеболюючих засобів може призводити до розвитку абузусной, Тобто лікарсько - залежною головного болю. Так, для аспірину ймовірність подібної трансформації значна при сумарній дозі більше 40 г в місяць. При наявності у хворого лікарсько - залежною головного болю необхідно скасувати анальгетики і призначити терапію антидепресантами. За нашими даними при абузусной головного болю хороший лікувальний ефект досягається використанням методів рефлексотерапії.
Антагоністи допаміну і прокінетіческого кошти
Дана група препаратів відноситься до допоміжних засобів і призначена для купірування нудоти і блювоти, виникнення яких обумовлено активацією допаминергической системи протягом початкових фаз мігрені. використовують метоклопрамид (10-20 мг всередину, ректально або в / в), домперидон (10-20 мг всередину), левомепромазин (10-50 мг всередину, 12,5-25 мг в / м). Гастропарез, що розвивається при гострому нападі мігрені, веде до зниження абсорбції медикаментів. Прокінетіческого агенти, такі як метоклопрамид підсилює перистальтику шлунка і збільшують абсорбцію.
Неселективні агоністи 5-HT 1-рецепторів
Група включає алколоїди ріжків ерготамін і дигідроерготамін (DHE), що мають широкий спектр аффініцій і поза системою 5-НТ 1 -рецепторів. Вони також пов'язують допаміновиє і адренергічні рецептори.
ерготамін призначається всередину або ректально по 0,5-1 мг (не більше 4 мг / добу). Протипоказаний при ІХС, артеріальної гіпертонії і облітеруючих захворюваннях периферичних артерій. Побічні ефекти, зумовлені впливом на допаміновиє і адренергічні рецептори, виявляються нудотою, блювотою, діареєю, загрудинной болем і парестезіями в кінцівках.
комбінований препарат кофергот, Включає в якості основних компонентів ерготамін (1 мг) і кофеїн(100 мг ) . Перший прийом проводиться в дозі 1-2 таблетки, потім по 1 таблетці кожні 30 хвилин, але не більше 4 таблеток на день і 10 таблеток в тиждень.
дигідроерготамін (DHE) є ефективним засобом купірування нападів мігрені і в порівнянні з ерготаміном відрізняється меншою частотою і виразністю побічних реакцій. Не рекомендується призначати хворим з ІХС та тяжкою артеріальною гіпертензією.
Зручним способом введення є інтраназальні інгаляції спрею дігідергот. На початку нападу в кожну ніздрю вводиться по одній стандартній дозі (0,5 мг). Друга доза (0,5 або 1 мг) вводиться не раніше, ніж через 15 хвилин після першої. Максимальна добова доза не більше 4 мг, а максимальна тижнева - не більше 12 мг.
При сильних нападах розчин дигідроерготаміну вводиться підшкірно, внутрішньом'язово або внутрішньовенно в дозі 0,5-1,0 мг, але не більше 3 мг / сут.
Селективні агоністи 5-HT 1-рецепторів
цей клас триптанов - найбільш ефективних препаратів для купірування важких нападів мігрені . Він включає високо аффінниє агоністи по відношенню до 5-HT 1B - і 5-HT 1D - рецепторів.
Усе тріптани протипоказані у хворих на ішемічну хворобу серця, аритміями, артеріальною гіпертензією. Прийом препаратів, особливо парентеральневведення, може супроводжуватися дискомфортом і відчуттям важкості в грудній клітці і горлі, парестезіями в області голови, шиї та кінцівок, відчуттям тривоги, дратівливістю, сонливістю, астенією, утрудненнями дихання і ін.
суматриптан (амігренін) Є першим препаратом цієї групи, введеним в клінічну практику. Початкова доза при прийомі всередину 50 мг (не більше 300 мг / добу), доза назального спрею становить 20 мг, підшкірно вводиться 6 мг (не більше 12 мг / добу).
золмітриптан відноситься до другого покоління селективних агоністів 5-HT1-рецепторів. Завдяки своїй здатності проникати через гематоенцефалічний бар'єр він надає як периферичний, так і центральну дію. Початкова доза препарату становить 2,5 мг, повторний прийом 2,5-5 мг допустимо через 2 години, добова доза не більше 15 мг.
Вибір способу лікування нападу мігрені
Правильний вибір способу лікування нападу мігрені є складним завданням. Повинні враховуватися тяжкість головного болю, наявність супутньої патології, досвід минулого успішного або неуспішного застосування Протимігренозний засобів, а також доступність тих чи інших препаратів, включаючи і фінансові можливості пацієнтів з їх придбання.
Існує два принципових підходи до вибору способу купіруваннянападу - ступінчастий і стратифікований.
ступінчастий підхідпередбачає послідовне сходження від простого до складного, від дешевого до дорогого - від препаратів першого ступеня, що включає анальгетики, нестероїдні протизапальні засоби, нудоти кошти до селективних агоністів 5-HT 1-рецепторів.
Дана стратегія забезпечує достатню індивідуалізацію способів терапії, проте і не позбавлена \u200b\u200bнедоліків, оскільки в разі важкого перебігу захворювання послідовне подолання всіх ступенів із застосуванням малоефективних засобів відстрочує досягнення успіху лікування, веде до взаємного нерозуміння між лікарем і пацієнтом і до відмови від продовження терапії у даного фахівця .
стратифікований підхідбазується на оцінці тяжкості нападів мігрені. Кількісна оцінка тяжкості захворювання на основі врахування інтенсивності болю і ступеня порушення працездатності проводиться за допомогою спеціального опитувальника MIDAS (Migraine Disability Assessment). Пацієнти з легкими нападами, що не ускладнюють їх діяльність, чиї терапевтичні потреби значно нижче, можуть лікуватися простими анальгетиками або використовувати немедикаментозні методи. Тим, хто страждає сильними нападами, призначають «специфічні медикаменти з доведеною ефективністю».
На жаль, даний підхід також не позбавлений недоліків, оскільки базується на суб'єктивній думці пацієнтів про свій стан. Тому висока тяжкість за опитувальником може бути обумовлена, наприклад, емоційно-афективними розладами, особливостями особистості пацієнта або навіть виникли порушеннями в поведінці (болюче поведінка, когнітивні порушення). Все це може привести до того, що у конкретного хворого свідомо ефективні і дуже дорогі кошти з доведеним в спеціальних умовах високим терапевтичним дією не дадуть належного результату.
У практичному плані слід раціонально комбінувати ступінчастий і стратифікований підхід, керуючись логікою клінічного мислення і спираючись по можливості на об'єктивні критерії оцінки тяжкості захворювання.
Купірування мігренозного статусу
Мігренозний статус зустрічається в 1-2% спостережень і являє собою серію тяжких, наступаючих один за одним нападів, або рідше один дуже важкий і тривалий напад. Всі симптоми неухильно наростають протягом доби або навіть кількох днів. Головний біль ставати дифузійної, розпирала. Відзначається багаторазова блювота, яка веде до зневоднення організму, порушення водно-електролітного і кислотно-лужного балансу, розвивається різка слабкість, адинамія, можуть з'явитися судоми. У частини хворих розвивається виражена общемозговая симптоматика, обумовлена \u200b\u200bгіпоксією, набряком головного мозку і його оболонок.
Хворий з мігренозний статусом повинен бути невідкладно госпіталізований. Проводиться наступний комплекс заходів:
- суматриптан 6 мг п / к (до 12 мг / добу) або дигідроерготамін в / в 0,5-1,0 мг (до 3 мг / добу);
- преднізолон 50-75 мг або дексаметазон 12 мг в / в крапельно;
- лазикс 2 мл в / м;
- седуксен 2-4 мл в / в струйно повільно в 20 мл 40% розчину глюкози;
- галоперидол 1-2 мл при нестримної блювоти;
- корекція водно-електролітного і кислотно-лужного балансу.
Наркотичні анальгетики при мігренозном статус зазвичай не застосовуються, тому що часто не дають повинно ефекту, але можуть посилювати блювоту.
Терапія мігрені в період між нападами
Слід зазначити, що незважаючи на значний обсяг проведених досліджень і величезний арсенал медикаментозних і немедикаментозних методів лікування проблема ефективної терапії мігрені в період між нападами, спрямованої на запобігання розвитку нових нападів, ще далека від свого вирішення. Це багато в чому обумовлено недостатньою вивченістю патогенезу мігрені в цілому і значною індивідуальною варіабельністю патологічного процесу у різних хворих.
При вирішенні питання про призначення лікування в період між нападами користуються такими загальноприйнятими показаннями:
- 2 нападу і більше протягом 1 місяця, які призводять до втрати працездатності протягом 3-х днів і довше;
- наявність протипоказань або неефективність препаратів для купірування нападів мігрені;
- використання препаратів для купірування нападів частіше 2-х разів на тиждень;
- розвиток ускладнень мігрені.
Результати власних досліджень, досвід практичного лікування головного болю різного генезу і аналіз даних літератури дозволив доповнити даний список ще кількома пунктами:
- недостатність процесів гальмування в ЦНС за даними нейрофизиологического дослідження полісінаптіческіх рефлексів;
- наявність актуальних емоційно-афективних порушень;
- супутній хронічний больовий синдром іншої локалізації.
Починати превентивне лікування мігрені в період між нападами слід з налагодження належного контакту між лікарем і хворим. Лікарю необхідно допомогти пацієнтові визначити реалістичні очікування від лікування шляхом обговорення різних терапевтичних підходів, їх переваг і недоліків. Особливо корисним може бути залучення хворих у процес лікування, наприклад, за допомогою ведення щоденника. У щоденнику слід реєструвати частоту, тяжкість, тривалість нападів мігрені, ступінь непрацездатності, результативність певного виду терапії, побічні ефекти від лікування, що проводиться.
У процесі аналізу захворювання лікар повинен виявити основні фактори, що провокують пароксизми мігрені у даного хворого, і навчити його основним прийомам профілактики нападів. Завдання межприступного лікування мігрені повинні перш за все досягатися шляхом зміни способу життя, поведінки, міжособистісного спілкування, дієти і тільки в другу чергу призначенням того чи іншого методу терапії. В даному аспекті хотілося б особливо підкреслити цінність немедикаментозного лікування, оскільки більшість хворих мігренню протягом багатьох років змушені користуватися фармакологічними препаратами для купірування пароксизмів головного болю і додаткова медикаментозне навантаження для них просто небезпечна.
Як немедикаментозних методів лікування мігрені використовують раціональну, групову та суггестивную психотерапію, аутогенне тренування; біологічний зворотний зв'язок, рефлексотерапію, фізіотерапію, масаж, ЛФК, водні процедури, санаторно-курортне лікування та ін.
Фармакотерапія в період між нападами базується на застосуванні наступних груп медикаментів: 1) β адреноблокатори, 2) антидепресанти, 3) антагоністи 5-НТ 2B / 2C-рецепторів, 4) антиконвульсанти,5) блокатори кальцієвих каналів, 6) нестероїдні протизапальні засоби.
Зазвичай фармакотерапию починають із застосування малих доз з наступним її поступовим підвищенням, оскільки при такій тактиці зменшується небезпека розвитку побічних реакцій і ймовірність розвитку толерантності до препарату. Переважно монотерапія, але іноді більш безпечний прийом 2 препаратів, але в меншій дозі. Хворі нерідко припиняють прийом ліків через 1-2 тижні, вважаючи його неефективним. Важливо дати зрозуміти пацієнтові, що бажаний результат може бути досягнутий тільки протягом декількох тижнів. Якщо головні болі добре контролюються, то можна зробити вільний від прийому ліків день з подальшим поступовим зниженням дози і відміною. Препарат замінюють, якщо протягом 2-3 місяців позитивний результат ми отримали. Загальна тривалість превентивного лікування повинна становити, щонайменше, 6 місяців.
β-адреноблокатори
Традиційно вважаються препаратами першого ряду для профілактики мігрені. Біологічна основа ефекту β-адреноблокаторів при мігрені включає 5-НТ 2В антагонізм, блокаду активності оксиду азоту, з подальшим гальмуванням дилатації краніальних артерій і артеріол. Клінічна ефективність β-адреноблокаторів не має кореляції з їх здібностями проникати в ЦНС і β-рецепторной вибірковістю. У зв'язку з можливим гіпотензивну дію ця група препаратів вважається особливо ефективною для профілактики мігрені, що протікає на тлі артеріальної гіпертонії. Володіючи анксіолітичну дію, вони також ефективні у хворих з вираженою тривожністю.
Найбільш часто використовують пропранолол (анаприлін). Зазвичай лікування починають з 10-20 мг 2 рази на день і протягом 1-2 тижнів досягають середньої дози 80-120 мг на добу в 3-4 прийоми. З інших β-адреноблокаторів застосовують надолол по 40-160 мг / день одноразово, атенолол - 50-100 мг / день, метопролол - 50-100 мг / день в декілька прийомів.
Основними побічними ефектами β-адреноблокаторів є підвищена стомлюваність, сонливість і депресія, також зустрічаються порушення пам'яті, імпотенція, ортостатичнагіпотензія і брадикардія. Пацієнти повинні бути попереджені про можливість розвитку цих симптомів, щоб вони були розпізнані як можна раніше. Про зниження частоти пульсу слід повідомити хворих, які займаються фізичними навантаженнями або мають рідкісний пульс (до 60 ударів в хвилину). Можливе деяке збільшення маси тіла внаслідок здатності препаратів цієї групи викликати гіпоглікемію, що сприяє підвищенню апетиту.
Основними протипоказаннями для застосування β-адреноблокаторів є бронхіальна астма, серцева недостатність, атріовентрикулярна порушення провідності, артеріальна гіпотонія, інсулін-залежний діабет, депресія.
антидепресанти
Антидепресанти широко використовуються для профілактики мігрені. Встановлено, що ефективність антидепресантів при мігрені не залежить тільки від їх психотропної дії.
амітриптилін є один з найбільш часто вживаних антидепресантів. Його терапевтична доза при мігрені становить 75 -100 мг / сут. Дозу слід збільшувати поступово, щоб уникнути зайвої седатации. Дві третини дози рекомендується давати на ніч. Крім антидепресивної даний препарат має ще й седативну дію, що важливо при лікуванні супутніх тривожних розладів.
Біологічна основа його дії при мігрені полягає в антагонізмі до 5-НТ 2-рецепторів. В експериментальних дослідженнях було показано, що він зменшує частоту розрядів в спинальному ядрі трійчастого нерва.
Антидепресанти першого покоління (амітриптилін, кломипрамин, мапротилин і ін.) Відрізняються неселективних нейрохимического дії, впливом на безліч нейротрансмітерних систем, які не тільки беруть участь в реалізації терапевтичного ефекту, а й формують безліч побічних реакцій внаслідок впливу на холінергічні і гистаминние системи, a- і b - адренорецептори. Клінічно це може виявлятися сухістю в роті, слабкістю, сонливістю, синусовою тахікардією, уповільненням провідності, підвищенням внутрішньоочного тиску, збільшенням маси тіла і т.п. Зазначене обмежує застосування даних препаратів у хворих, які приймають інгібітори МАО, які страждають захворюваннями серця, глаукомою, аденомою передміхурової залози, атонією сечового міхура і ін.
флуоксетинвідноситься до групи селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Його призначають в дозі 20 мг / сут вранці. Іншими представниками даного групи є сертралин (50 мг / сут перед сном), паксіл (20 мг / сут, вранці).
Передбачається, що в основі антімігренозного активності подібних препаратів лежить посилення низхідних гальмівних серотонінергічних впливів на структури трійчастого нерва.
Побічні ефекти селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну проявляються ажитацією, акатизія, тривогою, инсомнией (надмірна стимуляція 5-НТ 2-рецепторів) і нудотою, неприємними відчуттями в шлунку, діарею, головний біль (надмірна стимуляція 5-НТ 3 рецепторів). Протипоказаннями для їх застосування є вагітність, лактація, тяжкі порушення печінки і нирок, одночасне призначення інгібіторів МАО, судорожний синдром.
При наявності у хворих мігренню виражених тривожно - фобічних порушень рекомендується призначення антидепресантів з седативним і протівотревожним дією ( амитриптилина, леривона, флувоксаміну). При переважанні депресивних розладів і астенічних проявів кращі мелипрамин, флуоксетин, аурорікс та ін.
Антагоністи 5-НТ 2B / 2C-рецепторів
вазобрал є комбінованим препаратом, що включає α- дігідроергокріптін (2 мг) і кофеїн (20 мг). Ефективність препарату в міжнападу мігрені визначається здатністю алкалоїду ріжків дігідроергокріптіна блокувати рецептори 5-НТ 2 типу. Доза становить 1-2 таблетки або 2-4 мл 2 рази на добу, тривалість лікування до появи клінічного ефекту не менше 3 місяців. Ефективною є також комбінація дигідроерготаміну (10 мг на добу) з аспірином (80 мг на добу).
З побічних ефектів можливі запаморочення, сонливість, тахікардія, зниження артеріального тиску, диспепсичні розлади. Протипоказаннями є виражена артеріальна гіпотонія, інфаркт міокарда, порушення функції печінки і нирок, перший триместр вагітності, лактація.
метісергідє похідним ерготаміну. Є антагоністів рецепторів 5-НТ 2 типу та гістамінових Н1-рецепторів. Даний препарат пригнічує вазоконстрикторний і прессорний ефекти серотоніну. Рекомендована доза 4-8 мг / сут.
Побічні ефекти проявляються диспепсичними розладами, нудотою, блювотою, слабкістю, сонливістю, порушеннями сну, дратівливістю, іноді галюцинаціями. Тривале застосування може призвести до розвитку ретроперитонеального, плеврального, ендокардіального фіброзу, який зазвичай регресує після відміни препарату. Для попередження фіброзу рекомендується кожні 6 місяців робити 3-х тижневі перерви в лікуванні.
антиконвульсанти
В даний час антиконвульсанти все ширше використовуються в превентивному лікуванні мігрені. Це обумовлено їх впливом на провідні ланки патогенезу захворювання, зокрема, недостатність гальмування в ЦНС, гіперактивність сенсорних нейронів тригемінальної системи. Дані препарати підсилюють ГАМКергіческіх гальмування, активують дію ендогенних антіноціцептівних систем, знижують больову чутливість рецепторів судинної стінки.
вальпроєва кислота застосовується в дозах від 800 до 1500 мг / сут. На тлі прийому препарату частота нападів знижується приблизно в 2 рази, проте інтенсивність головного болю під час нападу не зменшується.
Побічні ефекти проявляються сонливістю, диспепсичними явищами, підвищенням маси тіла, алопеція, можливо токсичний вплив препарату на печінку і систему кровотворення. Їх частка складає більше 10%. Рекомендується кожні три місяці контролювати рівень препарату в крові і ензими печінки.
топірамат призначається дозі від 50 до 100 мг на добу. Тривалість курсу лікування становить 3-6 місяців.
леветірацетам застосовується в від 250 мг / сут до 500 мг / сут. Прийом препарату здійснювався одноразово ввечері. Тривалість курсу лікування не менше 3-х місяців.
Спільними протипоказаннями для призначення антиконвульсантів при мігрені є вагітність і лактація, хронічна печінкова і / або ниркова недостатність.
Блокатори кальцієвих каналів
Застосування блокаторів кальцієвих каналів вважається доцільним при мігренозних розладах, що супроводжуються неврологічними проявами, як, наприклад, базилярна мігрень, гемиплегическая мігрень, мігрень з персистуючою аурою. Блокатори кальцієвих каналів гальмують вивільнення серотоніну, змінюють повільні зрушення потенціалу і запобігають розвитку розповсюджується корковою депресії. Препаратом вибору є верапаміл. Зазвичай його застосовують в добовій дозі 120-200 мг, щодо ефективні також флунаризин (По 10 мг на добу) і нимодипин (60-120 мг на добу).
В якості побічних ефектів можуть спостерігатися запаморочення, підвищена стомлюваність, нервозність. Протипоказаннями до застосування цієї групи препаратів є брадикардія, атріовентрикулярна блокада, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, хронічна серцева недостатність.
Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ)
Механізм дії НПВC при мігрені складається з двох складових - периферичної, яка обумовлена \u200b\u200bпротизапальною активністю препаратів, і центральної, пов'язаної з впливом на таламические центри передачі афферентной больовий імпульсації.
Найбільш вивченим і ефективним щодо профілактики мігрені є напроксен, Який застосовується в дозі від 275 до 375 мг двічі на день. Є дані про успішне застосування индометацина і диклофенаку. Обмежує широке застосування НВПС при мігрені велика частота побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту, а також ймовірність розвитку лікарської головного болю. Необхідність проведення тривалого лікування значно збільшує ризик зазначених ускладнень. У зв'язку з цим препарати цього класу рекомендують призначати на 5-7 днів для превентивного лікування менструальної мігрені.
Таким чином, лікування мігрені є комплексною проблему, яка вимагає врахування провідних факторів патогенезу захворювання і застосування на основі цього диференційованих методів лікування. Пріоритетною, на нашу думку, повинна стати превентивна терапія мігрені. Під даними різних авторів тільки близько 10% хворих з мігренню отримують систематичну терапію в період між нападами, тоді як потребують її більше 52% всіх пацієнтів, які страждають цим захворюванням. Основою лікувальних заходів повинні бути немедикаментозні методи впливу, які при необхідності можуть бути доповнені застосуванням найбільш ефективних і безпечних медикаментів в ряду яких особливе місце належить антагоністів 5-НТ 2 - рецепторів, сучасним антиконвульсанти і антидепресантів.
А.А. Якупова
Казанський державний медичний університет
кафедра неврології і нейрохірургії ФПДО (зав. кафедрою, проф. В.І. Данилов)
література:
1. Амелін А.В., Ігнатов Ю.Д., Скоромец А.А. Мігрень (патогенез, клініка та лікування). - Санкт-Петербурзьке медичне видавництво, 2001. - 200с.
2. Філатова О.Г., Климов М.В. Антиконвульсанти в профілактичному лікуванні мігрені // Журнал неврології і психіатрії. - 2003. - №10. - С.65-68.
3. Bussone G. Pathophysiology of migraine // Neurol. Sci. - 2004. Oct. - №25, Suppl. 3. - P.239-241.
4. The International Classification of Headache Disorders 2-nd Edition. // Cephalalgia. - 2003. - Vol. 2, Suppl. 1.
5. Lipton RB, Stewart W.F., Diamond S. et al. American Migraine Study II: prevalence, burden, and health care utilization for migraine in the United States.// Headache. - 2001. - №41. - P.646-657.
6. Mathew N.T., Hulihan J.F., Rothrock J.F. Anticonvulsants in migraine prophylaxis // Neurology. - 2003. - №60. - Р.10-14.
7. Moskowitz M.A., Macfarlane R. Neurovascular and molecular mechanisms in migraine headaches // Cerebrovascular and Brain metabol. Rev. - 1993. - №5. - Р.159-177.
8. Sarchielli P., Alberti A., Gallai V. ICHD 2nd Edition: Some considerations on the application of criteria for primary headachе // Cephalalgia.- 2005, Feb. - Vol.25, №2. - P.157-160.
Слово мігрень, відомо практично 95% населення країни. Більш того, цей стан переслідує людей досить часто, причому причини можуть бути абсолютно різними. Але тут виникає логічне запитання: чим небезпечна мігрень? Існує безліч негативних наслідків, викликаних цим станом, і зараз поговоримо про них більш детально.
ПАМ'ЯТАЙТЕ! Не варто забувати про те, що мігрень матиме більш виражений характер у людей зі шкідливими звичками. Алкоголь, куріння, наркотики - все це згубно позначається на стані людського здоров'я.
Мігрень - це неприємна пульсуючий біль в лобно-скроневій відділі голови. Безумовно, особливої \u200b\u200bнебезпеки для життя від захворювання не може виникнути. А ось на стан здоров'я може вплинути досить негативно. Якщо говорити медичною мовою, то мігрень - це функціональний розлад судинного тонусу, який має оборотний характер. Далі ми розглянемо наслідки мігрені.
ПОРАДА! Якщо ви впевнені в тому, що головний біль викликаний мігренню, тоді доречно буде випити одне з протизапальних препаратів на кшталт аспірину. Не варто терпіти головний біль, так можна тільки значно погіршити сові стан.
Класифікація порушень судинного тонусу (мігрені)
За симптомами протікання і частоті нападів, мігрень класифікується:
- хронічна форма
- мігренозний статус
- мігренозний інфаркт
- Персистирующая аура без інфаркту
- приступ епілепсії
хронічна форма
Якщо характерні для мігрені головні болі тривають регулярно протягом одного місяця, то це є вагомим приводом звернутися до невропатолога.
Хронічна мігрень може виникнути під час тривалого і регулярного вживання знеболюючих засобів, а також у пацієнтів зазнають депресивний стан. Головний біль може віддавати в віскі, вуха, очі і потилицю. Уникнути такого стану допоможе лікар, який призначить комплексне лікування.
мігренозний статус
Якщо напади головного болю мають повторюваний характер і супроводжуються блювотою і загальним нездужанням організму, можна припустити розвиток нападу мігрені стану. При цьому минулий напад повторюється через чотири години або не припиняється взагалі протягом декількох діб. Мігренозний статус зустрічається у малого відсотка хворих. Характерними рисами даної форми недуги є тривалий головний біль протягом 72 годин з вираженою інтенсивністю.
мігренозний інфаркт
Ще один стан, небезпечне для людського здоров'я. Для такого стан характерними ознаками є напад мігрені, що супроводжується аурою з ішемічним ураженням мозку. Цей факт був науково підтверджений в результаті досліджень.
Основним показником мигренозного інфаркту є напад мігрені тривалістю понад 60 хвилин. Після проведеної діагностики, стає зрозумілим, що інфаркт мозку стався в області відповідності клінічним ознаками аури.
Персистирующая аура без інфаркту
В даному випадку симптоми аури сприяють спазмів судин головного мозку. Тривалість неприємного захворювання говорить про ішемії мозку, яка викликана недостатнім надходженням кисню.
Аура тривалістю більше семи днів говорить про те, що організм переживає персістірующеую ауру без інфаркту. Відрізнити такий стан від звичайної мігрені просто - персистуюча аура триває не безперервно протягом одного тижня.
приступ епілепсії
Цей стан виникає куди рідше, ніж всі перераховані вище. Що мігрень, що епілепсія відносяться до ряду неврологічних недуг. Найчастіше у тих, хто переживає, напади епілепсії спостерігається характерна для мігрені головний біль. Відсоток таких пацієнтів становить приблизно 60%, в той час як звичайних епілептиків існує тільки 20%. Дуже часто тривалі болі, плавно перетікають в епілепсію.
Спільне перебіг епілепсії та мігрені носить назву мігрелепсія. Таке ускладнення вилікувати досить важко. Мігрелепсію можна дізнатися за такими ознаками: мігрень з аурою, що виник напад епілепсії протягом однієї години після аури.
Для того щоб виключити розвиток мігрелепсіі слід ретельно стежити за своїм станом. Якщо вчасно больового нападу, призначені препарати від болю не дають ефекту полегшення, слід негайно звертатися за допомогою до фахівця.
Мігрень і сон
У багатьох людей виникає питання: «Чому після сну мігрень проходить?». Відповідь на нього досить простий. Вночі наш мозок відпочиває від активної діяльності, в тому числі в стані спокою знаходяться і судини. При цьому лягає спати рекомендується не пізніше, ніж о 10 годині вечора. Цей час сприятливий сприяє утворенню енергії, яка необхідна днем. В іншому випадку, енергії буде утворюватися менше.
А якщо лягти спати пізно вночі, то і в усі можна спровокувати мігрень на цілий наступний день. Сон вважається найбільш ефективним засобом, який допомагає позбавитися від захворювання. Але це стосується тільки нічного відпочинку, заснувши днем, багатьох людей протягом дня буде мучити головний біль.
Фахівці рекомендують спати в положенні на спині, в такому випадку виключається небезпека появи мігрені. Якщо людина звикла спати в незручній позі або на животі, то напади захворювання будуть не рідкістю. Вся справа в тому, що тільки лежачи на спині, наш хребець знаходиться в правильному положенні. В інших випадках не правильна поза може викликати скорочення м'язів шиї, як наслідок защемлення судин і головний біль.
ПОРАДА! На благо запобігання розвитку головного болю, перебуваючи на сонці, слід прикривати голову капелюхом або кепкою, а на очі одягати сонцезахисні окуляри. Доведено, що перегрів і напруга очей викликають напади мігрені.
Сигнали небезпеки мігрені
ВАЖЛИВО! Слід відрізняти головний біль викликану втомою і ту, яку відчуваєте від нападів мігрені. Лікування захворювань кардинально відрізняються один від одного.
Існує цілий ряд показників, які характерні для даного захворювання:
- Постійний головний біль в одній і тій же області голови (лобно-скронева);
- Для мігрені характерна пульсуюча і наростаючий біль;
- Біль в області голови з'являється після фізичних навантажень, розтяжок, а також під час статевої активності;
- З'являється блювання, нудота, слабкість, іноді може підвищиться температура тіла.
Таблиця: клінічна характеристика мігрені і ГБН
наслідки
Чи небезпечна мігрень для життя? Після прочитання цієї статті можна стверджувати, що в деяких випадках це захворювання може викликати сумні наслідки для здоров'я:
- Мігренозний статус - тривалі мігрені, що супроводжуються блювотою, запамороченням і загальною слабкістю організму;
- Мігренозний інфаркт - розвивається інсульт на тлі тривалих нападів мігрені, які тривають протягом тижня;
- Розвиток епілепсії на тлі аури.
З основних ознак мігрені виділяється пульсуючий біль в лобовій і скроневій зоні, яка може віддавати у вухо, очі і потилицю.
Пам'ятайте, що навіть кваліфікований фахівець не може визначити точне походження головного болю. Слід пройти ряд діагностик і клінічних досліджень, щоб з'ясувати причину мучить захворювання.
Бажаємо вам залишатися в доброму гуморі і ніколи не хворіти! Будьте здорові!
Мігрень. Мігренозний статус.
мігрень - захворювання, обумовлене спадково детемінірованной дисфункцією вазомоторний регуляції, що виявляється у вигляді періодично повторюваних нападів головного болю зазвичай в одній половині голови.
Клінічно характеризується пульсуючим болем, зазвичай охоплює половину голови і супроводжується нудотою, блювотою, а також поганою переносимістю звуків і яскравого світла. Тривалість нападу варіює від 4 годин до 3 діб. Біль досягає максимуму за кілька хвилин або годин. аура прикласичної мігрені протікає у вигляді короткочасних зорових, рухових, чутливих і психічних розладів, які зазвичай тривають кілька хвилин, передуючи головного болю або поєднуючись з нею.
Нерідко вдається визначитипровокуючі фактори , До яких відносяться стрес, почуття голоду, втома, брак або надлишок сну, фізичне напруження, яскраве світло, вживання алкоголю, вагітність, менструації, прийом оральних контрацептивів, деякі види їжі і харчові добавки. Мігрені схильні переважно жінки; перший напад виникає у віці до 30 років.
Діагноз мігрені повинен грунтуватися на наступних даних:
початок захворювання в предпубертатном, пубертатному і юнацькому віці;
вказівка \u200b\u200bна спадково-сімейний характер захворювання;
пароксизмальної характер і періодичність головного болю;
напади головного болю мають односторонню, переважно лобно-скронево-тім'яну локалізацію, часто супроводжуються своєрідними минущими зоровими, вестибулярними, сенсорними, руховими або вегетовісцеральних проявами;
гарне самопочуття хворих в паузах між нападами, відсутність скільки-небудь виражених симптомів органічного ураження нервової системи;
наявність ознак вегетосудинної дистонії;
сприятливу дію препаратів ріжків.
Лікування.Лікувальні заходи при мігрені будуються за трьома напрямками: 1) купірування одиночного больового нападу; 2) лікування мігрені статусу; 3) профілактичне лікування в міжнападу.
2.1.1.1.1.1.1.1469.6. 1. Оцінка порушень свідомості 29
2.1.1.1.1.1.1.1470.6. 2. Варіанти порушень свідомості 32
2.1.1.1.1.1.1.1471.6. 3.Особенности порушень свідомості при окремих
2.1.1.1.1.1.1.1472.формах невідкладних станів 33
2.1.1.1.1.1.1.1473.7. Загальна неврологічне та інструментальне
2.1.1.1.1.1.1.1474.обследованіе 35
2.1.1.1.1.1.1.1475.7. 1. Первісне обстеження хворого 35
2.1.1.1.1.1.1.1476.7. 2. Неврологічне обстеження 36
2.1.1.1.1.1.1.1477.7. 3. Інструментальне обстеження 39
2.1.1.1.1.1.1.1478.7. 4. Лабораторна діагностика 41
2.1.1.1.1.1.1.1479.8 . Основні церебральні синдроми в клініці
2.1.1.1.1.1.1.1480.неотложних станів 42
2.1.1.1.1.1.1.1481.8.1. Синдроми вклинения 42
2.1.1.1.1.1.1.1482.8.1.1. Вклинення в вирізку мозочкового намету 42
2.1.1.1.1.1.1.1483.8.1.2. Вклинення у великий потиличний отвір 47
2.1.1.1.1.1.1.1484.8.2. Синдром подразнення мозкових оболонок 47
2.1.1.1.1.1.1.1485.8.3. Синдром підвищення внутрішньочерепного тиску 49
2.1.1.1.1.1.1.1486.8.3.1. Синдром внутрішньочерепної гіпотензії 49
2.1.1.1.1.1.1.1487.8.3.2. Синдром підвищення внутрішньочерепного тиску 50
2.1.1.1.1.1.1.1488.8.3.3. Набряк мозку 51
2.1.1.1.1.1.1.1489.9. Гострі інфекційні захворювання нервової системи 56
2.1.1.1.1.1.1.1490.9. 1. Лікарська тактика при інфекційних захворюваннях
2.1.1.1.1.1.1.1491.нервной системи 57
2.1.1.1.1.1.1.1492.9.2. Принципи діагностики менінгітів 57
2.1.1.1.1.1.1.1493.9.3. Бактеріальні (гнійні) менінгіти 59
2.1.1.1.1.1.1.1494.9.3.1. Невідкладна терапія при невстановленому збуднику 60
2.1.1.1.1.1.1.1495.9.3.2. Етіотропна терапія гнійних менінгітів 61
2.1.1.1.1.1.1.1496.9.3.3. Патогенетична і симптоматична терапія 66
2.1.1.1.1.1.1.1497.9.4. Серозні менінгіти 67
2.1.1.1.1.1.1.1498.9.4.1. Невідкладна терапія первинних вірусних менінгітів 69
2.1.1.1.1.1.1.1499.9.5. Енцефаліти і менінгоенцефаліти 70
2.1.1.1.1.1.1.1500.9.5.1. Поліоміелітіческая форма кліщового енцефаліту 70
2.1.1.1.1.1.1.1501.9.5.2. Гострий герпетичний енцефаліт 71
2.1.1.1.1.1.1.1502.9.5.3. Епідемічний енцефаліт Економо 72
2.1.1.1.1.1.1.1503.9.6. Субдуральна емпієма 73
2.1.1.1.1.1.1.1504.9.7. Тромбоз вен мозку і венозних синусів 73
2.1.1.1.1.1.1.1505.9.8. Абсцеси головного мозку 75
2.1.1.1.1.1.1.1506.10. Епілепсія та інші пароксизмальні стану 76
2.1.1.1.1.1.1.1507.10.
1. Епілептичний статус 76
Невідкладні стани, обумовлені нервово-м'язовими порушеннями 80
2.1.1.1.1.1.1.1509.11.2. Міастенія і міастенічні синдроми 81
Гострі інфекційно-алергічні захворювання нервової системи 84
2.1.1.1.1.1.1.1511.12.2. Гострий розсіяний енцефаломієліт 87
2.1.1.1.1.1.1.1512.12.3. мієліт 88
2.1.1.1.1.1.1.1513.12.4. Поствакцинальні енцефаліти 89
2.1.1.1.1.1.1.1514.12.5. поліомієліт 92
2.1.1.1.1.1.1.1515.13. Травматичні внутрішньочерепні гематоми 93
2.1.1.1.1.1.1.1516.13. 1. Епідуральні гематоми 93
2.1.1.1.1.1.1.1517.13. 2. Субдуральні гематоми 94
2.1.1.1.1.1.1.1518.13. 3. Субдуральні гігроми 95
2.1.1.1.1.1.1.1519.13. 4. Внутрішньомозкові гематоми 96
2.1.1.1.1.1.1.1520.14 .Острие судинні ураження головного мозку і його
2.1.1.1.1.1.1.1521.оболочек 96
2.1.1.1.1.1.1.1522.14.1. Субарахноїдальний крововилив 96
2.1.1.1.1.1.1.1523.14.2. Геморагічний інсульт 99
2.1.1.1.1.1.1.1524.14.3. Ішемічний інсульт 101
2.1.1.1.1.1.1.1525.14.4. Гостра гіпертонічна енцефалопатія 106
2.1.1.1.1.1.1.1526.15. Гострі захворювання спинного мозку 106
2.1.1.1.1.1.1.1527.15.1. Травми хребта і спинного мозку 107
2.1.1.1.1.1.1.1528.15.2. Гострі компрессионно-дисциркуляторні поразки
2.1.1.1.1.1.1.1529.спінного мозку 109
2.1.1.1.1.1.1.1530.15.2.1. Гостра міелорадікулоішемія 109
2.1.1.1.1.1.1.1531.15.2.2. Парциальная одностороння радикулоішемія 110
2.1.1.1.1.1.1.1532.15.2.3. епідуріт 110
2.1.1.1.1.1.1.1533.15.3. Первинні ураження спинного мозку 111
2.1.1.1.1.1.1.1534.15.3.1. Інфекційно-алергічні ураження спинного
Однією з найпоширеніших неврологічних патологій є мігрень. Медична статистика стверджує, що мігренозні болю зустрічаються у 15-20 відсотків дорослого населення, що проживає на території європейських держав.
Основні особливості патології
Мігрень вважається «жіночим» захворюванням. Мігренозні болю у представників сильної статі діагностуються досить рідко. Це хронічна патологія, часто передається у спадок. Якщо мігренозні болю були діагностовані у одного з батьків, то майже в 100 відсотках випадків вони проявляться і у дитини.
Мігрень, яка не є причиною і джерелом розвитку інших патологічних станів, небезпечна розвитком серйозних ускладнень. Якщо лікування цієї аномалії НЕ буде своєчасним, у хворого розвивається мігренозний інсульт або мігренозний статус.
Медики називають мігренозний інсульт катастрофічною формою цієї аномалії. Для інсульту характерно поява різноманітних неврологічних ознак, які при мігрені зустрічаються досить рідко. Ці симптоми відрізняються нерівним характером. Вони то з'являються, то знову зникають.
Особливу небезпеку становить собою мігренозний інфаркт. При цьому стані деякі симптоми мигренозной аури спостерігаються протягом 6-8 днів.
Прояв мігренозного статусу
Ланцюжок наступних один за одним сильних нападів мігрені визначається в медицині як мігренозний статус. «Серія» нападів може бути дуже тривалою і займати більше 72 годин. Іноді статус займає більше 5 діб.
Головною ознакою цього ускладнення є локалізація болісної болю в одній частині голови. Поступово хворобливі відчуття поширюються по всій голові і приймають розпираючий характер.
Головною причиною статусу медики називають тривалі і виснажливі мігренозні болю, що не піддаються амбулаторної терапії. Це ускладнення зустрічається нечасто. Госпіталізації сьогодні підлягає тільки 20 відсотків хворих з відповідними симптомами.
При мігренозном статус з'являються такі симптоми:
- Часта блювота.
- Сильна слабкість.
- Судоми.
- Збільшення температури тіла.
- Адинамія.
Повторна блювота небезпечна не тільки зневодненням організму. Вона усуває надходження їжі, рідини і лікарських препаратів. Також виникає ризик серйозної втрати хлоридів. Свідомість хворого затуманюється, з'являються ознаки психічних порушень. Найчастіше симптоматика наростає протягом 24 годин.
Діагностика і перша допомога
Про розвиток нападу мігрені статусу свідчить характер нападу мігрені. Якщо напад не супроводжується аурою, а від попередніх атак його відрізняє тільки тривалість, то є всі підстави бити на сполох тривоги. Попередній діагноз може бути встановлений і самостійно. Про мігренозном статус говорить характер головного болю. Вона відрізняється високою інтенсивністю і не купірується на третю добу. Коли людина засинає, біль може на час відступити. Але після пробудження вона не тільки повертається, але і атакує людини з подвоєною силою. Ще одним специфічним симптомом є різке порушення зору.
Діагноз може бути підтверджений за допомогою магнітно-резонансної або комп'ютерної томографії. Мігренозний статус вимагає негайної госпіталізації. Поки «швидка» їде, людині повинна бути надана первинна невідкладна допомога. Його потрібно перенести в прохолодну кімнату і забезпечити йому спокій. Полегшити стан хворого можна за допомогою холодного компресу.
особливості лікування
По приїзду «швидкої» невідкладна допомога полягає в:
- призначення ацетилсаліцилової кислоти (всередину);
- введенні 2 мл реланиума 0,5% (внутрішньовенно);
- введенні 2 мл розчину кофеїн-бензоату натрію (внутрішньовенно);
- введенні ерготаміну гідротартата.
Хворому можуть бути призначені і більш ефективні препарати. Найчастіше вони вводяться сублінгвально. Також допускається внутрішнє вживання призначених медикаментів. Максимально допустима доза - 1-2 таблетки. Підшкірно вводиться тільки 1 мілілітр 0,05 процентного розчину.
Це дуже важкий стан. З огляду на те, що ризик негативного результату досить великий, подальше лікування стану здійснюється в стаціонарних умовах неврологічної клініки.
подальша терапія
Головною метою слід вважати купірування статусу. Цьому сприяє прийом нанопептіда, який «народжується» в гіпоталамусі. Надаючи нейромодулірующее вплив на організм людини, цей медикамент сприяє нормалізації церебральної гемодинаміки. Також відбувається нормалізація вегетосудинної, психічної та емоційної сфер.
Нанопептід передбачає интраназальное введення. Лікування за допомогою цього медикаменту здійснюється протягом 72 годин. Купірування хворобливого синдрому відбувається на третю-четверту добу.
Оптимальною вважається така комбінація:
- Внутрішній прийом фенобарбіталу (0,05-1 гр.).
- Внутрішньовенне введення репаніума або седуксену (10 міліграм).
- Внутрішньом'язове введення 1,25 процентного розчину мелипрамина.
Також лікування передбачає прийом медикаментів ріжків. Якщо статус протікає дуже важко, хворому додатково призначаються анальгетики. Ці препарати вводяться як підшкірно, так і внутрішньом'язово. При необхідності пацієнту повторно вводиться суматріпан. Цей препарат вводиться тільки підшкірно.
Альтернативні методи допомоги
Гарного ефекту можна досягти за допомогою такого простого засобу, як гірчичники. Їх рекомендується встановити на задню поверхні шиї хворого. Змазування скронь людини за допомогою ментолового олівця також благотворно впливає. Рекомендовані хворому і ванни для нижніх кінцівок. Температура води повинні для ножних ванн повинна бути настільки високою, наскільки це можливо. Компрес на голову може бути як прохолодним, так і гарячим.
Також хворому призначається прийом сильнодіючих седативних препаратів, антидепресантів і транквілізаторів. Це актуально, якщо статус розвинувся на фоні депресії. Іноді хворому призначається прийом дегідратаційної медикаментів.
Якщо причиною появи небезпечного ускладнення був тривалий прийом еоготаміна, то зняти напад за допомогою цього медикаменту неможливо.
Більшість людей починають боротьбу не з провокуючими факторами, а з симптоматикою захворювання. Але терапія матиме успіх лише тоді, коли лікар встановить, чому у людини з'являються мігренозні болю. У деяких випадках мігренозні болю успішно виліковуються шляхом поєднання засобів традиційної та народної медицини.
Популярне
- Синдром блакитних невусів. Що таке блакитний невус? Видалення синіх родимок на тілі, і небезпечно, якщо новоутворення травмувалося і лопнуло. Лікування блакитного невуса
- Парциальная епілепсія: форми, симптоми і лікування
- Симптоми, лікування і видалення поліпів у прямій кишці
- Мігренозний статус: що це таке і як проявляється
- Западання язика усувається
- Принципи видалення поліпів шляхом ендоскопії
- Що таке равлик внутрішнього вуха?
- Епіфіз або третє око Епіфіз виробляє
- Чому одна нога трохи більшим шаром інший?
- Простагландин е2 препарати