08.04.2004

Родрігес В.Л.

Сучасна класифікація епілепсій та епілептичних синдромів включає в себе і ЕЕГ-критерії, що вже передбачає необхідність тісної взаємодії клініциста і функціонального діагноста.

Ми зібрали 150 випадків епілепсії і 150 випадків неепілептичних пароксизмальних і непароксізмальная станів, в яких діагноз клініцистом після укладення функціонального діагноста був поставлений неправильно, і майже у всіх цих випадках були призначені антиконвульсанти. Як ми набрали такий масив дуже просто - звірили архіви.

Наш загальний висновок про причини - незадовільний взаємодія клініциста і функціонального діагноста. У чому це відбивалося більш детально:

1. У гіпердіагностики епілепсії , (Частіше це було пов'язано з укладенням функціонального діагноста про присутність «епілептиформні активності», або наявності «пароксизмальної активності», хоча її там не було.) Неврологи в таких випадках читали тільки висновок, але не дивилися криву, частіше тому, що не знайомі з ЕЕГ. Записи на чорнильних приборів не виглядали, тому що це це незручно і довго, роздруківки кривих цифрових ЕЕГ - тому що надруковане комп'ютером вже сприймається як догма - хіба мало що живий грішний нейрофізіолог сказав, - ось комп'ютер сказав! Більш того - показав - якийсь гарний вогнище, та ще в кольорі!

Гіпердіагностика була значно вище у випадках застосування апаратів з автоматичним укладанням.

Найчастіше за епілептиформні активності приймалися спалаху повільних хвиль при гіпервентиляції (нерівномірної, якість якої не контролюється в екранованих камерах)

Дещо рідше, хоча досить часто -Нормально феномени дитячої ЕЕГ (поліфазний потенціали - вітрильні хвилі)

Дещо рідше - епілептиформні активністю називалися спалаху локальних повільних хвиль або непродовження локальні уповільнення.

Дещо рідше - фізіологічні артефакти (т.зв. «моргашкі» або артефакти від коротких різких рухів, що також неможливо контролювати в екранованої камері)

Ще рідше - за епілептиформні феномени приймалися ЕЕГ-феномени сну (вертекс-потенціали, К-комплекси, гострий перехідних вертексний потенціал)

На останньому місці причиною гіпердіагностики епілепсії були факти реєстрації справжньою епілептиформні активності в ЕЕГ, яка чесно відзначалася функціональним діагностом як епілептиформна або пароксизмальна, але без подальших уточнень. І хоча клінічних епілептичних проявів не було (були наприклад, тільки головні болі, гіперактивність, енурез, тики), невролог або психіатр підкорявся функціональному диагносту.

2. гиподиагностика епілепсії була пов'язана з проблемами неврологів, які йшли на поводу у функціоналістів у випадках, коли епілептиформні активності не реєструвалася. Але також була пов'язана з неефективністю, пов'язаної з поганою якістю функціональної діагностики: неправильної підготовкою хворого, ігноруванням або неправильним проведенням функціональних проб, неможливістю оцінити типовість морфології цієї активності через «зарізу» високоамплітудними активності, записаної на чернілопішущіх приладах.

Недолік типізації епілептиформні активності частіше зустрічався при записі ЕЕГ на старих чорнильно-пишуть приладах.

Якщо ми стикалися з здавалося б ідеальним випадком - збігом укладення невролога про наявність епілепсії і наявністю епілептиформні активності на ЕЕГ, все одно залишалося місце для терапевтичного шлюбу (приклад - часта відсутність дійсно значущої, патогномоничной епілептиформні активності при синдромі Янца, зате часта присутність випадкових фокальних пароксизмальних феноменів). Як результат - призначення протипоказаного при цьому синдромі карбамазепіну.

Таке явище ми визначили як недолік типізації епілептиформні активності.

В ході роботи також несподівано виявилося існування деяких «міфів», характерних для різних кабінетів ЕЕГ або які були властиві клініцистам.

Міфи функціоналістів:

нормальні низькоамплітудні ЕЕГ у дорослих трактувалися як патологічна фонова активність і могли інтерпретуватися як «загальномозкові зміни», частіше визначаються як «дифузні» або в ув'язненні трактувалися як прояви енцефалопатії;

% Підвищення рівня повільнохвильової активності при гіпервентиляції розглядався чомусь як критерій успішності чи неуспішності лікування. Це базувалося на уявленні про «судомної готовності», яка нібито вище, якщо повільнохвильової активності при гіпервентиляції більше;

незвичайні висновки, які крім констатації присутності або відсутності епілептиформні активності і правильної або неправильної оцінки фону містять висновки про наявність внутрішньочерепної гіпертензії і, наприклад, «вираженого спазму судин в системі середньої мозкової артерії лівої півкулі»;

деякі функционалісти взагалі усунулися від проблем, оскільки їм це дозволяють недостатня поінформованість клініцистів і їх власна, можливо - лінь. Йдеться про автоматичному укладанні, Яке має робити ЕЕГ-система сама (!?). Одна така система була забракована кримським республіканським функціональним діагностом - електроенцефалограф «Нейрон-Спектр» виробництва г.Іваново, інша благополучно працює і знаходить епілептичну активність у здорових в 80% випадків - «Енцефалан», г.Таганрог).

міфи клініцистів

якщо епілептиформні активності немає у епілептика - значить, поганий апарат або поганий функціональний діагност, або мова йде про симуляції або на худий кінець аггравации хвороби (останнє більше характерно для медиків-експертів);

якщо епілептиформна активність є, значить повинна бути і епілепсія;

комп'ютерна візуалізація епілептичного вогнища може вказати обсяг нейрохірургічного втручання.

В результаті - 300 неправильних діагнозів.

Така гнітюча картина змусила зробити інструкцію для функціональних діагностів і інструкцію для неврологів, які майже, але не зовсім, ідентичні. Для функціональних діагностів вона просто представлена \u200b\u200bрамками термінології, віковими нормами і ілюстраціями, а для клініцистів доповнена коротким описом епілептичних синдромів, рекомендаціями щодо особливостей підготовки та проведення ЕЕГ у хворих на різні епілептичними синдромами, повідомленням даних про епідеміології різних епілептиформних феноменів, їх еволюції (під впливом ліків , або природної).

Там, де клініцист і функціональний діагност стали говорити на одній мові, хороші результати не змусили себе чекати - відзначалися вже приблизно через місяць.

Ось приблизний узагальнений варіант інструкції для тих і інших:

Застосування ЕЕГ в епілептології переслідує різні цілі:

виявлення епілептичної активності - з метою підтвердження епілептичної природи приступні розладів;

виявлення особливостей виявленої епілептичної активності - таких як локальність, морфологічних особливостей, тимчасової зв'язку з зовнішніми подіями, еволюції в часі як спонтанної так під впливом лікування;

визначення особливостей фону електроактивних, на якому зареєстрована епілептична активність;

контроль за ефективністю проведеного лікування.

Головне завдання ЕЕГ в клінічній епілептології - виявлення епілептичної активності та опис її особливостей - морфології, топографії, динаміки розвитку, зв'язку з якимись подіями. Безперечним є те, що найбільш достовірна і інформативна ЕЕГ в період самого нападу.

епілептична активність - термін використовується тоді, коли стан хворого і картина ЕЕГ не викликають сумніву в наявності у нього епілепсії (наприклад, зареєстрована під час самого нападу або епілептичного статусу).

Патерн епілептичного нападу - феномен, що представляє собою повторювані розряди, щодо раптово починаються і закінчуються, що володіють характерною динамікою розвитку, що тривають щонайменше кілька секунд.

Це і є активність, зазвичай збігається з епілептичним нападом. Якщо патерни епілептичного нападу в момент їх реєстрації не супроводжуються клінічними симптомами епілепсії - їх називають субклиническими.

Однак, зрозуміло, що таке рідкісне, а головне - коротке подія, як напад, майже виключає можливість його реєстрації. До того ж, беспомеховая запис ЕЕГ при судомних нападах майже неможлива.

Тому в практиці майже завжди використовується реєстрація ЕЕГ тільки межприступного періоду, і звідси - логічно коректний, хоча кілька «дипломатичний» термін:

Епілептиформна активність -певні типи коливань в ЕЕГ, характерні для страждають на епілепсію і спостерігаються в міжнападу.

У міжнападу в ЕЕГ неспання вона виявляється в 35-50% у хворих з явною епілепсію. Назва «епілептиформний» визначається також і тим, що така активність може зустрічатися не тільки у хворих на епілепсію, але приблизно у 3% здорових дорослих і 10% дітей. У неврологічних хворих і хворих зі свідомо неепілептіческімі нападами вона реєструється в 20-40% випадків.

Звідси випливає, що ЕЕГ, зареєстрована під час нападу, має високу діагностичну цінність, а ЕЕГ межприступного періоду, на жаль, досить низьку.

Електроенцефалографія в області клінічної епілептології оперує нехитрим і досить обмеженим набором термінів, яких необхідно дотримуватися нейрофізіологам і корисно знати клініцистам. Термінологія (а це і є той спільну мову спілкування клініста і нейрофізіолога) повинна відповідати стандартам глосарію Міжнародної Федерації Товариств електроенцефалографії (З 1983 р).

За стандартами глосарію Міжнародної Федерації Товариств електроенцефалографії такого найпоширенішого в наших висновках ЕЕГ-терміна, як « судомна готовність »Немає з 1983 р

Дуже давно в функціональної діагностики склалася певна етика: результат повинен бути виданий не тільки у вигляді опису та укладення, але і з фактичним матеріалом, причому всі, на що є посилання в ув'язненні, має бути проілюстровано.

Отже, до епілептиформні активності віднесені:

Спайк

Поліспайк (множинний Спайк)

гостра хвиля

Комплекс «Пік-Повільна Хвиля»

Комплекс «Гостра хвиля-повільна хвиля»

Комплекс «поліспайк-Повільна Хвиля»

І це все!

розрядом називається спалах саме епілептиформні активності.

спалах - група хвиль, з раптовою появою і зникненням, чітко відрізняється від фонової активності частотою, формою і / або амплітудою. Чи не є ознакою патології, і не є синонімом терміна « пароксизм»(Спалах Альфа-хвиль, спалах повільних хвиль і т.п).

пароксизмальна активність - таким чином, більш широкий, а отже, менш точний термін, ніж «епілептична» або «епілептиформна». Включає ЕЕГ-феномени з абсолютно різною специфічністю щодо епілепсії - як запис самого нападу «епілептичну активність»), епілептиформні активності межприступного періоду, так і ряд феноменів, що не мають відношення до епілепсії, такі як, наприклад, «спалах»

пароксизмальний - це ЕЕГ-феномен, що виникає раптово, швидко досягає максимуму і раптово закінчується, чітко відрізняється від фонової активності.

термін « епілептична активність »Використовується в 2 випадках:

1. Коли вона зареєстрована під час самого нападу.

Ця активність може містити, або не містити епілептиформних феноменов- Патернів епілептичного нападу:

триває поліспайк, Мал. 1;

патерн психомоторного припадку, рис.2;

Парадокс - немає епілептиформні активності.

Рис.1. Запис під час парціального припадку. Дитина 8 років, гемофілія, парціальні напади. Патерн фокального епілептичного нападу: наростаючий по амплітуді триває поліспайк.

2. Коли графіка пароксизмальної активності не викликає сумніву, навіть якщо вона записана поза нападу.

Єдиний приклад - ЕЕГ-графіка типового абсанса , рис.3

при описі епілептиформні активності ми взяли за основу Спадкові ЕЕГ-патерни, Що мають зв'язок з епілепсією.

Мал. 2. патерн психомоторного припадку

Рис.3. Патерн типового абсанса.

Певні специфічні комбінації генетичних ЕЕГ-ознак можуть маркувати маніфестацію різних епілептичних синдромів. З 5 таких найбільш значущих патернів (по H. Doose), найбільш вивченими і найменш оспорюваними є 3:

Генералізовані комплекси спайк-хвиля в спокої і при гіпервентиляції (ГПВ)

Фотопароксізмальная реакція - ФПР (ГПВ, викликані ритмічної фотостимуляції). Пік поширеності ФПР - між 5 і 15 роками життя.

Фокальні доброякісні гострі хвилі - ФОР. Найбільш часто зустрічаються у дітей у віці від 4 до 10 років.

Дані ЕЕГ-патерни не говорять про обов'язкову клінічної маніфестації епілепсії, а тільки свідчать про наявність генетичної предиспозиции. Кожен з них з певною частотою зустрічається у фенотипически здорових осіб в загальній популяції.

1. ГСВ - генералізовані спайк-хвилі.

Спадкова природа ГСВ доведена W.Lennox в блізнецових дослідженнях в 1951 р Пізніше було доведено незалежний характер успадкування спонтанних ГСВ і ГСВ при фотостимуляції. Тип успадкування полігенний, з вік-залежної експресивністю.

Частота народження ГСВ має 2 вікові піки: перший - від 3 до 6 років, другої - від 13 до 15 років. У популяції здорових дітей від 1 до 16 років феномен зустрічається максимально часто (2,9%) у віці 7-8 років.

ГСВ зазвичай асоціюються з первинно генералізовані идиопатическими епілепсії, які дебютують в першій декаді або початку другого десятиліття життя.

Типові приклади: пікнолепсія Кальпа, синдром Герпіна-Янца, синдром «Grand mal пробудження» (Говерса-Гопкінса).

Рис.4. ГСВ. Синдром Герпіна-Янца: на загальному нормальному тлі електроактивних - спонтанні білатерально-синхронно первинно генералізовані розряди поліспайк-хвиль без правильного періоду проходження.

2. ФПР - фотопароксізмальная реакція.Охоплює широкий спектр проявів: від гострих хвиль до генералізованих регулярних або нерегулярних комплексів «Спайк-Хвиля». Власне ФПР визначається як виникнення нерегулярних комплексів «Спайк-Хвиля» у відповідь на ритмічну фотостимуляції (рис.5).

Рис.5. ГСВ при фотостимуляції - ФПР у відповідь на ритмічну фотостимуляції частотою 16 Гц. Єдиний Grandmalна дискотеці з працюючим стробоскопом

Представленість в популяції здорових дітей від 1 до 16 років - 7,6%. Пік експресивності між 5 і 15 роками життя.

Клінічні прояви у осіб з наявністю ФПР дуже різноманітні. Найчастіше ФПР виявляється при фотогенія епілепсії, що виникає в підлітковому віці, у дітей з ідіопатичною генералізованими нападами без фотогенія провокації, при симптоматичних і идиопатических парціальних епілепсія, при фебрильних судомах. В цілому ж в осіб з наявністю ФПР епілепсія виникає рідко - приблизно в 3% випадках. Крім епілепсії ФПР асоційована з іншими пароксизмальними станами: синкопе, нічні кошмари, нервова анорексія, головний біль. Підвищена пароксизмальна готовність після прийому алкоголю проявляється у вигляді значно посиленою фотосенсітівності на спалахи та фотоміоклоніческім відповіддю на ритмічну фотостимуляції. Це корелює з гіпомагніємією, артеріальна pH зсувається в лужну сторону, варіюючи від 7.45 до 7.55. Фотосенсітівная не зберігається тривалий період. ЕЕГ, зареєстрована в 6 - 30 годинний період після останнього прийому алкоголю, демонструє масивний фотоміоклоніческій відповідь, ескалація якого може привести до розвитку типового grand mal, Який може тривати навіть кілька хвилин по тому припинення фотостимуляції (рис.6).

Рис.6. Прояв «фотоміоклоніческого відповіді».
ЕЕГ через 12 годин після останнього вживання алкоголю.

3. ФОР - фокальні доброякісні гострі хвилі.

Характерні для ідіопатичної доброякісної парціальної епілепсії ( « роландической» - синдрому Нейрака-Біссара-Гасто).

Центральнотемпоральние спайки можуть виявлятися у 5% людей загальної популяції здорового населення, найбільш часто зустрічається у віці від 4 до 10 років. При наявності даного патерну епілепсія розвивається лише у 8% дітей, проте, спектр клінічних проявів у носіїв ФОР може варіювати від важкого відставання в розумовому розвитку до легких функціональних розладів, від фебрильних судом і роландической епілепсії до атипової доброякісної парціальної епілепсії ( синдром псевдо-Леннокса ), Епілепсії з безперервними пік-хвилями під час повільного сну ( синдром ESES), синдрому Патрі, синдрому Ландау-Клеффнера(Рис.7).

Є також трохи досить специфічних, стійко зустрічаються і важливих при різних епілептичних синдромах феноменів:

патерн гіпсарітмія - рис.8 ;

патерн Спалах-Придушення - рис.9 .

Труднощі використання ЕЕГ в епілептології об'єктивно пов'язані:

з крайньою рідкістю можливості реєстрації самого нападу;

з артефактами від рухів при нападі;

з досить низьким відсотком виявлення епілептиформні активності при епілепсії;

з досить частою встречаемостью такий же активності при неепілептичних станах і навіть у здорових.

Рис.7. ФОР (фокальні доброякісні гострі хвилі). Морфологічно - «роландична» епілептиформна активність з локалізацією в потиличних відведеннях. Ідіопатична доброякісна дитяча епілепсія, синдром Гасто (ранній варіант - Панайотопулоса)

Рис.8. Патерн «гіпсарітмія»

Рис.9. Патерн «Спалах-Придушення»

Що може поліпшити показники виявлення епілепсії?

1. Повторні записи ЕЕГ.

Статистика говорить, що 2-я, і 3-я повторні ЕЕГ дозволяють підвищити відсоток виявлення епілептиформні активності з 30-50% до 60-80%, а наступні реєстрації вже не покращують цього показника. Необхідність повторної реєстрації визначається також наступними приватними завданнями:

• констатації стійкості фокуса епілептичної активності (в першій і єдиній реєстрації фокальній може бути «випадковою»);
• при підборі ефективної дози АКТГ при гіпсарітмія (2 тижні);
• оцінці ефективності терапії вітаміном Б-6 (3-5 днів);
• реакції «роландической» епі-активності на Осполот (Султіам) - 2-3 день;
• для оцінки достатності дози старих ( «базових») АЕП (через 3-4 місяці) або ризику побічних ефектів, пов'язаних з лікуванням
• достатність дози вальпроатов (або суксілеп) при типових абсансах;
• передозування барбітуратів - рис.10;
• агравація епілептиформні активності, а потім і нападів при лікуванні карбамазепіном (міоклонічні форми епілепсії).

2. Тривалість реєстрації ЕЕГ

По-перше, подовження часу як би замінює повторні записи, з іншого боку, повторні реєстрації проводяться в різних умовах (час доби, сезону, стан пацієнта - виспався чи ні, натщесерце і т.п.). За німецькими стандартами звичайна ЕЕГ повинна реєструватися не менше 30 хвилин, у нас на практиці йде запис 5 проб по 1 хвилині: фонова при закритих очах, фонова при відкритих очах, 3 хвилини гіпервентиляції, ритмічні фотостимуляції 2 гц і 10 гц).

Рис.10. Передозування барбітурату: уповільнення фонової активності, дезорганізція Альфа-ритму, високочастотна активність 15-25 Гц в передніх відведеннях

3. Правильне використання і інтерпретація якомога повнішого, разноообразние, а ще краще - цілеспрямованого застосовуваного набору функціональних проб:

відкривання-закривання очей,повинна враховуватися не тільки депресія Альфа-ритму, але також фотосенсітівная, реакція поліфазних потенціалів;

фотостимуляція, (фотосенсітівная, А не тільки реакція засвоєння ритму);

проба Мацуоки - запропонована в 1994 р;

уявлення хворим нападу;

організація специфічної провокації при рефлекторних епілепсія або неепілептичних пароксизмальних станах. наприклад, очі-серцевий рефлекс при блідих нападах затримки дихання, викликання симптому Хвостека або дотик до перенісся при гіперексплексіі);

епілепсія читання: Не варто про це говорити через рідкість синдрому.

4. Депривация сну.

Для її застосування потрібно враховувати розподіл припадків за часом доби (тільки уві сні, при пробудженні, що провокуються дефіцитом сну - підозра на скроневі форми, роландична, синдром Ландау-Клеффнера, синдром Янца, синдром Grand mal пробудження).

Можна враховувати не тільки добовий розподіл припадків, а й їх залежність від фази місяця або менструального циклу. Добре відомі антіконвульсівнимі ефект прогестинів і андрогенів, а також конвульсогенний ефект естрогенів. Максимальна частота нападів спостерігається в періменструальном періоді, коли відбувається падіння прогестерону і наростання естрадіолу.

5. Запис ЕЕГ в стані природного сну - при епілепсії тільки періоду сну, синдромі ESES, Ландау-Клеффнера і в особливих випадках диференціальної діагностики - синдроми Отахара, гіпсарітмія і т.п.

6. ЕЕГ натщесерце.

Повільної активності активність, яка є аномально повільної для хворого даного віку фокальна активність, яка є повільнішою в порівнянні з гомотопічній контралатеральної стороною варіанти - повільна основна активність, інтермітуюча повільна і тривала повільна активність

Повільно ОСНОВНА АКТИВНІСТЬ частота - тета діапазон розподіл - відповідає такому для нормальних основних ритмів форма хвиль - ритмічні тривалість - тривала реактивність - зменшується при відкриванні очей, збільшується при гіпервентиляції Норма: 1 рік - 5 і\u003e Гц 5 років - 7 і\u003e Гц 3 роки - 6 і\u003e Гц 8 років - 8 і\u003e Гц Гц 5 років - 7 і\u003e Гц 3 роки - 6 і\u003e Гц 8 років - 8 і\u003e Гц "\u003e

Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті 8 ІНТЕРПРЕТАЦІЯ уповільнення ОСНОВНИЙ АКТИВНОСТІ Патологічна значимість I або II (для дорослих частота 6 і\u003e Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті Гц розцінюється як патологічна значимість I , при частоті Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті title \u003d "(! LANG: ІНТЕРПРЕТАЦІЯ уповільнення ОСНОВНИЙ АКТИВНОСТІ Патологічна значимість I або II (для дорослих частота 6 і\u003e Гц розцінюється як патологічна значимість I, при частоті

Интермиттирующую повільної активності частота - тета і / або дельта розподіл - будь форма хвиль - нерегулярні або ритмічні тривалість - переривчаста реактивність - зменшується при відкриванні очей, збільшується при гіпервентиляції Інтермітуюча ритмічна повільна активність - варіант, при якому ритмічні повільні хвилі групуються у спалаху

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ интермиттирующую ПОВІЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ Патологічна значимість I (якщо локалізована або латералізованние - II) є, як правило, ранній маніфестацією більш «специфічних» аномалій ЕЕГ интермиттирующее ритмічне уповільнення; тривала повільна активність; спайки або гострі хвилі Інтермітуюча ритмічна повільна активність - патологічна значимість I (якщо локалізована або латералізованние - II)

ІНТЕРПРЕТАЦІЯ тривалість ПОВІЛЬНОЇ АКТИВНОСТІ при генералізованої - патологічна значимість I, II, III (при поєднанні з основною активністю альфа-діапазону - I; при уповільненні основний активності - II; при відсутності нормальної основний активності - III) фокальна тривала повільна активність - патологічна значимість III

B. Епілептичний патерн 1. Гострі хвилі 2. Доброякісні епілептичні розряди дитячого віку 3. Спайки 4. Комплекси спайк-хвиля 5. Повільні комплекси спайк-хвиля 6. 3 Гц комплекси спайк-хвиля 7. поліспайк 8. гіпсарітмія 9. Фотопароксізмальний відповідь 10 . приступні ЕЕГ-патерн 11. ЕЕГ -паттерн епілептичного статусу 12. Реєстроване подія

Епілептічекіе прояви на ЕЕГ (Gloor, 1977) 1. Епілептичні спайки або гострі хвилі - це чітко виділяються з фонового запису патерни несинусоїдної форми, частіше асиметричні, котрі реєструються більш ніж над одним електродом. 2. Більшість спайки і гострих хвиль змінюється вираженим уповільненням ритміки. 3. Чіткі епілептиформні розряди мають дво- або три- фазную форму, т. Е. Більш складну морфологію, ніж високоамплітудні фонові ритми.

Епілептиформна активність Короткочасне поза зв'язком з епілептичними припадками поява на ЕЕГ хвиль або комплексів хвиль, відмінних від фонової активності, схожих з зустрічаються у хворих на епілепсію (одиночні піки і гострі хвилі; комплекси піків і повільних хвиль, одиночні або множинні або з'являються у вигляді спалахів, що тривають не більше кількох секунд); наявність цієї форми активності ще не може служити достатньою підставою для постановки діагнозу епілепсії.

Епілептичні патерни (патологічна значимість III гостра хвиля - патерн тривалістю мс доброякісні епілептичні розряди дитячого віку - фокальні або мультифокальні гострі хвилі, за якими слід негативна повільна хвиля, що мають біполярний розподіл Спайк - патерн тривалістю менше 80 мс комплекс «спайк-хвиля» - комплекси, які не відповідають критеріям повільних або 3 Гц комплексів «спайк-хвиля»

Епілептичні патерни (патологічна значимість III повільні комплекси «спайк-хвиля» - спалахи комплексів «спайк-хвиля» або «гостра-повільна хвиля» частотою менше 2,5 Гц (мінімум 1 спалах тривалістю понад 3 сек) 3 Гц комплекси «спайк-хвиля »- спалахи комплексів« спайк-хвиля »частотою 2,5 - 3,5 Гц (мінімум 1 спалах тривалістю понад 3 сек) поли спайк - патерн, що складається з 3 і більше спайки при частоті понад 10 Гц

Епілептичні патерни (патологічна значимість III) гіпсарітмія - патерн, що характеризується генералізованої тривалої повільної активністю амплітудою більше 300 мкВ і білатеральним мультифокальних незалежними спайками фото пароксизмальної відповідь - генералізовані епілептичні розряди, що переважають в задніх відділах і провокуються фотостимуляцією

Епілептичні патерни (патологічна значимість III) приступні ЕЕГ-патерн - ЕЕГ-патерн, що поєднується з клінічним епілептичним нападом а) злочинний ЕЕГ-патерн б) класифікація нападу приклад: а) спайки, регіональні, права центральна область б) парціальний клонический напад, зліва ЕЕГ -паттерн епілептичного статусу - практично безперервні злочинні ЕЕГ-патерни з відсутністю між ними нормальної активності Реєстроване подія - подія

C. Специфічні патерни 1. Надлишкова швидка активність 2. Асиметрія 3. Burst - suppression (спалах - пригнічення) 4. Пригнічення основний активності D. Паттерни, специфічні для сопора або коми (альфа-, веретена-, бета-, тета-, дельта -Кому) E. Електроцеребральное мовчання

13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкв, що реєструється мінімум в 50% записи ЕЕГ неспання (фокальна надлишкова швидка активність класифікується як «асиметрії" title \u003d "(! LANG: СПЕЦИФІЧНІ патерни надлишкова швидка активність - НЕ фокальна швидка (\u003e 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкв, що реєструється мінімум в 50% записи ЕЕГ неспання (фокальна надлишкова швидка активність класифікується як «асиметрії" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкв, що реєструється мінімум в 50% записи ЕЕГ неспання (фокальна надлишкова швидка активність класифікується як «асиметрії"\u003e 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкв, що реєструється мінімум в 50% записи ЕЕГ неспання (фокальна надлишкова швидка активність класифікується як «асиметрія» із зазначенням конкретної області) Патологічна значимість I, при комі - III асиметрія - асиметрія амплітуди основних ритмів (асиметрія частоти включена в термін «фокальное уповільнення»); є значущою, якщо амплітуда становить\u003e 50% від такої в контралатеральной гомотопічні відділі Патологічна значимість II "\u003e 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкв, що реєструється мінімум в 50% записи ЕЕГ неспання (фокальна надлишкова швидка активність класифікується як« асиметрії "title \u003d" (! LANG: СПЕЦИФІЧНІ патерни надлишкова швидка активність - НЕ фокальна швидка (\u003e 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкв, що реєструється мінімум в 50% записи ЕЕГ неспання (фокальна надлишкова швидка активність класифікується як «асиметрії"> title="СПЕЦИФІЧНІ патерни надлишкова швидка активність - НЕ фокальна швидка (\u003e 13 Гц) активність амплітудою 50 і більше мкв, що реєструється мінімум в 50% записи ЕЕГ неспання (фокальна надлишкова швидка активність класифікується як «асиметрії"> !}

СПЕЦИФІЧНІ патерни «спалах-пригнічення» - періодичний патерн, при якому відзначається пригнічення активності між комплексами (менше 10 мкВ) Патологічна значимість III пригнічення основний активності - запис, в якій відсутня активність амплітудою більше 10 мкВ Патологічна значимість III

Патерни, специфічні для коматозного стану (патологічна значимість III) альфа-кома - коматозний стан в поєднанні з ЕЕГ, що містить альфа-активність в якості переважаючого основного ритму spindle-кома - коматозний стан в поєднанні з ЕЕГ, характерною для стадії II сну (сонні веретена ) бета-кома - коматозний стан в поєднанні з ЕЕГ, яка характеризується високо амплітудної (більше 30 мкВ) бета-активністю

Патерни, специфічні для коматозного стану (патологічна значимість III тета-кома - коматозний стан в поєднанні з ЕЕГ, що характеризується переважанням тета активності в якості основного ритму дельта-кома - коматозний стан в поєднанні з ЕЕГ, що характеризується переважанням дельта- активності в якості основного ритму

ЕЛЕКТРОЦЕРЕБРАЛЬНОЕ МОВЧАННЯ (патологічна значимість III) Відсутність біоелектричної активності мозку амплітудою більше 2 мкВ Мінімальні технічні стандарти: 1. Мінімум 8 нашкірних електродів (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3- T4) 2. Чутливість мінімум 2 мкВ / мм (в частині запису) 3. Використання константи 0,3-0,4 сек і фільтрів не

ЛОКАЛІЗАЦІЯ - генералізовані - генералізовані з максимумом в ... - фокальні (тільки з інвазивними електродами) - мультифокальні (тільки з інвазивними електродами) - регіональні - мультирегіональні - латералізованние - НЕ локалізуемие (тільки для пріступной ЕЕГ) - спірні (тільки для пріступной ЕЕГ)

Терміни, які використовуються для локалізації аномалій ЕЕГ Фокальні - злочинні і межпреступние епілептичні розряди, зареєстровані 1-2 внутрішньомозковими електродами. (Нашкірні електроди дозволяють реєструвати аномалії, синхронізовані як мінімум на поверхні 6 см 2, тому можлива локалізація обмежена лише певним регіоном термін «регіональні») Мультифокальні - межпреступние розряди, зареєстровані внутрішньомозковими електродами і виходять з 3 або більше незалежних фокусів. (При 2 фокусах - термін «фокальні» із зазначенням обох залучених зон)

Терміни, які використовуються для локалізації аномалій ЕЕГ Регіональні - злочинні і межпреступние аномалії ЕЕГ, обмежені однією часткою мозку або її частиною Мультирегіональні - межпреступние аномалії ЕЕГ, які виходять з 3 або більше незалежних епілептичних фокусів. (При 2 фокусах - термін «регіональні» із зазначенням обох залучених зон)

Терміни, які використовуються для локалізації аномалій ЕЕГ латералізованние - межпреступние аномалії ЕЕГ, що локалізуються в одній півкулі мозку, але не обмежені однією часткою мозку або однією областю півкулі Генералізовані - злочинні і межпреступние аномалії ЕЕГ, реєстровані в обох гемісфер і мають відносно дифузне розподіл

Аномалії ЕЕГ, що вимагають обов'язкового уточнення локалізації: - интермиттирующее уповільнення - интермиттирующее ритмічне уповільнення - тривалий уповільнення - гострі хвилі - доброякісні епілептичні розряди дитячого віку - спайки - комплекси «спайк-хвиля» - повільні комплекси «спайк-хвиля» - 3 Гц комплекси «спайк -хвиля »- поли спайки - гіпсарітмія - фото пароксизмальної відповідь -« спалах-пригнічення »- пригнічення основний активності - електроцеребральное мовчання

Приклади Патологічна ЕЕГ II (неспання): 1. асиметрія, підвищена бета-активність, ліва центр.область Патологічна ЕЕГ III (неспання / сон / назофарингеального електроди): 1. спайки, регіональні, ліва скронева область Патологічна ЕЕГ III (неспання): 1 . тривале уповільнення, регіональне, ліва лобова обл. 2. гострі хвилі, регіональні, ліва лобова область

Приклади Патологічна ЕЕГ I (неспання / сон): 1. уповільнення основний активності Патологічна ЕЕГ III (неспання / сон): 1. тривалий уповільнення, регіональне, ліва лобово центральна область 2. асиметрія, зменшення бета-активності зліва 3. интермиттирующее ритмічне уповільнення , генерализованное 4. уповільнення основний активності Патологічна ЕЕГ III (кома): тета-кома

ВАРІАНТИ нормальної ЕЕГ Дельта-хвилі у підлітків Тета-варіант основного ритму Глоссокінетіческій артефакт Лобові тета-хвилі ( «ритм Циганека») гіпнагогіческіх гіперсинхронних Індуковане гипервентиляцией уповільнення основний активності Ламбда-хвилі POSTS (positive occipital sharp transients of sleep) small sharp spikes

68

Діагностична значимість ЕЕГ вже раніше обговорювалася в статті «Навіщо лікар направляє пацієнта на ЕЕГ?» , І якщо для діагнозу «епілепсія» в першу чергу важлива клінічна картина, то дані ЕЕГ стають необхідними для уточнення форми епілепсії.

Яка ж роль даного обстеження при проведенні диференціального діагнозу між фокальній і генералізованою епілепсією?

За даними досліджень, проведених на дорослих пацієнтах, після однократного судомного нападу по клінічній картині можна відрізнити фокальную форму від генералізованої тільки в половині випадків. ЕЕГ дозволяє поставити правильний діагноз в 77%. У дітей ЕЕГ набуває ще більшої діагностичну значимість, так як малюки не розповідають про Аурах і велика частина нападів у них зовні проявляється як генералізовані.

Перш ніж говорити про можливості ЕЕГ при діагностиці ІГЕ, важливо звернутися до концепції генералізованих епілепсій і розділити традиційне вживання термінів «генералізований» і «фокальний» при визначенні нападів і типу епілепсії.

поняття про «Генералізованої епілепсії» з'явилося ще в 1935 році, після опису Гиббсом генералізованої епілептичної активності з частотою 3 Гц у 12 дітей з абсансной на епілепсію. Спочатку такий незвичайний патерн на ЕЕГ пояснювався наявністю підкіркового «генератора» патологічної активності, розташованого десь на рівні таламических структур і викликає генералізовані розряди. Подальші експериментальні дослідження в корені змінили уявлення про походження генералізованих судом: було показано, що подібні розряди можуть генерувати певні ділянки кори. За сучасними уявленнями, безпосередньо в самій корі є аномальні ділянки патологічної збудливості, які можуть відповідати на підкіркові імпульси від таламуса і ретикулярної системи фокальній спайк-хвильової активністю. Патологія кори первинна, тому при ІГЕ, як і при симптоматичної епілепсії, можлива фокальна кіркова активність, але вона завжди буде проявлятися в різних регіонах, а не буде «прив'язана» до однієї області, як при симптоматичних формах. Таким чином, при ідіопатичною генералізованою епілепсії (ІГЕ):

можуть виявлятися фокальні розряди

можуть бути фокальні напади в клінічній картині: наприклад, при ЮМЕ можливі миоклонии в одній руці або нозі, описані абсанси з версією голови.

Подібна суперечлива і складна концепція ІГЕ створює труднощі в розподілі генералізованих і фокальних судом в рамках класифікації ILAE. Швидка генералізація при симптоматичної епілепсії може маскуватися під ІГЕ, фокальна і генералізована епілепсії можуть бути присутніми одночасно, або семіотика фокального приступу при ІГЕ може бути наслідком короткочасного розряду в даній зоні. Проте, для діагнозу і подальшого лікування різниця між ними принципова.

Яка ж роль ЕЕГ в цьому випадку?

Як завжди, в першу чергу треба розуміти обмеження методу. «Золотого» маркера ІГЕ не існує. У складних випадках, при відсутності всього набору клінічних даних, інтерпретація ЕЕГ може бути помилковою, і, на жаль, треба бути готовими до того, що діагноз ІГЕ безпосередньо залежить від досвіду епілептології і вміння розпізнавати ЕЕГ-патерни, а також від здатності аналізувати всю інформацію в комплексі. У подібному ключі термін «генералізована» може виявитися досить складним: епілептології при аналізі ЕЕГ повинен зосередитися не тільки на описі морфології конкретних розрядів, а й постаратися узагальнити отримані дані.

Тим не менш, у багатьох випадках ЕЕГ незамінна в діагностиці форми епілепсії.

Електроенцефалографічний ознака ІГЕ - генералізовані білатеральні розряди з раптовим початком, частотою близько 3 Гц і максимальною амплітудою в передніх відведеннях.

Подібні розряди можуть реєструватися в період між нападами і при трьох типах судом, характерних для ІГЕ: типових абсансах, міоклонічних нападах, генералізованих тоніко-клонічних нападах.

типові абсанси- це короткі напади втрати свідомості з раптовим початком і завершенням. У типових абсансов є два найбільш важливі ознаки: клінічно це порушення свідомості (абсанс), які на ЕЕГ характеризуються генералізованими пік-хвильовими розрядами з частотою 3-4 Гц. Картина ЕЕГ при абсансах настільки специфічна, що по ній практично можна поставити діагноз. У зв'язку з цим, при ІГЕ, що виявляється типовими абсансами (до цієї групи належать юнацька міоклонічна епілепсія, дитячий абсансная епілепсія, статус абсансов, фантомні абсанси), ЕЕГ-відеомоніторинг є невід'ємною частиною обстеження.

міоклонічні напади - це раптові, короткі, двосторонні симетричні чи асиметричні мимовільні м'язові скорочення у всіх або тільки в одній кінцівки, можуть обмежуватися скороченням окремих м'язів або м'язових груп (наприклад, м'язів обличчя), є при цьому нерегулярними і можуть призводити до падінь. Міоклонічні напади протікають, як правило, при збереженому свідомості, і посилюються в період пробудження або засипання. Часто можуть провокуватися довільним рухом (міоклонус дії). У іктальной ЕЕГ виявляються короткими (1-4 секунди) і швидкими генералізованими спайками, подвійними спайками або поліспайк-хвильової активністю, переважно в передніх відведеннях і виникають з різною частотою.

Генералізовані тоніко-клонічні напади - це напади з втратою свідомості, що супроводжуються білатеральним симетричними тонічними скороченнями з подальшими клоническими скороченнями соматичної мускулатури, що супроводжується зазвичай вегетативними симптомами.

Генералізовані напади рідко відбуваються спонтанно. Це, як правило, рефлекторно спровоковані напади (при гіпервентиляції, фотостимуляції, комп'ютерних іграх, читанні, а також інших стимулах).

Виникнення спонтанних генералізованих нападів безпосередньо залежить від ритму сон-неспання. Провокація нападів примусовим пробудженням рано вранці характерна для всіх трьох типів нападів, але найбільш очевидна цей взаємозв'язок для таких синдромів, як ЮМЕ, епілепсії з миоклоническими абсансами, ІГЕ з генералізованими тоніко-клонічними судомами пробудження. При діагностиці подібних синдромів, правильний дизайн обстеження - запорука успішної записи нападу і подальшого вірного діагнозу. Відзначено, як провокуючого фактора найбільш важливий сам перехід від стану сну до стану неспання, ніж час пробудження. Янц також відзначав, що другий пік судомної активності припадає на вечірній час, коли людина максимально розслаблений, але, на відміну від раптового пробудження, цю ситуацію важче змоделювати під час запису ЕЕГ.

При ІГЕ генералізована судомна активність проявляється при дрімоті і в перші стадії сну, і зникає в фазу швидкого сну

ЕЕГ може допомогти діагностувати идиопатическую генералізовану епілепсію (ІГЕ) і відрізнити її від

симптоматичної фокальної епілепсії з вторинною генералізацією

симптоматичної генералізованої епілепсії.

Для диференціальної діагностики важливим є ретельний аналіз запису ЕЕГ і розпізнавання феномена вторинної білатеральної синхронізації (ВБС). Ще в 1985 році критерії ВБС були запропоновані Blume і Pillay:

1) під час запису ЕЕГ повинні бути зареєстровані хоча б два епізоди фокальних розрядів, що передують виникненню билатеральной синхронної активності

2) фокальна активність, що передує розряду, повинна бути схожа на межпріступние активність і локалізована в тих же відведеннях

3) між фокальним розрядом і першим елементом вдруге білатерально розряду повинен бути виявлений часовий інтервал

4) для вторинної білатерально розряду характерна асинхрония між півкулями (час проходження через мозолисте тіло, Spencer D. і співавт., 1985)

Але, звичайно, не треба спрощувати - на ЕЕГ НЕ буде написаний діагноз. Генералізована пік-хвильова активність не завжди свідчить про ІГЕ, а виявлена \u200b\u200bфокальна активність - про симптоматичному фокусі. Але аналіз ЕЕГ разом з семіологією нападів, виявленої при відео-ЕЕГ моніторингу, дозволить поставити синдромальний діагноз (таблиця 1). А правильний діагноз - це завжди перший крок до правильно призначеному лікуванню.

Отже, при підозрі на ІГЕ завжди повинен бути ретельно спланований дизайн обстеження з урахуванням клінічних особливостей тієї ідіопатичною форми, яка підозрюється у даного пацієнта:

обов'язкове (можливо, неодноразове) проведення провокаційних проб

запис ЕЕГ після пробудження рано вранці або при засипанні

обов'язковий запис відео і його аналіз

ретельний аналіз відео під час сну для виявлення можливих незначних клінічних проявів

тестування рівня свідомості під час нападу

Крім того, ЕЕГ-дослідження може допомогти

відрізнити психогенні напади від істинних епілептичних

в тій чи іншій мірі визначити прогноз перебігу захворювання

провести моніторинг ефективності протисудомної терапії

визначити ознак передозування протисудомними препаратами

виявити нові типи нападів, нові типи міжнападу активності, нові тригери

Таблиця 1. Диференціальні ознаки електро-клінічної картини при симптоматичних фокальних нападах і ІГЕ

	Симптоматичні фокальні напади	Ідіопатична генералізована епілепсія
анамнез
сімейний анамнез	Рідко (сімейна скронева епілепсія, лобова епілепсія)	Можна виявити в 40% випадків
	Тривалі й складні
	Після 5 років	згідно синдрому
хід розвитку	Часто двофазний (серединна скронева епілепсія)	тривалий
Відповідність ритму день-ніч
Клінічні прояви
пусковий фактор		Часто, може бути кілька
Аура / початкові фокальні ознаки
автоматизми	Часто, з залученням тулуба, кінцівок.	2/3 випадків при типових абсансах, рідко з залученням кінцівок.
міоклонії	Односторонні, фокальні, часто розвиваються в картині моторних нападів при лобової епілепсії, рідко при скроневої	Асиметричні, можлива зміна сторін, як правило, захоплюють кілька частин тіла
постпріступном феномени		Ніколи при типових абсансах і Міоклонія
межпріступние ЕЕГ
Фокальна епілептиформна активність	Як правило, є	У 30-40% випадків
Морфологія	Як правило, високоамплітудні поодинокі пік-хвилі, гострі хвилі після яких слід повільна хвиля, мономорфная і поліморфний дельта активність. вертикальна асиметрія	Як правило, більше одного фокуса низькоамплітудних швидких спайки і гострих хвиль з можливим подальшим уповільненням. вертикальна симетрія
Основний ритм в даній області		збережений
патерн нападу	Постійний, виникає часто	Може виникати в різних областях, рідко
ефект сну	Активація
топографія	Має чітку локалізацію, часто в передніх областях або в средневісочних при скроневої епілепсії. Залишаються незмінними при послідовних записах	Немає чіткої локалізації, часто в верхніх лобових, лобнополюсних або задніх відведеннях. При послідовних записах змінюють локалізацію
Електричне поле	щодо велика	щодо маленьке
Тимчасова затримка між виникненням генералізованої пік-хвильової активності	Можлива (критерій вторинної білатеральної синхронізації)
Генералізована пік-хвильова активність	Рідко, є ознаки вторинної білатеральної синхронізації	Як правило, немає паттерна вдруге билатеральной синхронізації

Звичайно, як і в багатьох подібних таблицях диференціального діагнозу, наведені критерії мають відносний характер.

Матеріал підготовлений Фоміних В.В., Гриненко О.А. на основі наступної статті:

1. Koutroumanidis M, Smith S. Use and abuse of EEG in the diagnosis of idiopathic generalized epilepsies. Epilepsia. 2005; 46 Suppl 9: 96-107.

Класифікація ЕЕГ по Людерс (Luders)

Уповільнення основного ритму ЕЕГ в порівнянні з віковою нормою, а також регіональна або латералізованние активність з частотою меншою, ніж в протилежному півкулі.

"Визначення: частота основного фонового ритму нижче норми. Ви можете використовувати ці вікові критерії
1 рік - менше 5 Гц
4 роки - менше 6 Гц
5 років - менше 7 Гц
старше 8 років - менше 8 Гц Необхідно переконатися, що уповільнення основного ритму не викликане дрімотним станом пацієнта. При наявності попередніх записів ЕЕГ в якості критерію уповільнення можна використовувати також зменшення основної частоти не менше ніж на 1 Гц. Інтерпретація: поразка кіркових або підкіркових механізмів, що відповідають за генез основного ритму з синхронізацією на аномально низькою кількістю. Це може свідчити про дифузійної корковою дисфункції або, рідше, підкіркових структур. Фонове уповільнення є неспецифічним ЕЕГ ознакою. У дорослих однією з причин уповільнення можуть бути судинні, метаболічні або токсичні ураження, тоді як у дітей уповільнення є найчастіше наслідком перинатальної патології ".

"Визначення: Минущість уповільнення основного ритму, не пов'язане з дрімотою. Може бути нерегулярною або ритмічної. У здорових дітей може спостерігатися минуще генерализованное уповільнення з нерегулярною асиметрією. Обов'язково необхідно зіставлення з віковою нормою. Інтерпретація: Тимчасова повільна активність може бути генералізованої, регіональної або латералізованние . Основні ритми добре представлені, що говорить про збереження кіркових і підкіркових механізмів їх генерації. Минущість уповільнення є неспецифічним ЕЕГ ознакою, має різні причини. З іншого боку, воно може бути ранньою ознакою подальших більш «специфічних» змін, наприклад, продовженої повільної активності і епілептиформних порушень ЕЕГ. Наприклад, пеходящее уповільнення може відзначатися в скроневих областях у пацієнтів з скроневою епілепсією. Цей патерн необхідно диференціювати від ритмічних скроневих спалахів під час дрімоти, які можуть спостерігатися у здорових осіб і називаються «психомоторними атаками». Лобові тета-хвилі, що виникають в дрімотному стані, також є нормальним явищем. Наявність коротких, нерегулярних повільних хвиль в скроневих відділах (з переважанням ліворуч) у пацієнтів старше 50 років також не є чіткою ознакою патології. Генералізована минуща повільна активність може бути наслідком субтенторіальних або супратенторіальні поразок. Відсутність таких вогнищ може більшою мірою свідчити про дифузійної корковою дисфункції або генералізованої епілепсії. Такий патерн частіше домінує в лобових відділах у дорослих (frontal intermittent rhythmical delta activity FIRDA) і в потиличних відділах у дітей молодше 10 років (occipital intermittent rhythmical delta activity OIRDA). При генералізованої епілепсії епілептиформні розряди зазвичай перемежовуються з деякою кількістю спалахів повільних хвиль. Генералізована минуща повільна активність часто нерегулярна, асиметрична. Наявність постійної і чіткої асиметрії вказує на супратенторіальні поразку з локалізацією на стороні більшої амплітуди. Може реєструватися також нормальний патерн ЕЕГ, так звана «гіпнагогіческіх гіперсинхронних», яка спостерігається у дітей в стані дрімоти і складається з генералізованих ритмічних тета і дельта хвиль. Дельта хвилі, що перемежовуються з основним ритмом в потиличних областях, також можуть представляти нормальний фізіологічний варіант у дітей і підлітків. У дітей і в юнацькому віці може відзначатися більш-менш ритмічна генералізована повільна активність дельта і тета діапазонів. Імітувати скороминущу повільну активність можуть різні артефакти, наприклад глоссокінетіческій ".

"Визначення: продовжена повільна активність реєструється безперервно, вона ареактівное до зовнішніх стимулів і її представленість чітко перевищує вікову норму. Як правило, вона іррегулярних (полиморфна), з коливаннями в дельта і тета діапазоні. Слід зазначити, що варіантом норми може розглядатися продовжена генералізована повільна активність у молодих пацієнтів, коли вона комбінується з іншими фоновими ритмами. Регіональна продовжена повільна активність завжди повинна розглядатися як ознака патології. Проте в цьому випадку слід враховувати можливість фокальній супрессии генералізованої повільної безперервної активності, описаної вище. Тоді регіональна супрессия повинна бути класифікована як асиметрія. інтерпретація: Продовжена повільна активність є результатом біохімічних або синаптичних порушень в коркових нейронах. Вона має таке ж значення, як і фонове уповільнення, однак зазвичай знаменує більш високу ступінь аномалії. Фокальна продовжена повільна активність є відносно «специфічним» зміною, яке зазвичай викликається гострим або підгострим прогресуючим деструктивним ураженням. Проте, навіть статичні ураження можуть викликати низькоамплітудні регіональну повільну активність. Необхідно враховувати, що продовжена регіональна повільна активність може реєструватися протягом декількох днів після нападу мігрені або фокального епілептичного нападу ".

До епілептиформним паттернам відносяться гострі хвилі або спайки, які виділяються на фоні основної активності і зазвичай спостерігаються у пацієнтів з епілепсією. Необхідно при цьому завжди пам'ятати, що можуть мати місце фізіологічні «гострі» епізоди, а наявність епілептиформних розрядів необов'язково означає епілепсію. До Неепілептіческіе феноменам відносяться вертексниє хвилі, гострі позитивні потиличні коливання (POST), лямбда-хвилі. Також до них можна зарахувати 14-6 Гц позитивні спайки, доброякісні епілептиформні феномени уві сні (малі гострі спайки), 6-Гц «фантомні» wicket-спайки, ритмічні скроневі тета-хвилі в стані дрімоти ( "психомоторні варіанти") або субклінічні ритмічні розряди у дорослих (SREDA). Фізіологічні або технічні артефакти також можуть імітувати епілептиформні патерни ( «телефонний» артефакт і ін.). Полярність основних компонентів епілептиформних розрядів зазвичай негативна, позитивність є винятком з правила. Залежно від віку і епілептичного синдрому, 98% пацієнтів з чіткими епілептиформними розрядами мають епілепсію. Винятком є \u200b\u200bепілептиформні розряди дитинства: з таких дітей тільки у 8% в дійсності спостерігається епілепсія. Імовірність реєстрації епілептиформних розрядів зростає з кількістю і тривалістю проведених досліджень ЕЕГ. Однак при ряді епілептичних синдромів, наприклад grand mal (рідкісні генералізовані тоніко-клонічні напади), інтеріктальном епілептиформні розряди реєструються рідко. З іншого боку, у людей без епілептичних нападів в анамнезі можуть реєструватися епілептиформні розряди. Наприклад, доброякісні епілептиформні потенціали реєструються у 1-2% здорових дітей. У класифікації описані 9 інтеріктальном епілептиформних патернів. Іктальние феномени зазначені у пунктах "ЕЕГ нападу» і «ЕЕГ статусу». Особливе значення має локалізація першого іктального розряду, оскільки вона може вказувати на зону генерації. Оскільки досі немає ясності в розумінні клінічного значення іктальних патернів різної морфології, для іктальних патернів не наводиться більш детальна класифікація. Інтеріктальном і іктальние феномени класифікуються окремо.

"Визначення: епілептиформний розряд тривалістю від 40 до 80 мс. Інтерпретація: вважається відносно типовим для епілепсії. Діагностична значимість спайки і гострих хвиль однакова. Іноді можуть реєструватися фізіологічні розряди -« малі гострі спайки »або доброякісні епілептиформні розряди уві сні (зазвичай в стадіях неглибокого сну). Вікет-спайки спостерігаються приблизно в 1% записів ЕЕГ у дорослих і також повинні диференціюватися від епілептиформних патернів. Досить легко можна диференціювати від епілептиформних розрядів так звані 14 Гц і 6 Гц позитивні спайки (іноді говорять «гребневидние») у здорових підлітків " .

"Визначення: епілептиформні розряди тривалістю від 80 до 200 мс. Інтерпретація: патерн вважається типовим для епілепсії. У осіб без епілептичних нападів гострі хвилі спостерігаються рідко".

"Визначення: регіональні або мультирегіональні гострі хвилі, за якими зазвичай слід негативна повільна хвиля, іноді з біполярним розподілом. Найчастіше гострі хвилі є Мультирегіональні і легко розпізнаються по їх характерною морфології. Якщо вони реєструються в центрально-скроневих відділах, їх називають також« роландіческой спайками ». Характерно наростання уві сні і тенденція до групування (серії або кластери). Такий патерн зазвичай спостерігається у дітей у віці від 5 до 15 років, які страждають на доброякісну фокальній епілепсією дитинства. Захворювання, так само як і розряди, зазвичай проходять в послепубертатном періоді. Однак подібні розряди можуть реєструватися також у 1-2% здорових дітей. Якщо говорити в цілому, то тільки у 8% дітей, у яких реєструється цей патерн, коли-небудь спостерігалися епілептичні напади. Інтерпретація: патерн щодо специфічний для клінічного синдрому доброякісної фокальній епілепсії дитячого віку (Примітка. У Росії цей патерн часто називають доброякісні епілептиформні порушення дитинства - Денді.) ".

"Визначення: Комплекси спайки (піків) і хвиль, які реєструються серіями і при цьому не повністю відповідають критеріям більш специфічних епілептиформних патернів, таких, як повільні спайк-хвилі або 3-Гц спайк-хвилі. Ізольовані гострі хвилі або спайки класифікуються як гострі хвилі , а не спайк-хвиля, навіть якщо за ними слід негативний повільне коливання. Інтерпретація: вважаються відносно специфічними для епілепсії. Генералізовані спайк-хвилі часто активуються уві сні з тенденцією до гуртування, з нерегулярними інтервалами. Сон може сприяти появі також поліспайк. Необхідно диференціювати від 6 Гц спайк-хвильових комплексів ( «фантомні» або «мініатюрні спайк-хвилі»), які спостерігаються у здорових підлітків і дорослих. з іншого боку не можна пропустити істинно епілептиформний патерн спайк-хвиль, які також можуть слідувати з частотою 6 Гц, проте мають набагато більшу амплітуду. Рекомендується обережно підходити до інтерпретації високоі плітудних ритмічних повільних хвиль, що провокуються гіпервентиляцією, особливо якщо іноді вони перемежовуються з гострими коливаннями. Цей патерн також може симулювати патологічні спайк-хвильові комплекси ".

"Визначення: повільні комплекси спайк-хвиля складаються з спалахів спайк-хвиль з регулярною частотою повторення повільніше 2.5 Гц. Мінімальна тривалість серії повільних спайк-хвиль становить близько 3 секунд. Інтерпретація: генералізовані повільні спайк-хвильові комплекси часто реєструються у пацієнтів з рефрактерний генералізованими нападами (діалептіческіе напади, генералізовані міоклонічні, генералізовані тонічні і атонічні напади) і хронічної енцефалопатією (синдром Леннокса-Гасто). Власне спайки у пацієнтів з синдромом Леннокса-Гасто мають відносно велику амплітуду, будучи фактично гострими хвилями. Уві сні спостерігається тенденція до перетворення генералізованих спайк -хвиль в поліспайк з активацією мультирегіональних фокусів ".

"Визначення: спалахи спайк-хвиль з регулярною частотою повторення від 2.5 до 3.5 Гц. Мінімальна тривалість такої серії повинна становити 3 секунди. На самому початку спалаху частота спайк-хвильових комплексів може перевищувати 3 Гц.
Інтерпретація: генералізовані 3-Гц спайк-хвилі тісно корелюють з абсансами. Тривалості спалахів від 3-4 секунд і більше зазвичай відповідає порушення свідомості різного ступеня ".

"Визначення: групи з трьох і більше спайки, наступних безпосередньо один за одним з частотою більше 10 Гц. За групою поліспайк може слідувати повільна хвиля, що можна назвати комплексом поліспайк-хвиля. Інтерпретація: вважається відносно специфічним для епілепсії патерном. Генералізовані поліспайк часто спостерігаються у пацієнтів з генералізованими миоклоническими або тонічними нападами, наприклад при юнацької миоклонус епілепсії, або синдромі Леннокса-Гасто ".

"Визначення: генералізована безперервна повільна активність амплітудою вище 300 мкв, з Мультирегіональні спайками і гострими хвилями в обох півкулях. Інтерпретація: щодо специфічний і безсумнівно епілептогенний патерн. Характерно спостерігається при епілептичних спазмах першого року життя. Під час нападів відзначається« сплощення »ЕЕГ. Після 5 років зустрічається рідко ".

"Визначення: генералізовані або з переважанням в потиличних відділах епілептиформні розряди, викликані фотостимуляцією. Інтерпретація: гострі коливання, які обмежені потиличною областями і пов'язані в часі з окремими фотостімуламі, не зважають патологічними. З іншого боку, генералізовані або регіональні фотопароксізмальние відповіді, які зберігаються і після припинення фотостимуляції, вважаються відносно специфічними ЕЕГ порушеннями потенційно епілептогенного характеру. Однак зрідка такі розряди можуть реєструватися і в осіб, які не мали епілептичних нападів в анамнезі. Слід згадати також феномен засвоєння ритму - синхронізацію потиличної активності з частотою фотостимуляції (або її гармонік), що , безсумнівно, є нормальним явищем ".

"Визначення: все ЕЕГ патерни, які відзначаються під час нападу. Часті інтеріктальном розряди зазвичай не пов'язані з клінічними нападами і повинні диференціюватися від ЕЕГ паттерна нападу. Це особливо важливо у пацієнтів з регіональними епілептиформними розрядами. Інтерпретація: ЕЕГ патерни нападу є вкрай специфічними, навіть якщо вони не супроводжуються клінічною симптоматикою нападу. При наявності ж відповідної клінічної симптоматики ЕЕГ патерни нападу доводять епілептогенний характер пароксизмального клінічного події. Проте, зрідка у здорових літніх людей можуть реєструватися подібні патерни без клінічних проявів, вони носять унілатеральний або білатеральний характер і називаються « субклиническими ритмічними розрядами у дорослих »(SREDA)".

"Визначення: безперервний ЕЕГ патерн нападу або часте його виникнення без повернення до нормального фонової активності. Інтерпретація: ЕЕГ патерн статусу вкрай специфічний, навіть якщо він не супроводжується клінічною картиною епілептичного статусу. А в поєднанні з клінічними симптомами є безсумнівним доказом епілептичної природи пароксизмального події" .

"Визначення: іктальная запис ЕЕГ, представлена \u200b\u200bвиключно або в основному артефактами. Інтерпретація: під час епілептичного нападу запис може бути в значній мірі насичена артефактами. Це характерно особливо для записів тонічних і тоніко-клонічних нападів, які супроводжуються великою кількістю рухових і м'язових артефактів. при наявності величезної кількості артефактів, які роблять неможливою інтерпретацію ЕЕГ, остання не може класифікуватися як патологічна, за винятком окремих ділянок (якщо такі є), доступних інтерпретації ".

"Визначення: щонайменше 50% записи ЕЕГ в стані представлено домінуючою бета-активністю амплітудою понад 50 мкв (референтні відведення). Цей термін відноситься тільки до генералізованим змін ЕЕГ. Регіональне посилення бета-активності класифікується як асиметрія (наприклад, асиметрія у вигляді посилення бета справа в центро-парієтальних відділах). Інтерпретація: посилення бета є неспецифічним феноменом, часто може бути викликане седативними препаратами, наприклад, барбітуратами або бензодіазепінами. Спостерігається також сімейна низкоамплитудная бета в потиличних відведеннях у здорових осіб, що не може розглядатися як патологія "

"Визначення: термін відноситься виключно до амплітудної різниці фізіологічної ЕЕГ активності (наприклад, фонові ритми, сонні веретена). Асиметрія по частоті класифікується як регіональне або латералізованние уповільнення. Критеріями амлітудно асиметрії служать зниження мінімум на 50% або підвищення не менш, ніж на 100% амплітуди в порівнянні з гомотопічній областю контралатерального півкулі (тобто 2-кратна різниця по амплітуді). Інтерпретація: асиметрії є ознакою регіональних структурних уражень, при цьому найчастіше вогнище характеризується зниженням амплітуди. асиметрії часто спостерігаються у пацієнтів з поренцефальнимі кістами і субдуральним гематомами . з іншого боку, амплітуда фонової ритміки може збільшуватися над зоною ураження, наприклад, у пацієнтів з хронічними ураженнями і формуванням рубцевої тканини, а також при краніотомії. Іншими словами, асиметрія вказує на ураження мозку, проте не завжди можливо визначити сторону ураження без додат чої інформації. У таких випадках на уражену сторону може вказувати уповільнення. Необхідно також враховувати такі феномени, як фізіологічне переважання альфа-ритму в правій потиличній області. При описі асиметрії необхідно завжди вказувати локалізацію зниженою або підвищеною амплітуди і до якого ритму це відноситься "

"Визначення: поява стадії сну зі швидкими рухами очей (БДГ) менш ніж через 15 хвилин після засипання. Інтерпретація: початок сну з БДГ вказує на дисфункцію підкоркових механізмів. Це може спостерігатися при первинних порушеннях сну, наприклад, нарколепсії або депривації сну з подальшою« компенсацією », зокрема при частих нічних апное. Скасування ряду препаратів також повинна враховуватися при диференціальної діагностики. початок сну з БДГ є нормальним явищем у новонароджених. в цілому, початок сну з БДГ говорить про нарколепсії, якщо виключені інші причини"

"Визначення: досить стереотипні коливання, які часто мають епілептиформний характер і виникають щодо періодично. Цей термін відноситься виключно до генералізованим змін, оскільки регіональні або латералізованние періодичні патерни включені в категорію періодичних латералізованние розрядів. Інтерпретація: періодичний патерн вказує на гостру або підгостру, виражену дифузну енцефалопатію. Частота появи і морфологія досить характерні, залежать від основної області поразки. Періодичний патерн з частотою виникнення більше 1 розряду кожні 2 секунди спостерігається найчастіше при хвороби Крейтцфельда-Якоба і у дітей з ліпоїдоз, наприклад хвороби Тея-Сакса. Періодичні патерни з частотою один раз в 4 секунди або більше (комплекси Радемекера) часто реєструються при підгострому склерозуючому паненцефаліті Ван-Богарта "

"Визначення: високоамплітудні (\u003e 70 мкв) позитивні гострі коливання, яким передує низкоамплитудная негативна хвиля. Перша, негативна хвиля має зазвичай більш низьку амплітуду, ніж негативна після-хвиля. Розподіл генерализованное, часто з найбільшою амплітудою в біполярних лобно-потиличних відведеннях. Такі поздовжні відведення створюють враження, що латентність головного позитивного компонента в потилиці відстає від латентності в лобових частках. Однак монополярні відведення показують відсутність такої затримки. тріфазние хвилі найчастіше з'являються з частотою від 1 до 2 Гц. Інтерпретація: як правило, тріфазние хвилі реєструються при метаболічних , дифузних енцефалопатії, особливо часто при ураженнях печінки. Причини появи тріфазних хвиль різноманітні, включаючи і ті, які, в свою чергу, можуть генерувати періодичну ритмічну повільну активність. Характерні помірні порушення свідомості "

"Визначення: гострі коливання, такі як спайки і гострі хвилі, які виникають більш-менш періодично. Вони мають латералізованние або регіональний розподіл. Можуть виникати також незалежно в обох півкулях. Часто епілептиформні розряди поліфазний і можуть мати складну морфологію. Головний компонент негативний. Інтерпретація : PLEDs виникають при наступних умовах. 1) У пацієнтів з гострими або підгострими регіональними вогнищевими деструктивними ураженнями, найчастіше церебральними інсультами, швидко зростаючими пухлинами або герпетическим енцефалітом. На відміну від дітей, у дорослих розряди супроводжуються порушенням свідомості. розряди з'являються через кілька тижнів після розвитку гострого процесу (наприклад, інсульту). 2) У пацієнтів з хронічними епілептогенному ділянками без підлягає гострого або підгострого ураження. В обох випадках у хворих можуть спостерігатися фокальні епілептичні напади. У пацієнтів з великими структурними ураженнями напади виникають на ра нніх стадіях. У таких випадках епілептичні напади припиняються зазвичай протягом одного тижня. Своєчасне ЕЕГ дослідження виявляє ЕЕГ патерни нападу з постіктальном уплощением, з подальшим переходом в PLEDs "

"Визначення: різновид періодичного патерну з падінням церебральної активності (менше 10 мкв) між щодо високоамплітудними компонентами. Інтерпретація: генералізована спалах-пригнічення спостерігається у пацієнтів в ступорі або комі при токсичної або аноксичний енцефалопатії. При подальшому значному клінічному погіршенні стану хворого цей патерн часто може переходити в електроцеребральную инактивность. Якщо причиною є лікарська або наркотична передозування, то патерн зазвичай звернемо. Якщо ж після відміни препарату патерн продовжує реєструватися протягом декількох годин, то можна говорити про несприятливий прогноз, такому ж, як і при електроцеребральной инактивности. Спалах-придушення може реєструватися також тільки в одній півкулі, що свідчить про гострий глибокому ураженні мозку. в цілому, наявність патерну спалах-пригнічення є безперечною ознакою патології, ознакою ураження за типом енцефалопатії "

"Визначення: ЕЕГ амплітудою менше 10 мкв (референтное відведення). Якщо патерн носить генералізований характер, він свідчить про порушення свідомості ступеня ступору чи коми з ареактивностью пацієнта на сенсорні стимули. Постіктальном уплощение фонової активності, яке може спостерігатися після епілептичного нападу, не класифікується як пригнічення фонової активності. Інтерпретація: генерализованное пригнічення вказує на виражену дифузну енцефалопатію. При подальшому погіршенні стану пацієнта патерн може еволюціонувати в повну електроцеребральную инактивность. Слід враховувати, що в окремих випадках у здорових осіб фонова ЕЕГ також може не перевищувати 10 мкв. Тому патерн можна вважати ознакою патології, тільки якщо він корелює з чітким і глибоким порушенням свідомості. Регіональне пригнічення фонової активності говорить про вираженому очаговом процесі або відсутності мозкової тканини, наприклад при поренцефаліческіх кістах "

Спеціальні патерни, які використовуються тільки у пацієнтів в ступорі або комі. У таких пацієнтів ЕЕГ класифікується в залежності від основної частоти фонової активності
Альфа-кома або альфа-ступор
Кома з веретенами або ступор з веретенами
Бета-кома або бета-ступор
Тета-кома або тета-ступор
Дельта-кома або дельта-ступор
На додаток до одного з п'яти основних патернів ЕЕГ коми, можна вказувати будь-який інший присутній тип порушення ЕЕГ. Наприклад: «альфа-кома, спайки в лівій скроневій області, продовжена повільна активність в лівій скроневій області» ".

"Визначення: ЕЕГ пацієнта в комі або ступорі з переважанням активності альфа-діапазону. Інтерпретація: ЕЕГ у пацієнтів в ступорі або комі можуть виглядати як ЕЕГ« неспання »і мають наступні причини:
- вогнищеве ураження на понтомезенцефальном рівні, що викликає порушення свідомості без поразки механізмів генерації основних ЕЕГ ритмів, в деяких випадках з збереженій реакцією на фотостимуляція. Подібний патерн може реєструватися також у пацієнтів з «locked-in» синдромом з збереженим свідомістю.
- виражена аноксичного енцефалопатія з відсутністю реакції на сенсорні стимули.
- лікарська інтоксикація.
Альфа-кома завжди має несприятливий прогноз, за \u200b\u200bвинятком випадків лікарської інтоксикації "

"Визначення: ЕЕГ нагадує типовий патерн II-й стадії сну і реєструється у пацієнтів в ступорі / комі. Спостерігається найчастіше у пацієнтів з ураженнями стовбура, які викликають порушення свідомості, але не зачіпають структури, відповідальні за механізми генерації сну. Осередок зазвичай розташовується на понтомезенцефальном рівні, в верхніх відділах. Прогноз щодо сприятливий, якщо немає подальшого наростання основного вогнища "

"Визначення: ЕЕГ з домінуючою бета-активністю амплітудою більше 30 мкв у пацієнтів в стані ступору чи коми. Інтерпретація: бета-кома або бета-ступор найчастіше викликані інтоксикацією і тому зазвичай мають оборотний характер"

"Визначення: ЕЕГ у пацієнтів в стані ступору чи коми з домінуючою тета-активність і амплітудою понад 30 мкв. Інтерпретація: реєструється у пацієнтів в комі або ступорі, які викликані вираженою дифузної енцефалопатією. Прогноз залежить від основного процесу, і потенційно звернемо"

"Визначення: ЕЕГ у пацієнтів в стані ступору чи коми з переважанням нерегулярної високоамплітудними дельта-активності. Інтерпретація: дельта-кома це патерн ЕЕГ у пацієнтів, причиною коматозного (ступорозного) стану яких є виражена дифузна енцефалопатія. Ймовірно, в генезі нерегулярних дельта-коливань головну роль грає корковая деафферентаціі. Прогноз в значній мірі залежить від основного процесу. Потенційно оборотний стан "

"Визначення: електроцеребральной инактивность (« біоелектричний мовчання ») називається патерн ЕЕГ з амплітудою, що не перевищує 2 мкв при записі скальпового електродами в референтних відведеннях (межелектродное відстань не менше 7 см, імпеданс не більше 10 кОм). Повинні виконуватися такі вимоги:
- запис від як мінімум 8 скальпового електродів і двох вушних.
- перевірка працездатності апаратури (наприклад, тестування на артефакти дотику)
- відповідне посилення сигналів (для рівня 2 мкв)
- зниження нижніх фільтрів (до 0.3 Гц), високі фільтри не менше 30 Гц
- документація ЕКГ, дихання і рухових артефактів
- тривалість запису щонайменше 30 хвилин
- повинна бути відсутнім ЕЕГ активність у відповідь на сильні соматосенсорні, слухові і зорові стимули.
Інтерпретація: жоден пацієнт з документованої електроцеребральной инактивность не вижив, якщо використовувалися такі критерії:
- задовольнялися критерії клінічної смерті мозку протягом мінімум 6 годин
- кома була викликана передозуванням седативних препаратів
- температура тіла була вище 35 градусів
- у пацієнта не було гіпотензивної епізоду безпосередньо перед записом
Ці рекомендації стосуються дорослим і можуть бути неадекватними для дітей, особливо дитячого віку "

Короткочасна, нерегулярна минуща повільна активність дельта / тета діапазонів, частіше з переважанням по амплітуді зліва у пацієнтів у віці старше 50 років.

Минущі високоамплітудні дельта-хвилі, які реєструються в задніх відділах на тлі основного потиличного ритму, є нормальним фізіологічним феноменом, не мають клінічного значення. Зустрічаються в основному у віці до 10-12 років.

Виникає в результаті рухів мовою, може мати ритмічний характер, частота в діапазоні дельта. Глоссокінетіческій артефакт має дипольні природу і викликаний різницею потенціалів між кінчиком (негативність) і підставою мови. За рахунок цього він більш виражений за амплітудою в передніх і нижніх відділах. Може виникати також при жувальних рухах, в цьому випадку реєструється характерні повільні коливання в поєднанні з високоамплітудними ЕМГ активністю

Генералізовані спалаху ритмічних коливань частотою 6-7 Гц з максимумом в лобових відділах. Виникають в стані дрімоти

Досить регулярні, синусоїдальні або пилковидні (saw-tooth) хвилі, в основному реєструються як спалахи 1.5-2.5 Гц в лобових відділах одного або обох півкуль. Frontal intermittent rhythmical delta activity - FIRDA. Поява FIRDA в результаті гіпервентиляції є нормальним явищем. Спонтанна FIRDA не є епілептиформним патерном, але може свідчити про неспецифічної енцефалопатії.

Короткочасне або тривалий заміщення нормальної частоти альфа-ритму його субгармонік: наприклад, поява замість коливань 10-12 Гц коливань частотою 5-6 Гц, також домінуючих в потиличних відділах. Називають також "альфа варіантами". Чи не є патологічним феноменом

Діфазние гострі хвилі, що виникають в потиличних відділах в стані неспання під час зорової задачі ( "обстеження"). Головний компонент позитивний по відношенню до інших областей. Синхронізовані за часом з саккадических рухами очей, із затримкою близько 100 мс. Амплітуда варіює, залишаючись в основному в межах 50 uV

Гострий компонент з максимумом в потиличних відділах, позитивний щодо інших областей, що виникає під час неглибокого сну, частіше 1-й або 2-й стадіях. Може бути одиночним або повторюваними (серіями по 4-5 в секунду). Амплітуда варіює, але, як правило, менше 50 uV. Спостерігаються у дітей, підлітків і дорослих, після 50 років зустрічаються набагато рідше. Positive occipital sharp transient of sleep - POSTS.

Доброякісні епілептиформні компоненти сну. Benign epileptiform transients of sleep - BETS. Невеликі гострі спайки (small sharp spikes - SSS) дуже короткою тривалістю і низької амплітуди, за якими може слідувати невелика за амплітудою тета хвиля. Виникають в скроневих або лобових областях в стані дрімоти або поверхневого сну. Цей патерн не має великого клінічного значення, і не свідчить про підвищений епілептогенеза

Схожі на спайк поодинокі негативні хвилі або серії таких хвиль, що виникають в скроневих відділах в стані дрімоти, що мають аркообразной форму або нагадують мю ритм. В основному спостерігаються у літніх і вдають із себе доброякісний варіант, який не має великого клінічного значення

Гострі позитивні коливання частотою близько 6 Гц, більше в скроневих відділах. Аналіз відведень з назофарингеального електродом або відведень A1-A2 показує, що вони викликаються позитивним генератором. У літніх зустрічаються у вигляді окремих коливань. У дітей і підлітків частіше спостерігаються у вигляді спалахів позитивних спайки частотою 14 або 6 Гц

Гострі потенціали, максимальні в області вертекса, негативні по відношенню до інших областей, що виникають спонтанно під час сну або у відповідь на сенсорний стимул під час сну або неспання. Зустрічаються окремо або групуються з К-комплексами. Можуть бути поодинокими або повторювані. Амплітуда в цілому рідко перевищує 250 uV. Абревіатура: V хвиля.

Артефакти, що відображають спайки m.rectus lateralis під час горизонтальних рухів очей. В основному генеруються ипсилатеральной м'язом, реєструються, як правило, під електродами F7 / F8

Комплекси спайк-повільна-хвиля частотою 4-7 Гц, в основному 6 Гц (іноді називають фантомними). Виникають короткими спалахами білатерально і синхронно, симетрично або асиметрично, з амплітудним переважанням в передніх або задніх областях голови. Амплітуда спайкового компонента дуже маленька (називають іноді мініатюрний спайк). Амплітуда варіює, але в цілому менше, ніж у комплексів спайк-повільна-хвиля, які повторюються з меншою частотою. Цей патерн не має великого клінічного значення і повинен диференціюватися з епілептиформними розрядами.

Гіпервентиляція, як правило, викликане уповільненням основного ритму, можуть спостерігатися спалахи високоамплітудних повільних коливань, зокрема, FIRDA. У таких випадках можливе накладення на повільні хвилі коливань швидкої частоти (наприклад, бета), що може привести до оманливого враження про наявність епілептиформні активності у вигляді комплексів спайк-повільна-хвиля

Спалах під час сну аркообразной за формою хвиль частотою 13-17 Гц і / або 5-7 Гц (зазвичай 14 і / або 6 Гц), в основному в задневісочних і прилеглих областях з однієї або двох сторін. Компоненти гострих піків спалаху є позитивними по відношенню до інших областей. Амплітуда варіює, але зазвичай менше 75 uV. Найкраще видно в референциальной монтажі з використанням контралатеральної мочки вуха або іншого віддаленого референтного електрода. На сьогоднішній день немає даних, які б свідчили про патологічному значенні цього патерну.

Технічний артефакт у вигляді коливань постійної або наростаючою частоти, чітко пов'язаний з телефонним дзвінком. Такий артефакт частіше виникає під електродом з високим опором.

Позитивні коливання "в такт" частоті ритмічної фотостимуляції, з затримкою близько 100 мілісекунд. Це нормальний феномен, який відображає викликану активність потиличної кори. Photic driving.

Характерні спалахи хвиль 4-7 Гц, часто з накладенням швидкої активності, що виникають в скроневих областях голови в стані дрімоти. Виникають асиметрично, можуть тривати від кількох секунд до 30-40 секунд і несподівано зникають. Як правило, зустрічаються у підлітків і дорослих. Синонім: психомоторний варіант (термін не рекомендується). Коментар: це патерн стану дрімоти, який не має клінічного значення

Ритмічний патерн, який зустрічається в дорослому популяції, складається з різних частот, часто домінує тета діапазон. Він може походити на розряд нападу, однак не супроводжується будь-якими клінічними симптомами. Тривалість від кількох секунд до хвилини. Може зустрічатися рідкісний випадок у вигляді дельта коливань з максимумом в лобових відділах. Може виникати під час гіпервентиляції. Клінічна значимість цього патерну невизначена, його слід диференціювати від патерну епілептичного нападу

Високоамплітудні ритмічні тета або дельта хвилі в стані дрімоти. Є нормальним патерном дрімоти у дітей. В окремих випадках на повільні хвилі можуть накладатися бета коливання, що може призводити до помилкових висновків

Артефакти ЕЕГ, що виникають при рухах очей. Очне яблуко вдає із себе диполь з позитивністю в області рогівки щодо сітківки. Відповідно, погляд вгору викликає позитивне (вниз) відхилення, руху вниз - негативний (вгору) відхилення з максимумом під електродами Fp1 і Fp2. Погляд вліво - позитивне відхилення (вниз) під F7 і негативний (вгору) під F8, відповідно - протилежні зміни при погляді вправо. При аналізі очних артефактів слід брати до уваги феномен Белла - нормальне рефлекторне відведення очних яблук вгору при змиканні повік.

Рухові артефакти мають найрізноманітнішу форму і можуть виникати внаслідок безлічі причин. Найбільш часто рухові артефакти виникають в результаті механічної дії на електрод, збільшення імпедансу. Досить часто рухові артефакти можуть нагадувати ритмічну активність. Ретельний аналіз в різних відведеннях і монтажах, особливо при наявності відеозображення, дозволяє диференціювати артефакти від патологічної ЕЕГ активності.

Розподіл ЕКГ артефактів в різних відведеннях відображає дипольний характер іспочніка. Частою причиною виникнення ЕКГ артефакту є незадовільний імпеданс. Найпростіший спосіб уникнути труднощів в аналізі патернів, що мають приблизно ЕКГ походження, - включення в монтаж ЕКГ каналу.

ЕЕГ патерни в клінічній епілептології

Найбільш вивчені патерни:

• фокальні доброякісні гострі хвилі (ФОР);
• фотопароксізмальная реакція (ФПР);
• генералізовані спайк-хвилі (під час гіпервентиляції і в спокої).

ФОР частіше реєструється в дитячому віці, в періоді між 4 і 10 роками, а ФПР у дітей до 15-16 років.

При ФОР спостерігаються такі негативні відхилення:

• відставання в розумовому розвитку;
• фебрильні судоми;
• розвиток роландической епілепсії;
• розлади психіки;
• різні функціональні розлади.

Розвивається приблизно у 9%.

При наявності ФПР виявляються:

• фотогеном епілепсія;
• симптоматична парціальна епілепсія;
• ідіопатична парціальна епілепсія;
• фебрильні судоми.

При відсутності нападів, навіть на тлі патологічних хвиль на ЕЕГ, лікування призначатися не повинно, так як патологічні зміни можуть реєструватися і без симптомів захворювань нервової системи (спостерігається приблизно у 1% здорових людей).

При наявності синдрому Ландау-Клеффнера, ESES, різних бессудорожних епілептичних енцефалопатії призначаються антиепілептичні препарати, так як ці захворювання викликають порушення пам'яті й мови, психічні розлади, у дітей - затримку росту і труднощі в навчанні.

Загальна характеристика

роландична епілепсія - одна з форм ідіопатичною локально обумовленою епілепсії дитячого віку, що виявляється переважно нічними короткими геміфаціальний моторними нападами і має сприятливий прогноз.

Роландична епілепсія проявляється у віці 2-14 років. Напади можуть бути парціальними і вторинно-генералізованими. Більшість парціальних нападів є моторними. Типові напади, що виникають як у стані неспання, але все частіше під час сну (переважно перша половина ночі), протікають зазвичай при збереженому свідомості і починаються з соматосенсорної аури, яка характеризується парестезією щоки, м'язів глотки і гортані, відчуттям шпилькових уколів, оніміння в щоці, яснах, язиці на стороні, протилежної фокусу. Потім з'являються моторні феномени у вигляді односторонніх геміфаціальний (з залученням лицьової мускулатури) клонических або тоніко-клонічних судом, які можуть поширюватися на гомолатеральнимі руку (Фаціо-брахіального напади) і ногу (унілатеральні напади).

На початку нападу або в процесі його розвитку виникають труднощі мови, що виражаються в повній неможливості говорити або вимовляти окремі звуки. Поряд з анартрія відзначається гіперсалівація, характерізющаяся рясної продукцією і виділенням з рота слини, що сприяє виникненню хлюпають, хрюкаючих звуків.

Тривалість нападів, як правило, не більше 2-3 хв, частота в середньому - 2-6 разів на рік [Тьомін П.А., Никанорова М.Ю., 1999; Петрухін А.С., 2000].

При роландической епілепсії в поодиноких випадках можливий розвиток епілептичного статусу.

Для хворих з роландической епілепсії характерний нормальний інтелект і неврологічний статус, хоча ряд сучасних дослідників все ж вказують на наявність у таких дітей нейропсихологической недостатності [епілептиформна ..., 2006].

Ряд авторів відзначають можливість виникнення при роландической епілепсії нападів, що характеризуються болями в животі, запамороченням, зоровими феноменами (спалахи світла, сліпота, мелькання предметів перед очима), які зазвичай відзначаються у дітей молодше 5 років; складних парціальних нападів або типових абсансов.

До відносять групу хворих у віці 2-8 років, у яких відзначаються прості парціальні геміфаціальний і геміклоніческіе нічні напади, які поєднуються з міоклонічно-астатичними, атоническими пароксизмами і в ряді випадків з абсансами, але ніколи на відміну від істинного синдрому Леннокса-Гасто не буває тонічнихсудом [Тьомін П.А., Никанорова М.Ю., 1999]. Частота нападів зазвичай висока. До дебютірованія нападів у дітей не відзначається порушень в нервово-психічному розвитку.

Приступні і межпріступние ЕЕГ у хворих з роландической епілепсію характеризується нормальною основний активністю і зазвичай діфазнимі спайками, за якими слід повільна хвиля. Спайки або гострі хвилі з'являються поодиноко або групами в середньо-скроневої і центральній області або скронево-центрально-тім'яної області [Мухін К.Ю. і ін., 1995; Епілептиформна ..., 2006]. Вони можуть спостерігатися як унилатеральной (зазвичай контралатерально геміфаціальний нападів), так і білатерально (синхронно або асинхронно). «Роландіческой» комплекси зазвичай найбільш чітко виражені при відкритих очах (рис. 3.1).

У ряді випадків на ЕЕГ реєструються генералізовані комплекси «спайк-хвиля», типові для абсансов. Гострі хвилі також можуть розташовуватися в потиличній області. Також під час нічного нападу на ЕЕГ може реєструватися низкоамплитудная швидка активність в центрально-скроневої області, що переходить в роландіческой комплекси з поширенням на всю гемісфер і з подальшою генералізацією.

при атипової роландической епілепсії (синдром псевдоленнокса) фонова ЕЕГ не змінена або злегка сповільнена і дізорганізована [Мухін К.Ю., 2000] (рис. 3.2а), в ряді випадків, переважно в лобових відділах. Типові роландіческой спайки можуть поєднуватися з повільними комплексами «гостра-повільна хвиля», характерними для синдрому Леннокса-Гасто, або нерегулярної дифузійної пік-хвильової активністю частотою близько 2,5 кол. / С і амплітудним регіональним переважанням в лобових відділах; можуть визначатися фокальні спайки або повільні хвилі в центрально-скроневої області [Особливості ..., 2005] або центрально-скронево-тім'яної області (рис. 3.2б).

У пріступной ЕЕГ може відзначатися асинхронне поява розрядів високоамплітудних нерегулярних дифузних комплексів «пік-хвиля» або «гостра-повільна хвиля» частотою 1.5-4 кол. / С тривалістю 3-10 с, синхронно з пароксизмом атипових абсансов [Тьомін П.А., Никанорова М.Ю., 1999].

3.2. Доброякісна епілепсія дитячого віку з потиличною пароксизмами

Загальна характеристика

Доброякісна епілепсія дитячого віку з потиличною пароксизмами - одна з форм ідіопатичною локально обумовленою епілепсії дитячого віку, що характеризується нападами, що протікають переважно у вигляді пароксизмів зорових порушень і нерідко закінчуються мигренозной головним болем. Вік прояви захворювання варіює від 1 до 17 років.

Доброякісна потилична епілепсія з раннім дебютом виникає у дітей до 7 років і характеризується рідкісними, переважно нічними пароксизмами. Напад, як правило, починається з блювоти, тонической девіації очних яблук в сторону і порушення свідомості. У ряді випадків спостерігається перехід в геміконвульсіі або генералізований тоніко-клонічні напад. Тривалість нападів варіює від декількох хвилин до декількох годин. У цих хворих може спостерігатися статус парціальних нападів.

Доброякісна потилична епілепсія з пізнім дебютом проявляється у дітей 3-17 років і характеризується зоровими феноменами (перехідні порушення зору, сліпота, елементарні зорові галюцинації (мелькання світяться предметів, фігур, спалахи світла перед очима), складні (сценоподобние) галюцинації) і «незорових» симптомами (геміклоніческіе судоми, генералізовані тоніко-клонічні судоми, автоматизми, дисфазія, дизестезия, версівние руху). Напади переважно виникають в денний час і протікають, як правило, при збереженому свідомості. У постпріступном стані може відзначатися дифузна або мігренеподібний головний біль, іноді супроводжується нудотою і блювотою.

Для хворих з цією формою епілепсії характерні нормальний інтелект і нервово-психічний розвиток.

електроенцефалографічні патерни

Межпріступние ЕЕГ характеризується нормальною основний активністю і наявністю високоамплітудних моно- або білатеральних спайки, гострих хвиль, комплексів «гостра-повільна хвиля», в тому числі мають морфологію «роландіческой», або повільних хвиль в потиличній або задневісочних областях. Характерним є те, що патологічні ЕЕГ-патерни, як правило, з'являються при закритих очах і зникають, коли очі відкриті [Зенков Л.Р., 1996].

Потилична епілептиформна активність може поєднуватися з генералізованими білатеральним комплексами «спайк-хвиля», «поліспайк-хвиля». Іноді епілептиформна активність при цій формі епілепсії може бути представлена \u200b\u200bкороткими генералізованими розрядами пік-хвильових комплексів частотою 3 кол. / С, або має локалізацію в лобових, центрально-скроневих центрально-тім'яно-скроневих відведеннях (рис. 3.3). Також межпріступние ЕЕГ може не нести змін [Мухін К.Ю. і ін., 2004; Atlas ..., 2006].

Приступні ЕЕГ може характеризуватися унилатеральной повільної активністю, переміжної піками.

при потиличної епілепсії з раннім дебютом ЕЕГ під час нападу представлена \u200b\u200bвисокоамплітудними гострими хвилями і повільними комплексами «гостра-повільна хвиля» в одному із задніх відведень з подальшим дифузним розподілом.

при потиличної епілепсії з пізнім дебютом на ЕЕГ під час нападу виникає ритмічна швидка активність в потиличних відведеннях з подальшим збільшенням її амплітуди і зниженням частоти без постпріступном уповільнення, можуть відзначатися генералізовані повільні комплекси «гостра-повільна хвиля.

3.3. Хронічна прогресуюча континуальної епілепсія дитячого віку (синдром Кожевникова-Расмуссена)

Загальна характеристика

Судомні напади при цій формі епілепсії починаються з фокальних моторних пароксизмів з подальшим приєднанням постійних міоклоній.

Односторонні парціальні моторні напади протікають, як правило, при збереженому свідомості і проявляються клонічними посмикуваннями особи, однієї кінцівки або половини тіла. Часто напади супроводжуються «джексоновская маршем». Дебют захворювання може також здійснюватися з складних парціальних і соматосенсорних пароксизмів. Парціальні напади короткі не більше 1-2 хв. У більшості випадків протягом року з моменту дебюту захворювання до парціальним пароксизмам приєднуються постійні стереотипні локалізованник в одній половині тулуба і кінцівок миоклонии, які можуть тансформіроваться в генералізовані судоми.

З розвитком захворювання приєднуються парези і паралічі в тих же кінцівках. У більшості хворих до патологічного процесу залучаються черепні нерви, відзначаються мозочкові порушення, можуть бути порушення чутливості.

Зміни психічних функцій можуть бути відсутні при епілепсії Кожевнікова, a синдром Рассмусена, як правило, характеризується зниженим інтелектом.

електроенцефалографічні патерни

Межпріступние і приступні ЕЕГ при епілепсії Кожевнікова може характеризуватися не зміна основної активністю або відображати її загальне уповільнення зі зниженим індексом альфа-ритму, на тлі якої виявляються спайки, гострі хвилі або комплекси «спайк-хвиля» в центральних областях (рис. 3.4) У міжнападу ЕЕГ нерідко реєструються часті розряди високоамплітудними тета -, дельта-активності як регіонально, так і генерализованно білатерально-синхронно.

при синдромі Рассмусена в міжнападу ЕЕГ відзначатися уповільнення основний активності, наявністю білатеральних або дифузних дельта-хвиль середнього або високого індексу. Альфа-ритм може бути знижений за амплітудою і дезорганізований в ураженому півкулі. На ураженій стороні може переважати дельта-активність високої амплітуди. Виявляються мультифокальні спайки, гострі хвилі або пік-хвильова активності в межах ураженої гемісфери. Епілептиформна активність може мати найбільшу виразністю в скронево-тім'яно-центральних відведеннях. Можлива поява незалежних вогнищ в «здорової» гемісфери, епілептиформна активність може бути дифузної асинхронної з поширенням з ураженого півкулі.

Під час нападу на ЕЕГ виявляються локальні або односторонні ритмічні коливання бета-діапазону, що переходять в поліспайк з подальшим уповільненням і переходом до закінчення нападу в білатерально-синхронні тета-і дельта-хвилі .. Іноді під час нападу відзначається локальне або одностороннє сплощення ЕЕГ [Мухін К.Ю. і ін., 2004].

3.4. Епілепсія з нападами, провокується специфічними факторами

Загальна характеристика

Епілепсія з нападами, провокується специфічними факторами характеризується парціальними і парциально-комплексними нападами, які регулярно відтворюються будь-яким безпосереднім впливом. Велику групу становлять рефлекторні напади.

Гаптогенние напади викликаються тепловим або тактильним роздратуванням певної ділянки поверхні тіла, зазвичай проектується в зону епілептогенного фокусу в корі при її деструктивному фокальному ураженні.

фотогенія напади викликаються мигтючим світлом і проявляються малими, миоклоническими, великими судорожними нападами.

аудіогенних напади викликаються раптовими звуками, визначеними мелодіями і проявляються скроневими психомоторними, великими судорожними, миоклоническими або тонічними нападами.

Стартл-напади викликаються раптовим страшним стимулом і проявляються миоклоническими або короткими тонічними нападами.

електроенцефалографічні патерни

Межпріступние ЕЕГ може бути в межах норми, але дещо частіше несе наведені нижче зміни.

при гаптогених нападах в період між нападами на ЕЕГ реєструються фокальні епілептиформні патерни в тім'яно-скроневої області півкулі (іноді в обох півкулях) протилежної соматичної зоні. Під час нападу відзначається поява або активація і генералізація первинно фокальній епілептиформні активності.

при фотогенія нападах в період між нападами і під час нападу на ЕЕГ реєструються фокальні повільні хвилі, епілептиформні патерни в потиличних, тім'яних або скроневих областях одного (рис. 3.5а), іноді обох півкуль і (або) гіперсинхронних генералізована, зазвичай білатерально-синхронна епілептиформна активність (рис. 3.5б).

при аудіогенних нападах в період між нападами і під час нападу на ЕЕГ виявляються повільні хвилі, епілептиформні патерни в скроневих областях або дифузно одного, іноді обох півкуль і / або гіперсинхронних генералізована, зазвичай білатерально-синхронна епілептиформна активність.

при стартл-нападах в період між нападами і під час нападу на ЕЕГ реєструються білатерально-синхронні спалахи тета-хвиль, епілептиформні патерни в скроневих, тім'яних областях або дифузно одного, іноді обох півкуль і / або гіперсинхронних генералізований розряд, зазвичай білатерально-синхронної епілептиформні активності [Зенков Л.Р ., 1996; 2001; Atlas ..., 2006].

3.5. Епілепсія лобової частки

Загальна характеристика

лобова епілепсія - локально обумовлена \u200b\u200bформа епілепсії, при якій епілептичний вогнище локалізується в лобовій долі.

Найбільш характерними ознаками лобової епілепсії є: стереотипність нападів, раптове їх початок (частіше без аури), висока частота нападів з тенденцією до серійності і коротка тривалість (30-60 с.) Нерідко виражені незвичайні рухові феномени (педалювання ногами, хаотичні рухи, складні жестові автоматизми), відсутність або мінімальна постпріступном сплутаність, часте виникнення нападів уві сні, швидка вторинна їх генералізація, часта зустрічальність епізодів еліптичні статусу в анамнезі.

Залежно від локалізації в лобовій частці Р.Chauvel і J. Bancaud (1994) виділяють ряд типів лобових нападів.

Напади передніх відділів лобової частки

Фронтополярние напади проявляються раптовим порушенням свідомості, застигання погляду, насильницьким мисленням і насильницькими діями, тонічним поворотом голови і очей, вегетативними симптомами, можливо тонічне напруга тіла і падіння.

орбітофронтальної напади проявляються нюховими галюцинаціями, вісцеральними сенсорними симптомами, порушенням свідомості, жестовими автоматизмами, аліментарним порушеннями, вегетативними симптомами, мимовільним сечовипусканням.

Напади серединних відділів лобової частки

Медіальні серединні напади проявляються лобовими абсансами (Що характеризуються порушенням свідомості, зупинкою мови, перериванням рухової активності, жестовими автоматизмами, іноді - тонічним поворотом голови і очей) і психомоторними пароксизмами (Що характеризуються порушенням свідомості, тонічним поворотом голови і очей, жестовими автоматизмами, тонічними постуральними феноменами, мимовільним сечовипусканням, можлива вторинна генералізація).

Дорсолатеральних серединні напади проявляються порушенням свідомості, насильницьким мисленням, складними зоровими ілюзіями, тонічним поворотом голови і очей, тонічними постуральними феноменам, вторинною генералізацією, іноді характерні вегетативні симптоми.

цінгулярной напади проявляються виразом страху на обличчі, порушенням свідомості, вокалізацією, складними жестовими автоматизмами, емоційними симптомами, почервонінням особи, мимовільним сечовипусканням, іноді - зоровими галюцинаціями.

Напади задніх відділів лобової частки

Напади, які виходять із прецентральной зони моторної кори протікають при збереженому свідомості і проявляються парціальними миоклониями (переважно в дистальних відділах кінцівок), простими парціальними моторними нападами (у вигляді «джексоновского маршу», що розвиваються контралатерально вогнища і поширюються по типу висхідного (нога-рука-обличчя) або низхідного (особа-рука- нога) маршу), тонічними постуральними пароксизмами в поєднанні з клонічними посмикуваннями, односторонніми клоническими нападами.

Напади, які виходять із премоторної зони моторної кори протікають при збереженому свідомості і проявляються тонічними постуральними пароксизмами з переважним залученням верхніх кінцівок, тонічним поворотом голови і очей.

Напади, які виходять із додаткової моторної зони протікають при зберіганню (або частково порушеному) свідомості і проявляються нерідко соматосенсорної аурою, постуральними тонічними позами (поза фехтувальника) з переважним залученням проксимальних відділів кінцівок, тонічним поворотом голови і очей, зупинкою мови або вокалізацією, педалюють рухами ногами, мідріазом.

оперкулярной напади проявляються смаковими галюцинаціями та ілюзіями, страхом, порушенням свідомості, жувальними і ковтальними автоматизмами, клоническими посмикуваннями особи, гіперсалівацією, гіперпное, тахікардією, мідріазом.

Більшість дослідників підкреслюють, що чітке визначення локалізації епілептогенного зони в лобної долі не завжди можливо. Тому доцільніше напади при лобової епілепсії диференціювати на парціальні моторні,проявляються або контралатеральной версівним компонентом, або унилатеральной фокальній клонической моторною активністю в поєднанні (або без) з тонічним компонентом в пізні фази нападу; парціальні психомоторні, Дебютує з раптовою оглушення і застигання погляду; напади з додатковою моторної зони, Які характеризуються тонічними позна установками кінцівок.

електроенцефалографічні патерни

У міжнападу на ЕЕГ може відзначатися дезорганізація і / або деформація основних ритмів.
Епілептичні патерни часто відсутні. Якщо епілептиформна активність реєструється, то вона представлена \u200b\u200bспайками, гострими хвилями, пік-хвильової або повільної (частіше тета-діапазону) активністю в лобових, лобно-центральних, лобно-скроневих або лобно-центрально-скроневих відведеннях білатерально у вигляді незалежних вогнищ або білатерально- синхронно з амплітудною асиметрією. Характерно виникнення локальної епілептиформні активності, що супроводжується її білатеральним поширенням і (або) генерализацией (в ряді випадків у формі патерну атипового абсанса); можлива поява генералізованої билатеральной епілептиформні активності, частіше з її амплітудним переважанням в лобових, лобно-скроневих областях (рис. 3.6, рис. 3.7, рис. 3.8а, рис. 3.8б, рис. 3.8в, рис. 3.8г, рис. 3.9, рис. 3.10, рис. 3.11, рис. 3.12, рис. 3.13, рис. 3.14а, рис. 3.14б, рис. 15, рис. 3.16, рис. 3.17, рис. 3.18а, рис. 3.18б) .

Можливі також локальні порушення (зкзальтація або значна редукція) ритмів. При ураженні додаткової моторної зони патологічні ЕЕГ-патерни нерідко ипсилатерально клінічним феноменам або білатеральні.

Іноді ЕЕГ-зміни при лобової епілепсії можуть передувати клінічним появи нападів і проявляються білатеральним високоамплітудними одиничними гострими хвилями, наступними безпосередньо за періодами уплощенія ритму; низкоамплитудной швидкої активністю, змішаної зі спайками; ритмічними спайк-хвилями або ритмічними повільними хвилями лобової локалізації [Петрухін А.С., 2000].

Під час нападу на ЕЕГ може відзначатися локальна епілептиформна активність з (або без) подальшим виникненням генералізованих і (або) білатерально-синхронні розрядів комплексів «пік-хвиля», що відображають вторинну генералізацію (рис. 3.19). Можливе виникнення високоамплітудних регулярних тета-і дельта-хвиль, переважно в лобових і (або) скроневих відведеннях [Зенков Л.Р., 1996, 2001]. Так само під час нападу можливе виникнення дифузного уплощенія, найбільш виражене в області вогнища, з подальшим виникненням швидкої активності, що збільшується за амплітудою і знижується по частоті.

3.6. Епілепсія скроневої частки

Загальна характеристика

скронева епілепсія - локально обумовлена, частіше симптоматична, форма епілепсії, при якій епілептичний вогнище локалізується в скроневій частці.

Скронева епілепсія проявляється простими, складними парціальними і вторинно-генералізованими судорожними нападами або їх поєднанням.

Найбільш типовими ознаками скроневих епілепсій є: переважання психомоторних нападів, висока частота народження ізольованих аур, ороаліментарние і кистьові автоматизми, часта вторинна генералізація нападів [Троїцька Л.А., 2006].

складні парціальні (Психомоторні) напади можуть починатися з попередньої аури або без неї і характеризуються виключенням свідомості з амнезією, відсутністю реакції на зовнішні подразники, наявністю автоматизмов.

аури включають в себе епігастральні (Лоскотання, дискомфорт в епігастрії), психічні (Страх), нюхові, вегетативні (Блідість, почервоніння обличчя), інтелектуальні (Відчуття вже баченого, вже почутого, дереалізація), слухові (Слухові ілюзії і галюцинації (неприємні звуки, голоси, важко описувані слухові відчуття)) і зорові (Ілюзії і галюцинації у вигляді мікро- і макропсія, спалахів світла, відчуття видалення предмета) аури.

автоматизми підрозділяються на ороаліментарние (Цмокання, жування, облизування губ, ковтання); мімічні (Різні гримаси, міміка страху, подиву, посмішка, сміх, нахмуріваніе, насильницьке моргання), жестові (Поплескування в долоні, тертя руки об руку, погладжування або чухання свого тіла, перебирання одягу, струшування, перекладання предметів, а також озирання на всі боки, топтання на місці, обертання навколо своєї осі, прівставаніе; виявлено, що автоматизми в руці пов'язані з поразки ипсилатеральной скроневої частки, а дистоническая установка кисті - з контралатеральної); амбулаторні (Спроба сісти, встати, ходьба, зовні як би цілеспрямовані дії); вербальні (Розлади мовлення: невиразне бурмотіння, проголошення окремих слів, звуків, схлипування, шипіння; виявлено, що приступні мова пов'язана з ураженням домінантою гемісфери, а афазія і дизартрія - субдоминантном).

Відзначено, що у дітей до 5-річного віку, як правило, відсутня чітко ідентифікується аура, переважають ороаліментарние автоматизми і найбільш виражена рухова активність в момент нападу.

Тривалість психомоторних скроневих нападів варіює від 30 с до 2 хв. Після нападу зазвичай спостерігається сплутаність свідомості і дезорієнтація, амнезія. Напади виникають як під час неспання, так і під час сну.

Найчастіше у хворих з психомоторними скроневими пароксизмами клінічні симптоми виникають в певній послідовності: аура, потім переривання рухової активності (може бути з зупинкою погляду), потім ороаліментарние автоматизми, повторні кистьові автоматизми (рідше інші автоматизми), хворий озирається навкруги, далі - руху всього тіла .

Прості парціальні напади часто передують виникненню складних парціальних і вторинно генералізованих судомних нападів.

Прості парціальні моторні напади проявляються локальними тонічними або клоніко-тонічними судомами, контралатерально вогнища; постуральними дистонічну пароксизмами (в контралатеральної кисті, стопі); версівнимі і фонаторнимі (сенсорна афазія) нападами.

Прості парціальні сенсорні напади проявляються нюховими, смаковими, слуховими, складними зоровими галюцинаціями і стереотипним несистемним запамороченням.

Прості парціальні вегетативно-вісцеральні напади проявляються епігастральній, кардіальним, респіраторними, сексуальними і цефалгічного пароксизмами.

Прості парціальні напади з порушенням психічних функцій проявляються сновідних станами, явищами дереалізації і деперсоналізації, афективними та ідеаторного ( «провал думок», «вихор ідей») пароксизмами [Скронева ..., 1992, 1993; Петрухін А.С., 2000].

При скроневої епілепсії зустрічаються також, так звані, «скроневі синкопи», що починаються з аури (частіше запаморочення) або без неї і характеризуються повільним вимиканням свідомості з подальшим повільним падінням. При таких нападах можуть відзначатися ороаліментарние або жестові автоматизми; легке тонічне напруження м'язів кінцівок, лицевої мускулатури.

Епілептична активність з скроневої частки нерідко поширюється на інші ділянки мозку. Клінічними ознаками, що свідчать про поширення епілептичної активності на інші відділи, є версівние руху голови і очей, клонічні посмикування обличчя і кінцівок (при поширенні епілептичної активності на передні відділи лобової частки і премоторную зону), вторинна генералізація з проявом генералізованих тоніко-клонічних судом (при залученні в процес обох півкуль мозку).

Неврологічний статус визначається етіологією скроневої епілепсії.

електроенцефалографічні патерни

Межпріступние ЕЕГ може не нести патологічних патернів. Можуть реєструватися спайки, гострі хвилі, пік-хвильова, полипик-хвильова активність або спалаху тета-хвиль в скроневих, лобно-скроневих, центрально-тім'яно-скроневих і (або) тім'яно-потиличної-скроневих відведеннях регіонально або білатерально (білатерально-синхронно з одностороннім акцентом або незалежно); регіональне скроневе уповільнення електричної активності; загальне уповільнення основний активності. Може відзначатися генералізована пік-хвильова активність з частотою 2,5-3 Гц; генералізована епілептиформна активність з акцентом і (або) з поширенням з скроневої області. Частою знахідкою є патерн атипового абсанса. Іноді патологічні зміни мають лобовий фокус (,

3.7. Епілепсія тім'яної частки

Загальна характеристика

тім'яна епілепсія - локально обумовлена \u200b\u200bформа епілепсії, що характеризується переважно простими парціальними і вторинно-генералізованими нападами.

Тім'яні епілепсії зазвичай дебютують з соматосенсорних пароксизмів, які не супроводжуються порушенням свідомості, мають коротку тривалість (від декількох секунд до 1-2 хв) і, як правило, обумовлені залученням в епілептичний процес постцентральна звивини.

Клінічні прояви соматосенсорних пароксизмів включають: елементарні парестезії, больові відчуття, порушення температурної перцепції (відчуття печіння або холоду), «сексуальні напади», ідеомоторні апраксию, порушення схеми тіла.

елементарні парестезії представлені онімінням, поколюванням, лоскотання, відчуттям «повзання мурашок», «шпилькових уколів» в області обличчя, верхніх кінцівок і в інших сегментах тіла. Парестезії можуть поширюватися по типу джексоновского маршу і поєднуватися з клонічними посмикуваннями.

больові відчуття виражені у вигляді раптового гострого, спазмоподобние, пульсуючою біль, який локалізується в одній кінцівки, або - в частині кінцівки, іноді може поширюватися по типу джексоновского маршу.

«Сексуальні напади» представлені неприємними односторонніми відчуттями оніміння, поколювання, іноді больовими відчуттями в області геніталій і молочних залоз. Ці напади обумовлені епілептичної активністю в парацентральной часточці.

ідеомоторне апраксия представлена \u200b\u200bвідчуттями неможливості руху в кінцівки, в ряді випадків відзначається поширення по типу джексоновского маршу в поєднанні з фокальними тоніко-клонічними судомами в тій же частині тіла.

Порушення схеми тіла включають відчуття руху в нерухомій кінцівки, частини тіла; почуття польоту, ширяння в повітрі; відчуття видалення або укорочення частини тіла; почуття збільшення або зменшення частини тіла; відчуття відсутності кінцівки чи наявності додаткової кінцівки [Зенков Л.Р., 1996].

Тім'яні напади мають тенденцію до поширення епілептичної активності на інші області мозку, в зв'язку з чим, крім соматосенсорних розладів в момент нападу, можуть спостерігатися клонічні посмикування кінцівки (лобова частка), сліпота (потилична частка), тонічна напруга кінцівки і автоматизми (скронева частка) .

електроенцефалографічні патерни

Межпріступние ЕЕГ часто не несе патологічних патернів. Якщо патологічна активність відзначається, то вона представлена \u200b\u200bспайками, гострими хвилями, іноді комплексами гостра-повільна хвиля і спайк-хвиля в тім'яних відведеннях, відповідно до характеру нападу [Зенков Л.Р., 2001]. Нерідко епілептиформна активність розподілена за межами тім'яної області, може бути представлена \u200b\u200bв однойменній скроневій частці (рис. 3.40).

У пріступной ЕЕГ можуть реєструватися спайки і комплекси «спайк-хвиля» в центрально-тім'яної та скроневої областях, розряди епілептиформні активності можуть бути білатеральним (синхронними або у вигляді «дзеркального вогнища») [Тьомін П.А., Никанорова М.Ю., 1999].

3.8. Епілепсія потиличної частки

Загальна характеристика

потилична епілепсія - локально обумовлена \u200b\u200bформа епілепсії, що характеризується переважно простими парціальними нападами, які не супроводжуються порушенням свідомості.

Ранні клінічні симптоми потиличних епілепсій обумовлені епілептичної активністю в потиличній частці, а пізні - поширенням епілептичної активності на інші області мозку.

Початкові клінічні симптоми потиличних пароксизмів включають в себе: прості зорові галюцинації, пароксизмальні сліпота і порушення полів зору, суб'єктивні відчуття в області очних яблук, моргання, девіацію голови і очей в контралатеральную епілептичному фокусу сторону.

Прості зорові галюцинації представлені яскравими спалахами світла перед очима, що світяться плямами, колами, зірками, квадратами, прямими або зигзагоподібними лініями, які можуть бути одноколірними або кольоровими, нерухомими або переміщаються в поле зору.

пароксизмальний сліпота проявляється у вигляді нечіткості або тимчасової втрати зору, відчувається як «чорнота перед очима» або «біла пелена перед очима».

Пароксизмальні порушення полів зору проявляються пароксизмальної гемианопсией або квадрантной гемианопсией протягом декількох секунд або хвилин.

Суб'єктивні відчуття в області очних яблук виражаються переважно почуттям руху очей при відсутності об'єктивних симптомів.

моргання відзначається в самому початку нападу, має насильницький характер і нагадує тріпотіння крил метелика.

електроенцефалографічні патерни

Межпріступние ЕЕГ може не нести патологічних патернів або представлена \u200b\u200bепілептиформної активністю в потиличній або задневісочних області, іноді білатерально. Основна активність може бути не змінена або відзначається її дезорганізація і земедленіе. Епілептиформна активність нерідко може бути також помилково представлена \u200b\u200bв однойменній скроневій частці (рис. 3.41)

Під час нападу епілептиформна активність може поширюватися з появою «дзеркальних» розрядів.

спасибі

Сайт надає довідкову інформацію виключно для ознайомлення. Діагностику та лікування захворювань потрібно проходити під наглядом фахівця. У всіх препаратів є протипоказання. Консультація фахівця обов'язкова!

Діяльність головного мозку, стан його анатомічних структур, наявність патологій вивчається і реєструється за допомогою різних методів - електроенцефалографії, реоенцефалографії, комп'ютерної томографії і т.д. Величезна роль у виявленні різних відхилень в роботі структур мозку належить методам вивчення його електричної активності, зокрема електроенцефалографії.

Електроенцефалограма мозку - визначення і суть методу

Електроенцефалограма (ЕЕГ) є записом електричної активності нейронів різних структур головного мозку, яка робиться на спеціальному папері за допомогою електродів. Електроди накладаються на різні частини голови, і реєструють активність тієї чи іншої частини мозку. Можна сказати, що електроенцефалограма є записом функціональної активності головного мозку людини будь-якого віку.

Функціональна активність мозку людини залежить від діяльності серединних структур - формації і переднього мозку, Які зумовлюють ритмічність, загальну структуру і динаміку електроенцефалограми. Велика кількість зв'язків ретикулярної формації і переднього мозку з іншими структурами і корою визначають симетричність ЕЕГ, і її відносну "однаковість" для всього головного мозку.

ЕЕГ знімається для того, щоб визначити активність роботи головного мозку при різних ураженнях центральної нервової системи, наприклад, при нейроінфекціях (поліомієліт та ін.), Менінгітах, енцефалітах та ін. За результатами ЕЕГ можна оцінити ступінь ураження головного мозку внаслідок різних причин, і уточнити конкретне місце, яке зазнало пошкодження.

ЕЕГ знімається згідно зі стандартним протоколом, який враховує проведення записів в стані неспання або сну (немовлята), з проведенням спеціальних тестів. Рутинними тестами при ЕЕГ є:
1. Фотостимуляція (вплив спалахами яскравого світла на закриті очі).
2. Відкривання і закривання очей.
3. Гіпервентиляція (рідкісне і глибоке дихання протягом 3 - 5 хвилин).

Ці тести проводять всім дорослим і дітям при знятті ЕЕГ, незалежно від віку і патології. Крім того, при знятті ЕЕГ можуть використовуватися додаткові тести, наприклад:

• стиснення пальців у кулак;
• проба з позбавленням сну;
• перебування в темряві протягом 40 хвилин;
• моніторування всього періоду нічного сну;
• прийом лікарських препаратів;
• виконання психологічних тестів.

Додаткові тести для ЕЕГ визначаються лікарем-неврологом, який бажає оцінити певні функції головного мозку людини.

Що показує електроенцефалограма?

Електроенцефалограма відображає функціональний стан структур головного мозку при різних станах людини, наприклад, сон, неспання, активна розумова або фізична робота і т.д. Електроенцефалограма є абсолютно безпечним методом, простим, безболісним і не вимагає серйозного втручання.

На сьогоднішній день електроенцефалограма широко використовується в практиці лікарів-неврологів, оскільки даний метод дозволяє проводити діагностику епілепсії, судинних, запальних і дегенеративних уражень головного мозку. Крім того, ЕЕГ допомагає з'ясувати конкретне положення пухлин, кіст і травматичних пошкоджень структур головного мозку.

Електроенцефалограма з роздратуванням пацієнта світлом або звуком дозволяє відрізнити справжні порушення зору і слуху від істеричних, або їх симуляції. ЕЕГ використовується в реанімаційних палатах для динамічного спостереження за станом хворих, які перебувають в комі. Зникнення ознак електричної активності мозку на ЕЕГ є ознакою смерті людини.

Де і як її зробити?

Електроенцефалограму дорослому можна зняти в неврологічних клініках, в відділеннях міських і районних лікарень або при психіатричному диспансері. Як правило, в поліклініках електроенцефалограму не знімають, проте є і винятки з правил. Краще звернутися в психіатричну лікарню або відділення неврології, де працюють фахівці, що володіють потрібною кваліфікацією.

Електроенцефалограму дітям до 14-річного віку знімають тільки в спеціалізованих дитячих лікарнях, де працюють педіатри. Тобто необхідно підійти до дитячої лікарні, знайти відділення неврології та запитати, коли проводиться зняття ЕЕГ. Психіатричні диспансери, як правило, не знімають ЕЕГ маленьким дітям.

Крім того, приватні медичні центри, які спеціалізуються на діагностиці і лікуванні неврологічної патології, також надають послугу по зняттю ЕЕГ, як дітям, так і дорослим. Можна звернутися з багатопрофільну приватну клініку, де є фахівці-неврологи, які знімуть ЕЕГ і розшифрують запис.

Електроенцефалограму необхідно знімати тільки після повноцінного нічного відпочинку, при відсутності стресових ситуацій і психомоторного збудження. За дві доби до зняття ЕЕГ необхідно виключити алкогольні напої, снодійні, заспокійливі засоби та протисудомні препарати, транквілізатори і кофеїн.

Електроенцефалограма дітям: як проводиться процедура

Зняття електроенцефалограми у дітей часто викликає питання у батьків, які бажають знати, що чекає малюка і як проходить процедура. Дитину залишають в темній, звуко- і светоізолірованной кімнаті, де його укладають на кушетку. Діти до 1 року протягом записи ЕЕГ знаходяться на руках матері. Вся процедура займає близько 20 хвилин.

Для реєстрації ЕЕГ на голову малюка одягають шапочку, під яку лікар поміщає електроди. Шкіра під електродами мочиться водою або гелем. На вуха накладаються два неактивних електрода. Потім зажимами-крокодильчиками електроди з'єднуються з проводами, підведеними до приладу - енцефалографом. Оскільки електричні струми дуже малі, то завжди необхідний підсилювач, інакше активність мозку буде просто неможливо зареєструвати. Саме невелика сила струмів і є запорукою абсолютної безпеки і нешкідливості ЕЕГ навіть для немовлят.

Щоб почати дослідження, слід покласти голову дитини рівно. Не можна допускати нахилу вперед, оскільки це може викликати появу артефактів, які будуть витлумачені неправильно. ЕЕГ немовлятам знімають під час сну, який настає після годування. Перед зняттям ЕЕГ вимийте голову дитини. Не годуйте дитину перед виходом з дому, це робиться безпосередньо перед дослідженням, щоб малюк поїв і заснув - адже саме в цей час знімається ЕЕГ. Для цього приготуйте суміш або зцідіть грудне молоко в пляшечку, яку використовуйте в лікарні. До 3 років ЕЕГ знімають тільки в стані сну. Діти старше 3 років можуть не спати, а щоб малюк був спокійний, візьміть іграшку, книжку або що-небудь ще, що відверне дитину. Дитина повинна бути спокійний під час зняття ЕЕГ.

Зазвичай ЕЕГ записується у вигляді фонової кривої, а також проводяться проби з відкриванням і закриванням очей, гіпервентиляцію (рідкісне і глибоке дихання), фотостимуляція. Ці проби є частиною протоколу ЕЕГ, і проводяться абсолютно всім - і дорослим, і дітям. Іноді просять стиснути пальці в кулак, послухати різні звуки і т.д. Відкривання очей дозволяє оцінити активність процесів гальмування, а закривання - збудження. Гіпервентиляція може проводитися у дітей після 3 років у вигляді гри - наприклад, запропонувати дитині надути повітряну кульку. Такі рідкісні і глибокі вдихи і видихи тривають 2-3 хвилини. Даний тест дозволяє діагностувати приховану епілепсію, запалення структур і оболонок мозку, пухлини, порушення функцій, перевтома і стрес. Фотостимуляція проводиться при закритих очі, коли блимає лампочка. Тест дозволяє оцінити ступінь затримки психічного, фізичного, мовного і розумового розвитку дитини, а також наявність вогнищ епілептичної активності.

ритми електроенцефалограми

На електроенцефалограмі повинен бути регулярний ритм певного типу. Регулярність ритмів забезпечується роботою ділянки головного мозку - таламуса, який генерує їх, і забезпечує синхронність діяльності та функціональної активності всіх структур центральної нервової системи.

На ЕЕГ людини присутні альфа-, бета-, дельта- і тета-ритми, які мають різні характеристики і відображають певні види активності головного мозку.

Альфа-ритм має частоту 8 - 14 Гц, відображає стан спокою і реєструється у людини, що знаходиться в стані неспання, але з закритими очима. Даний ритм в нормі регулярний, максимальна інтенсивність реєструється в області потилиці і тім'я. Альфа-ритм припиняє визначатися при появі будь-яких рухових подразників.

Бета-ритм має частоту 13 - 30 Гц, але відображає стан тривожності, занепокоєння, депресії і використання заспокійливих ліків. Бета-ритм реєструється з максимальною інтенсивністю над лобовими частками мозку.

Тета-ритм має частоту 4 - 7 Гц і амплітуду 25 - 35 мкв, відображає стан природного сну. Даний ритм є нормальною складовою ЕЕГ дорослої людини. А у дітей превалює саме цей тип ритму на ЕЕГ.

Дельта-ритм має частоту 0,5 - 3 Гц, він відображає стан природного сну. Може реєструватися і в стані неспання в обмеженій кількості, максимум 15% від всіх ритмів ЕЕГ. Амплітуда дельта-ритму в нормі низька - до 40 мкв. Якщо ж спостерігається перевищення амплітуди вище 40 мкВ, і цей ритм реєструється протягом більше 15% часу, то його відносять до патологічних. Такий патологічний дельта-ритм свідчить про порушення функцій головного мозку, причому він з'являється саме над тією областю, де і розвиваються патологічні зміни. Поява дельта-ритму у всіх частинах головного мозку свідчить про розвиток ураження структур ЦНС, яке викликане дисфункцією печінки, і пропорційно вираженості порушення свідомості.

результати електроенцефалограми

Результат електроенцефалограми є записом на папері або в пам'яті комп'ютера. На папері записуються криві, які аналізує лікар. Оцінюється ритмічність хвиль на ЕЕГ, частота і амплітуда, виявляються характерні елементи з фіксацією їх розподілу в просторі і в часі. Потім всі дані підсумовуються і відображаються в ув'язненні і описі ЕЕГ, яке вклеюється в медичну карту. Висновок ЕЕГ ґрунтується на вигляді кривих, з урахуванням клінічних симптомів, наявних у людини.

Такий висновок має відображати основні характеристики ЕЕГ, і включає в себе три обов'язкові частини:
1. Опис активності і типової приналежності хвиль ЕЕГ (наприклад: "Над обома півкулями реєструється альфа-ритм. Середня амплітуда - 57 мкв зліва і 59 мкВ справа. Домінуюча частота - 8,7 Гц. Альфа-ритм домінує в потиличних відведеннях").
2. Висновок згідно з описом ЕЕГ і його інтерпретація (наприклад: "Ознаки ирритации кори і серединних структур мозку. Асиметрії між півкулями мозку і пароксизмальної активності не виявлено").
3. Визначення відповідності клінічних симптомів з результатами ЕЕГ (наприклад: "Зафіксовані об'єктивні зміни функціональної активності мозку, що відповідають проявам епілепсії").

розшифровка електроенцефалограми

Розшифровка електроенцефалограми являє собою процес її інтерпретації з урахуванням клінічних симптомів, наявних у пацієнта. У процесі розшифровки обов'язково враховують базальний ритм, рівень симетричності в електричної активності нейронів головного мозку лівого і правого півкуль, активність спайки, зміни ЕЕГ на фоні функціональних тестів (відкриття - закриття очей, гіпервентиляція, фотостимуляція). Підсумковий діагноз виставляється лише з урахуванням наявності певних клінічних ознак, що турбують пацієнта.

Розшифровка електроенцефалограми передбачає інтерпретацію ув'язнення. Розглянемо основні поняття, які відображає в ув'язненні лікар, і їх клінічне значення (тобто про що можуть говорити ті чи інші параметри).

Альфа - ритм

У нормі його частота становить 8 - 13 Гц, амплітуда коливається в межах до 100 мкВ. Саме такий ритм повинен превалювати над обома півкулями у дорослих здорових людей. Патологіями альфа-ритму є наступні ознаки:

• постійна реєстрація альфа-ритму в лобових частинах мозку;
• міжпівкульна асиметрія вище 30%;
• порушення синусоидальности хвиль;
• пароксизмальної або аркообразной ритм;
• нестабільна частота;
• амплітуда менше 20 мкВ або більше 90 мкВ;
• індекс ритму менше 50%.

Про що свідчать часто зустрічаються порушення альфа-ритму?
Виражена міжпівкульна асиметрія може свідчити про наявність пухлини мозку, кісти, інсульту, інфаркту або рубця на місці старого крововиливи.

Висока частота і нестабільність альфа-ритму говорять про травматичному пошкодженні головного мозку, наприклад, після струсу або черепно-мозкової травми.

Дезорганізація альфа-ритму або його повна відсутність говорить про набутий недоумство.

Про затримку психо-моторного розвитку у дітей кажуть:

• дезорганізація альфа-ритму;
• підвищена синхронність і амплітуда;
• переміщення фокуса активності з області потилиці і тім'я;
• слабка коротка реакція активації;
• надмірний відповідь на гіпервентиляцію.

Зменшення амплітуди альфа-ритму, переміщення фокуса активності з області потилиці і тім'я, слабка реакція активації говорять про наявність психопатології.

Збудлива психопатія проявляється уповільненням частоти альфа-ритму на тлі нормальної синхронності.

Гальмівна психопатія проявляється десинхронізацією ЕЕГ, низькою частотою і індексом альфа-ритму.

Посилена синхронність альфа-ритму у всіх частинах мозку, коротка реакція активації - перший тип неврозів.

Слабка вираженість альфа-ритму, слабкі реакції активації, пароксизмальна активність - третій тип неврозів.

Бета-ритм

У нормі найбільш виражений в лобових долях мозку, має симетричну амплітуду (3 - 5 мкВ) в обох півкулях. Патологія бета-ритму - це такі ознаки:

• пароксизмальні розряди;
• низька частота, поширена по конвекситальной поверхні мозку;
• асиметрія між півкулями по амплітуді (вище 50%);
• синусоїдальний вигляд бета-ритму;
• амплітуда більше 7 мкв.

Про що говорять порушення бета-ритму на ЕЕГ?
Наявність дифузних бета-хвиль з амплітудою не вище 50-60 мкв говорить про струс мозку.

Короткі веретена в бета-ритмі вказують на енцефаліт. Чим важче запалення мозку - тим більше періодичність, тривалість і амплітуда таких веретен. Спостерігаються у третини пацієнтів з герпесних енцефалітом.

Бета-хвилі частотою 16 - 18 Гц і високою амплітудою (30 - 40 мкв) в передніх і центральних відділах мозку - ознаки затримки психомоторного розвитку дитини.

Десинхронізація ЕЕГ, при якій у всіх частинах мозку переважає бета-ритм - другий тип неврозів.

Тета-ритм і дельта-ритм

У нормі ці повільні хвилі можуть фіксуватися на електроенцефалограмі тільки сплячої людини. У стані неспання такі повільні хвилі з'являються на ЕЕГ тільки при наявності дистрофічних процесів в тканинах головного мозку, які поєднуються зі здавленням, високим тиском і загальмованістю. Пароксизмальні тета-і дельта-хвилі у людини в стані неспання виявляються при ураженні глибоких частин мозку.

У дітей і молодих людей до 21-річного віку на електроенцефалограмі можуть виявлятися дифузні тета-і дельта-ритми, пароксизмальні розряди і Епілептоїдная активність, які є варіантом норми, і не свідчать про патологічні зміни в структурах мозку.

Про що говорять порушення тета-і дельта-ритму на ЕЕГ?
Дельта-хвилі з високою амплітудою свідчать про наявність пухлини.

Синхронний тета-ритм, дельта-хвилі у всіх частинах мозку, спалахи білатерально-синхронних тета-хвиль з високою амплітудою, пароксизми в центральних частинах мозку - кажуть про набутий недоумство.

Переважання тета-і дельта-хвиль на ЕЕГ з максимальною активністю в області потилиці, спалахи білатерально-синхронних хвиль, кількість яких збільшується при гіпервентиляції - свідчить про затримку психомоторного розвитку дитини.

Високий індекс тета-активності в центральних частинах мозку, білатерально-синхронна тета-активність з частотою від 5 до 7 Гц, локалізована в лобових або скроневих відділах мозку - кажуть про психопатії.

Тета-ритми в передніх відділах мозку в якості основних - збудливий тип психопатії.

Пароксизми тета-і дельта-хвиль - третій тип неврозів.

Поява ритмів з високою частотою (наприклад, бета-1, бета-2 і гамма) свідчить про подразнення (ирритации) структур мозку. Це може бути пов'язано з різними порушеннями мозкового кровообігу, внутрішньочерепних тиском, мігренню і т.д.

Біоелектрична активність мозку (ПЕА)

Даний параметр в ув'язненні по ЕЕГ є комплексною описової характеристикою, що стосується ритмів головного мозку. У нормі біоелектрична активність мозку повинна бути ритмічної, синхронної, без вогнищ пароксизмів і т.д. У висновку ЕЕГ лікар зазвичай пише, які саме порушення біоелектричної активності мозку були виявлені (наприклад, десинхронизированном і т.д.).

Про що говорять різні порушення біоелектричної активності мозку?
Щодо ритмічна біоелектрична активність з вогнищами пароксизмальної активності в будь-якій області мозку свідчить про наявність деякого ділянки в його тканини, де процеси збудження перевищують гальмування. Даний тип ЕЕГ може свідчити про наявність мігрені і головного болю.

Дифузні зміни в біоелектричної активності мозку можуть бути варіантом норми, якщо не виявлено ніяких інших порушень. Таким чином, якщо в ув'язненні написано тільки про дифузних або помірних змінах біоелектричної активності мозку, без пароксизмів, вогнищ патологічної активності, або без зниження порога судомної активності, то це є варіантом норми. У цьому випадку лікар-невролог призначить симптоматичне лікування і поставить пацієнта під спостереження. Однак в поєднанні з пароксизмами або вогнищами патологічної активності говорять про наявність епілепсії або схильності до судом. Знижена біоелектрична активність мозку може виявлятися при депресії.

інші показники

Дисфункція середніх структур мозку - це неяскраво виражене порушення активності нейронів мозку, яке часто зустрічається у здорових людей, і свідчить про функціональні зрушення після стресу і т.д. Даний стан вимагає тільки симптоматичного курсу терапії.

міжпівкульна асиметрія може бути функціональним порушенням, тобто не свідчити про патологію. В цьому випадку необхідно пройти обстеження у невролога і курс симптоматичної терапії.

Дифузна дезорганізація альфа-ритму, активація діенцефально-стовбурових структур мозку на тлі тестів (гіпервентиляція, закриття-відкриття очей, фотостимуляція) є нормою, при відсутності скарг у пацієнта.

Осередок патологічної активності свідчить про підвищеній збудливості вказаної ділянки, що свідчить про схильність до судом або наявності епілепсії.

Ирритация різних структур мозку (Кори, середніх відділів і т.д.) найчастіше пов'язана з порушенням мозкового кровообігу внаслідок різних причин (наприклад, атеросклерозу, травми, підвищеного внутрішньочерепного тиску і ін.).

пароксизми говорять про посилення збудження і зменшенні гальмування, що часто супроводжується мігренню і просто головними болями. Крім того, можлива схильність до розвитку епілепсії або наявність даної патології, якщо у людини були напади в минулому.

Зниження порогу судомної активності говорить про схильність до судом.

Про наявність підвищеної збудливості і схильності до судом свідчать такі ознаки:

• зміна електричних потенціалів мозку по резидуально-іррітатівний типу;
• посилена синхронізація;
• патологічна активність серединних структур мозку;
• пароксизмальна активність.

Взагалі резидуальних зміни структур головного мозку є наслідками ушкоджень різного характеру, наприклад, після травми, гіпоксії, перенесеної вірусної або бактеріальної інфекції. Резидуальних зміни є у всіх тканинах мозку, тому є дифузними. Такі зміни порушують нормальне проходження нервових імпульсів.

Ирритация кори мозку по конвексіальной поверхні мозку, посилення активності серединних структур в спокої і при тестах може спостерігатися після перенесених черепно-мозкових травм, при переважанні збудження над гальмуванням, а також при органічної патології тканин мозку (наприклад, пухлини, кісти, рубці і т.д.).

епілептиформна активність свідчить про розвиток епілепсії і підвищеної схильності до судом.

Підвищений тонус синхронізуючих структур і помірна дізрітмія не є вираженими порушеннями і патологією головного мозку. У цьому випадку вдаються до симптоматичного лікування.

Ознаки нейрофізіологічної незрілості можуть говорити про затримку психомоторного розвитку дитини.

Виражені зміни по резидуально-органічного типу з посиленням дезорганізації на тлі тестів, пароксизми у всіх частинах мозку - дані ознаки зазвичай супроводжують сильні головні болі, підвищений внутрішньочерепний тиск, синдром дефіциту уваги і гіперактивності у дітей.

Порушення хвильової активності головного мозку (Поява бета-активності у всіх частинах мозку, дисфункція серединних структур, тета-хвилі) зустрічається після травматичних пошкоджень, і може проявлятися запамороченнями, втратою свідомості і т.д.

Органічні зміни структур мозку у дітей є наслідком інфекційних захворювань, таких як цитомегаловірус або токсоплазмоз, або ж гіпоксичних порушень, які виникли в період пологів. Необхідно комплексне обстеження і лікування.

Регуляторні загальномозкові зміни реєструються при гіпертонічній хворобі.

Наявність активних розрядів в будь-яких частинах мозку , Які посилюються при навантаженнях, означає, що у відповідь на фізичне напруження може розвиватися реакція у вигляді втрати свідомості, порушення зору, слуху та ін. Конкретна реакція на фізичні навантаження залежить від локалізації вогнища активних розрядів. У цьому випадку фізична активність повинна обмежуватися розумними межами.

При пухлинах мозку виявляються:

• поява повільних хвиль (тета і дельта);
• білатерально-синхронні порушення;
• епілептоїдная активність.

Зміни прогресують у міру збільшення обсягу освіти.

Десинхронізація ритмів, сплощення кривої ЕЕГ розвивається при цереброваскулярних патологіях. Інсульт супроводжується розвитком тета-і дельта-ритмів. Ступінь порушень електроенцефалограми корелює з тяжкістю патології і стадією її розвитку.

Тета-і дельта хвилі у всіх частинах мозку, в деяких областях бета-ритми формуються при травмах (наприклад, при струсі, втрати свідомості, забитті, гематоми). Поява епілептоідной активності на тлі травми головного мозку може призвести до розвитку епілепсії в майбутньому.

Значне уповільнення альфа-ритму може супроводжувати паркінсонізм. Фіксація тета-і дельта-хвиль в лобових і передніх скроневих частинах головного мозку, що володіють різних ритмом, низькою частотою і високою амплітудою, можлива при хворобі Альцгеймера