Coma - degrés, traitement, pronostic, types, causes, symptômes. Urgences, coma

Une personne dans le coma est déprimée par le système nerveux. C'est très dangereux, car ce processus progresse et la défaillance d'organes vitaux est possible, par exemple, l'activité respiratoire peut s'arrêter. Étant dans un état de coma, une personne cesse de répondre aux stimuli externes et au monde qui l'entoure, elle peut manquer de réflexes.

Les étapes d'un coma

En classant un coma en fonction du degré de sa profondeur, on peut distinguer les types suivants d'un tel état:

Dans cet article, nous examinerons de plus près l'état d'une personne qui est dans un avant-dernier coma.

Coma 3 degrés. Chances de survie

Il s'agit d'une condition très dangereuse pour la vie humaine, dans laquelle le corps ne peut pratiquement pas fonctionner de manière indépendante. Par conséquent, il est impossible de prédire combien de temps cela durera. Tout dépend de l'organisme lui-même, du degré de lésion cérébrale, de l'âge de la personne. Sortir du coma est assez difficile, en règle générale, seulement environ 4% des personnes sont capables de surmonter cet obstacle. Dans le même temps, même si la personne est revenue à la raison, elle restera très probablement handicapée.

Dans le cas d'un coma au troisième degré et d'un retour à la conscience, le processus de récupération sera très long, surtout après des complications aussi graves. En règle générale, les gens réapprennent à parler, à s'asseoir, à lire, à marcher. Période de rééducation peut prendre beaucoup de temps : de plusieurs mois à plusieurs années.

Selon des études, si au cours des 24 premières heures suivant le début du coma, une personne ne ressent pas de stimuli externes ni de douleur et que les pupilles ne réagissent d'aucune manière à la lumière, un tel patient mourra. Cependant, si au moins une réaction est présente, alors le pronostic est plus favorable pour la récupération. Il convient de noter qu'un rôle énorme est joué par la santé de tous les organes et l'âge du patient qui a un coma à 3 degrés.

Les chances de survie après un accident

Environ trente mille personnes par an meurent des suites d'accidents de la route et trois cent mille en deviennent les victimes. Beaucoup d'entre eux deviennent handicapés en conséquence. Le traumatisme crânien est l'une des conséquences les plus courantes des accidents de la route, qui conduit souvent à tomber dans le coma.

Si, après un accident, la vie d'une personne a besoin d'un support matériel pour la vie d'une personne et que le patient lui-même n'a aucun réflexe et ne répond pas à la douleur et à d'autres stimuli, un coma à 3 degrés est diagnostiqué. Les chances de survie après l'accident qui a conduit à cette condition sont négligeables. Le pronostic pour ces patients est décevant, mais il y a toujours une chance de revenir à la vie. Tout dépend du degré de lésion cérébrale à la suite d'un accident.

Si un coma de grade 3 est diagnostiqué, les chances de survie dépendent des facteurs suivants :

• Le degré de contusion cérébrale.
• Conséquences à long terme du TCC.
• Fracture
• Fracture de la voûte crânienne.
• Fracture des os temporaux.
• Commotion cérébrale.
• Blessure vaisseaux sanguins.
• Œdème cérébral.

Taux de survie après un AVC

Un accident vasculaire cérébral est une violation de l'apport sanguin au cerveau. Cela arrive pour deux raisons. Le premier est un blocage des vaisseaux sanguins dans le cerveau, le second est une hémorragie cérébrale.

Une des conséquences de la violation circulation cérébrale est un coma (coma apoplectiforme). En cas d'hémorragie, un coma à 3 degrés peut survenir. Les chances de survivre à un AVC sont directement liées à l'âge et à l'étendue de la blessure. Signes de l'apparition de cette condition :

La durée d'un coma dépend de plusieurs facteurs :

• Stade de coma. Au premier ou au deuxième stade, les chances de guérison sont très élevées. Avec le troisième ou le quatrième, l'issue est généralement défavorable.
• L'état du corps.
• L'âge du patient.
• S'équiper du matériel nécessaire.
• Les soins aux patients.

Signes d'un coma au troisième degré lors d'un AVC

Cette condition a ses propres caractéristiques distinctives:

• Absence de réponse à la douleur.
• Les élèves ne répondent pas aux stimuli lumineux.
• Absence de réflexe de déglutition.
• Manque de tonus musculaire.
• Baisse de la température corporelle.
• Incapacité à respirer de façon autonome.
• Les selles sont incontrôlées.
• La présence de convulsions.

En règle générale, le pronostic pour sortir d'un coma du troisième degré est mauvais en raison de l'absence de signes vitaux.

Probabilité de survie après le coma du nouveau-né

Un enfant peut tomber dans le coma en cas de trouble profond du système nerveux central, qui s'accompagne d'une perte de connaissance. La raison du développement du coma chez un enfant est les conditions pathologiques suivantes: insuffisance rénale et hépatique, méningo-encéphalite, tumeur cérébrale et traumatisme, diabète sucré, déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique, hémorragie cérébrale, hypoxie pendant l'accouchement et hypovolémie.

Les nouveau-nés tombent beaucoup plus facilement dans le coma. C'est très effrayant quand un coma du troisième degré est diagnostiqué. L'enfant a plus de chances de survie que les personnes plus âgées. Cela est dû aux caractéristiques du corps de l'enfant.

Dans le cas d'un coma de 3 degrés, les chances de survie du nouveau-né sont, mais, malheureusement, très faibles. Si le bébé parvient à se sortir d'une condition difficile, des complications graves ou un handicap sont possibles. Dans le même temps, il ne faut pas oublier le pourcentage d'enfants, même modestes, qui ont réussi à faire face à cela sans aucune conséquence.

Conséquences d'un coma

Plus ça dure inconscience, plus il sera difficile de s'en sortir et de récupérer. Le coma du 3ème degré peut se dérouler de différentes manières. En règle générale, les conséquences dépendent du degré de lésion cérébrale, de la période d'inconscience, des raisons qui ont conduit au coma, de l'état de santé des organes et de l'âge. Plus le corps est jeune, plus les chances d'une issue favorable sont élevées. Cependant, les médecins font rarement un pronostic de récupération, car ces patients sont très difficiles.

Malgré le fait que les nouveau-nés sortent plus facilement du coma, les conséquences peuvent être désastreuses. Les médecins avertissent immédiatement les proches de la dangerosité d'un coma à 3 degrés. Il y a des chances de survie, bien sûr, mais en même temps, une personne peut rester une « plante » et ne jamais apprendre à avaler, cligner des yeux, s'asseoir et marcher.

Pour un adulte, un long séjour dans le coma entraîne le développement d'une amnésie, l'incapacité de bouger et de parler, de manger et de déféquer par lui-même. La rééducation après un coma profond peut prendre d'une semaine à plusieurs années. Dans le même temps, la guérison peut ne jamais arriver et la personne restera dans un état végétatif jusqu'à la fin de sa vie, lorsqu'elle ne pourra que dormir et respirer par elle-même, sans réagir d'aucune façon à ce qui se passe.

Les statistiques montrent que les chances d'un rétablissement complet sont extrêmement faibles, mais de tels événements se produisent. Le plus souvent, il est possible soit en cas de coma - une forme grave d'invalidité.

Complications

La principale complication après un coma expérimenté est une violation des fonctions de régulation du système nerveux central. Par la suite, des vomissements surviennent souvent, qui peuvent pénétrer dans les voies respiratoires, et une stagnation urinaire, qui est lourde de rupture de la vessie. Les complications affectent également le cerveau. Le coma entraîne souvent des problèmes respiratoires, un œdème pulmonaire et un arrêt cardiaque. Souvent, ces complications conduisent à la mort biologique.

Faisabilité du maintien des fonctions corporelles

La médecine moderne permet de maintenir artificiellement l'activité vitale du corps pendant longtemps, mais la question se pose souvent de l'opportunité de ces mesures. Un tel dilemme se pose pour les proches lorsqu'ils sont informés que les cellules du cerveau sont mortes, c'est-à-dire la personne elle-même. La décision est souvent prise de se déconnecter de l'assistance artificielle à la vie.

Les causes de son apparition peuvent être divisées en métaboliques (empoisonnement par des produits métaboliques ou des composés chimiques) et organiques (dans lesquelles se produit la destruction de parties du cerveau). Les principaux symptômes sont l'inconscience et l'absence de réponse à l'ouverture des yeux, même à de forts stimuli. Dans le diagnostic du coma, la tomodensitométrie et l'IRM, ainsi que les tests sanguins de laboratoire, jouent un rôle important. Le traitement consiste principalement à combattre la principale cause du développement du processus pathologique.

Le coma est l'un des types d'altération de la conscience, dans lequel le patient manque complètement de contact avec le monde extérieur et d'activité mentale. Cet état est si profond que le patient ne peut en être retiré même à l'aide d'une stimulation intense.

Dans le coma, le patient est toujours allongé les yeux fermés et ne les ouvre pas au son ou à la douleur. C'est ce qui distingue le coma des autres types d'altération de la conscience. Tous les autres signes : la présence ou l'absence de mouvements spontanés, les réflexes préservés ou éteints, la capacité de respirer de manière autonome ou l'attachement complet à l'appareil de survie - dépendent uniquement de la raison pour laquelle le patient est tombé dans le coma et du degré de dépression du système nerveux.

Toutes les lésions cérébrales traumatiques, même très étendues, ne peuvent pas provoquer le coma. Pour son apparition, il est nécessaire d'endommager les zones spéciales responsables de l'éveil, ce n'est pas pour rien que dans la traduction du grec ancien coma, il est traduit par "sommeil profond".

Raisons de coma

Le coma n'est pas une maladie indépendante, c'est une complication grave du système nerveux central, qui repose sur des lésions des voies nerveuses. Le cortex cérébral ne perçoit pas directement les signaux du monde qui l'entoure, mais à travers la formation réticulaire. Il traverse tout le cerveau et est un filtre qui systématise et fait passer les impulsions nerveuses à travers lui-même. Si les cellules de la formation réticulaire sont endommagées, la partie supérieure du cerveau perd la connexion avec le monde extérieur. Une personne tombe dans un état appelé coma.

Les fibres nerveuses de la formation réticulaire peuvent être endommagées à la fois directement par des moyens physiques et en raison des effets de divers substances chimiques... Des dommages physiques peuvent survenir dans des conditions telles qu'un accident vasculaire cérébral, un traumatisme (blessure par balle, contusion, hémorragie). Les composés chimiques qui endommagent les cellules nerveuses de la formation réticulaire sont divisés en 2 types: 1) internes, qui sont des produits métaboliques et se forment à la suite de maladies les organes internes; 2) externe, qui pénètrent dans le corps de l'extérieur.

Les facteurs de dommages internes sont : une teneur réduite en oxygène dans le sang (hypoxie), des niveaux élevés ou bas de glucose et des corps acétoniques (dans le diabète sucré), l'ammoniac (dans les maladies hépatiques graves). Une intoxication externe du système nerveux peut survenir avec une surdose de médicaments, des somnifères, une intoxication par des poisons neurotropes, une exposition à des toxines bactériennes dans les maladies infectieuses.

Un facteur dommageable spécial qui combine des signes de dommages physiques et chimiques à la formation réticulaire est une augmentation de la pression intracrânienne. Il se produit avec une lésion cérébrale traumatique, des tumeurs du système nerveux central.

Classement du coma

Qui peut être classé selon 2 groupes de critères : 1) selon la raison qui l'a causé ; 2) par le niveau d'oppression de la conscience. Selon les causes, les comas sont divisés en types suivants: traumatique (avec traumatisme cranio-cérébral), épileptique (complication de l'état de mal épileptique), apoplexie (résultat d'un accident vasculaire cérébral), méningée (se développe à la suite d'une méningite), tumeur ( formations volumétriques du cerveau et du crâne ), endocrine (avec diminution de la fonction de la glande thyroïde, diabète sucré), toxique (avec insuffisance rénale et hépatique).

Cependant, une telle division n'est pas souvent utilisée en neurologie, car elle ne reflète pas l'état réel du patient. La classification du coma selon la gravité de l'altération de la conscience - l'échelle de Glazko - s'est généralisée. Sur sa base, il est facile de déterminer la gravité de l'état du patient, de construire un schéma d'urgence mesures de traitement et prédire l'issue de la maladie. L'échelle de Glazko est basée sur l'évaluation cumulative des trois indicateurs du patient : parole, présence de mouvements, ouverture des yeux. Des points sont attribués en fonction du degré de leur violation. Selon leur somme, le niveau de conscience du patient est évalué : 15 - conscience claire ; 14-13 - étourdissement modéré ; 12-10 - étourdissement profond; 9-8 - stupeur; 7 ou moins - coma.

Selon une autre classification, principalement utilisée par les réanimateurs, le coma se divise en 5 degrés : précoma ; coma I (dans la littérature médicale nationale, ils appellent stupeur); coma II (stupeur); coma III (atonique); coma IV (transcendantale).

Symptômes du coma

Comme déjà noté, les symptômes les plus importants du coma, caractéristiques de tout type de coma, sont: l'absence totale de contact du patient avec le monde extérieur et le manque d'activité mentale. Le reste des manifestations cliniques différera en fonction de la cause des lésions cérébrales.

Température corporelle. Le coma causé par la surchauffe se caractérise par une température corporelle élevée de 42-43 C⁰ et une peau sèche. L'empoisonnement à l'alcool et aux somnifères, au contraire, s'accompagne d'hypothermie (température corporelle 32-34 C⁰).

Fréquence respiratoire. Une respiration lente survient avec un coma dû à une hypothyroïdie (faibles taux d'hormones thyroïdiennes), à une intoxication par des somnifères ou des médicaments du groupe de la morphine. La respiration profonde est caractéristique d'un coma dans le contexte d'une intoxication bactérienne dans les pneumonies sévères, ainsi que pour les tumeurs cérébrales et l'acidose causées par un diabète sucré non contrôlé ou une insuffisance rénale.

Pression et fréquence cardiaque. La bradycardie (une diminution du nombre de battements cardiaques par minute) indique un coma apparu dans le contexte d'une pathologie cardiaque aiguë, et la combinaison d'une tachycardie (une augmentation du nombre de battements cardiaques) et d'une hypertension artérielle indique une augmentation pression.

L'hypertension artérielle est typique des patients dans le coma survenant dans le contexte d'un accident vasculaire cérébral. Et la basse pression se produit dans le coma diabétique, l'empoisonnement hypnotique, l'hémorragie interne massive, l'infarctus du myocarde.

Couleur de peau. La couleur de la peau rouge cerise se développe avec une intoxication au monoxyde de carbone. Le bout bleu des doigts et le triangle nasogénien indiquent une faible teneur en oxygène dans le sang (par exemple, en cas d'étouffement). Les ecchymoses, les saignements des oreilles et du nez, les ecchymoses en forme de lunettes autour des yeux sont caractéristiques d'un coma qui se développe dans le contexte d'une lésion cérébrale traumatique. Une peau pâle prononcée indique un coma dû à une perte de sang massive.

Contact avec les autres. En cas de stupeur et de coma léger, des vocalisations involontaires sont possibles - la production de divers sons par les patients constitue un signe pronostique favorable. À mesure que le coma s'approfondit, la capacité de prononcer des sons disparaît.

Les grimaces, le retrait réflexe de la main en réponse à la douleur sont caractéristiques du coma léger.

Diagnostic du coma

Lors du diagnostic d'un coma, le neurologue résout 2 tâches simultanément : 1) découvrir la raison qui a conduit au coma ; 2) le diagnostic direct du coma et sa différenciation par rapport à d'autres conditions similaires.

Interroger les proches du patient ou des passants permet de découvrir les raisons pour lesquelles le patient est tombé dans le coma. Dans le même temps, il est précisé si le patient a eu des plaintes antérieures, des maladies chroniques du cœur, des vaisseaux sanguins, des organes endocriniens. Des témoins demandent si le patient a consommé de la drogue, si des ampoules vides ou des pots de médicaments ont été trouvés à côté de lui.

La vitesse de développement des symptômes et l'âge du patient sont importants. Un coma qui survient chez les jeunes dans le contexte d'une santé complète, indique le plus souvent une intoxication médicamenteuse, des somnifères. Et chez les patients âgés atteints de maladies concomitantes du cœur et des vaisseaux sanguins, il existe une forte probabilité de développer un coma dans le contexte d'un accident vasculaire cérébral ou d'une crise cardiaque.

L'examen permet d'établir la cause suspectée du coma. Le niveau de pression artérielle, le pouls, les mouvements respiratoires, les ecchymoses caractéristiques, la mauvaise haleine, les marques d'injection, la température corporelle - ce sont les signes qui aident le médecin à établir le bon diagnostic.

Une attention particulière doit être portée à la position du patient. Une tête renversée avec un tonus accru des muscles du cou indique une irritation des membranes du cerveau, qui se produit avec des hémorragies, une méningite. Des convulsions de tout le corps ou de certains muscles peuvent survenir si la cause du coma était un état de mal épileptique, une éclampsie (chez la femme enceinte). Une paralysie flasque des extrémités indique un accident vasculaire cérébral et l'absence totale de réflexes indique des dommages profonds à la grande surface du cortex et de la moelle épinière.

Le plus important dans diagnostic différentiel le coma d'autres états d'altération de la conscience est une étude de la capacité du patient à ouvrir les yeux au son et à la stimulation de la douleur. Si la réaction au son et à la douleur se manifeste sous la forme d'une ouverture arbitraire des yeux, il ne s'agit pas d'un coma. Si le patient, malgré tous les efforts des médecins, n'ouvre pas les yeux, l'état est alors considéré comme comateux.

La réaction des élèves à la lumière est soigneusement étudiée. Ses caractéristiques aident non seulement à établir l'emplacement attendu du foyer de la lésion dans le cerveau, mais indiquent également indirectement la cause du coma. De plus, le réflexe pupillaire est un signe pronostique fiable.

Des pupilles étroites (pupilles-pointes) qui ne répondent pas à la lumière sont caractéristiques d'une intoxication alcoolique et médicamenteuse. Le diamètre différent des pupilles des yeux gauche et droit indique une augmentation de la pression intracrânienne. Les pupilles larges sont un signe de dommages au mésencéphale. L'expansion du diamètre des pupilles des deux yeux, ainsi que l'absence totale de leur réaction à la lumière, est caractéristique d'un coma scandaleux et est un signe extrêmement défavorable indiquant une mort cérébrale imminente.

Les technologies modernes en médecine ont fait du diagnostic instrumental des causes du coma l'une des toutes premières procédures d'admission de tout patient présentant une altération de la conscience. Performance tomodensitométrie(TDM du cerveau) ou IRM (imagerie par résonance magnétique) vous permet de déterminer les changements structurels dans le cerveau, la présence de masses, les signes d'augmentation de la pression intracrânienne. Sur la base des images, une décision est prise sur les méthodes de traitement : chirurgie conservatrice ou urgente.

S'il n'est pas possible d'effectuer une TDM ou une IRM, le patient doit subir une radiographie du crâne et colonne vertébrale dans plusieurs projections.

Confirmer ou réfuter la nature métabolique (défaillance métabolique) du coma aide analyse biochimique du sang. Une détermination urgente du taux de glucose, d'urée, d'ammoniac sanguin est effectuée. Le rapport entre les gaz du sang et les électrolytes basiques (potassium, sodium, ions chlore) est également déterminé.

Si les résultats de la tomodensitométrie et de l'IRM indiquent qu'il n'y a aucune raison du système nerveux central qui peut plonger le patient dans le coma, un test sanguin est effectué pour les hormones (insuline, hormones surrénales, glande thyroïde), les substances toxiques (médicaments, sommeil pilules, antidépresseurs), hémoculture bactérienne... L'étude la plus importante qui permet de différencier les types de comas est l'électroencéphalographie (EEG). Lors de sa réalisation, on enregistre les potentiels électriques du cerveau dont l'évaluation permet de distinguer un coma provoqué par une tumeur cérébrale, une hémorragie ou un empoisonnement.

Traitement du coma

Le traitement du coma doit être effectué dans 2 directions : 1) le maintien des fonctions vitales du patient et la prévention de la mort cérébrale ; 2) la lutte contre la cause principale qui a provoqué le développement de cette condition.

Un soutien vital commence dans l'ambulance sur le chemin de l'hôpital et est effectué pour tous les patients comateux avant que les résultats des tests ne soient reçus. Cela inclut le maintien de la capacité hors route voies respiratoires(redresser une langue enfoncée, nettoyer la bouche et la cavité nasale des vomissures, masque à oxygène, insérer un tube respiratoire), circulation sanguine normale (administration de médicaments antiarythmiques, médicaments pour normaliser la pression, massage cardiaque fermé). Dans l'unité de soins intensifs, si nécessaire, le patient est connecté à un ventilateur.

Administration d'anticonvulsivants en présence de convulsions, perfusion intraveineuse obligatoire de glucose, normalisation de la température corporelle du patient (couverture et couverture avec coussins chauffants pour hypothermie ou lutte contre la fièvre), lavage gastrique en cas de suspicion d'intoxication médicamenteuse.

La deuxième étape du traitement est effectuée après un examen détaillé, et les autres tactiques médicales dépendent de la raison principale qui a causé le coma. Si c'est une blessure, une tumeur au cerveau, hématome intracrânien, puis une intervention chirurgicale urgente est effectuée. Lorsqu'un coma diabétique est détecté, les taux de sucre et d'insuline sont surveillés. Si la cause est une insuffisance rénale, une hémodialyse est prescrite.

Pronostic du coma

Le pronostic du coma dépend entièrement du degré de dommage aux structures du cerveau et des raisons qui l'ont causé. Dans la littérature médicale, les chances du patient de sortir du coma sont considérées comme : en cas de précoma, coma I - une guérison complète et favorable est possible sans effets résiduels ; coma II et III - douteux, c'est-à-dire qu'il existe à la fois une probabilité de guérison et de décès; coma IV - défavorable, se termine dans la plupart des cas par la mort du patient.

Les mesures préventives se réduisent au diagnostic précoce du processus pathologique, à la nomination des méthodes de traitement appropriées et à la correction rapide des conditions pouvant provoquer le développement du coma.

Coma - traitement à Moscou

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Urgences, coma. États comateux

Clinique

Coma cérébral traumatique

Coma en cas d'intoxication.

États comateux dus à l'influence de facteurs physiques : froid, chaleur, courant électrique.

Coma avec lésions des organes internes : coma hépatique, coma urémique, coma hypoxémique, coma anémique, coma dystrophique alimentaire.

Coma léger (superficiel) - la conscience et les mouvements volontaires sont absents, les patients ne répondent pas aux questions, les réactions protectrices sont opportunes, les réflexes cornéens et tendineux sont préservés, mais peuvent être affaiblis. Les pupilles sont modérément dilatées, la réaction des pupilles à la lumière est vive. La respiration n'est pas perturbée, une tachycardie modérée est notée. La circulation sanguine dans le cerveau n'est pas altérée.

1) flexion anormale des bras et extension des jambes (rigidité de la décortication). Une version tronquée est possible - flexion et extension dans un hémisphère;

2) mouvements anormaux des extenseurs des bras et des jambes (rigidité décerbrationnelle) ;

3) en tournant la tête vers la droite et vers la gauche, les yeux sont déplacés dans la direction opposée, la présence d'un réflexe indique la préservation de la fonction du tronc cérébral.

35-25 points indiquent l'absence de coma; 5-7 points - sur la mort cérébrale.

Soins d'urgence

Maintien d'un cci normal.

Améliorer la rhéologie du sang.

Amélioration de l'apport sanguin au cerveau, thérapie antihypoxant - Actovegin;

Traitement de l'œdème cérébral ;

Soulagement de l'excitation possible, des convulsions (sibazon);

Normalisation de la température corporelle (lutte contre le syndrome hyperthermique);

Prévention du syndrome d'aspiration;

Prévention des troubles trophiques;

Assurer un transport rapide et sûr du patient à l'hôpital.

Les tests fonctionnels avec activité physique sont principalement utilisés pour évaluer l'état fonctionnel et les capacités fonctionnelles. du système cardio-vasculaire.

L'assistance au choc hémorragique doit être réalisée selon la règle des "trois cathéters" : 1) maintenir les échanges gazeux (assurer la perméabilité des voies aériennes, oxygénation, ventilation mécanique), 2) reconstituer le BCC (à cet effet, 2-3 veines périphériques sont ponctionnées et cathétérisé, ou un maître.

L'activité physique nécessite une augmentation significative de la fonction du système cardiovasculaire, sur laquelle dans une large mesure (généralement en relation étroite avec d'autres systèmes physiologiques du corps) la fourniture de muscles en activité avec une quantité suffisante d'oxygène et l'élimination du carbone de les tissus dépend.

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Classification, gravité du coma dans les lésions cérébrales traumatiques. Méthodes pour prévenir l'asphyxie pendant la perte de conscience.

Coma - extinction de la conscience avec une perte complète de perception des stimuli externes et de soi. Selon le nombre et la durée des troubles neurologiques et autonomes, le coma est subdivisé en 3 degrés de gravité : I - modéré, II - profond et III - transcendantal.

Le coma modéré (1) se caractérise par l'incapacité de sortir la victime de l'état de sommeil profond, la non-ouverture des yeux, des mouvements protecteurs non coordonnés sans localisation de stimuli douloureux. En même temps, il n'y a aucune réaction à aucun stimulus externe, sauf douloureux, en réponse à laquelle apparaissent des réactions motrices protectrices non coordonnées, telles que le retrait des membres. Les yeux ne s'ouvrent pas en réponse à des stimuli douloureux. Les réflexes pupillaires et cornéens sont généralement augmentés. Les réflexes abdominaux sont déprimés, les réflexes tendineux sont souvent préservés. Des réflexes d'automatisme buccal et des réflexes pathologiques du pied apparaissent. La déglutition est extrêmement difficile. Le contrôle des sphincters est altéré. La respiration et l'activité cardiovasculaire sont relativement stables, sans déviations menaçantes.

Le coma profond (II) se caractérise par une « inintelligibilité » et un manque de mouvements protecteurs en réponse à des stimuli douloureux. Une variété de changements dans le tonus musculaire, la suppression ou l'absence de réflexes cutanés, tendineux, cornéens et pupillaires (en l'absence de mydriase bilatérale) sont déterminés ; la respiration spontanée et l'activité cardiovasculaire sont préservées, mais il existe des troubles prononcés.

Le coma extrême (III) se caractérise par une mydriase bilatérale fixe, une aréflexie, une atonie musculaire, une altération critique des fonctions vitales (troubles sévères du rythme et de la fréquence respiratoire ou apnée, tachycardie sévère, la pression artérielle inférieure à 60 mm Hg).

Prévention de l'asphyxie lors de la perte de conscience :

Il faut mettre la victime en position sur le côté, et évacuer aussi. Déboutonnez le col et desserrez la ceinture pour une respiration plus libre.

Il est nécessaire d'introduire un conduit d'air pour éviter l'asphyxie avec une langue enfoncée.

Dans le coma profond, l'intubation ou la trachéotomie.

Coma : classification, signes, principes de traitement

Le coma est un état d'absence totale de conscience lorsqu'une personne ne réagit à rien. Dans le coma, aucun stimulus (externe ou interne) n'est capable de donner vie à une personne. Il s'agit d'un état de réanimation mettant en jeu le pronostic vital, car, en plus de la perte de conscience, dans le coma, il existe des dysfonctionnements des organes vitaux (respiration et activité cardiaque).

Étant dans un état de coma, une personne n'est consciente ni du monde qui l'entoure ni d'elle-même.

Le coma est toujours une complication d'une maladie ou état pathologique(empoisonnement, blessure). Tous les comas ont un certain nombre de caractéristiques communes, quelle que soit la cause de leur apparition. Mais il existe également des différences dans les symptômes cliniques avec différents types com. Le traitement du coma doit être effectué dans une unité de soins intensifs. Il vise à maintenir les fonctions vitales du corps et à prévenir la mort du tissu cérébral. À partir de cet article, vous découvrirez ce qu'est le coma, comment il se caractérise et quels sont les principes de base du traitement du coma.

Quelle est la racine d'un coma?

Le coma repose sur deux mécanismes :

• lésion diffuse bilatérale du cortex cérébral;
• lésion primaire ou secondaire du tronc cérébral avec la formation réticulaire qui s'y trouve. La formation réticulaire maintient le tonus et l'état actif du cortex cérébral. Lorsque la formation réticulaire est désactivée, une inhibition profonde se développe dans le cortex cérébral.

Des dommages primaires au tronc cérébral sont possibles dans des conditions telles qu'un accident vasculaire cérébral, une lésion cérébrale traumatique, un processus tumoral. Des troubles secondaires surviennent lors de changements métaboliques (avec intoxications, maladies endocriniennes, etc.).

Une combinaison des deux mécanismes de développement du coma est possible, ce qui est le plus souvent observé.

À la suite de ces troubles, il devient impossible pour la transmission normale de l'influx nerveux entre les cellules du cerveau. Dans le même temps, la coordination et l'activité coordonnée de toutes les structures sont perdues, elles passent à un régime autonome. Le cerveau perd ses fonctions administratives sur tout l'organisme.

Classement des com

Les états comateux sont généralement divisés selon divers critères. Les plus optimales sont deux classifications : par le facteur causal et par le degré de dépression de la conscience (profondeur du coma).

En divisant par le facteur causal, conventionnellement, tous les comas sont classés en comas avec troubles neurologiques primaires (lorsqu'un processus dans le système nerveux lui-même a servi de base au développement du coma) et troubles neurologiques secondaires (lorsque des lésions cérébrales surviennent indirectement dans le cours d'un processus pathologique en dehors du système nerveux). Connaître la cause du coma vous permet de déterminer correctement les tactiques de traitement du patient.

Ainsi, selon la cause qui a conduit au développement du coma, il existe de tels types de coma: genèse neurologique (primaire) et secondaire.

Genèse neurologique (primaire) :

• traumatique (avec lésion cérébrale traumatique);
• cérébrovasculaire (avec troubles circulatoires vasculaires aigus dans le cerveau);
• épileptique (le résultat de crises d'épilepsie);
• méningo-encéphalitique (résultat de maladies inflammatoires du cerveau et de ses membranes);
• hypertendu (en raison d'une tumeur au cerveau et au crâne).

• endocrinien (diabétique dans le diabète sucré (il en existe plusieurs types), hypothyroïdien et thyrotoxique dans les maladies de la glande thyroïde, hypocorticoïde dans l'insuffisance surrénale aiguë, hypopituitaire dans le déficit total en hormone hypophysaire);
• toxique (en cas d'insuffisance rénale ou hépatique, en cas d'intoxication par toutes substances (alcool, drogues, monoxyde de carbone, etc.), avec le choléra, avec surdosage médicamenteux);
• hypoxique (avec insuffisance cardiaque sévère, maladie pulmonaire obstructive, avec anémie);
• coma en cas d'exposition à des facteurs physiques (thermique en cas de surchauffe ou d'hypothermie, avec choc électrique);
• coma avec une carence importante en eau, électrolytes et nourriture (faim, avec vomissements et diarrhée indomptables).

Selon les statistiques, la cause la plus fréquente de coma est l'accident vasculaire cérébral, suivi par une surdose de drogue et les complications du diabète sucré en troisième position.

La nécessité de l'existence d'une deuxième classification est due au fait que le facteur causal lui-même ne reflète pas la gravité de l'état du patient dans le coma.

Selon la gravité de l'affection (la profondeur de l'oppression de la conscience), il est d'usage de distinguer les types de coma suivants :

• I degré (léger, sous-cortical);
• II degré (modéré, forestier, "hyperactif");
• III degré (profond, à tige arrière, "lent");
• IV degré (transcendantal, terminal).

Il est difficile de distinguer les degrés de coma car le passage d'un stade à l'autre peut être très rapide. Cette classification est basée sur différents symptômes cliniques correspondant à un certain stade.

Signes de coma

Diplôme Coma I

On l'appelle sous-corticale, car à ce stade l'activité du cortex cérébral est inhibée et les parties les plus profondes du cerveau, appelées formations sous-corticales, sont désinhibées. Elle se caractérise par les manifestations suivantes :

• sentir que le patient est dans un rêve;
• désorientation complète du patient dans le lieu, le temps, la personnalité (il est impossible de remuer le patient) ;
• manque de réponses aux questions posées. Peut-être des meuglements inarticulés, faisant divers sons sans lien avec ce qui se passe de l'extérieur ;
• l'absence de réaction normale à un stimulus douloureux (c'est-à-dire que la réaction est faible et très lente, par exemple, lorsqu'une aiguille est piquée par une aiguille, le patient ne la retire pas immédiatement, mais ne plie ou déplie que faiblement temps après l'application de la stimulation de la douleur) ;
• les mouvements actifs spontanés sont pratiquement absents. Parfois, des mouvements de succion, de mastication et de déglutition peuvent survenir en tant que manifestation de réflexes cérébraux, qui sont normalement supprimés par le cortex cérébral;
• le tonus musculaire est augmenté;
• les réflexes profonds (genou, Achille et autres) augmentent, et superficiels (cornéen, plantaire et autres) sont inhibés;
• des symptômes pathologiques de la main et du pied sont possibles (Babinsky, Zhukovsky et autres);
• la réaction des pupilles à la lumière est préservée (rétrécissement), strabisme, des mouvements spontanés des globes oculaires peuvent être observés;
• manque de contrôle sur l'activité des organes pelviens;
• généralement la respiration spontanée est préservée;
• du côté de l'activité cardiaque, une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie) est observée.

Diplôme Coma II

A ce stade, l'activité des formations sous-corticales est inhibée. Les troubles descendent vers les parties antérieures du tronc cérébral. Cette étape est caractérisée par :

• l'apparition de convulsions toniques ou de tressaillements périodiques;
• manque d'activité de la parole, le contact verbal est impossible;
• un fort affaiblissement de la réaction à la douleur (léger mouvement du membre lors de l'application de l'injection) ;
• oppression de tous les réflexes (à la fois superficiels et profonds);
• constriction des pupilles et leur faible réaction à la lumière;
• une augmentation de la température corporelle;
• transpiration accrue;
• fortes fluctuations de la pression artérielle;
• tachycardie sévère;
• trouble respiratoire (avec pauses, avec arrêts, bruyant, avec différentes profondeurs de respiration).

Degré Coma III

Les processus pathologiques atteignent la moelle allongée. Le risque vital augmente et le pronostic de récupération s'aggrave. Le stade est caractérisé par les signes cliniques suivants :

• les réactions protectrices en réponse à un stimulus douloureux sont complètement perdues (le patient ne bouge même pas un membre en réponse à une injection) ;
• les réflexes superficiels sont absents (en particulier cornéens);
• il y a une forte diminution du tonus musculaire et des réflexes tendineux;
• les pupilles sont dilatées et ne répondent pas à la lumière ;
• la respiration devient superficielle et arythmique, peu productive. Muscles supplémentaires (muscles ceinture d'épaule), ce qui n'est pas normalement observé ;
• la pression artérielle diminue;
• des convulsions périodiques sont possibles.

Diplôme Coma IV

À ce stade, il n'y a aucun signe d'activité cérébrale. Cela se manifeste :

• manque de tous les réflexes;
• la dilatation maximale possible des pupilles ;
• atonie musculaire;
• manque de respiration spontanée (seule la ventilation artificielle des poumons soutient l'apport d'oxygène au corps);
• la pression artérielle tombe à zéro sans médicament;
• baisse de la température corporelle.

Atteindre un coma de grade IV a un risque élevé de décès, proche de 100 %.

Il convient de noter que certains des symptômes des différents stades du coma peuvent différer selon la cause du coma. De plus, certains types de coma présentent des signes supplémentaires, qui dans certains cas sont diagnostiques.

Caractéristiques cliniques de certains types de com

Coma cérébrovasculaire

Elle devient toujours la conséquence d'une catastrophe vasculaire globale (AVC ischémique ou hémorragique, rupture d'un anévrisme), donc elle évolue brutalement, sans précurseur. Habituellement, la conscience est perdue presque instantanément. Dans ce cas, le patient a le visage rouge, la respiration rauque, l'hypertension artérielle, le pouls tendu. En plus des symptômes neurologiques caractéristiques du coma, il existe des symptômes neurologiques focaux (par exemple, un visage de travers, une joue gonflée lors de la respiration). Le premier stade du coma peut s'accompagner d'une agitation psychomotrice. En cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne, des symptômes méningés positifs sont déterminés (muscles raides du cou, symptômes de Kernig, de Brudzinsky).

Coma traumatique

Comme il se développe généralement à la suite d'un traumatisme crânien grave, des lésions cutanées peuvent être constatées sur la tête du patient. Saignements possibles du nez, de l'oreille (parfois fuite de liquide céphalo-rachidien), ecchymoses autour des yeux (symptôme de "lunettes"). Assez souvent, les pupilles ont des tailles différentes à droite et à gauche (anisocorie). De plus, comme pour le coma cérébrovasculaire, il existe des signes neurologiques focaux.

Coma épileptique

C'est généralement le résultat de crises répétitives les unes après les autres. Avec ce coma, le visage du patient acquiert une teinte bleutée (si la crise était très récente), les pupilles s'élargissent et ne réagissent pas à la lumière, des traces de morsure de langue, de la mousse sur les lèvres sont possibles. Lorsque les attaques s'arrêtent, les pupilles sont encore larges, le tonus musculaire est réduit et les réflexes ne se déclenchent pas. Une tachycardie et une respiration rapide se produisent.

Coma méningo-encéphalitique

Se produit dans le contexte de l'existant maladie inflammatoire le cerveau ou ses membranes, il est donc rarement soudain. Il y a toujours une augmentation de la température corporelle, des signes méningés de gravité variable. Une éruption cutanée sur le corps est possible. Dans le sang, il y a une augmentation significative de la teneur en leucocytes et en ESR, et dans le liquide céphalo-rachidien - une augmentation de la quantité de protéines et de leucocytes.

Coma hypertensif

Il survient à la suite d'une augmentation significative de la pression intracrânienne en présence d'une éducation supplémentaire dans la cavité crânienne. Le coma se développe en raison de la compression de certaines parties du cerveau et de son atteinte dans l'encoche de la tente cérébelleuse ou du foramen magnum. Ce coma s'accompagne d'une bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque), d'une diminution de la fréquence respiratoire et de vomissements.

Coma hépatique

Il se développe progressivement dans le contexte d'une hépatite ou d'une cirrhose du foie. Une odeur hépatique spécifique émane du patient (l'odeur de "viande crue"). La peau est jaune, avec des hémorragies ponctuées, aux endroits de grattage. Les réflexes tendineux sont augmentés et des convulsions peuvent survenir. La pression artérielle et la fréquence cardiaque sont faibles. Les pupilles sont dilatées. Le foie du patient est hypertrophié. Il peut y avoir des signes d'hypertension portale (par exemple, "tête de méduse" - expansion et tortuosité des veines saphènes de l'abdomen).

Coma rénal

Il se développe également progressivement. Le patient dégage une odeur d'urine (ammoniac). La peau est sèche, gris pâle (comme sale), avec des traces de grattage. Il y a un gonflement dans la région lombaire et des membres inférieurs, gonflement du visage. La tension artérielle est basse, les réflexes tendineux sont élevés, les pupilles sont étroites. Des contractions musculaires involontaires dans certains groupes musculaires sont possibles.

Coma alcoolique

Elle se développe progressivement avec l'abus d'alcool et la prise d'une dose trop importante. Naturellement, l'odeur d'alcool se fait sentir (cependant, il faut garder à l'esprit qu'en présence de ce signe, le coma peut être différent, par exemple traumatique. C'est juste qu'une personne aurait pu consommer de l'alcool avant la blessure). Le rythme cardiaque augmente et la pression artérielle diminue. La peau est rouge, humide de sueur. Le tonus musculaire et les réflexes sont faibles. Les pupilles sont étroites.

Coma avec intoxication au monoxyde de carbone

Ce coma s'accompagne d'une tachycardie avec hypotension artérielle, respiration superficielle (paralysie respiratoire possible). Des pupilles larges sans réaction à la lumière sont caractéristiques. Un symptôme très spécifique est le teint du visage et des muqueuses : rouge cerise (cette couleur est donnée par la carboxyhémoglobine), tandis que les membres peuvent être cyanosés.

Coma en cas d'intoxication aux somnifères (barbituriques)

Le coma se développe progressivement, dans le prolongement du sommeil. La bradycardie (faible fréquence cardiaque) et l'hypotension artérielle sont fréquentes. La respiration devient superficielle et rare. La peau est pâle. L'activité réflexe du système nerveux est tellement inhibée qu'il n'y a aucune réaction à la douleur, les réflexes tendineux ne sont pas déclenchés (ou ils sont fortement affaiblis). La salivation a augmenté.

Coma en cas de surdosage médicamenteux

Elle se caractérise par une baisse de la pression artérielle, une diminution de la fréquence cardiaque, un pouls faible et une respiration superficielle. Les lèvres et le bout des doigts sont bleutés et la peau est sèche. Le tonus musculaire est fortement affaibli. Les pupilles dites « ponctuelles » sont caractéristiques, elles sont donc rétrécies. Il peut y avoir des marques d'injection (bien que cela ne soit pas nécessaire, car la voie d'utilisation de la drogue peut être, par exemple, intranasale).

Coma diabétique

Il serait plus correct de dire non pas un coma, mais un coma. Car il peut y en avoir plusieurs dans le diabète sucré. Celle-ci est cétoacidotique (avec accumulation de produits métaboliques des graisses dans le sang et augmentation de la glycémie), hypoglycémiante (avec baisse de la glycémie et excès d'insuline), hyperosmolaire (avec déshydratation sévère) et lactacidémique (avec excès d'acide lactique). acide dans le sang). Chacune de ces variétés a ses propres caractéristiques cliniques. Ainsi, par exemple, avec un coma acidocétonique, il y a l'odeur d'acétone du patient, la peau est pâle et sèche, les pupilles sont rétrécies. Dans le coma hypoglycémique, les odeurs du patient ne sont pas ressenties, la peau est pâle et humide et les pupilles sont dilatées. Bien entendu, pour déterminer le type de coma diabétique, des méthodes de recherche supplémentaires jouent un rôle majeur (la quantité de glucose dans le sang, dans l'urine, la présence d'acétone dans l'urine, etc.).

Principes du traitement forfaitaire

Le coma est une condition qui, tout d'abord, nécessite des mesures urgentes pour maintenir les fonctions vitales du corps. Ces mesures sont prises quelle que soit la raison qui a causé qui. L'essentiel est de ne pas laisser le patient mourir et de préserver autant que possible les cellules du cerveau des dommages.

Les mesures qui assurent les fonctions vitales du corps comprennent:

• assistance respiratoire. Si nécessaire, les voies respiratoires sont désinfectées pour restaurer leur perméabilité (les corps étrangers sont retirés, la langue enfoncée est redressée), un conduit d'air, un masque à oxygène est installé, une ventilation pulmonaire artificielle est réalisée;
• soutien du système circulatoire (utilisation de médicaments qui augmentent la pression artérielle avec l'hypotension et la réduisent avec l'hypertension ; médicaments qui normalisent la fréquence cardiaque ; normalisation du volume sanguin circulant).

Des mesures symptomatiques sont également utilisées pour supprimer les violations existantes :

• de fortes doses de vitamine B 1 avec suspicion d'intoxication alcoolique;
• anticonvulsivants pour les convulsions;
• médicaments antiémétiques;
• sédatifs en cas d'agitation;
• Le glucose est injecté par voie intraveineuse (même si la cause du coma n'est pas connue, car le risque de lésions cérébrales dû à une glycémie basse est plus élevé qu'à une glycémie élevée. L'injection de glucose avec une glycémie élevée ne fera pas beaucoup de mal) ;
• lavage gastrique si vous suspectez une intoxication médicamenteuse ou alimentaire de mauvaise qualité (y compris les champignons) ;
• médicaments pour abaisser la température corporelle;
• en présence de signes d'un processus infectieux, l'utilisation d'antibiotiques est indiquée.

Au moindre soupçon de lésion du rachis cervical (ou s'il est impossible de l'exclure), une stabilisation de cette zone est nécessaire. Habituellement, une attelle de col est utilisée à cette fin.

Après avoir établi la cause du coma, la maladie sous-jacente est traitée. Ensuite, une thérapie spécifique est déjà prescrite, dirigée contre une maladie spécifique. Il peut s'agir d'une hémodialyse pour insuffisance rénale, l'introduction de la Naloxone en cas de surdosage médicamenteux et même une intervention chirurgicale (par exemple, avec un hématome du cerveau). Le type et la portée du traitement dépendent du diagnostic.

Le coma est une complication potentiellement mortelle d'un certain nombre de conditions pathologiques. Elle a besoin d'une assistance immédiate soins médicaux car cela peut être fatal. Il existe de nombreuses variétés de coma en raison du grand nombre de conditions pathologiques qui peuvent s'en compliquer. Le traitement du coma est effectué dans l'unité de soins intensifs et vise à sauver la vie du patient. De plus, toutes les mesures doivent assurer la préservation des cellules cérébrales.

Coma- un état pathologique sévère se développant de manière aiguë, caractérisé par une dépression progressive du système nerveux central avec perte de conscience, une réponse altérée aux stimuli externes et des troubles des fonctions vitales du corps.

Types de coma :

Coma urémique - insuffisance rénale.

Le coma hépatique survient avec des dommages au foie, avec une hépatite, avec une intoxication par des champignons et d'autres poisons, avec une cirrhose du foie.

Coma diabétique :

hyperglycémique

coma hypoglycémique

Causes du coma

Maladies et conditions pathologiques conduisant à une hypoxie cérébrale :

- Pathologie pulmonaire

- Hypoventilation alvéolaire

- Diminution de la tension d'oxygène dans l'air inhalé

- Anémie

- Empoisonnement au monoxyde de carbone

- Méthémoglobinémie

Maladies entraînant une ischémie cérébrale due à une altération de l'hémodynamique cérébrale ou systémique :

- Accident vasculaire cérébral aigu (AVC hémorragique, AVC ischémique), hémorragie sous-arachnoïdienne

- Arrêt cardiaque, arythmie sévère, syndrome de Morgagni-Edems-Stokes

- Infarctus du myocarde

1. - Syndrome d'hyperventilation

   - Embolie des vaisseaux cérébraux

   - Syndrome CIVD

   - Augmentation de la viscosité sanguine (polyglobulie, cryoglobulinémie, drépanocytose, etc.)

Syndrome hypoglycémique :

- Surdosage d'insuline exogène ou d'autres médicaments hypoglycémiants

- Syndrome d'hyperinsulinisme

Syndrome d'intoxication endogène :

- Maladie du foie (coma hépatique)

- Maladie rénale (coma urémique)

- Maladies pulmonaires (carbonarcose due à une élimination altérée du CO2)

Maladies du système endocrinien, accompagnées d'hypo ou d'hyperfonctionnement des glandes endocrines :

- Les maladies de l'hypophyse

- Les maladies de la glande thyroïde

- Maladies des glandes parathyroïdes

- Maladies des glandes surrénales

- Les maladies du pancréas

Intoxication exogène

Blessure à la tête

Troubles de la thermorégulation (hypothermie,

surchauffe)

Neuroinfection

Lésions primaires du système nerveux central (maladie de Kreuzfeldt-Jakobi, Markiafava-Binyami, adrénoleucodystrophie, leucoencéphalopathie multifocale progressive)

Pathologie du SNC causée par des troubles métaboliques dus à un déficit en cofacteurs (thiamine, niacine, pyridoxine, cyanocobalamine, acide folique)

Syndromes convulsifs

Troubles du métabolisme eau-électrolyte et état acido-basique

Signes diagnostiques différentiels du coma :

Lésion cérébrale traumatique:

Apparition du coma immédiatement après une blessure à la tête, souvent à l'extérieur de la maison la présence de traces de traumatisme sur la tête et d'autres parties du corps, des vomissements du contenu gastrique, souvent une bradycardie, parfois une agitation psychomotrice. Saignement ou écoulement de liquide clair (liquide céphalo-rachidien) du nez, des oreilles, signes d'irritation des méninges, parfois avec des symptômes focaux. Avec les hématomes intracrâniens, un "espace léger" de durée variable est possible, suivi d'une perte de conscience répétée. Pendant cette période, plaintes de maux de tête intenses et croissants.

Coma alcoolique :

Histoire de la consommation d'alcool. Une augmentation progressive des symptômes d'intoxication avec le développement du coma, qui est parfois précédée d'une agitation psychomotrice prononcée. Hyperémie de la peau du visage, odeur d'alcool dans l'air expiré. Parfois, des crises épileptiformes avec perte de conscience peuvent être observées, mais sans morsure de la langue, miction involontaire

Hémorragie cérébrale, hémorragie sous-arachnoïdienne, hémorragie ventriculaire cérébrale, thromboembolie cérébrale :

Perte de conscience soudaine, vomissements, indépendants de la prise alimentaire, parfois bradycardie, convulsions clonico-toniques, bouffées vasomotrices, respiration sifflante, parésie ou paralysie, fièvre, syndrome méningé, indications anamnestiques de pathologie vasculaire

Thrombose des vaisseaux cérébraux (AVC ischémique) :

Le coma se développe progressivement, souvent vers le matin. Des plaintes antérieures de vertiges, une faiblesse croissante des extrémités du côté opposé du foyer, ou un trouble sensoriel. Asymétrie des réflexes, hémiparésie. Antécédents d'hypertension, cardiopathie ischémique

Coma diabétique :

Antécédents de diabète sucré. Démarrage lent. Le développement d'un coma est précédé d'une aggravation de l'état, se manifestant par une soif accrue, des vomissements, des maux de tête, une perte d'appétit, des douleurs abdominales, parfois des démangeaisons de la peau, une somnolence croissante, une odeur d'acétone dans l'air expiré, une hypotonie musculaire , température corporelle normale ou diminuée

Coma hypoglycémique :

En règle générale, des antécédents de diabète sucré, rarement - une indication du syndrome d'hyperinsulinisme. Prise d'insuline ou de médicaments hypoglycémiants la veille, ou jeûne prolongé du patient. Apparition rapide, pâleur de la peau, transpiration excessive, hypersalivation, bronchorrhée, souvent des convulsions.

Coma urémique :

Antécédents de maladie rénale chronique. Odeur d'ammoniac de la bouche. L'évolution du coma est progressive, elle est précédée d'une augmentation des maux de tête, d'une diminution du volume quotidien d'urine, d'une perte d'appétit, d'une vision trouble, de diarrhées, de vomissements, de démangeaisons

Coma hépatique :

Antécédents de maladie du foie (cirrhose, hépatite). Il existe une indication de la présence de précurseurs sous forme de nausées, perte d'appétit, maux de tête, faiblesse, somnolence, alternant avec excitation, saignement des muqueuses, hémorragies cutanées, prurit, jaunisse.

Coma avec intoxication au monoxyde de carbone :

Trouver une personne blessée dans une pièce fermée avec chauffage au poêle ou dans un garage, odeur de monoxyde de carbone ou odeur de gaz d'échappement. Un démarrage rapide. Teint rouge cerise ou rose vif, pouls rapide bas, respiration rapide superficielle ou dépression respiratoire.

Coma en cas d'intoxication aux psychotropes :

Indication anamnestique d'une maladie mentale précédant un coma, déclarations ou intentions suicidaires du patient, présence de paquets de médicaments à côté du patient, traces d'injections, traces de comprimés dans les vomissures. La respiration est superficielle, souvent lente, hypotension, brady ou tachycardie, selon l'agent toxique, diminution du tonus musculaire, absence de symptômes neurologiques focaux.

Les principales causes du coma sont des lésions du système nerveux central, qui sont organiques, avec une violation de la structure du cerveau et fonctionnelle. Ils surviennent avec des blessures, des troubles métaboliques, un choc, une défaillance des organes vitaux. Un coma est un état pathologique qui se manifeste par une perte de conscience de gravité variable pouvant aller jusqu'à l'absence d'activité bioélectrique du cerveau, qui peut être mortelle.

Causes du coma

Le coma se développe lorsque le système nerveux central, c'est-à-dire le cerveau, tombe en panne. Des intoxications diverses (endogènes et exogènes), des traumatismes cranio-cérébraux, une septicémie, une insuffisance vasculaire aiguë (choc) y conduisent. Les causes du coma peuvent être directement liées au cerveau, et sont parfois le résultat d'une défaillance d'organes vitaux : cœur, foie, reins, poumons.

Les principales causes du coma :

1. Urémie (accumulation de toxines azotées dans le sang) due à une insuffisance rénale.
2. Hyperammoniémie avec insuffisance hépatique.
3. Acidocétose
4. Hypoglycémie.
5. Lésion cérébrale traumatique, tumeur cérébrale.
6. Maladies inflammatoires du système nerveux central : encéphalite,.
7. Violation de la circulation sanguine dans le cerveau lors d'un accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique.
8. Hypoxie prolongée avec choc, suffocation, insuffisance respiratoire aiguë.

Intoxication endogène et exogène

L'intoxication endogène conduit souvent à un coma dont les causes sont la défaillance d'organes remplissant une fonction de détoxification. Dans le coma hépatique, des produits toxiques s'accumulent dans le sang (cadavérine, putrescine, phénols, mercaptans, ammoniac) qui se forment dans l'intestin.

9.3. Diagnostic et diagnostic différentiel

Les principales tâches de la recherche diagnostique chez les patients dans le coma sont d'établir la nature de la lésion (coma destructeur ou métabolique), d'identifier la cause de la maladie et de déterminer la gravité de la dépression de la conscience.

Ainsi, l'analyse des symptômes neurologiques permet d'identifier une combinaison caractéristique de lésions cérébrales locales (coma causé par un processus hémisphérique ou lésion du tronc cérébral), ou des signes de lésions diffuses des hémisphères et du tronc cérébral (métabolique - endogène ou coma exogène).

L'examen clinique du patient n'est effectué qu'en l'absence de menace immédiate pour sa vie - tout en assurant la perméabilité des voies respiratoires supérieures, en rétablissant la respiration, l'activité cardiaque. Ce sont des mesures urgentes, car les troubles respiratoires et hémodynamiques peuvent augmenter l'hypoxie et l'œdème cérébral, les troubles métaboliques et ainsi approfondir le coma.

Pour établir le bon diagnostic, il est nécessaire de recueillir soigneusement l'anamnèse des personnes accompagnantes, des proches et d'étudier les documents médicaux disponibles. Découvrez de quelles maladies chroniques et aiguës (en particulier infectieuses) le patient souffrait, de quels médicaments il a pris (une surdose de psychotropes, d'antihypertenseurs avec le développement d'un collapsus est possible). Il faut envisager la possibilité que les patients prennent de fortes doses d'alcool ou de stupéfiants.

Le coma peut se développer très rapidement (avec un accident vasculaire cérébral, une épilepsie, un traumatisme crânien) ou lentement (avec une tumeur cérébrale, un coma métabolique). Dans ces derniers cas, les troubles de la conscience augmentent progressivement d'une fatigue et d'une somnolence accrues à un état soporeux et comateux.

Chez les patients présentant des déficits neurologiques focaux, les études CT et IRM du cerveau sont extrêmement importantes. Si une lésion cérébrale traumatique est suspectée, une radiographie du crâne est requise. Il faut envisager la possibilité d'une fracture de ses os, associée à

mu de la tête et de la colonne cervicale, par conséquent, toutes les manipulations avec le patient, le transfert du lit à la table de l'unité de radiographie, doivent être effectuées aussi soigneusement que possible.

Assurez-vous de faire un test sanguin biochimique pour déterminer la teneur en glucose, protéines totales, urée, créatinine, électrolytes, équilibre acido-basique, gaz, ainsi qu'un test sanguin clinique (hématocrite, nombre et composition des leucocytes). En cas de suspicion d'intoxication exogène, une étude toxicologique doit être réalisée avec détermination des substances potentiellement toxiques dans le sang (doit être réalisée le plus tôt possible, tant que ces substances n'ont pas été métabolisées).

Le syndrome méningé est à la base de la ponction lombaire afin d'exclure une maladie inflammatoire (méningite, méningo-encéphalite), une hémorragie sous-arachnoïdienne. Auparavant, une tomodensitométrie (IRM) du cerveau ou un examen échoencéphaloscopique doit être effectué afin d'exclure un déplacement significatif des structures cérébrales. Le liquide céphalo-rachidien doit être évacué de l'aiguille en de rares gouttes, sans retirer complètement le mandrin, pour éviter de se coincer dans la grande ouverture. Si des modifications inflammatoires sont suspectées (liqueur verdâtre trouble), elle est envoyée pour examen bactériologique (microscopie et semis pour déterminer la flore et sa sensibilité aux antimicrobiens).

Si un état de mal épileptique est suspecté, une étude électroencéphalographique est réalisée. Un traitement supplémentaire peut être effectué en utilisant la surveillance EEG.

L'enregistrement ECG vous permet d'établir des signes d'ischémie myocardique aiguë, d'arythmies cardiaques et de troubles de la conduction. En cas de suspicion d'insuffisance coronarienne aiguë, le taux d'enzymes cardiospécifiques (LDH, CPK, troponine) dans le sang est déterminé.

Parallèlement au diagnostic différentiel des états de coma individuels, principalement le coma causé par des lésions cérébrales focales, et le coma métabolique (endogène et exogène), dans certains cas, il est nécessaire de faire la distinction entre ces états et les syndromes « de type coma ». Lorsque mutisme akinétique le patient est partiellement ou complètement réveillé, mais immobile, n'entre pas en contact, ne parle pas ; ce syndrome est observé avec des lésions des deux lobes frontaux, de la région du troisième ventricule, un syndrome hypertensif-hydrocéphalique sévère et peut être observé à la sortie du coma.

État végétatif persistant caractérisé par une dépression prononcée et persistante des fonctions cognitives avec une activité préservée

tronc cérébral. Le patient respire de manière autonome, le pouls et la pression artérielle sont stables, mais il n'y a aucune réaction à l'environnement et il n'y a aucun moyen d'établir un contact avec le patient. Ce syndrome est souvent observé après une hypoxie cérébrale sévère (choc cardiogénique, arrêt cardiaque, perte de sang massive), un traumatisme crânien sévère, un surdosage médicamenteux.

Possible états psychogènes, rappelant un coma, dans lequel le patient est indifférent, les mouvements volontaires sont absents. Le patient est allongé les yeux ouverts, cligne des yeux à une approche inattendue de la main de l'examinateur vers les yeux, la réaction des pupilles à la lumière est préservée, avec un tour passif de la tête, les yeux tournent dans la même direction. En sortant de ces états, les patients se souviennent généralement de tout ce qui leur est arrivé.

Traitement

Le traitement est effectué parallèlement à l'examen et à la clarification de la nature de la maladie. Il est nécessaire d'assurer la perméabilité des voies respiratoires, la correction de la respiration et de l'activité cardiovasculaire. Si nécessaire, effectuer une ventilation mécanique, une intubation, un massage cardiaque direct ou indirect, des mesures pour maintenir la pression artérielle.

La thérapie pathogénétique est déterminée par les résultats de la recherche et la nature de la maladie. Si nécessaire, apporter la correction des troubles métaboliques (maintien d'une glycémie optimale, si nécessaire - détoxification). À cette fin, il est possible d'effectuer une thérapie par perfusion, une plasmaphérèse, une hémosorption. En cas de méningite purulente, des antibiotiques sont administrés (sel de sodium de pénicilline, céphalosporines de troisième génération). Ils commencent à être utilisés avant les résultats de détermination de la sensibilité de la flore. En cas d'état de mal épileptique, un traitement anticonvulsivant est effectué.

Chez les patients présentant des troubles de la circulation cérébrale, jusqu'à ce que la nature de l'AVC soit clarifiée, un traitement non spécifique (indifférencié) est effectué, des neuroprotecteurs sont utilisés. Avec un diagnostic précis, il est nécessaire de décider de la possibilité d'une thrombolyse, de l'utilisation d'agents antiplaquettaires et d'anticoagulants en cas d'infarctus cérébral et de médicaments hémostatiques dans l'AVC hémorragique.

Coma

Coma (coma) (du grec κῶμα -) - un état pathologique sévère se développant de manière aiguë, caractérisé par une dépression progressive du système nerveux central avec perte de conscience, une réponse altérée aux stimuli externes, une augmentation des fonctions respiratoires, circulatoires et autres fonctions vitales du corps. Au sens étroit, la notion de « coma » désigne le degré le plus important de dépression du système nerveux central (suivi de mort cérébrale), caractérisé non seulement par une perte totale de conscience, mais aussi par une aréflexie et des troubles de la régulation des fonctions vitales. fonctions du corps. (Dans la littérature médicale de langue anglaise, le terme "Coma" est utilisé uniquement pour indiquer une perte de conscience).

Dans la pratique clinique, le concept de « coma » a été établi comme un état pathologique menaçant qui a souvent une certaine étape dans son développement et nécessite un diagnostic et un traitement urgents dans de tels cas au stade le plus précoce possible des dysfonctionnements du SNC, lorsque leur dépression n'a pas encore atteint son degré maximum. Par conséquent, le diagnostic clinique de coma est établi non seulement en présence de tous les signes qui le caractérisent, mais également avec des symptômes de dépression partielle du système nerveux central (par exemple, avec perte de conscience tout en maintenant les réflexes), s'il est considéré comme une étape dans le développement du coma.

• Un coma éveillé (coma vigile) est un état d'indifférence totale et d'indifférence du patient à tout ce qui l'entoure et à lui-même, tout en conservant une orientation autopsychique, dans certains cas, allopsychique.
• Coma somnolent (coma somnolentum ; lat. somnolence somnolent) - un état de conscience faible sous la forme d'une somnolence accrue.

La base pour évaluer les manifestations d'une dépression initiale ou modérément prononcée du système nerveux central est la compréhension des schémas généraux de développement du coma et la connaissance des maladies et des processus pathologiques dans lesquels le coma est une complication caractéristique spécifiquement associée à la pathogenèse de la maladie sous-jacente. maladie et déterminer son pronostic vital, ce qui suppose aussi une certaine spécificité des tactiques de secours d'urgence. Dans de tels cas, le diagnostic de coma a une signification indépendante et se reflète dans le diagnostic formulé (par exemple, empoisonnement aux barbituriques, coma de degré III). Habituellement, un coma ne se démarque pas dans le diagnostic si un autre état pathologique y est indiqué, dans lequel la perte de conscience est comprise comme une composante des manifestations (par exemple, avec choc anaphylactique, mort clinique).

Étiologie

Le coma n'est pas une maladie indépendante; il se produit soit comme une complication d'un certain nombre de maladies, accompagnée de changements importants dans les conditions de fonctionnement du système nerveux central, soit comme une manifestation de dommages primaires aux structures du cerveau (par exemple, lors d'un traumatisme crânien grave ). Dans le même temps, avec différentes formes de pathologie, le coma diffère par des éléments individuels de pathogenèse et de manifestations, ce qui détermine également des tactiques thérapeutiques différenciées pour les comas d'origines différentes.

Classification

Dans les classifications du coma, construites sur le principe étiologique, plus de 30 de ses types sont décrits, dont certains ne se réfèrent pas à des maladies individuelles, mais à des groupes de maladies ou de syndromes.

Coma cérébral primaire

Au cœur de ce type de coma se trouve l'inhibition des fonctions du système nerveux central en lien avec la lésion primaire du cerveau.

• Coma traumatique (coma traumatique) - un coma causé par des lésions du système nerveux central lors d'un traumatisme crânien.
• Le coma épileptique (coma épilepticum) est un coma qui se développe lors d'une crise d'épilepsie.
• Le coma apoplectique (coma apoplecticum) est un coma qui se développe dans les troubles aigus de la circulation cérébrale.
• Le coma méningé est un coma qui se développe à la suite d'une intoxication par une méningite infectieuse.
• Coma apoplectiforme (coma apoplectiforme) - un coma causé par des troubles secondaires de la circulation cérébrale, par exemple. avec infarctus du myocarde.
• Coma tumoral - un coma qui se développe avec des tumeurs du cerveau et de ses membranes.

Coma endocrinien

Coma causé par des troubles métaboliques dus à une synthèse insuffisante d'hormones, à leur production excessive ou à un surdosage de médicaments hormonaux.

Coma causé par un manque d'hormones

• Coma diabétique (coma diabeticum) - coma causé par une insuffisance aiguë d'insuline dans le diabète sucré, entraînant une hyperglycémie significative avec hyperosmose plasmatique et acidocétose
• Le coma hypocorticoïde (coma hypocorticoideum) est un coma causé par une insuffisance aiguë du cortex surrénalien. Synonyme : coma surrénalien (coma surrénale).
• Le coma hypopituitarium (coma hypopituitarium) est un coma causé par une forte diminution de la sécrétion d'hormones hypophysaires. Synonyme : coma hypophysaire.
• Le coma hypothyroïdien (coma hypothyreoideum) est un coma causé par une forte diminution de la sécrétion ou de l'utilisation des hormones thyroïdiennes. Synonyme : coma myxoedémateux (coma myxoedematosum).

Coma causé par un excès d'hormones

• Coma hyperglycémique (coma hyperglycaemicum) - coma hyperosmolaire causé par une forte augmentation de la glycémie ; observé dans le diabète sucré.

Coma causé par une surdose de médicaments hormonaux

• Le coma thyrotoxicum (coma thyreotoxicum) est un coma provoqué par une forte augmentation de la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang.
• Coma hypoglycémique (coma hypoglycaemicum) - coma causé par une forte diminution de la glycémie ; observé avec une insulinothérapie inadéquate et avec des insulinomes hormono-actifs. Les précurseurs de l'hypoglycémie sont la transpiration, la diminution de la tension artérielle, la tachycardie, l'irritabilité et la colère.

Coma toxique

Les comas toxiques (coma toxicum) comprennent les comas provoqués soit par l'exposition à un poison exogène, soit par une intoxication endogène avec insuffisance hépatique ou rénale, les toxicoinfections, la pancréatite et diverses maladies infectieuses.

• Le coma alcoolique (coma alcoolum) est un coma causé par une intoxication alcoolique.
• Le coma barbiturique (coma barbituricum) est un coma provoqué par une intoxication aux dérivés de l'acide barbiturique (phénobarbital, luminal).
• Le coma au monoxyde de carbone est un coma causé par une intoxication au monoxyde de carbone.
• Le coma du choléra (coma choleraicum) est un coma du choléra causé par une intoxication par des toxines bactériennes en combinaison avec des troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique.
• Le coma éclamptique (coma eclampticum) est un coma qui se développe avec une crise éclamptique.
• Le coma hyperosmolaire (coma hyperosmolaricum) est un coma provoqué par une forte augmentation de la pression osmotique du plasma sanguin. Il survient dans le contexte d'une hyperglycémie élevée, en règle générale, sans cétonémie élevée (plus souvent avec le diabète sucré de type 2)
• Le coma hypercétonémique (coma hyperketonaemicum) est un coma diabétique causé par l'accumulation de corps cétoniques (acétone, acides acétoacétique et bêta-hydroxybutyrique) dans le corps. Même avec une acidocétose élevée, il n'y a pas d'altération de la conscience. Par conséquent, l'acidocétose dans le diabète sucré est appelée acidocétose diabétique, qui à son tour peut entraîner une altération de la conscience, appelée coma. Synonymes : coma acidocétosique (coma ketoacidoticum), coma acétonémique (coma acetonaemicum).
• Le coma hyperlactacidemicum (coma hyperlactacidaemicum) est un coma causé par une forte augmentation de l'acide lactique dans le sang, généralement dans le diabète sucré. Synonyme : coma lactatacidoticum.
• Le coma hépatique (coma hepaticum) est un coma causé par un degré extrême d'insuffisance hépatique.
• Coma urémique (coma uraemicum) - coma causé par une insuffisance rénale.

Coma hypoxique

Le coma hypoxique (coma hypoxicum) est un coma causé par une inhibition de la respiration cellulaire due à un apport insuffisant d'oxygène aux tissus ou à un blocage des enzymes respiratoires. Synonyme : coma anoxique (coma anoxicum). Distinguer:

• Coma hypoxémique - un coma associé à un apport insuffisant en oxygène de l'extérieur (hypoxémie hypobare, suffocation) ou à une altération du transport de l'oxygène par le sang en cas d'anémie, de troubles circulatoires aigus sévères
  • Coma anémique (coma anaemicum) - coma hypoxique causé par une anémie sévère.
  • Le coma asthmatique (coma asthmaticum) est un coma qui se développe lors d'une crise d'asthme bronchique ou à la suite d'une maladie asthmatique.
• Le coma respiratoire (coma respiratoire) est un coma hypoxique causé par une respiration externe insuffisante. Elle se développe dans l'insuffisance respiratoire due à des perturbations importantes des échanges gazeux dans les poumons, causées non seulement par l'hypoxie, mais aussi par une acidose décompensée due à l'hypercapnie. Synonymes : coma respiratoire-acidotique (coma respiratorium acidoticum), coma respiratoire-cérébral (coma respiratorium cerebrale).

Coma associé à une perte d'électrolytes, d'eau et d'énergie

• Un coma affamé (coma famelicum) est un coma qui se développe avec une dystrophie alimentaire prononcée. Synonyme : coma alimentaire-dystrophique (coma alimentodystrophicum).
• Le coma hémolytique (coma haemolyticum) est un coma provoqué par une hémolyse massive aiguë.
  • Coma malaria (coma malariale) - coma hémolytique dans le paludisme, qui se développe pendant le paroxysme paludéen.
• Le coma chlorpenicum (coma chlorpenicum) est un coma provoqué par une perte importante de chlorures par l'organisme, par exemple. avec vomissements indomptables, diarrhée. Synonymes : coma hypochloraemicum (coma hypochloraemicum), coma chlorhydropenicum (coma chlorhydropenicum), coma chloroprivum (coma chloroprivum).

Coma thermique

• Le coma hyperthermique (coma hyperthermicum) est un coma causé par une surchauffe du corps.

Pathogénèse

La suppression des fonctions du cortex, des formations sous-corticales et du tronc cérébral, qui caractérise le développement du coma, est associée à des troubles métaboliques et à des modifications structurelles du système nerveux central, dont le rapport est différent pour certains types de coma.

Les troubles structurels sont primaires et sont d'une importance capitale dans la pathogenèse du coma causé par des dommages mécaniques au cerveau dans les lésions cérébrales traumatiques, les accidents vasculaires cérébraux, les processus tumoraux dans la cavité crânienne, ainsi que dans le coma chez les patients présentant des changements inflammatoires dans le cerveau et ses membranes (avec encéphalite, méningite ), lorsque des troubles du métabolisme cellulaire dus à une intoxication infectieuse sont également indispensables.

Il ne fait aucun doute le rôle pathogénique des dommages structurels secondaires au cerveau, ainsi que des modifications des propriétés physiques des formations intracrâniennes dans le coma, principalement causées par des troubles métaboliques (en cas d'empoisonnement, de maladies endocriniennes et internes). Dans la plupart de ces cas, des signes pathologiques de gonflement du cerveau, un œdème de ses membranes, une augmentation du liquide dans l'espace sous-arachnoïdien (en particulier avec un coma éclamptique et urémique), une expansion des espaces périvasculaires, une circulation sanguine inégale dans le cerveau, souvent avec des zones de éclaircissement dans le cortex, hémorragies ponctuées, chromatolyse, vacuolisation, pycnose des cellules du cortex cérébral et du cervelet. Ces changements dans le cerveau et ses membranes, l'augmentation de la pression intracrânienne et la dynamique du liquide céphalo-rachidien aggravent les troubles métaboliques dans les cellules nerveuses et la suppression de leur activité physiologique.

La pathogenèse du coma, principalement causée par un trouble métabolique du système nerveux central, est largement déterminée par les caractéristiques de la maladie sous-jacente ou du processus pathologique (par exemple, la toxicocinétique et la toxicodynamique d'un poison exogène en cas d'empoisonnement, le développement d'une acidose et hyperosmolarité sanguine en cas de coma diabétique), mais il existe également des schémas communs pour de nombreux types de coma. Ceux-ci comprennent, tout d'abord, un soutien énergétique et plastique insuffisant pour les fonctions des cellules nerveuses (en raison d'une déficience ou d'une altération de l'assimilation du glucose et d'autres substances, le développement de l'hypoxie), un trouble de l'homéostasie eau-électrolyte des neurocytes et la fonction de leurs membranes avec des processus médiateurs altérés dans les synapses du système nerveux central.

La carence en substances énergétiques ou le blocage de leur utilisation sous-tend la pathogenèse du coma affamé, du coma hypoglycémique et constitue un lien important dans la pathogenèse de nombreux autres types de coma, en particulier dans les maladies endocriniennes, lorsque le taux métabolique dans son ensemble change de manière significative.

Les violations de la respiration cellulaire peuvent être considérées comme l'une des principales causes de déficit énergétique dans le cerveau dans tous les types de coma de genèse dysmétabolique primaire, comme en témoignent les modifications des cellules cérébrales correspondant à celles détectées lors d'une hypoxie aiguë. Les neurocytes présentent des signes de gonflement aigu et de dystrophie, de cytolyse ; les inclusions intracellulaires grumeleuses, la pycnose, l'hyperchromatose, la chromatolyse avec une diminution du nombre de ribosomes et une vacuolisation accrue du cytoplasme sont déterminées; les cellules gliales sont modifiées de manière dystrophique. Au cœur des troubles de la respiration cellulaire peuvent se trouver le blocage des enzymes respiratoires par des poisons cytotoxiques (avec coma toxique), l'anémie (en particulier avec hémolyse aiguë), l'hypoxémie, l'acidose (avec coma respiratoire, diabétique, urémique et certains autres types), l'arrêt ou restriction du flux sanguin vers la tête le cerveau dans certaines zones (avec un accident vasculaire cérébral) ou dans son ensemble (par exemple, en cas d'insuffisance cardiovasculaire aiguë), mais principalement des perturbations diffuses de l'apport sanguin au cerveau dues à des troubles de la microcirculation. Ces derniers se retrouvent dans presque tous les types de coma avec une issue fatale. L'expansion des capillaires avec stase de sang, l'imprégnation du plasma et les modifications nécrobiotiques des parois vasculaires, l'œdème périvasculaire et les hémorragies ponctuées sont déterminés assez naturellement dans la microvascularisation. Dans des conditions d'hypoxie, le cycle de l'acide tricarboxylique est perturbé, l'oxydation du glucose diminue, la teneur en ATP dans les cellules cérébrales diminue, la teneur en ADP augmente, le métabolisme anaérobie devient prédominant avec l'accumulation d'acide lactique et d'ammoniac dans le liquide céphalo-rachidien, le développement d'acidose, qui perturbe fortement l'échange d'électrolytes et l'état fonctionnel des membranes cellulaires.

Les troubles de l'homéostasie eau-électrolyte des neurocytes se reflètent principalement dans la formation de potentiels cellulaires et les processus de polarisation et de dépolarisation des membranes, entraînant une altération de la formation et de la libération de médiateurs, un blocage des récepteurs et des défauts de la communication synaptique entre les neurones, ce qui est se manifeste par la suppression ou la perte de fonction des structures du système nerveux central impliquées dans le processus pathologique. L'augmentation de ces troubles s'accompagne d'une modification significative des propriétés physiques des cellules et d'une dégradation des structures subcellulaires. Dans le coma de la genèse dysmétabolique, le déséquilibre eau-électrolyte est plus souvent une conséquence de l'hypoxie et de l'acidose, acquérant l'importance de l'un des derniers liens dans la pathogenèse du coma (par exemple, dans le coma respiratoire, acidocétose, hypothyroïdien).

Cependant, certains types de coma, par exemple urémique, chlorohydropénique, hépatique, se développent déjà dans le contexte de violations souvent importantes de l'équilibre eau-électrolyte, qui, dès le début ou à des stades relativement précoces du développement du coma, constituent une partie importante de sa pathogenèse et d'accélérer la transition de degrés légers de dépression du système nerveux central à un coma profond (par exemple, avec un coma hyperosmolaire). Dans de nombreux cas, la gravité de l'inhibition des fonctions du système nerveux central dans le coma de la genèse dysmétabolique est proportionnelle au degré de perturbation de l'homéostasie eau-électrolyte des neurocytes. Cela ne s'applique pas au coma, qui est dû à l'effet sélectif des poisons sur les cellules nerveuses (y compris celles de la catégorie des agents pharmacologiques).

Manifestations cliniques et évolution

Le coma peut se développer soudainement (presque instantanément), rapidement (sur une période de plusieurs minutes à 1 à 3 heures) et progressivement sur plusieurs heures ou jours (développement lent du coma). Concrètement, une classification présente certains avantages, ce qui suppose l'attribution d'un précoma et de 4 degrés de gravité (stades d'évolution) d'un coma.

Précoma

Le trouble de la conscience se caractérise par une confusion, un étourdissement modéré; la léthargie, la somnolence ou l'agitation psychomotrice sont plus fréquentes; des troubles psychotiques sont possibles (par exemple, avec un coma toxique et hypoglycémique); les mouvements intentionnels ne sont pas bien coordonnés; les fonctions autonomes et l'état somatique correspondent à la nature et à la gravité des maladies sous-jacentes et concomitantes ; tous les réflexes sont préservés (leurs modifications sont possibles avec le coma cérébral primitif et le coma provoqué par des poisons neurotoxiques).

Diplôme Coma I

Étourdissement sévère, sommeil (hibernation), inhibition des réactions aux stimuli forts, y compris douloureux ; le patient effectue des mouvements simples, peut avaler de l'eau et des aliments liquides, se tourne indépendamment dans son lit, mais le contact avec lui est beaucoup plus difficile; le tonus musculaire est augmenté; la réaction des pupilles à la lumière est préservée, des strabismes divergents, des mouvements pendulaires des globes oculaires sont souvent notés ; les réflexes cutanés sont fortement affaiblis, les réflexes tendineux sont augmentés (avec certains types de coma, ils sont réduits).

Diplôme Coma II

Degré Coma III

La conscience, la réaction à la douleur, les réflexes cornéens sont absents; les réflexes pharyngés sont déprimés; un myosis est souvent observé, la réaction des pupilles à la lumière est absente; les réflexes tendineux et le tonus musculaire sont diminués de manière diffuse (des convulsions locales ou généralisées périodiques sont possibles); la miction et la défécation sont involontaires, la pression artérielle est réduite, la respiration est arythmique, souvent déprimée à rare, superficielle, la température corporelle est abaissée.

Degré Coma IV (transcendantale)

Aréflexie complète, atonie musculaire ; mydriase; hypothermie, dysfonctionnement profond de la moelle allongée avec arrêt de la respiration spontanée, forte diminution de la pression artérielle.

Sortir d'un coma

La sortie d'un coma sous l'influence d'un traitement se caractérise par une restauration progressive des fonctions du système nerveux central, généralement dans l'ordre inverse de leur oppression. D'abord, des réflexes cornéens apparaissent, puis des réflexes pupillaires, le degré de troubles autonomes diminue. La restauration de la conscience passe par des stades de surdité, de confusion, parfois de délire, des hallucinations sont constatées. Souvent, pendant la période de sortie du coma, il y a une forte agitation motrice avec des mouvements désordonnés chaotiques sur fond d'état étourdi; des crises convulsives sont possibles, suivies d'un état crépusculaire.

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Coma diabétique

Il s'agit d'une complication du diabète sucré sévère. Il est basé sur une carence en insuline. Dans le corps, en raison d'une dégradation incomplète des graisses, les corps dits cétoniques s'accumulent et leur oxydation est perturbée. Cette maladie se développe principalement chez les jeunes. Les premiers symptômes sont un malaise, une somnolence, une faiblesse, des vomissements, des nausées, des maux de tête, une soif. Il peut y avoir de fortes douleurs abdominales. L'examen révèle généralement une hyperglycémie élevée, une leucocytose, une azémie. Si le processus pathologique se développe davantage, un coma surviendra. Le traitement est une hospitalisation urgente.

C'est la complication la plus souvent diagnostiquée d'une maladie telle que le diabète sucré. La cause la plus fréquente qui mène à cette maladie est la mauvaise quantité d'insuline injectée, une diminution du nombre d'injections ou de la dose de médicament, un traumatisme ou une infection, une intervention chirurgicale, la consommation de drogues ou un stress psycho-émotionnel. De plus, une diminution de la glycémie peut en être la cause. Il est connu pour être le principal matériau énergétique. Le cerveau l'utilise pour travailler. La base du développement de l'acidocétose est une carence en insuline et une quantité excessive d'hormones contre-insuline.

Le développement d'un coma

Le coma ne vient pas tout de suite. Le coma se développe lentement - de plusieurs jours à quelques heures, et il peut se développer sous une forme subaiguë et aiguë. Dans le premier cas, quatre phases sont distinguées. C'est la faiblesse, puis l'augmentation du rythme cardiaque, les sueurs froides et la pâleur de la peau, l'anxiété ou la faim, puis le système nerveux central est affecté. Symptômes : troubles de l'élocution, hallucinations, vision double ou mydriase, crises cloniques. Et puis seulement - un coma. Pour l'hypoglycémie (une condition avec un faible taux de glucose), les conditions préalables peuvent être une névrose, un gonflement abdominal, un syndrome diencéphalique, un myxœdème. Le traitement consiste en une injection urgente de 40 à 50 millilitres de solution de glucose. Il s'agit de premiers secours. Il convient d'énumérer les principaux symptômes observés avant l'apparition du coma. Les patients se plaignent de soif, de bouche sèche et de polyurie. Perte de poids possible, douleurs abdominales, respiration profonde, sécheresse des muqueuses et de la peau.

Coma urémique

Un autre nom est le sang utérin. Il se développe en raison d'une insuffisance rénale chronique. Peut commencer à se développer à la suite d'une pyélonéphrite ou d'une glomérunéphrite. Et les causes extrarénales peuvent être des empoisonnements avec des poisons industriels ou des médicaments. Se développe progressivement, le patient développe une faiblesse, une apathie, une fatigue, des troubles du sommeil. La peau se dessèche, le visage se gonfle, la respiration est perturbée. Le traitement le plus efficace est l'hémodialyse, lorsque les toxines sont éliminées du sang.

Le nom vient du mot grec « koma », qui signifie sommeil profond. Avec un coma, la circulation sanguine dans le cerveau est perturbée, ce qui rend beaucoup plus difficile ou arrête le passage des impulsions dans le cortex et les régions sous-corticales. Une personne dans le coma est immobile, semble endormie, ne réagit pas à la douleur, aux sons, aux événements.

Le coma peut être instantané ou se développer en quelques heures. Le principal mécanisme de son apparition est l'œdème cérébral sur fond d'hypoxie due à un traumatisme, une infection ou l'influence d'autres processus pathologiques. Une personne a besoin de soins intensifs urgents, d'un entretien des systèmes cardiovasculaire et respiratoire jusqu'à ce que la cause du coma soit clarifiée. Selon la forme et la gravité des lésions cérébrales, dans certains cas, le processus peut être réversible ou même fatal.

Avec le soutien des fonctions vitales, un coma peut durer des années, voire des décennies. Un cas de 37 ans a été enregistré dans le coma. Si l'activité cérébrale peut être restaurée, la personne elle-même reprend conscience, mais la reprise des fonctions vitales - motrices, mentales et autres - ne se produit pas toujours. Souvent, le patient reste dans un état végétatif, conservant certaines des fonctions physiologiques de base, mais la capacité de penser et de réagir aux facteurs externes est perdue.

LES RAISONS

Le coma est dû à des dommages au cerveau, à la mort de ses cellules et de ses tissus. Elle peut être causée par des hémorragies, un œdème, une hypoxie, une intoxication.

Facteurs provoquant quelqu'un :

• Lésion cérébrale traumatique.
• et les hémorragies cérébrales,.
• De fortes fluctuations du taux de sucre dans le sang.
• Hypoxie due à un œdème cérébral, une asphyxie ou un arrêt cardiaque.
• Déshydratation, perte d'électrolytes, échauffement du cerveau.
• Infections du système nerveux central et du cerveau.
• Intoxication avec toxicomanie, avec maladies des organes du système excréteur ou respiratoire.
• Choc électrique.
• Introduction délibérée dans le coma pour des raisons médicales.

Toutes ces raisons provoquent l'apparition d'un coma, qui est différent en termes d'algorithme de développement, de degré de lésion des tissus cérébraux, de méthodes de diagnostic et de principes de rendu. soin d'urgence.

CLASSIFICATION

Le coma ne se développe pas comme une maladie indépendante, en règle générale, il n'est pas spontané. Cela se produit soit comme une réaction du corps à l'action destructrice de certains facteurs, soit comme une complication de toute maladie grave.

Différenciation du coma selon la maladie :

• Hypoglycémique - se développe avec une diminution critique du taux de sucre dans le sang, accompagnée d'une sensation de faim intense, quel que soit le moment où la personne a mangé pour la dernière fois.
• Diabétique - se produit lorsque les niveaux de glucose augmentent, alors qu'une personne a une forte odeur d'acétone par la bouche.
• Méningée - survient lorsque le cerveau est affecté par une infection à méningocoque, accompagnée d'une éruption cutanée externe et interne caractéristique et d'un mal de tête sévère.
• Épileptique - se développe généralement après une crise d'épilepsie, présente un certain nombre de symptômes distinctifs, tels qu'une insuffisance respiratoire aiguë, la suppression de tous les réflexes, des selles involontaires.
• Traumatique - est une conséquence d'un traumatisme cranio-cérébral, généralement précédé de vomissements et de vertiges.
• Cérébral - en raison de la présence de tumeurs ou d'abcès dans le cerveau. En règle générale, son développement est progressif, avec une augmentation séquentielle des symptômes - maux de tête, malaise général, altération des réflexes de déglutition.
• Affamé - se manifeste par une perturbation du travail de presque tous les systèmes du corps en raison du degré extrême de dystrophie, en raison d'un manque de protéines dans l'alimentation.
• Hypoxique - causé par la privation d'oxygène des cellules du cerveau en raison d'une asphyxie, d'un arrêt cardiaque ou d'un œdème cérébral.
• Métabolique - commence en raison d'une défaillance critique des processus métaboliques de base du corps.
• Toxique se produit en raison d'un empoisonnement du cerveau avec des toxines - narcotiques, infectieux, alcooliques.
• Neurologique - un type rare de coma dans lequel survient une paralysie du corps humain avec une préservation complète de la conscience.

Étapes du développement du coma :

• Le précoma est une condition précédant l'apparition d'un coma.
• Stade I - superficiel.
• Stade II - modéré.
• Stade III - profond.
• Stade IV - coma transcendantal.

De plus, les médecins peuvent délibérément entrer dans le coma, ce type de coma est appelé coma artificiel médical. Ceci est utilisé pour les hémorragies et l'œdème cérébral afin de minimiser l'influence des processus pathologiques sur la zone corticale. Et aussi un coma artificiel est appelé comme anesthésie dans une série d'opérations sérieuses et pour retirer le patient de l'épilepsie dans les cas difficiles.

SYMPTÔMES

Les symptômes du coma varient en gravité et dépendent du stade de développement du coma. Plus le coma est profond, plus les symptômes sont graves.

Symptômes du coma à des degrés divers :

• Précom. Cela peut durer plusieurs minutes ou plusieurs heures. Il s'accompagne d'une confusion de la conscience, d'une altération de la coordination, d'un changement brutal des périodes d'activité et d'excitation. En règle générale, tous les réflexes sont préservés, mais les mouvements ne sont pas entièrement coordonnés.
• Coma I degré. Elle se manifeste par une inhibition des réactions, un étourdissement, une léthargie tout en maintenant les réflexes de base. Le contact avec le patient est compliqué, la parole est altérée, la conscience est confuse, la personne tombe dans la stupeur, le sommeil. Les yeux bougent rythmiquement de gauche à droite, comme un pendule, un strabisme peut se produire.
• Diplôme Coma II. Une personne ne répond pas aux stimuli physiques - douleur, lumière, sons, est dans la stupeur, il n'y a aucun contact avec elle. La pression diminue, la fréquence cardiaque s'accélère et les pupilles se contractent. Parfois, une activité motrice chaotique des membres est tracée, ainsi que des selles spontanées.
• Degré Coma III. Le patient est en sommeil profond, il n'y a pas de réaction au monde extérieur, il n'y a pas d'activité mentale, les muscles peuvent périodiquement avoir des spasmes. Les pupilles sont agrandies, la température corporelle est abaissée, la respiration est rapide et superficielle. Les réflexes de déglutition sont absents, la personne ne contrôle pas les processus excréteurs.
• Degré Coma IV. État terminal nécessitant un soutien avec des dispositifs de survie - ventilation pulmonaire artificielle, nutrition parentérale. Les réflexes sont complètement absents, les pupilles ne réagissent pas à la lumière, il n'y a pas de tonus dans les muscles, la pression artérielle est considérablement réduite.

Une situation typique est le débordement d'un degré de coma dans un autre, plus grave. La dernière étape du coma se termine souvent par la mort du patient.

DIAGNOSTIQUE

Il est très difficile de diagnostiquer un état précomateux en raison du tableau clinique flou. Des changements pas trop évidents dans le comportement et l'état d'une personne peuvent passer inaperçus, en particulier dans le contexte des symptômes de la maladie sous-jacente, par exemple le diabète sucré, l'hépatite, une surdose de médicaments ou d'autres médicaments, etc.

Lors de la différenciation du coma et de la détermination de son stade actuel, l'échelle de Glasgow est utilisée. Avec son aide, tous les signes caractéristiques de chaque étape du développement d'un état pathologique sont pris en compte: réflexes moteurs, activité de la parole, signes vitaux, réaction à la lumière, douleur, etc. Tous ces paramètres sont évalués par des points dont la somme permet de calculer le degré de coma et de poser un diagnostic précis.

Pour un diagnostic précis, il est très important d'interroger les personnes autour du patient. La séquence et la vitesse d'apparition des symptômes, le degré de leur gravité sont importants.

Les médecins étudient attentivement les antécédents médicaux du patient, le cas échéant, découvrent les raisons exactes de l'apparition du coma et déterminent la maladie humaine sous-jacente. Des études de laboratoire et instrumentales sont réalisées.

Procédures de diagnostic pour le coma :

• test sanguin biochimique détaillé ;
• un test sanguin pour les hormones;
• Analyse d'urine;
• Tests de la fonction hépatique;
• CT scan du cerveau;
• IRM de la tête ;
• encéphalogramme cérébral;
• Radiographie du cou et de la colonne vertébrale;
• ponction du liquide céphalo-rachidien.

TRAITEMENT

Le traitement du coma a lieu dans l'unité de soins intensifs, où le patient est hospitalisé dans les plus brefs délais. La première tâche des médecins est de stabiliser l'état du patient et de soutenir ses fonctions vitales, notamment à l'aide de ventilateurs, de circulation sanguine artificielle et autres. Les autres procédures de traitement dépendront des résultats des tests effectués.

L'efficacité des méthodes de traitement du coma est influencée par la détermination exacte de la cause de son apparition. En cours de route, les complications causées par l'apparition d'un coma sont traitées.

Caractéristiques de la thérapie pour divers types de coma :

• Chirurgie - pour enlever une tumeur au cerveau.
• Antibiothérapie - pour la méningite et autres inflammations.
• Anticonvulsivants - pour l'épilepsie.
• Agents antiplaquettaires, anticoagulants - pour la maladie ischémique aiguë.
• Détoxification du corps - purification du sang en cas d'empoisonnement.
• Insulinothérapie - avec différents types coma diabétique.

Une partie importante des soins à apporter à une personne dans le coma est la prévention des escarres et le traitement de la peau, ainsi qu'une nutrition et une alimentation adéquates.

COMPLICATIONS

Le coma s'accompagne toujours de lésions du tissu cérébral - le régulateur le plus important de tous les processus vitaux du corps. Par conséquent, il est logique que le coma complique considérablement les processus métaboliques, provoquant une encéphalopathie combinée.

La complication la plus tragique du coma est la mort cérébrale. Il existe un protocole obligatoire selon lequel l'apparition de la mort cérébrale est constatée ; il comprend un certain nombre de procédures et de paramètres obligatoires pour évaluer l'état du patient. La mort du cerveau signifie la mort complète de ses tissus avec la perte de toutes les fonctions qui ne peuvent pas être restaurées. En conséquence, la synthèse sanguine d'une personne, le travail des systèmes cardiovasculaire et respiratoire et les organes du tractus gastro-intestinal peuvent être perturbés.

Cependant, le patient conserve souvent le fonctionnement normal du cœur et d'autres organes, les processus de survie sont artificiellement soutenus à l'aide d'appareils. Il est impossible de faire revivre une telle personne, mais elle peut devenir un donneur pour la transplantation d'organes sains à des personnes dans le besoin. La décision sur la mort du cerveau est prise par une commission de médecins selon un certain nombre de critères.

Symptômes de mort cérébrale :

• disparition complète de la réaction des pupilles au faisceau lumineux ;
• manque de réflexes majeurs;
• arrêt de la circulation cérébrale.

Pour être sûr du diagnostic, parfois le patient est observé pendant encore 3 jours, un encéphalogramme est réalisé. Mais généralement, si ces symptômes ne changent pas en 12 heures, la mort du cerveau est déclarée.

Une autre complication après un coma est l'apparition d'un état végétatif, dans lequel les appareils de survie soutiennent les fonctions de base du corps, telles que la respiration, la circulation sanguine, la pression, mais la personne ne revient pas complètement à la raison. Le patient peut parfois ouvrir les yeux, bouger légèrement ses membres, réagir à la douleur, mais en même temps il n'a pas de parole et aucun signe d'activité mentale. A partir de ce moment, une personne peut récupérer.

Dans le deuxième scénario, un état végétatif persistant s'installe, qui peut durer des années. En règle générale, une personne meurt de complications concomitantes - pneumonie, urosepsie, thromboembolie.

LA PRÉVENTION

La prévention des maladies consiste à prévenir les situations et les conditions qui peuvent provoquer le coma.

Ce qui peut aider à éviter le coma :

• Thérapie systématique maladies chroniques- diabète sucré, insuffisance hépatique, maladie cardiaque, infections affectant les organes du système nerveux central.
• Éviter les blessures à la tête, les chocs électriques, la suffocation, la surchauffe, la déshydratation.
• Élimination de la consommation de boissons alcoolisées et de drogues de mauvaise qualité.

PERSPECTIVES DE REPRISE

Si un coma est arrivé, il devient alors très difficile de prédire l'évolution de la situation. Tout dépend de la cause, du degré de lésion cérébrale, des capacités individuelles du corps humain. Il est très important de commencer les mesures de réanimation le plus tôt possible et d'éliminer la cause du coma.

Une personne peut se rétablir complètement et se remettre de conditions sévères, rester handicapée ou tomber dans un état végétatif pour le reste de sa vie.

Plus le coma dure longtemps, moins il y a de chances de succès. Si, 6 heures après le début du coma, les pupilles des yeux du patient ne répondent pas à un stimulus lumineux, la probabilité de décès est de 95 %.

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