Основним токсичним компонентом стрептокока є. Стрептококова інфекція (Епідеміологія)

Ключові слова

Стрептококи / STREPTOCOCCUS / ІНФЕКЦІЯ / INFECTION / ДІТИ / CHILDREN / ПАТОГЕНЕЗ / PATHOGENESIS / стрептококи / інфекція / Діти

анотація наукової статті з клінічної медицини, автор наукової роботи - Челпан Л.Л., Прохоров Є.В.

Стрептококові інфекції є найбільш поширеними захворюваннями бактеріальної природи. Основне значення в патології людини мають стрептококи серологічної групи А. Розрізняють первинні, вторинні і мало поширені форми стрептококової інфекції. До первинних форм відносяться стрептококові ураження дихальних шляхів, скарлатина, рожа. Серед вторинних форм виділяють захворювання аутоімунної природи (гостра ревматична лихоманка, гломерулонефрит, васкуліти, неврологічні розлади і ін.). До вторинних форм захворювання без аутоімунного компонента відносять перітонзіллярний абсцес, менінгіт, бактеріальний міокардит, септичні ускладнення. Рідкісні або інвазивні форми стрептококової інфекції ентерит, вогнищеві ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт. Патогенез стрептококової інфекції представлений декількома послідовними реакціями, в тому числі системним запальним відповіддю. Перспективними напрямками вирішення даної проблеми є: вдосконалення методів діагностики стрептококової інфекції, раціональна антибактеріальна терапія, розробка вакцини, ефективної відносно більшості видів стрептококів групи А.

Схожі теми наукових робіт з клінічної медицини, автор наукової роботи - Челпан Л.Л., Прохоров Є.В.

• Стрептококова інфекція у дітей: сучасні підходи до протизапальної терапії

  2010 / Краснова Олена Ігорівна, Кретьєн Світлана Олегівна

• А стрептококова інфекція на рубежі століть

  2002 / Бєлов Б. С.

• Оптимізація терапії стрептококової інфекції ротоглотки із застосуванням бактеріальних лізатів

  2011 / Краснова Олена Ігорівна, Кретьєн С.О.

• Носійство ß-гемолітичного стрептокока групи а у дітей: проблема диференціальної діагностики

  2018 / Новосад Є.В., Бевза С.Л., Обольскій Н.М., Шамшева О.В., Беліменко В.В.

• Діагностика гострого фарингіту у дітей

  2014 / Куліченко Тетяна Володимирівна, Кабалоєва А. М., Лашкова Ю. С., Лазарева М. А.

• Інвазивних інфекцій, спричинених β-гемолітичним стрептококом групи А: ЕТІОЛОГІЯ, Епідеміологія, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ

  2017 / Матіевскій Н.В.

• Нові підходи до антибактеріальної терапії гострих тонзиллофарингита у дітей

  2015 / Больбот Ю.К.

• Епідеміологічна значимість хронічних фарингітів, назофарингіт, синуситів і ринітів в Москві і Російської Федерації з 1996 по 2009 р

  2012 / Аксьонова А. В., Брико Н. І., Клейменов Д. А.

• Минуле й сьогодення Streptococcus pyogenes: деякі фактори патогенності і їх генетичне детерминирование

  2015 / Тотолян Артем Акопович

• А-стрептококовий тонзиліт: сучасні аспекти

  2009 / Щербакова М.Ю., Бєлов Б.С.

Streptococcal Infection: Issues of Pathogenesis, Role in the Formation of Somatic Pathology in Children

Streptococcal infections are the most common diseases of bacterial origin. Major importance in human pathology belongs to streptococci serogroup A. There are primary, secondary and rare forms of streptococcal infection. The primary forms include streptococcal lesions of airway, scarlet fever, erysipelas. Secondary forms are diseases of autoimmune nature (acute rheumatic fever, glomerulonephritis, vasculitis, neurological disorders, etc.). The secondary forms of the disease without autoimmune component include peritonsillar abscess, meningitis, bacterial myocarditis, septic complications. Rare or invasive forms of streptococcal infection enteritis, focal lesions of the internal organs, toxic shock syndrome, primary peritonitis. Pathogenesis of streptococcal infection is represented by several consecutive reactions, including systemic inflammatory response. Promising directions on this issue are: improving the methods for streptococcal infection diagnosis, rational antibiotic therapy, the development of vaccines effective against most types of streptococcus group A.

Текст наукової роботи на тему «Стрептококова інфекція: питання патогенезу, роль у формуванні соматичної патології у дітей»

На допомогу практикуючий лiкар

To Help Practitioner

УДК 616.94-022.7-092-053.2

ПРОХОРОВ Є.В., ЧЕЛПАНЛ.Л. Донецький національний медичний університет ім. М. Горького

Стрептококової інфекції: ПИТАННЯ патогенезу, РОЛЬ У ФОРМУВАННІ СОМАТИЧНОЇ ПАТОЛОГІЇ У ДІТЕЙ

Резюме. Стрептококові інфекції є найбільш поширеними захворюваннями бактеріальної природи. Основне значення в патології людини мають стрептококи серологічної групи А. Розрізняють первинні, вторинні і мало поширені форми стрептококової інфекції. До первинних форм відносяться стрептококові ураження дихальних шляхів, скарлатина, рожа. Серед вторинних форм виділяють захворювання аутоімунної природи (гостра ревматична лихоманка, гломе-рулонефріт, васкуліти, неврологічні розлади і ін.). До вторинних форм захворювання без аутоімунного компонента відносять перітонзіллярний абсцес, менінгіт, бактеріальний міокардит, септичні ускладнення. Рідкісні або інвазивні форми стрептококової інфекції - ентерит, вогнищеві ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт. Патогенез стрептококової інфекції представлений декількома послідовними реакціями, в тому числі системним запальним відповіддю. Перспективними напрямками вирішення даної проблеми є: вдосконалення методів діагностики стрептококової інфекції, раціональна антибактеріальна терапія, розробка вакцини, ефективної відносно більшості видів стрептококів групи А. Ключові слова: стрептокок, інфекція, діти, патогенез.

Вступ

Стрептококові інфекції (СІ) відносять до числа найбільш поширених захворювань бактеріальної природи. Першорядне, домінуюче значення в патології людини мають стрептококи серологічної групи А (СГА). Поширеність СГА як респіраторного патогена, безліч його серотипів, строго типоспецифічними формування постинфекционного імунітету і легкість передачі зумовлюють тотальну поширеність СІ у дітей, особливо в організованих колективах. Стрептококи відповідальні за розвиток захворювань, традиційно розглядаються як неінфекційні, наприклад таких, як гостра ревматична лихоманка і гломерулонефрит. За даними експертів Всесвітньої організації охорони здоров'я, в країнах світу щорічно реєструють понад 100 млн випадків первинної СІ (групи А), а поширеність ревматичних уражень серця коливається в широких межах - від 1 до 22 випадків на 1000 дітей. Ця тенденція спостерігається як в країнах, що розвиваються, так і в розвинених країнах, в тому числі і в США, де спалаху гострої ревматичної лихоманки відзначені в середніх шарах населення і військових колективах. Приблизно половина ураження серця мають постстрептококовий походження.

Наявні на сьогоднішній день дані свідчать про те, що протягом кількох наступних десятиліть людство не зможе позбутися від СГА.

Метою дослідження стало узагальнення даних літератури, що стосуються клінічних форм СІ і їх патогенезу, ролі СІ у формуванні соматичної патології у дітей.

СГА відрізняє багатоликість (понад 100 серотипів по М-білку), Політропний до різних тканин організму. Так, гострий гломерулонефрит розвивається внаслідок перенесеної СІ шкіри або верхніх дихальних шляхів, викликаної в основному штамами М серотипів 1, 2, 4, 12, 25, 42, 49, 56, 57, 60 і деяких інших М-типів СГА. У хворих ревматичної лихоманкою підтверджена зв'язок окремих серотипів СГА з епідеміями захворювання і висока частота наявності належних до М-серотипам мукоїдному штамів групи А-стрептококів (М3, М5, М18, М19, М24). «Ревматогеннимі» штами мають щільну гіалуро-нову капсулу і індукують типоспецифічні антигени, а також володіють високою контагіозністю.

© Прохоров Є.В., Челпан Л.Л., 2014 © «Актуальна Інфектологія», 2014 © Заславський О.Ю., 2014

Важливою ознакою «ревматогеннимі» стрептокока є наявність дуже великих молекул М-протеїну на поверхні капсули.

Відомі 9 суперантігенов СГА і ще 11 інших факторів патогенності, які багато в чому визначають полиморфность і тяжкість клінічних форм хвороби. За останні роки відкриті такі суперантігени, як екзотоксин F (мітогенний фактор), стрептококовий суперантігена (SSA), ерітрогенний токсини SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, Sme / -2. Bсe вони можуть взаємодіяти з антигенами головного комплексу гістосумісності II класу, експресувати на поверхні антігенпрезентірующіх клітин, і варіабельні ділянками Т-лімфоцитів, викликаючи їх проліферацію і тим самим - потужний викид цито-кинов, особливо таких, як фактор некрозу пухлини і інтерферону-у.

Клінічні форми, які спостерігаються при зараженні СГА, вкрай різноманітні. Їх можна розділити на первинні, вторинні і рідко зустрічаються. До первинних форм віднесені стрептококові ураження дихальних шляхів і ЛОР-органів (ангіни, фарингіти, отити, мастоїдити, шийні лімфаденіти, пневмонії та ін.), Шкіри (імпетиго, ектіма), скарлатина, рожа. В якості характерних поразок для стрептокока описують вульвіти-вагініти у дівчаток препубертатного віку і періанальні дерматити і проктити у дітей обох статей.

Серед вторинних форм СІ виділені захворювання аутоімунної природи і ті, при яких аутоімунний механізм не встановлений. До вторинних захворювань з аутоімунним механізмом розвитку віднесені гостра ревматична лихоманка, гломерулонефрит, васкуліти та ін. З'явилися повідомлення про те, що стрептококи можуть викликати неврологічні порушення у дітей (обсесивно-компульсивний розлад і синдром Туретта). Розвиток вторинних форм СІ з аутоімунним механізмом відбувається у випадках мікст-інфікування або при частому ре-інфікуванні новими серотипами СГА, в умовах генотипически обумовлених особливостях реактивності дитячого організму.

Серед вторинних форм СІ без аутоімунного компонента з домінуючим токсико-септичних механізмом розглядають метатонзіллярние і пе-рітонзіллярний абсцеси, менінгіт, бактеріальний міокардит, септичні ускладнення. Штами вірусу, що виділяють протеїнази, можуть викликати поширені некротизуючий процеси в шкірі, підшкірній клітковині (целюліту), а також фасцііта і міозити. До рідкісних форм зараховують ентерит, вогнищеві ураження внутрішніх органів, синдром токсичного шоку, первинний перитоніт. Синдром токсичного шоку поряд з некротизуючим ураженнями шкіри, сепсисом прийнято також називати інвазивними формами стрептококової інфекції (ІСІ). Найбільшу загрозу для життя пацієнта являє шокоподібного токсичний синдром. Ознаками останнього є: діссемінірован-

ве внутрішньосудинне згортання крові, ураження нирок, печінки, респіраторний дистрес-синдром дорослого типу, скарлатиноподобная висип, некротичні зміни м'яких тканин.

Захворюваність ІСІ пов'язують з формуванням і циркуляцією високовірулентних варіантів СГА, що відносяться в основному до серотипам М1 і М3. Вони характеризуються підвищеним вмістом білка М, його виражену здатність з'єднуватися з імуноглобулінами плазми крові, значною виробленням гіалуронової кислоти, продукцією протеаз, тобто властивостями, які забезпечують антіфагоцітарние і інвазивні властивості мікроорганізму. Висока токсигенность цих клонів обумовлена \u200b\u200bзмінами нуклеотидного складу генів, що детермінують Токсигенні функцію стрептокока. Селективні переваги певних алелей цих генів забезпечують високу поширеність мікроорганізмів, що несуть відповідні генетичні детермінанти.

Патогенез при СІ представлений декількома послідовними реакціями, в тому числі системним запальним відповіддю. Воротами інфекції, як правило, є слизова ротоглотки. Для розмноження мікроба необхідно, щоб він прикріпився до епітелію і зв'язався з його рецептором. Тому від стану слизових ротоглотки або шкіри буде багато в чому залежати чутливість до збудника. Резистентність буде слабкою при вираженій чутливості рецепторів до мікроби і при малій кількості в організмі антитіл протівострептококкових.

Розмноження СГА в ротоглотці і його подальше просування по лімфатичних утворень відбувається за участю макрофагальної системи. Макрофаги, що вистилають ендотелій судин і фіксовані в стінці кровоносних капілярів, виступають назустріч току крові, звідки вони виловлюють патогенні мікроорганізми. Макрофагальні функції блокуються стрептококом, антителообразование ще не настав, тому стрептококи на ранніх етапах хвороби безперешкодно розмножуються, виділяють і накопичують велику кількість факторів агресії. Останні, з одного боку, мають потужні антіфагоцітарной властивостями (наприклад, М-протеїн), а з іншого - сприяють пошкодження тканин.

Фаза токсемії при СІ пов'язана з надходженням в кров різноманітних екзогенних і ендогенних пі-Роген. Як екзогенних пірогенів виступають багато факторів агресії збудника (пептідоглі-кан, ерітрогенний токсин). При попаданні в організм стрептокока мобільні фагоцити швидко переходять із спокійного в збуджений стан і виділяють в кров термостабільні (ендогенні) пірогени білкової природи. До цього процесу підключаються фібробласти, В-лімфоцити, натуральні кілери і макрофаги, розташовані в селезінці, печінці, легенях і інших тканинах. В процесі запалення утворюються метаболіти арахідонової кислоти (простагланди-ни, лейкотрієни) і прозапальні цитокіни. До

них відносять фактор некрозу пухлини а, інтерлейкіни (ІЛ-1, -6, -8). Вони індукують продукцію проста-гландінов групи Е2. Останні дратують центр терморегуляції, розташований в гіпоталамусі, що проявляється лихоманкою. За участю цитокінів в запальний процес в ротоглотці залучаються нові клітини, які, в свою чергу, вивільняють прозапальні речовини, що сприяє подальшому розвитку запалення.

Ексудативно-деструктивне запалення, яке характерно для стрептококових інфекцій, виникає в судинному руслі і навколо нього. Щоб виникла запальна реакція, необхідна активація трьох основних учасників процесу - плазми, нейтрофілів (тому що саме вони обумовлюють формування клітинної інфільтрації) і ендотелію. Ферменти агресивного типу дії стрептокока активують плазмові фактори - фактор XII, калікреїн, продукти деградації фібрину, брадикінін, активатор плазми-ногена і ін. Активізується система комплементу, в результаті чого відбувається підвищення проникності судинної стінки, хемотаксис лейкоцитів, лізис клітинних мембран. Відбувається зміна реактивності нейтрофілів - посилення міграції в бік вогнища ураження, а також флогогенного функції, тобто здатності виділяти медіатори запалення - активні форми кисню (супероксид аніон О2, перекис водню, гідроксильний радикал і ін.), лейкотрієни, простагландини, лізосомальніферменти. Всі ці медіатори мають значний деструктивним потенціалом - пошкоджують ендотелій судини і виходять з нього, мігруючи до вогнища запалення. Їх утворення біологічно доцільно, тому що вони викликають загибель бактерій, володіючи виражену бактерицидну дію. Однак активні форми кисню та інші медіатори здатні до пошкодження не тільки мікробних клітин. Всі види біологічних молекул, з яких складаються і клітини макроорганізму, в тому числі і самі фагоцити, піддаються руйнівній дії медіаторів запалення. В результаті пошкоджуються клітинні мембрани, відбувається порушення капілярного кровообігу. Адекватний фагоцитарний відповідь характеризується помірним підвищенням функціональної активності нейтрофілів периферичної крові і клінічно проявляється помірним запальним процесом в ротоглотці і регіонарних лімфовузлах. Наявність некрозів, абсцесів, флегмон і інших ускладнень є свідченням надмірної реактивності фагоцитів на тлі зниження антиоксидантної системи захисту.

Алергічний компонент запалення - ще одна особливість СІ. Алергія може виникати з перших днів захворювання. Але найбільш вираженою вона буває на 2-3-му тижні хвороби. Алергія виникає в результаті впливу різних алергенів - термостабільної фракції ерітрогенний токсину, продуктів розпаду стрептокока і тканин організму. У відповідь на дію алергену в кров із стовбурових клітин

надходить гістамін, а також інші біологічно активні речовини, які беруть участь в підвищенні проникності капілярів.

Клінічні прояви СІ у людини залежать не тільки від виду збудника і локалізації патологічного процесу, а й від стану інфікованого організму. Так, скарлатина виникає при інфікуванні високотоксігенним штамом збудника осіб, які не мають антитоксичну імунітету. Одним з ключових моментів розвитку аутоімунних ускладнень при СГА є вироблення антитіл до перехресно-реагують антигенів збудника, зокрема до А-полісахариди клітинної стінки. В останні роки отримані дані про зв'язок між групами крові системи АВО, HLA-антигенами, аллоан-тігенамі В-лімфоцитів D 8/17 і ревматизмом, скарлатину і ангіною.

За останні роки зросла захворюваність ревматичної лихоманкою і токсикоінфекції (токсичний тонзилофарингіт, скарлатина і синдром токсичного шоку). Надзвичайна важливість проблеми СІ обумовлює пильну увагу до неї з боку міжнародних медичних асоціацій, багато з яких останнім часом опублікували рекомендації по даній темі. Перспективними напрямками вирішення даної проблеми є: вдосконалення методів діагностики СІ, раціональна антибактеріальна терапія інфекцій, викликаних СГА, розробка вакцини, ефективної відносно більшості видів СГА.

Список літератури

1. Анохін В.А. Стрептококова інфекція у дітей і підлітків // Практична медицина. - 2008. - № 7 (31). - С. 8-14.

2. Бєлов А.Б. Стрептококозу в організованих колективах. Епідеміологія і профілактика // епідеміолого. ВАКЦ-нопрофілактіка. - 2008. - № 3 (40). - С. 25-31.

3. Бєлов Б.С. А-стрептококова інфекція глотки в практиці ревматолога і терпевта // Російський медичний журнал. - 2013. - № 32. - С. 1617-1623.

4. Бєлов Б.С., Кузьміна М.М. Гостра ревматична лихоманка // Науково-практична ревматологія. - 2009. - № 2. Додаток. - С. 3-8.

5. Клейменов Д.А., Брико Н.І., Аксьонова А.В. Стрептококова (групи а) інфекція в Російській Федерації: характеристика епідеміологічних детермінант і оцінка сучасних масштабів проблеми // Епідеміологія і ВАКЦ-нопрофілактіка. - 2011. - № 2. - С. 4-11.

6. Клейменов Д.А., Глушкова Є.В., Дмитрієва Н.Ф., Ещі-на А.С., Тимофєєв Ю.М., Аксьонова А.В., Брико Н.І. Порівняльна характеристика гуморального імунної відповіді у хворих на ангіни і інфекціями м'яких тканин стрептококової (групи а) етіології // Медичний альманах. - 2012. - № 3. - С. 144-147.

7. Краснова Є.І., Кретьєн С. О. Оптимізація терапії стрептококової інфекції ротоглотки із застосуванням бактеріальних лізатів // Дитячі інфекції. - 2011. - Т. 10, № 1. - С. 52-56.

8. Краснова Є.І., Кретьєн С.О. Стрептококова інфекція у дітей: сучасні підходи до протизапальної терапії // Російський вісник перинатології та педіатрії. - 2010. - Т. 55, № 4. - С. 76-80.

9. Краснова Є.І., Кретьєн С.О., Васюнін А.В. Гостра стрептококова інфекція ротоглотки в педіатричній практиці - проблема та шляхи вирішення // Лікуючий лікар. - 2011. - № 8. - С. 68-74.

10. Мальцева Г.С. Стрептококова інфекція при хронічному тонзиліті // СотШіт Medicum. - 2009. - Т. 11, № 3. - С. 71-77.

12. Покровський В.І., Брико Н.І., Ряпіс Л.А. Стрептококи і стрептококозу. - М .: ГЕОТАР-Медіа, 2008. - 540 с.

13. Ряпіс Л.А., Брико Н.І., Ещіна А.С. та ін. Стрептококи: загальна характеристика та методи лабораторної діагностики. - М, 2009. - С. 119-133.

14. Щербакова М.Ю., Бєлов Б.С. А-стрептококовий тонзиліт: сучасні аспекти // Педіатрія. - 2009. - Т. 88, № 5. - С. 127-135.

15. Gates R.L., Cocke W.M., Rushton Т.С. Invasive streptococcal infection of periorbita and forehead // Ann. Plast. Surg. - 2001. - 47 (5). - 565-567.

Прохоров Є.В., ЧелпанЛ.Л.

Донецький нацюнальній медичний унверсітет

iм. М. Горького

СТРЕПТОКОКОВА ИФЕЩЯ: ХАРЧУВАННЯ патогенез, РОЛЬ У ФОРМУВАННЯ СОМАТІЧНО1 патології в ДПЕЙ

Резюме. Стрептококсш шфекцп е найбшьш Поширеними за-хворюваннямі бактерГально! природи. Основне значення в патології людини ма ють стрептокок серолопчно! групи А. Роз-рiзняють первінш, вторінт форми стрептококово! шфекцп й таю, что рщко зумрчаються. До первинного форм належати стрептококовi Ураження діхальніх шляхгв, скарлатина, беші-ха. Серед вторинна форм відшяють захворювання автшмун-но! природи (Гостра ревматічна лихоманка, гломерулонефрит, васкуліт, невролопчш розладі та ш.). До вторинно форм захворювань без автсамунного компонента вщносять Перітон-зілярній абсцес, метнпт, бактерiальній мюкардіт, септічіi ускладнення. РiIдкiсіi або швазівш форми стрептсксксвсl ш-фекцп - ентерит, вогніщевг Ураження віутрiшіiх оргатв, синдром токсичного шоку, первіііій перітотт. Патогенез стреп-тсксксвсl шфекцп уявлень деюлькома послщовіімі реакцгямі, у тому чіслГ системного запального вщповщдю. Перспективними напрямами относительно віршення дано! проблеми е: вдссксналення методш дГагностікі стрептсксксвсl шфек-ЦГ ^, раціональна антібактерГальна тератому, розробка вакцини, ефективна! вщносно бшьшосп відГв стрептскскiв групи А.

Ключовi слова: стрептококи, шфекци, дні, патогенез.

16. Gieseker K.E. Evaluating the American Academy Pediatrics diagnostic standart for Streptococcus pyogenes pharyngitis: Backup culture versus repeat rapid antigen testing // Pediatrics. - 2003. - 111. - 66-70.

17. Logan L.K., McAuley J.B., Shulman S.T. Macrolide treatment failure in streptococcal pharyngitis resulting in acute rheumatic fever // Pediatrics. - 2012. - Vol. 129 (3). - Р. 798-802.

18. Pastore S., De Cunto A., BenettoniA., Berton E., Taddio A., Lepore L. The resurgence of rheumatic fever in a developed country area: the role of echocardiography // Rheumatology. - 2011. - Vol. 50 (2). - P. 396-400.

19. Regoli M., Chiappini E., Bonsignori F., Galli L., de Marti-no M. Update on the management of acute pharyngitis in children // Ital. J. Pediatr. - 2011 Jan 31. - Vol. 37. - P. 10.

20. Shulman ST, BisnoA.L., CleggH.W, GerberM.A., Kaplan EL, Lee G., Martin JM, Van Beneden C. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococ-cal pharyngitis діє до: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America // Clin. Infect. Dis. - 2012. - Vol. 55 (10). - P. 86-102.

21. Yaddanapudi K., Hornig M., Serge R. et al. Passive transfer of streptococcus-induced antibodies reproduces behavioral disturbances in a mouse model of pediatric autoimmune neuropsychiatry disorders associated with streptococcal infection // Mol. Psychiatry. - 2010. - № 15. - P. 712-726.

Отримано 16.03.14 ■

Prokhorov Ye.V., Chelpan L.L.

Donetsk National Medical University named after M. Gorky, Donetsk, Ukraine

STREPTOCOCCAL INFECTION:

ISSUES OF PATHOGENESIS, ROLE IN THE FORMATION OF SOMATIC PATHOLOGY IN CHILDREN

Summary. Streptococcal infections are the most common diseases of bacterial origin. Major importance in human pathology belongs to streptococci serogroup A. There are primary, secondary and rare forms of streptococcal infection. The primary forms include streptococcal lesions of airway, scarlet fever, erysipelas. Secondary forms are diseases of autoimmune nature (acute rheumatic fever, glomerulonephritis, vasculitis, neurological disorders, etc.). The secondary forms of the disease without autoimmune component include peritonsillar abscess, meningitis, bacterial myocarditis, septic complications. Rare or invasive forms of streptococcal infection - enteritis, focal lesions of the internal organs, toxic shock syndrome, primary peritonitis. Pathogenesis of streptococcal infection is represented by several consecutive reactions, including systemic inflammatory response. Promising directions on this issue are: improving the methods for streptococcal infection diagnosis, rational antibiotic therapy, the development of vaccines effective against most types of streptococcus group A.

Key words: streptococcus, infection, children, pathogenesis.

Зміст статті

Під назвою " стрептококова інфекція»Об'єднують захворювання, що викликаються гемолітичним стрептококом. Вони дуже різноманітні, починаючи зі скарлатини, пики, з легких локалізованих запальних процесів в зіві, носі, носоглотці, вухах, на шкірі і закінчуючи найтяжчими експедируються пневмоніями, сепсисом, септикопіємією. Всі вони тісно пов'язані спільністю етіології, мають епідеміологічні зв'язки, спільні патогенетичні, морфологічні, клінічні прояви та пряме відношення до інфекційної патології. Опис скарлатини, пики наводиться в спеціальних розділах, в цьому розділі представлена \u200b\u200bкоротка характеристика основних загальних закономірностей, властивих всій групі стрептококових інфекцій.

Етіологія стрептококової інфекції у дітей

Збудником є \u200b\u200bгемолітичний стрептокок (streptococcus haemolyticus). Це мікроб кулястої або овальної форми, в мазках утворює ланцюги різної довжини, забарвлюється за Грамом; з усієї групи стрептококів виділяється за характером гемолізу на щільних середовищах з додаванням крові. Стрептококи за цією ознакою діляться на α-зеленящіе- їх колонії оточені зеленою зоною гемолізу, β-гемолітичні, утворюють зону гемолізу навколо колонії, і негемолітичні.

Серед β-гемолітичних стрептококів по реакції преципітації виділяють 17 груп, позначених буквами алфавіту від А до S fLancefild, 1933: Griffits, 1935). Захворювання у людини викликають стрептококи переважно групи А. Однак в останні роки з'явилися вказівки на значення в патології і стрептококів групи, особливо у новонароджених і ослаблених, а також у недоношених дітей. Серед стрептококів групи А виділено близько 60 різних серологічних типів, які визначаються по реакції аглютинації з відповідними сироватками імунізованих тварин.

Спроби зв'язати різні прояви стрептококової інфекції з певними типами стрептококів не увінчалися успіхом. Вважається встановленим, що різні серологічні типи стрептокока можуть викликати однакові клінічні форми стрептококової інфекції. З іншого боку, один і той же тип обумовлює як носійство, так і різні стрептококові хвороби, в тому числі скарлатину і пику.
Закономірність полягає в тому, що при різноманітних стрептококових захворюваннях визначається велике число типів, яке наростає при більш легких формах і особливо при стрептококконосітельстве, в той же час при скарлатині число серотипів більш обмежена.

бактерійні компоненти визначають інвазивність, агресивні властивості гемолитического стрептокока, вони тіпоспеціфічни. Відповідно до цього реакціями є типоспецифічні антитіла:
преціпітіни, аглютиніни, бактеріотропіни, комплементсвязивающіе і захисні. Таким чином, антибактеріальний імунітет переважно типоспецифичен, т. Е. Спрямований проти одного певного типу стрептокока. Крім того, він неміцний, що при великій різноманітності типів гемолітичного стрептокока визначає частоту, повторність виникнення стрептококової інфекції в одного і того ж дитину в вигляді тонзилітів, ринітів, отитів та інших форм.

екзотоксини обумовлюють загальну інтоксикацію, вони неоднорідні і складаються з декількох компонентів. Основним є ерітрогенний токсин Діка, він же називається токсином загальної дії, або токсином висипу. Крім нього, стрептококи виділяють токсини «приватного додатки» (В. І. Іоффе) - стрептолизин (О і S), лейкоцідін, ентеротоксин і ферменти - гіалуронідазу, стрептокиназу, амілазу, протеїназу тощо. Ерітрогенний токсин Діка обумовлює загальну інтоксикацію і розвиток синдрому скарлатини, а інші токсини і ферменти полегшують його проникнення в тканини. Різні серологічні типи стрептококів виділяють якісно однорідний токсин, до якого в організмі хворого виробляється однорідний антитоксин. Тому антитоксичний імунітет не володіє тіпоспеціфічностью і при подальшому інфікуванні іншими типами стрептокока навіть з високою токсигенних виникають локальні запальні процеси, але не скарлатина.
Особливістю антитоксичну імунітету є його стійкість, він зберігається на все життя.

резистентність стрептококів до фізичних і хімічних впливів досить висока. При нагріванні у вологому середовищі до 70 ° С деякі штами зберігають життєздатність до 1 год, а при 65 ° С - до 2 ч. Але як правило через 30 хвилин гинуть при температурі 60 ° С. і через 15 хвилин під дією хімічних дезінфікуючих засобів. Стрептококи добре переносять заморожування; в висохлому гної або крові зберігаються тижнями і місяцями; швидко гинуть під дією дезинфікуючих засобів. Вони дуже чутливі до дії пеніциліну, еритроміцину, олеандомицина і інших антибіотиків, більш помірковано чутливі до стрептоміцину.

Епідеміологія стрептококової інфекції у дітей

Джерелом стрептококової інфекції є хвора і стрептококконосітель; значення здорових носіїв невелика. Хворі можуть бути джерелами інфекції при будь-яких формах хвороби, але найбільш небезпечні хворі з ураженням верхніх дихальних шляхів і горла. Стрептококи розбризкуються з крапельками слини під час розмови, кашлю, чхання. Висихаючи, вони можуть змішуватися з пилом, і циркулювати в повітрі. При гнійних ураженнях на руках стрептокок може бути внесений в харчові продукти (молоко, холодець, крем і ін.), Де може статися його розмноження. В результаті вживання інфікованої їжі можуть виникати харчові токсикоінфекції. Зараження стрептококової інфекцією через предмети і через «третю особу» можливі, але в поширенні інфекції цей шлях має мале значення.
сприйнятливість до стрептокока, мабуть, загальна, вона найбільш висока в дитячому і молодому віці і знижується після 40-50 років.
захворюваність різними формами стрептококової інфекції дуже велика. Через відсутність реєстрації та обліку всіх захворювань, що викликаються гемолітичним стрептококом, даних, повністю характеризують її поширення, немає. Серед дорослих, які працюють на підприємствах, захворюваність тільки стрептококовими ангінами досягає 10-20%, захворюваність дітей набагато вище. Стрептококові захворювання частіше виникають восени і взимку. Носійство може досягати значних масштабів, проте серед дітей при виділенні стрептокока, як правило, визначаються легкі або стерті форми інфекції.

Патогенез стрептококової інфекції у дітей

Місцем впровадження стрептокока найчастіше служать мигдалини і лімфоїдна тканина верхніх дихальних шляхів, рідше - ушкоджена шкіра (попрілість, опік, рани), де і виникає первинний запальний осередок з розмноженням стрептококів, накопиченням токсинів і продуктів розпаду тканин і мікробних тіл. З місцевого запального вогнища відбувається поширення стрептококів, всмоктування токсинів, продуктів білкового розпаду і в організмі розвивається патологічний процес, в якому виділяють три синдрому або три лінії патогенезa: інфекційний (Або септичний), токсичний і алергічний.

інфекційний синдром включає зміну, пов'язані безпосередньо з розмноженням і життєдіяльністю стрептококів. На місці впровадження мікроба виникає катаральне запалення, воно може перетворитися в гнійне, некротичні (первинний осередок).
Гемолітичний стрептокок володіє агресивністю, яка виражається і швидкому поширенні його з первинного вогнища в навколишні тканини, в регіонарні лімфатичні вузли, освіті первинного комплексу (В. Д. Цінзерлінг), можуть розвинутися періаденіт, флегмона. При найбільш частому поразку зіву стрептокок може поширюватися інтраканалікулярно через євстахієвої труби, в середнє вухо і викликати отит, мастоїдит та ін .; поширення в носоглотку може сприяти розвитку синуситів, етмоїдитом. З усіх вогнищ запалення можливі гематогенная диссеминация і розвиток метастатичних гнійних вогнищ в будь-якому органі (септикопиемия). При гарній адаптаційної здатності організму швидкому розвитку імунних реакцій, особливо ж при етіоторопном лікуванні, процес може зупинитися на будь-якій стадії.

токсичний синдром розвивається внаслідок всмоктування токсину гемолитического стрептокока і поширення його в організмі. Основними проявами інтоксикації служать лихоманка, тахікардія, порушення самопочуття. іноді блювота. Ступінь їх вираженості різна, вона залежить від стану антитоксичну імунітету хворого і від властивостей збудника. Наявність токсичної дії навіть при легких формах стрептококової інфекції підтверджується розвитком антитоксичну імунітету. виявляється по наростанню титрів імунологічних реакцій.

алергічний синдром обумовлений аллергизирующим впливом стрептококкового білка, який, всмоктуючись протягом хвороби, викликає алергічну налаштованість і создает- передумови для розвитку нефриту, ревматизму, колагенозу.
Клінічне різноманітність форм стрептококової інфекції залежить від локалізації процесу, різних співвідношень між гоксігенностио і вірулентністю збудника і станом макроорганізму, ступенем його антибактеріального і антитоксичну імунітету, алергічної налаштованості, неспецифічної резистентності.

Клініка стрептококової інфекції у дітей

Клінічні прояви стрептококової інфекції дуже різноманітні - від найлегших форм до важких септичних захворювань.
Незважаючи на величезну різноманітність клінічних проявів, вся група стрептококової інфекції має загальні клінічні риси, обумовлені специфічними властивостями гемолитического стрептокока. При важких захворюваннях ці риси виражені дуже чітко і можуть бути діагностовані, у міру зменшення тяжкості вони стираються і виявляються важче.

Інкубаційний період короткий - від кількох годин до 4-5 днів. Характерно гострий початок хвороби, швидкий розвиток місцевого запального вогнища і загальної інтоксикації. Клінічної особливістю є вираженість ознак запалення (хворобливість, гіперемія і інфільтрація тканин в місцевому запальному вогнищі). Така ж запальна реакція, що супроводжується хворобливістю і схильністю до нагноєння, виникає і в регіонарних лімфатичних вузлах. Характерно поява лейкоцитозу, нейтрофилеза, часто із зсувом вліво, підвищеною ШОЕ.
У класифікації стрептококової інфекції виділяють переважно місцеві інфекційні процеси і генералізовані форми, що розрізняються по тяжкості і характеру перебігу захворювання. Скарлатина, що відрізняється від інших форм вираженою дією ерітрогенний токсину стрептокока, і рожа описані у відповідних розділах. Переважно місцеві стрептококові захворювання розрізняють по локалізації. Шкірні та підшкірні стрептококові процеси включають стрептодермії, флегмони, абсцеси, лімфаденіт, лімфангоіти, запалення ран і опіків. Кісткові і суглобові ураження проявляються у вигляді артритів, остеомієлітів.
Поразки зіву, носоглотки і придаткових порожнин - це риніти, фарингіти, тонзиліти, ангіни, аденоідіги, отити, мастоїдити, синусити.
Поразки дихального апарату розвиваються у вигляді ларингіту, бронхітів, трахеїти, пневмоній, абсцесів, емпієм.
при ураженні серцево-судинної системи виникають ендокардити, перикардити.
В органах травлення стрептокок може викликати абсцес, перитоніт, холецистит, харчову токсикоінфекцію.
Стрептококова інфекція сечостатевої системи може проявлятися нефритами, циститами, пиелита, післяпологовими інфекціями.
при ураженні нервової системи виникають гнійні менінгіти, абсцеси мозку.
По суті у людини немає жодного органу, який не міг би бути вражений стрептококом.

Основну генералізовану форму стрептококової інфекції представляє септикопиемия з метастазами в будь-яких тканинах і органах. В даний час при лікуванні антибіотиками вона не виникає.
Тяжкість стрептококових процесів визначається інтоксикацією, ступінь якої зазвичай знаходиться в прямій залежності від характеру місцевого запального вогнища. Широке поширення мають субклінічні, легкі форми, що протікають при нормальній або субфебрильної температури переважно з катаральними змінами в місцевому осередку (катаральні ангіни, риніти та ін.). Можуть бути і інаппарантние форми, які виявляються лише на основі імунологічних зрушень. Середньотяжкі форми протікають з помірно вираженою інтоксикацією при температурі 38-39 ° С з вираженими симптомами порушення самопочуття (головний біль, погіршення апетиту, слабкість, може бути блювота) і супроводжуються тахікардією. Це локалізовані, переважно гнійні процеси, наприклад, фолікулярні, лакунарні ангіни, з яскраво вираженими запальними змінами, з реакцією в регіонарних лімфатичних вузлах.

Важкі форми характеризуються високою температурою, змінами з боку серцево-судинної системи (тахікардія, глухість серцевих тонів, падіння артеріального тиску), відзначаються порушення свідомості, блювання та ін. Подібна інтоксикація виникає в основному при гнійних ураженнях легень, емпієма, септикопіємії і т. Д .Легкіе стрептококові процеси у вигляді катаральних тонзилітів, ринітів можуть приймати затяжний, хронічний перебіг; тривалість захворювання особливо сприяє алергізації організма.Діагноз при найбільш виражених формах може грунтуватися на клінічних зміни, але, як правило, повинен бути підтверджений бактеріологічно - шляхом виділення з гною або з слизу зіва, носа гемолитического стрептокока. В діагностиці можуть мати значення імунологічні реакції, але для широкої практики вони складні і майже недоступні.

Особливості стрептококової інфекції в сучасних умовах

Стрептококова інфекція до 50-х років, до появи етіотропних засобів, обумовлювала велике число бурхливо протікають важких захворювань з високою летальністю: абсцедуючі пневмонії, емпієми, септикопиемии, менінгіти та ін. Ця інфекція була поширена як внутрілікарняна перехресна інфекція в пологових будинках, хірургічних відділеннях, інфекційних дитячих лікарнях, як вторинна інфекція при кору, кашлюку, дифтерії, була частою причиною важких ускладнень і летальних випадків. Після введення в практику пеніциліну, Який надає швидке дію на стрептокок, стали зникати важкі форми з ураженням внутрішніх органів, кісток; внутрілікарняна стрептококова інфекція серед причин смертей практично зникла, але її значення в патології дітей все ще дуже велика. Середньої тяжкості, легкі, субклінічні форми широко поширені. В даний час спостерігаються головним чином місцеві процеси з локалізацією в зіві, на шкірі. Найбільш часто зустрічаються піодермії, риніти, тонзиліти, назофарингіти, отити, лімфаденіти, що представляють одну з причин поширення скарлатини, алергізації дітей, виникнення ниркових захворювань, ревматизму, уражень серця, хронічних тонзилітів і ін.

Лікування стрептококової інфекції у дітей

Лікування при стрептококової інфекції має бути етіотропним. На першому місці з етіотропних засобів варто пеніцилін, до якого стрептококи, як правило, зберігають чутливість, незважаючи на його більш ніж 30-річне застосування. Введення пеніциліну, як правило, обриває стрептококовий процес на будь-якому етапі розвитку. Для отримання бактерицидного ефекту доза і курс лікування пеніциліном повинні бути достатніми. При важких формах пеніцилін вводять з розрахунку 50 000-100 000 ОД / (кг на добу), при стрептококової інфекції середньої тяжкості та інших формах цю дозу можна знижувати до 30 000-40 000 ОД / (кг на добу). Найкращим способом введення пеніциліну є внутрішньом'язово при інтервалі між ін'єкціями 3-4 ч, при легких формах досить 2-разового введення або 4-5 прийомів всередину феноксиметилпенициллина. Тривалість курсу 5-7 днів.
При стрептококової інфекції у дітей старше 3 років можуть бути використані і дюрантную препарати пеніциліну - біцилін-3.
Бициллин-3 всмоктується швидко і вже через годину з'являється в крові, в бактериостатической концентрації він тримається 7-8 днів, тому особливо зручний для лікування гострих форм стрептококової інфекції. Препарат вводиться одноразово в дозі 20 000 ОД / (кг-добу), але не більше 800 ТОВ ЕД. Попередньо для визначення чутливості до пеніциліну роблять шкірну пробу. Внутрішньошкірно вводять 0.1% розчин пеніциліну в розведенні 1:10 000 (на внутрішній поверхні передпліччя). Реакцію перевіряють через 20 ч. При непереносимості пеніциліну використовують його напівсинтетичні препарати (оксацилін). Сульфаніламідні препарати малоефективні.

симптоматична терапія в минулому при тонзилітах, назофарингіт майже завжди включала полоскання, зрошення зіву. В даний час до них вдаються рідше, але вони, безумовно, мають гігієнічне значення (зазвичай використовують фурацилін в розведенні 1: 5000).
При всіх формах стрептококової інфекції широко застосовують вітаміни, особливо вітамін С і вітаміни групи В.
При отитах, лімфаденітах, флегмонах застосовують фізіотерапевтичні процедури, головним чином УВЧ; при гострих гнійних процесах необхідно раннє хірургічне втручання.
При стрептококової інфекції середньої тяжкості і тяжких призначають постільний режим. Дієта може бути спільною з виключенням солоних, копчених страв і прянощів, зі збільшеним вмістом вітамінів.

Профілактика стрептококової інфекції у дітей

Всі форми стрептококової інфекції заразні, відрізняються великою контагіозністю; між різними формами є тісні епідеміологічні зв'язку. Профілактика дуже важка через поширення легких, стертих, субклінічних форм. Основним профілактичним заходом є ізоляція і санація хворих (пеніціллінотерапія).
Санація здійснюється шляхом проведення спільних заходів, спрямованих на зміцнення організму.

До роду Streptococcus відносяться: Streptococcus pyogenes (гемолітичний) і Streptococcus pneumoniae (пневмокок). Вперше стрептококи були виявлені Більрот (1874), Л. Пастером (1879). Вивчено вони були Е. Розенбаха (1884).

Streptococcus pyogenes (гемолітичний)

Морфологія. Стрептококи - це коки, що мають кулясту форму. Діаметр кожного кока в середньому 0,6-1 мкм, однак для них характерний поліморфізм: зустрічаються дрібні і великі коки, строго кулясті і овальні. Стрептококи розташовуються ланцюжком, що є результатом поділу їх в одній площині. Довжина ланцюжків різна. На щільному живильному середовищі ланцюжка зазвичай короткі, на рідких - довгі. Стрептококи нерухомі, не мають спор (див. Рис. 4) Свежевиделенние культури іноді утворюють капсулу. На ультратонких зрізах видно мікрокапсула, під нею розташована тришарова клітинна стінка і тришарова цитоплазматична мембрана. Грамположительни.

культивування. Стрептококи - факультативні анаероби. Ростуть при температурі 37 ° С і рН середовища 7,6-7,8. Оптимальними середовищами для їх вирощування є середовища, що містять кров або сироватку крові. На щільних поживних середовищах колонії стрептококів дрібні, плоскі, мутні, сіруватого кольору. На агарі з кров'ю деякі різновиди стрептококів утворюють гемоліз. β-Гемолитические стрептококи проявляються у вигляді чіткого зону гемолізу, α-гемолітичні стрептококи утворюють невелику зелену зону (результат переходу гемоглобіну в метгемоглобін). Зустрічаються стрептококи, що не дають гемолізу.

На цукровому бульйоні стрептококи ростуть з утворенням пристінкового і придонного дрібнозернистого осаду, бульйон при цьому залишається прозорим.

ферментативні властивості. Стрептококи мають сахаролитической властивостями. Вони розщеплюють глюкозу, лактозу, сахарозу, маніт (не завжди) і мальтозу з утворенням кислоти. Протеолітичні властивості у них слабо виражені. Вони згортають молоко, желатин НЕ розріджують.

токсиноутворення. Стрептококи утворюють ряд екзотоксинів: 1) стрептолізин - руйнують еритроцити (О-стрептолизин володіє кардіотоксичної дії); 2) лейкоцідін - руйнує лейкоцити (утворюється високовірулентних штамами); 3) ерітрогенний (скарлатинозний) токсин - обумовлює клінічну картину скарлатини - інтоксикацію, судинні реакції, висип та ін. Синтез ерітрогенний токсину детермінований профагом; 4) цитотоксини - мають здатність викликати гломерулонефрит.

У стрептококів виявлені різні антигени. У цитоплазмі клітини міститься видовий Нуклеопротеїдні природи антиген - єдиний для всіх стрептококів. На поверхні клітинної стінки розташовані протеїнові типові антигени. У клітинній стінці стрептококів виявлений полісахаридних груповий антиген.

По складу полисахаридной групоспецифічною фракції антигену все стрептококи діляться на групи, що позначаються великими латинськими літерами А, В, С, D і т. Д. До S. Крім груп, стрептококи поділені на серологічні типи, які позначаються арабськими цифрами.

Група А включає 70 типів. У цю групу входить більшість стрептококів, що викликають різні захворювання у людини. Група В включає в основному умовно-патогенні для людини стрептококи. Група С включає патогенні для людини і тварин стрептококи. Група D складається з непатогенних для людини стрептококів, проте в цю групу входять ентерококи, які є мешканцями кишкового тракту людини і тварин. Потрапляючи в інші органи, вони обумовлюють запальні процеси: холецистити, пієліти і ін. Таким чином, їх можна віднести до умовно-патогенних мікробів.

Належність виділених культур до однієї з серологічних груп визначають за допомогою реакції преципітації з груповими сироватками. Для визначення серологічних типів використовують реакцію аглютинації з типоспецифічними сироватками.

Стрептококи досить стійкі в навколишньому середовищі. При температурі 60 ° С гинуть через 30 хв.

У висушеному гної і мокроті вони зберігаються місяцями. Звичайні концентрації дезінфікуючих речовин гублять їх через 15-20 хв. Ентерококи значно стійкіше, дезінфікуючі розчини вбивають їх тільки через 50-60 хв.

сприйнятливість тварин. До патогенних стрептококів чутливий рогата худоба, коні, собаки, птахи. З лабораторних тварин чутливі кролики і білі миші. Однак стрептококи, патогенні для людини, не завжди патогенні для експериментальних тварин.

джерела інфекції. Люди (хворі і носії), рідше тварини або інфіковані продукти.

шляхи передачі. Повітряно-крапельний і повітряно-пиловий, іноді харчової, можливий контактно-побутовий.

Захворювання можуть виникати в результаті екзогенного зараження, а також ендогенно - при активації умовно-патогенних стрептококів, що мешкають на слизових оболонках зіва, носоглотки, піхви. Зниження опірності організму (охолодження, голодування, перевтома і ін.) Може привести до виникнення аутоінфекція.

Велике значення в патогенезі стрептококових інфекцій має попередня сенсибілізація - як наслідок раніше перенесеного захворювання стрептококової етіології.

При проникненні в кров'яне русло стрептококи обумовлюють важко протікає септичний процес.

Захворювання у людини частіше викликають β-гемолітичні стрептококи серологічної групи А. Вони продукують ферменти патогенності: гиалуронидазу, фібринолізин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу і ін. Крім того, у стрептококів виявляють капсулу, М-протеїн, що володіють антіфагоцітарной властивостями.

Стрептококи викликають у людини різні гострі і хронічно протікають інфекції, як з утворенням гною, так і не нагноїтельниє, що розрізняються по клінічній картині і патогенезу. Нагноїтельниє - флегмони, абсцеси, ранові інфекції, ненагноітельние - гострі інфекції верхніх дихальних шляхів, бешиха, скарлатина, ревматизм і ін.

Стрептококи часто викликають вторинні інфекції при грипі, кору, кашлюку та інших захворюваннях і нерідко ускладнюють ранові інфекції.

імунітет. За характером імунітет - антитоксичний і антибактеріальний. Постінфекційний антимікробний імунітет малонапряженний. Це пояснюється слабкою иммуногенностью стрептококів і великою кількістю сероварів, що не дають перехресного імунітету. Крім цього, при стрептококових захворюваннях спостерігається алергізація організму, чим пояснюють схильність до рецидивів.

профілактика. Зводиться до санітарно-гігієнічним заходам, зміцненню загальної резистентності організму. Специфічна профілактика не розроблена.

лікування. Застосовують антибіотики. Найчастіше використовують пеніцилін, до якого стрептококи не набули стійкості, а також еритроміцин і тетрациклін.

Значення стрептокока в етіології ревмокардіта. Патогенез ревмокардіта вивчений недостатньо. Але на користь ролі стрептокока у розвитку цього захворювання говорить ряд фактів:

1. У хворих ревмокардитом із зіву висівають В-гемолітичний стрептокок.

2. Ревматизм часто виникає після перенесеної ангіни, тонзилітів, фарингітів, сенсибилизирующих організм.

3. У сироватці крові хворих виявляють антістрептолізін, антістрептогіалуронідази - антитіла до стрептококовим ферментам, токсинів.

4. Непрямим підтвердженням ролі стрептокока є успішне лікування пеніциліном.

Останнім часом у виникненні хронічних форм ревмокардіта надають значення L-форм стрептокока.

Профілактика загострень ревмокардіта зводиться до попередження стрептококових захворювань (наприклад, навесні і восени проводять профілактичний курс введення пеніциліну). Лікування зводиться до застосування антибактеріальних препаратів - пеніциліну.

Значення стрептокока в етіології скарлатини. Г. Н. Габричевский (1902) вперше висловив припущення про те, що гемолітичний стрептокок є збудником скарлатини. Але так як стрептококи, що виділяються при інших захворюваннях, не відрізнялися від збудників скарлатини, то ця думка не всіма поділялося. В даний час встановлено, що скарлатину викликають стрептококи групи А, що виробляють ерітрогенний токсин.

У перехворілих виникає імунітет - стійкий, антитоксичний. Його напруженість визначають постановкою реакції Діка - внутрішньошкірне введення ерітрогенний токсину. У не хворіли навколо місця введення виникають гіперемія і набряк, що характеризується як позитивна реакція (відсутність антитоксина в сироватці крові). У перехворілих така реакція відсутня, так як утворився у них антитоксин нейтралізує ерітрогенний токсин.

профілактика. Ізоляція, госпіталізація. Контактним, ослабленим дітям вводять гамма-глобулін. Специфічна профілактика не розроблена.

лікування. Використовують пеніцилін, тетрациклін. У важких випадках вводять антитоксичну сироватку.

Мета дослідження: виявлення стрептокока і визначення його серовара.

Матеріал для дослідження

1. Слиз із зіву (ангіна, скарлатина).

2. Зіскрібок з ураженої ділянки шкіри (рожа, стрептодермія).

3. Гній (абсцес).

4. Сеча (нефрит).

5. Кров (підозра на сепсис; ендокардит).

Основні методи дослідження

1. Бактеріологічний.

2. Мікроскопічний.

хід дослідження

Другий день дослідження

Виймають чашки з термостата і переглядають. При наявності підозрілих колоній з частини їх роблять мазки, фарбують за Грамом і проводять мікроскопію. При виявленні в мазку стрептококів частина залишилася колонії пересівають в пробірки на агар з сироваткою для виділення чистої культури та на бульйон з кров'ю в пробірках. До кінця дня 5-6-годинну культуру з бульйону або агару пересівають на бульйон Мартена з 0,25% глюкози для визначення серологічної групи в реакції преципітації по Ленсфільд. Пробірки та флакони поміщають в термостат і залишають до наступного дня.

Третій день дослідження

Виймають посіви з термостата, перевіряють чистоту культури на скошеному агарі, роблять мазки, фарбують за Грамом і проводять мікроскопію. При наявності чистої культури стрептокока проводять посів на середовища Гіссен (лактозу, глюкозу, мальтозу, сахарозу і маніт), молоко, желатин, 40% жовч і ставлять в термостат.

Переглядають бульйон Мартена. При наявності специфічного зростання ставлять реакцію преципітації по Ленсфільд для визначення серологічної групи.

Постановка реакції преципітації по Ленсфільд. Добову культуру, що виросла на бульйоні Мартена, розливають в кілька центрифужних пробірок, центрифугують протягом 10-15 хв (3000 об / хв).

Надосадову рідину зливають в банку з дезинфікуючим розчином, а осад заливають стерильним фізіологічним розчином натрію хлориду і знову центрифугують. До осадку, зібраному з усіх центрифужних пробірок, додають 0,4 мл 0,2% соляної кислоти. Потім пробірку поміщають у водяну баню і кип'ятять 15 хв, періодично струшуючи. Після кип'ятіння отриману суспензію знову центрифугують. Антиген при цьому екстрагується в надосадову рідину, яку зливають в чисту пробірку і нейтралізують 0,2% розчином гідроксиду натрію до рН 7,0-7,2. Як індикатор додають бромтимоловий блакитний (0,01 мл 0,04% розчину). При зазначеної реакції колір змінюється від солом'яно-жовтого до блакитного.

Потім в 5 преціпітаціонних пробірок розливають по 0,5 мл антистрептококових групових сироваток, які готують імунізацією кролів (див. Розділ 19). У 1-у пробірку вносять сироватку А, в 2-у - сироватку В, в 3-ю - сироватку С, в 4-ю - сироватку D, в 5-ю - ізотонічний розчин натрію хлориду (контроль). Після цього пастерівської піпеткою в усі пробірки по стінці обережно нашаровуються отриманий екстракт (антиген).

При позитивній реакції в пробірці з гомологичной сироваткою на кордоні екстракту з сироваткою утворюється тонке молочно-біле кільце (рис. 38).

Четвертий день дослідження

Проводять облік результатів (табл. 25).

В даний час визначають дезоксирибонуклеазу, а також антістрептогіалуронідази, антістрептолізін-О.

Контрольні питання

1. Які основні методи лабораторного дослідження для виявлення стрептококів Ви знаєте?

2. Для чого ставлять реакцію преципітації по Ленсфільд?

3. Чому антиген при постановці цієї реакції повинен бути прозорим? Опишіть техніку постановки цієї реакції.

Отримайте у викладача антістрептококковис сироватки А, В, С, D і ізотонічний розчин натрію хлориду. Поставте реакцію преципітації, результати покажіть викладачеві і замалюйте.

живильні середовища

Агар з кров'ю (Див. Розділ 7).

Агар з сироваткою (Див. Розділ 7).

середовища Гіссен (Сухі).

Мясопептонний желатин (МТЖ). До 100 мл МПБ додають 10-15 г дрібно нарізаного желатину. Желатин повинен набухати при повільному нагріванні на водяній бані (при температурі 40-50 ° С). До розплавленого желатину додають 10% розчин натрію карбонату (питна сода) і встановлюють рН 7,0. Потім відразу фільтрують через складчастий фільтр. Фільтрування йде повільно. Для прискорення процесу фільтрацію можна виробляти в гарячому автоклаві. Профільтровану середу розливають в пробірки по 6-8 мл і стерилізують. Стерилізацію проводять або дрібно при температурі 100 ° С 3 дні поспіль, або одномоментно при 110 ° С 20 хв в автоклаві. Охолодження середовища виробляють в пробірках, поставлених вертикально.

приготування молока. Свіже молоко доводять до кипіння, ставлять в прохолодне місце на добу, звільняють від вершків, знову кип'ятять. Залишають на добу і знімають верхній шар. Знежирене молоко фільтрують через шар вати, потім подщелачивают 10% розчином натрію карбонату до рН 7,2 і розливають в пробірки по 5-6 мл.

бульйон Мартена. До м'ясної води додають рівну кількість пептона Мартена (фарш зі свинячих шлунків, які зазнали впливу соляної кислоти). Отриману суміш кип'ятять 10 хв, подщелачивают 10% розчином гідроксиду натрію до рН 8,0, додають 0,5 натрію ацетату, знову кип'ятять і розливають в стерильну посуд. До бульйону Мартена додають 0,25% глюкози.

Середовищі Кітта - Тароцці (Див. Розділ 34).

Streptococcus pneumoniae (пневмокок)

Пневмококки вперше описані Р. Кохом (1871).

Морфологія. Пневмококки - це диплококки, у яких сторони кліток, звернені один до одного, сплощені, а протилежні сторони витягнуті, тому вони мають ланцетовидную форму, що нагадує полум'я свічки (див. Рис. 4). Розмір пневмококів 0,75-0,5 × 0,5-1 мкм, розташовуються вони парами. У рідких поживних середовищах часто утворюють короткі ланцюжки, набуваючи схожість зі стрептококами. Превмококкі нерухомі, не мають спор, в організмі утворюють капсулу, навколишнє обидва кока. У капсулі міститься термостійке речовина антифагин (захищає пневмокок від фагоцитозу і дії антитіл). При зростанні на штучних поживних середовищах пневмококи втрачають капсулу. Пневмококки грамположительни. У старих культурах зустрічаються грамнегативні бактерії.

культивування. Пневмококки - факультативні анаероби. Ростуть при температурі 36-37 ° С і рН середовища 7,2-7,4. Вони вимогливі до середах, так як не можуть синтезувати багато амінокислот, тому ростуть тільки на середовищах з додаванням нативного білка (крові або сироватки). На агарі з сироваткою утворюють дрібні, ніжні, досить прозорі колонії. На агарі з кров'ю виростають вологі колонії зеленувато-сірого кольору, оточені зеленою зоною, що є результатом переходу гемоглобіну в метгемоглобін. Пневмококки добре ростуть в бульйоні з додаванням 0,2% глюкози і в бульйоні з сироваткою. Зростання в рідких середовищах характеризується дифузним помутнінням і пилоподібним осадом на дні.

ферментативні властивості. Пневмококки мають досить вираженою сахаролитической активністю. Вони розщеплюють: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, інулін з утворенням кислоти. Чи не ферментують маніт. Протеолітичні властивості у них виражені слабо: молоко вони згортають, желатин НЕ розріджують, індол не утворюють. Пневмококки розчиняються в жовчі. Розщеплення інуліну і розчинення в жовчі є важливою діагностичною ознакою, що відрізняє Streptococcus pneumoniae від Streptococcus pyogenes.

фактори патогенності. Пневмококки продукують гіалуронідазу, фібринолізин та ін.

токсиноутворення. Пневмококки утворюють ендотоксин, гемолізин, лейкоцідін. Вірулентність пневмококів пов'язана також з наявністю в капсулі антифагин.

Антигенна структура і класифікація. У цитоплазмі пневмококів є загальний для всієї групи протеїновий антиген, а в капсулі - полісахаридних антиген. За полісахаридних антигенів все пневмококи поділяють на 84 серовара. Серед патогенних для людини найбільш часто зустрічаються I, II, III серовар.

Стійкість до факторів навколишнього середовища. Пневмококки відносяться до групи нестійких мікроорганізмів. Температура 60 ° С губить їх через 3-5 хв. До низьких температур і висушування вони досить стійкі. У висушеної мокроті зберігають життєздатність до 2 міс. На живильному середовищі вони зберігаються не більше 5-6 днів. Тому при культивуванні необхідно робити пересівання через кожні 2-3 дні. Звичайні розчини дезінфікуючих речовин: 3% фенол, сулема в розведенні 1: 1000 гублять їх через кілька хвилин.

Особливо чутливі пневмококи до оптохіну, який вбиває їх в розведенні 1: 100000.

сприйнятливість тварин. Природним господарем пневмококів є людина. Однак пневмококи можуть викликати захворювання у телят, ягнят, поросят, собак і мавп. З експериментальних тварин до пневмококи високочутливі білі миші.

джерела інфекції. Хвора людина і бактеріоносій.

шляхи передачі. Повітряно-крапельний шлях, може бути повітряно-пиловий.

вхідні ворота. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, очей і вуха.

Захворювання у людини. Пневмококки можуть викликати гнійно-запальні захворювання різної локалізації. Специфічними для пневмококів є:

1) крупозна пневмонія;

2) повзуча виразка рогівки;

Найбільш частим захворюванням є крупозна пневмонія, захоплююча одну, рідше дві або три частки легкого. Захворювання протікає гостро, супроводжується високою температурою, кашлем. Закінчується зазвичай критично.

імунітет. Після перенесеного захворювання залишається нестійкий імунітет, так як пневмонія характеризується рецидивами.

профілактика. Зводиться до санітарно-профілактичних заходів. Специфічна профілактика не розроблена.

лікування. Використовують антибіотики - пеніцилін, тетрациклін та ін.

Контрольні питання

1. Морфологія пневмококів. Культивування і ферментативні властивості.

2. Які чинники обумовлюють патогенність пневмококів і що захищає пневмококи від фагоцитозу?

3. Що є основними воротами пневмококової інфекції. Які захворювання викликають пневмококи?

мікробіологічне дослідження

Мета дослідження: виявлення пневмокока.

Матеріал для дослідження

1. Сльози (пневмонія).

2. Слиз із зіву (ангіна).

3. Виділення з виразки (повзуча виразка рогівки).

4. Виділення з вуха (отит).

5. Гній (абсцес).

6. Плевральний пунктат (плеврит).

7. Кров (підозра на сепсис).

1 (Краще брати ранкову мокроту (при специфічної пневмонії мокротиння має іржавий колір).)

Основні методи дослідження

1. Мікроскопічний.

2. Мікробіологічний.

3. Біологічний.

хід дослідження

біологічна проба. Трохи (3-5 мл мокротиння) емульгують в стерильному бульйоні, 0,5 мл цієї суміші вводять внутрішньочеревно білої миші. Через 6-8 год у миші відзначаються ознаки захворювання. В цей час пневмокок вже можна виявити в ексудаті черевної порожнини. Ексудат беруть стерильним шприцом. З нього роблять мазки, фарбують за Грамом і проводять мікроскопію. Для виділення чистої культури ексудат засівають на агар з сироваткою. Якщо миша гине або захворює, роблять посів крові з серця на агар з сироваткою крові для виділення чистої культури. Посіви ставлять в термостат.

Прискорений метод визначення типу пневмокока (Реакція мікроаглютинації). 4 краплі ексудату з черевної порожнини зараженої миші наносять на предметне скло. До першої краплі додають агглютинируют сироватку I типу, до другої - сироватку II типу, до третьої - III типу, до четвертої - ізотонічний розчин натрію хлориду (контроль).

Сироватки I і II типу попередньо розводять у співвідношенні 1:10, а сироватку III типу - 1: 5. Всі краплі розмішують, висушують, фіксують і забарвлюють розведеним фуксином. При позитивному результаті в одній з крапель відзначається скучіваніе мікробів (аглютинація).

Другий день дослідження

Посіви виймають з термостата, переглядають і з підозрілих колоній роблять мазки. При наявності в мазках грампозитивних ланцетовідних диплококков 2-3 колонії виділяють на скошений агар з сироваткою для отримання чистої культури. Посіви поміщають в термостат. З бульйону роблять мазки, фарбують за Грамом і проводять мікроскопію.

Третій день дослідження

Посіви виймають з термостата. Перевіряють чистоту культури - роблять мазки, фарбують за Грамом і проводять мікроскопію. При наявності в виділеної культури грампозитивних ланцетовідних диплококков проводять ідентифікацію виділеної культури шляхом посіву:

1) на середовища Гіссен (лактоза, глюкоза, сахароза, мальтоза) проводять посів звичайним способом - уколом в середу;

2) на середу з інулін;

3) на середу з оптохіном;

4) ставлять пробу з жовчю.

Проба на інулін. Досліджувану культуру засівають на живильне середовище, що містить інулін і лакмусовий настойку, і ставлять в термостат. Через 18-24 год посіви виймають з термостата. При наявності пневмококів середовище забарвлюється в червоний колір (стрептококи консистенцію і колір середовища не змінюють).

Визначення чутливості до оптохіну. Виділену культуру засівають на 10% агар з кров'ю, що містить оптохін 1: 50000. Пневмококки, на відміну від стрептококів, не ростуть на середовищах, що містять оптохін.

Проба з жовчю. У агглютінаціонние пробірки наливають по 1 мл досліджуваної бульонной культури. В одну з них додають краплю кролячій жовчі, друга пробірка служить контролем. Обидві пробірки поміщають в термостат. Через 18-24 год настає лізис пневмококів, який виражається в просвітління мутного бульйону. В контролі суспензія залишається каламутною.

Пробу з жовчю можна поставити на щільному живильному середовищі. Для цього на колонію пневмококів, які виросли в чашках з агаром і сироваткою, наносять крупинку сухої жовчі - колонія розчиняється - зникає.

Четвертий день дослідження

Проводять облік результатів (табл. 26).

Примітка. до - розщеплення вуглеводів з утворенням кислоти.

В даний час широко використовуються серологічні методи дослідження (РСК і РИГА) для визначення стрептококових антитіл. Визначення групи і серовар виділеної культури проводять за допомогою флуоресцентних антитіл.

Визначення вірулентності пневмокока. Добову бульонную культуру пневмокока розводять 1% пептонною водою від 10 -2 до 10 -8, 0,5 мл кожного розведення вводять двом білим мишам. Культуру, що викликала загибель мишей в розведенні 10 -7, оцінюють як вірулентну, в розведенні 10 -4 -10 -6 вважають средневірулентной. Культура, що не викликала загибель мишей, авірулентние.

Контрольні питання

1. Які методи виділення чистої культури пневмококів Ви знаєте?

2. Яка тварина найбільш чутливо до пневмококи?

3. Які реакції ставлять з ексудатом зараженої миші і з якою метою?

4. Від яких представників гноєтворних коків слід диференціювати пневмокок і за допомогою якої проби?

5. Як визначити вірулентність пневмококів?

завдання

Складіть схему дослідження мокротиння, вказавши його етапи по днях.

живильні середовища

Агар з сироваткою (Див. Розділ 7).

Бульйон з сироваткою (Див. Розділ 7).

Агар з кров'ю (Див. Розділ 7).

середовища Гіссен (Сухі).

Середовище для проби з інулін. До 200 мл дистильованої води додають 10 мл інактивованої бичачої сироватки, 18 мл лакмусовим настоянки і 3 г інуліну. Стерилізують текучим паром при 100 ° С 3 дні поспіль. Жовчний бульйон (див. Розділ 7).

Стрептококова інфекція - ряд патологій бактеріальної етіології, що мають різноманітні прояви. Збудником захворювань є стрептокок, який можна виявити в навколишньому середовищі - грунті, рослинах і на тілі людини.

Гемолітичні стрептококи стають причиною інфекції, що викликає різноманітні патології - , Пику, абсцеси, фурункули, остеомієліт, ендокардит, ревматизм, гломерулонефрит, сепсис. Ці захворювання мають тісний взаємозв'язок завдяки загальному етіологічним фактором, подібним клінічним і морфологічним змінам, епідеміологічним закономірностям, патогенетичним ланкам.

Групи стрептококів

За типом гемолізу еритроцитів - червоних кров'яних тілець стрептококи діляться на:

• Зеленящий або альфа-гемолітичні - Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
• Бета-гемолітичні - Streptococcus pyogenes;
• Негемолітична - Streptococcus anhaemolyticus.

Медично значущими є стрептококи з бета-гемолізом:

Негемолітична або стрептококом - сапрофітні мікроорганізми, досить рідко викликають захворювання у людини.

Окремо виділяють термофільний стрептокок, який відноситься до групи молочно-кислих бактерій і використовується в харчовій промисловості для приготування молочно-кислих продуктів. Оскільки цей мікроб зброжує лактозу і інші цукри, його застосовують для лікування осіб з лактазной недостатністю. Термофільний стрептокок має бактерицидну дію відносно деяких патогенних мікроорганізмів, а також використовується для профілактики зригування у новонароджених.

Етіологія

Збудник стрептококової інфекції - бета-гемолітичний стрептокок, здатний руйнувати еритроцити крові. Стрептококи представляють собою кулясті бактерії - коки, розташовані в мазку у вигляді ланцюжків або попарно.

Фактори патогенності мікроба:

• Стрептолізин - отрута, що руйнує клітини крові і серця,
• Скарлатинозний ерітрогенін - токсин, який розширює капіляри і сприяє утворенню скарлатинозной висипу,
• Лейкоцідін - фермент, що руйнує лейкоцити і викликає дисфункцію імунної системи,
• Некротоксін,
• Летальний токсин,
• Ферменти, що забезпечують проникнення і розповсюдження бактерій в тканинах - гіалуронідаза, стрептокіназа, амілаза, протеиназа.

Стрептококи стійкі до нагрівання, заморожування, висиханню і високочутливі до дії хімічних дезінфектантів та антибіотиків - пеніциліну, еритроміцину, олеандомицина, стрептоміцину. Вони можуть тривалий час зберігатися в пилу і на навколишні предмети, але при цьому поступово втрачають свої патогенні властивості. Ентерококи є найбільш стійкими з усіх мікробів даної групи.

Стрептококи - факультативні анаероби. Ці бактерії є нерухомими і не утворюють спор. Ростуть вони лише на селективних середовищах, приготованих з додаванням сироватки або крові. У цукровому бульйоні утворюють придонно-пристінковий зростання, а на щільних середовищах - дрібні, плоскі, напівпрозорі колонії. Патогенні бактерії утворюють зону прозорого або зеленого гемолізу. Практично всі стрептококи є біохімічно активними: вони ферментують вуглеводи з утворенням кислоти.

Епідеміологія

Джерело інфекції - хвора людина або безсимптомний бактеріоносій.

Шляхи зараження стрептококом:

1. Контактний,
2. Повітряно-крапельний,
3. харчовий,
4. статевий,
5. Інфікування органів сечостатевої системи при недотриманні правил особистої гігієни.

Найбільш небезпечними для оточуючих є хворі з стрептококовим ураженням горла. Під час кашлю, чхання, розмови мікроби потрапляють у зовнішнє середовище, висихають і циркулюють в повітрі разом з пилом.

При стрептококової запаленні шкіри рук бактерії часто потрапляють в продукти харчування, розмножуються і виділяють токсини. Це призводить до розвитку харчової токсикоінфекції.

Стрептокок в носі викликає з характерною симптоматикою і наполегливою течією.

Стрептокок у дорослих

Стрептококова інфекція горла протікає у дорослих у вигляді тонзиліту або фарингіту.

Фарингіт - гостре запальне захворювання слизової глотки вірусної або бактеріальної етіології. Стрептококовий фарингіт характеризується гострим початком, короткою інкубацією, інтенсивної.

фарингіт

Захворювання починається з загального нездужання, субфебрильної температури, познабливания. Біль в горлі буває настільки сильною, що хворі втрачають апетит. Можлива поява ознак диспепсії - блювоти, нудоти, болі в епігастрії. Запалення глотки стрептококової етіології зазвичай супроводжується покахикуванням і охриплостью голосу.

При фарингоскопии виявляється гиперемированная і набрякла слизова глотки з гіпертрофією мигдалин і лімфовузлів, які покриваються нальотом. На слизовій оболонці ротоглотки з'являються яскраво-червоні фолікули, які за формою нагадують бублик. Потім виникає ринорея з мацерацією шкіри під носом.

Стрептококовий фарингіт триває недовго і проходить мимовільно. Він рідко виникає у дітей віком до 3 років. Зазвичай захворювання вражає людей похилого і молодих людей, організм яких ослаблений довгостроково поточними недугами.

Ускладненнями фарингіту є:

1. Гнійний середній отит,
2. синусит,
3. лімфаденіт;
4. Віддалені вогнища гнійного запалення - артрит, остеомієліт.

Стрептокок в горлі також викликає гострий тонзиліт, який при відсутності своєчасного і адекватного лікування часто стає причиною аутоімунних захворювань - міокардиту і гломерулонефриту.

Фактори, що сприяють розвитку стрептококової ангіни:

• Ослаблення місцевої імунного захисту,
• Зниження загальної резистентності організму,
• переохолодження,
• Негативний вплив факторів зовнішнього середовища.

Стрептокок потрапляє на слизову мигдалин, розмножується, продукує фактори патогенності, що призводить до розвитку місцевого запалення. Мікроби і їх токсини проникають в лімфовузли і кров, викликаючи гострий лімфаденіт, загальну інтоксикацію, ураження центральної нервової системи з появою неспокою, судомного синдрому, менінгеальних симптомів.

Клініка ангіни:

1. Інтоксикаційний синдром - жар, нездужання, ломота в тілі, біль у суглобах, біль у м'язах, головний біль;
2. Регіонарнийлімфаденіт;
3. Постійний біль в горлі;
4. У дітей диспепсія;
5. Набряк і гіперемія зіву, гіпертрофія мигдалин, поява на них гнійного, пухкого, пористого нальоту, легко знімається шпателем,
6. У крові - лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, поява С-реактивного білка.

Ускладнення стрептококової ангіни діляться на гнійні - отити, синусити і негнійний - гломерулонефрит, ревматизм, токсичний шок.

Стрептокок у дітей

Гемолітичний стрептокок групи А у дітей зазвичай викликає запалення органів дихання, шкірних покривів і органу слуху.

Хвороби стрептококової етіології у дітей умовно поділяють на 2 великі групи - первинні і вторинні.

Скарлатіна- дитяча інфекційно-запальна патологія, що виявляється лихоманкою, точкової висипом і ангіною. Симптоматика захворювання обумовлена \u200b\u200bне самим стрептококом, а впливом його ерітрогенний токсину, що виділяється в кров.

Скарлатина - висококонтагіозна захворювання. Зараження відбувається в основному в дитячих садах або школах повітряно-крапельним шляхом від хворих на ангіну дітей або бактеріоносіїв. Хворіють на скарлатину зазвичай діти у віці 2-10 років. Патологія проявляється симптомами трьох основних синдромів - токсичного, алергічного і септичного.

Форми скарлатини:

1. Легка - слабовираженная інтоксикація, тривалість захворювання 5 днів;
2. Среднетяжелая - більш виражені катаральні і інтоксикаційні симптоми, тривалість лихоманки - 7 днів;
3. Важка форма зустрічається в 2 видах - токсична і септична. Перша характеризується різко вираженою інтоксикацією, судомами, появою менінгіальних знаків, інтенсивним запаленням горла і шкіри; друга - розвитком некротичної ангіни, вираженим лимфаденитом, септическим, м'якого піднебіння і глотки.

Скарлатина має гострий початок і триває в середньому 10 днів.

Симптоми захворювання:

• Інтоксикація - жар, озноб, слабкість, розбитість, тахікардія, прискорений пульс. Хвора дитина стає млявим і сонливим, обличчя його одутловато, очі блищать.
• Діти скаржаться на печіння в горлі та відчувають труднощі при ковтанні.
• Запалені і опухлі залози, розташовані під нижньою щелепою, викликають біль і не дають відкрити рот.
• Фарингоскопия дозволяє виявити ознаки класичної ангіни.
• На наступний день у хворого на гіперемійованою шкірі з'являється мелкоточечная розеольозний або папуллезная висип, яка спочатку покриває верхню частину тулуба, а через пару днів - кінцівки. Вона нагадує червону гусячу шкіру.

прояви скарлатини

• Висип на яскраво-червоною шкірі щік зливається, і вони стають червоними.
• Носогубний трикутник у хворих блідий, губи вишневі.
• Мова при скарлатині обкладений, сосочки виступають над його поверхнею. Через 3 дні мову самоочищається, починаючи з кінчика, стає яскраво-червоним з чіткими сосочками і нагадує ягоду малини.
• Симптом Паста - патогномонічний ознака хвороби, що характеризується скупченням зудить в природних складках.
• Виражена інтоксикація супроводжується ураженням центральної нервової системи і помутнінням свідомості.

До 3 дня захворювання висип досягає свого максимуму і поступово зникає, температура знижується, шкіра стає сухою і шорсткою з вираженим білим дермографізмом. Шкіра на долонях і підошвах лущиться, починаючи від нігтів, і сходить цілими пластами.

Повторне інфікування людини, яка перехворіла на скарлатину, призводить до розвитку ангіни.

Скарлатина - захворювання, яке закінчується благополучно при правильному і своєчасному лікуванні антибіотиками.

Якщо лікування не проводилося або було неадекватним, захворювання ускладнюється рядом патологій - гнійним запаленням вух, лімфовузлів, а також ревматоидной лихоманкою, міокардитом і гломерулонефрит.

Патогенні стрептококи часто вражають новонароджених. Зараження відбувається інтранатальна шляхом. У дітей розвивається пневмонія, бактеріємія,. У 50% випадків клінічні ознаки з'являються в першу добу з моменту народження. Захворювання стрептококової етіології протікають украй важко і часто закінчуються летальним результатом. У новонароджених стрептококова інфекція проявляється жаром, підшкірними гематомами, кров'яними виділеннями з рота, гепатоспленомегалією, зупинкою дихання.

Стрептокок у вагітних

Норма умовно-патогенних стрептококів в аналізах виділень з піхви вагітної жінки - менш 104 КУО / мл.

Велике значення в розвитку патології вагітності мають:

1. Streptococcus pyogenes - збудник післяпологового сепсису,
2. Streptococcus agalactiae - причина інфікування недоношених новонароджених дітей і матерів.

Streptococcus pyogenes проявляється у вагітних тонзилітом, піодермією, ендометрит, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефрит, післяпологовим сепсисом. Можливо інтранатальному зараження плода і розвиток неонатального сепсису.

Streptococcus agalactiae викликає у вагітних запалення сечовивідних шляхів, ендоментріт, а у плода - сепсис, менінгіт, пневмонію, неврологічні розлади.

Стрептокок при вагітності передається контактним шляхом, що вимагає неухильного дотримання правил асептики під час пологів.

діагностика

Труднощі лабораторної діагностики захворювань, викликаних стрептококами, обумовлені складністю етіологічної структури, біохімічними властивостями збудників, швидкоплинністю патологічного процесу, недостатнім освітленням сучасних методів діагностики в інструктивно-методичної документації.

Основним діагностичним методом стрептококової інфекції є мікробіологічний аналіз виділень зіва, носа, вогнища ураження на шкірі, мокротиння, крові і сечі.

• Стерильним ватним тампоном беруть мазок із зіву, засівають досліджуваний матеріал на кров'яний агар, інкубують добу при 37 ° С і враховують результати. Виросли на агарі колонії микроскопируют. Колонії з гемолізом пересівають на цукровий або кров'яної бульйон. Стрептококи дають в бульйоні характерний придонно-пристінковий зростання. Подальше дослідження спрямоване на визначення серогрупи шляхом постановки реакції преципітації і ідентифікації збудника до виду.

• Бактеріологічне дослідження крові проводять при підозрі на сепсис. 5 мл крові засівають у флакони з цукровим бульйоном і тиогликолевой середовищем для визначення стерильності. Посіви інкубують 8 діб з дворазовим висівом на кров'яний агар на 4 і 8 день. У нормі кров у людини стерильна. При появі зростання на кров'яному агарі проводять подальшу ідентифікацію виділеного мікроба.
• Серодиагностика спрямована на визначення в крові антитіл до стрептокока.
• Експрес-діагностика стрептококової інфекції - реакція латекс-аглютинації та ІФА.

Проводять диференціальну діагностику стрептококової і стафілококової інфекції.

Стрептококи і стафілококи викликають одні й ті ж захворювання - тонзиліт, отит, фарингіт, риніт, які відрізняються виразністю клінічних симптомів і тяжкістю перебігу.

Стрептококова ангіна розвивається раніше стафілококової, протікає важче і має серйозні наслідки. Золотистий стафілокок часто стає причиною вторинного інфікування, погано піддається лікуванню і характеризується більш гострими симптомами.

лікування

Хворим на скарлатину і стрептококової ангіною показаний постільний режим, рясне пиття і щадна дієта. Рекомендують вживати протерту, рідку або напіврідку їжу з обмеженням білка. Заборонено термічне роздратування запаленої слизової горла з повним виключенням з раціону гарячих і холодних страв. Переходити до звичайного маю можна тільки після стихання гострих симптомів захворювання.

Лікування стрептококової інфекції має бути етіологічно і симптоматично обгрунтованим.

Етіотропна терапія

Хворим проводять адекватну антибактеріальну терапію. Вибір препарату визначається результатами аналізу мазка із зіву. Після виділення збудника і визначення його чутливості до антибіотиків фахівці призначають лікування.

• Антибіотики пеніцилінового ряду - «Ампіцилін», «Пеніцилін»,
• «Еритроміцин»,
• Сучасні напівсинтетичні пеніциліни - «Амоксиклав», «Амоксицилін»,
• Макроліди - «Азитроміцин», «Кларитроміцин»,
• Цефалоспорини - «Цефаклор», «Цефалексин»,
• Сульфаніламіди - «Ко-тримоксазол».

Для відновлення мікрофлори кишечника використовують пре- і пробіотики:

1. «Лінекс»,
2. «Аципол»,
3. «Біфіформ».

симптоматичне лікування

• Хворим дітям призначають антигістамінні препарати - «Супрастин», «Діазолін», «Зодак».
• Імуномодулятори загальної та місцевої дії - «Іммунал», «Імунорікс», «Імудон», «Лізобакт».
• У важких випадках хворим призначають стрептококовий бактеріофаг . Це імунобіологічний препарат, здатний лизировать стрептококи. Його застосовують для лікування і профілактики різних форм стрептококової інфекції - запалення органів дихання, слухового апарату, шкірних покривів, внутрішніх органів. Перед початком лікування необхідно визначити чутливість виділеного мікроба до бактеріофагу. Спосіб його застосування залежить від локалізації вогнища інфекції. Крім стрептококкового бактеріофага використовують також комбінований піобактеріофаг.

• Дезінтоксикаційна терапія включає багато пити - 3 літри рідини: морси, трав'яні чаї, соки, вода.
• З метою зміцнення судинної стінки і виведення токсинів з організму показаний прийом вітаміну С.
• - фурациліном, диоксидином, відваром ромашки, шавлії, календули, настоянкою прополісу.
• Пастилки і - «Стрепсілс», «Мірамістин», «Гексорал».
• У домашніх умовах дітям, хворим на скарлатину, дають теплий липовий чай, ставлять на горло, прикладають холодні примочки на запалені очі і голову, при болю у вухах ставлять. Старшим дітям фахівці рекомендують полоскати хворе горло теплим настоєм шавлії або ромашки.

Лікування стрептокока - непросте завдання, не дивлячись на те, що багато мікроби не є небезпечними для людини. При зниженні імунітету стрептококи стають причиною важких захворювань.

профілактика

Профілактичні заходи при стрептококової інфекції:

1. Дотримання правил особистої гігієни та регулярне прибирання приміщення,
2. загартовування,
3. Заняття спортом,
4. Повноцінне, збалансоване харчування,
5. Боротьба зі шкідливими звичками,
6. Своєчасна обробка пошкоджень шкіри антисептиками,
7. Ізоляція хворих на час лікування,
8. Поточна дезінфекція в приміщенні, де перебував хворий,
9. Профілактика внутрішньолікарняної інфекції.

Відео: стрептокок, "Доктор Комаровський"

Виявлено Т. Більрот в 1874 р при бешихове запалення і через кілька років Л. Пастером при гнійних захворюваннях і сепсисі. Рід Streptococcus включає численні види, які розрізняються між собою за екологічними, фізіологічним і біохімічним ознаками, а також патогенності для людини.

Морфологія, фізіологія . Клітини кулястої або овальної форми, розташовані попарно або у вигляді ланцюжків різної довжини . Грамположительни. Хемоорганотрофи. Вимогливі до поживного субстрату. Розмножуються на кров'яних або цукрових середовищах. На поверхні твердих середовищ утворюють дрібні колонії, на рідких дають придонний зростання, залишаючи середу прозорою. За характером росту на кров'яному агарі розрізняють a-гемолітичні стрептококи, оточені невеликою зоною гемолізу з зеленувато-сіруватим відтінком, (b-гемолітичні, оточені прозорою зоною гемолізу і негемолітичні, що не змінюють кров'яний агар. Однак гемолітичний ознака виявився вельми варіабельний, внаслідок чого для диференційно -діагностичний цілей використовується з обережністю.

Диференціальні ознаки видів стрептококів

Ферментація вуглеводів не є стабільним і чіткою ознакою, внаслідок чого він не використовується для диференціювання та ідентифікації стрептококів. Стрептококи аероби, не утворюють каталази, на відміну від стафілококів

Антигени. Стрептококи мають кілька типів антигенів, що дозволяють диференціювати їх один від одного. За Р. Лендсфілд (1933р), їх підрозділяють на 17 серогруп по полісахаридних антигенів, які позначаються великими латинськими літерами А, В, С, D, E, F і т.д. До найчисленнішої серогрупи А відноситься вид S.pyogenes. Диференціація на серотипи проводиться за білковим М-антигену. Зараз налічується понад 100 серотипів стрептококів серовара А.

У деяких стрептококів цієї серогрупи виявлені перехресно-реагуючі

антигени (ПРА). Антитіла до них реагують з м'язовими волокнами міокарда,

тканиною нирки та інших органів людини. ПРА можуть стати причиною

иммунопатологических станів.

Екологія і епідеміологія.

Стрептококи порівняно широко поширені в природі. З екологічного ознакою їх можна поділити на кілька груп.

До першої групи відносять стрептококи серогрупи А, патогенні тільки для людини (S. pyogenes).

Другу групу складають патогенні і умовно-патогенні стрептококи серогрупи В і D (S. agalactia, S. faecalis та ін.), Патогенні для людей і тварин.

Третя екологічна група - це умовно-патогенні оральні стрептококи (S. mutans, S. mitis і ін.). Таким чином, одні стрептококи викликають тільки антропонозние інфекції, інші - антропозоонозних інфекції.

В організмі людини стрептококи мешкають в екологічних нішах: порожнину рота, верхні дихальні шляхи, Шкіра та кишечник. Джерелом інфекції є здорові бактеріоносії, реконвалесценти і хворі люди. Основний шлях поширення збудника - повітряно-крапельний, рідше контактний.

У зовнішньому середовищі стрептококи зберігаються протягом декількох днів. При нагріванні до 50 ° С вони гинуть через 10-30 хв.

Лабораторна діагностика. Матеріал дляісследованія: гній, слиз із зіву і носа, сеча та ін. - піддають бактеріоскопічному дослідженню. Для цього готують мазки, які забарвлюють по Граму. Бактеріологічне дослідження проводять шляхом посіву досліджуваного матеріалу на чашки Петрі з кров'яним агаром. Виросли колонії характеризують за наявністю або відсутністю гемолізу. Заключним етапом бактеріологічного дослідження є ідентифікація виділеної культури за антигенними властивостями в реакції преципітації з полісахаридних преціпітіногеном, виділеним з досліджуваної культури, і антисироватки до серотипам А, В, D. При підозрі на сепсис роблять посіви крові.

серологічне дослідження проводять для підтвердження діагнозу ревматизму. З цією метою визначають наявність антитіл до О-стрептолізин в РСК або реакції преципітації, а також С-реактивного білка. В останні роки для діагностики стрептококових інфекцій використовують ПЛР.

Профілактика і лікування . Специфічна профілактика стрептококових інфекцій не розроблена внаслідок неефективності отриманих вакцин і ерітрогенний анатоксину (проти скарлатини). В даний час розробляється вакцина проти карієсу. Лікування проводиться головним чином антибіотиками. Резистентність стрептококів до різних антибіотиків, в тому числі і до пеніциліну, розвивається повільно. Це дає можливість використовувати багато бета-лактамні антибіотики, в тому числі бензилпенициллин. З інших антибіотиків застосовують цефалоспорини 1 і 2 поколінь, аміноглікозиди, макроліди.

Стрептококи серогрупи А

Типовий представник - S. pyogenes , викликає численні гнійно-запальні процеси в різних органах і тканинах, запалення, які не супроводжуються рясним гноеобразованіем, а також генералізовані форми інфекції - сепсис.

Патогенність. Вірулентність стрептококів, також як і інших бактерій, пов'язана з адгезією, колонізацією, інвазією і придушенням фагоцитозу (агресивністю), а також з секрецією токсинів і ферментів, які порушують нормальну фізіологічну діяльність тканин. Поряд з безпосередньою дією бактеріальних клітин і продуктів їх секреції на клітини організму людини, яке починається з лігандом-рецепторних взаємодій між ними, суттєве значення при багатьох стрептококових захворюваннях має їх іммуноопосредованних дію. Адгезія стрептококів на рецепторах чутливих клітин відбувається за рахунок капсульних полісахаридів, а також М- і F-білків, експресія яких пов'язана з утриманням О2 і СО 2 в навколишньому середовищі. При високому вмісті О2 F-білок забезпечує адгезію до епітелію респіраторного тракту і до клітин Лангерганса шкіри, при звичайних концентраціях 0 2 і СО 2 експресується тільки М-білок, що забезпечує адгезію до кератоцітов і придушення фагоцитозу. До речовин, що перешкоджає фагоцитозу, відносяться також капсульні полісахариди, протеїн М і виділяється в процесі ділення клітин (антіхемотаксіческій фактор). Останній пригнічує хемотаксис фагоцитів, перешкоджаючи тим самим фагоцитозу.

Наявність Fc-рецепторів в М-протеїні призводить до зв'язування і блокування аналогічного рецептора імуноглобулінів, відповідального за ефекторну функцію, що також пригнічує фагоцитоз. S. pyogenes, що володіють інвазивної активністю, поширюються з вогнища інфекції, викликаючи генералізовані її форми аж до сепсису. Токсичні властивості стрептококів визначаються проектуються ними токсинами і ферментами.

До токсинів, продукуються S. pyogenes, Відносяться:

О-стрептолизин - термолабільних білок, що виділяється при розмноженні клітин, викликає лізис еритроцитів, руйнує мембрани інших клітин, а також мембрани лізосом. Володіє кардіотоксичної дії і є антигеном. До нього синтезуються анти О-стрептолізин.

S-стрептолизин - нуклеопротеїд, що не володіє антигенними властивостями, лизирует еритроцити, руйнує лізосоми. Звільнитися при цьому ферменти викликають деструкцію тканин і руйнують мембрану мітохондрій.

цитотоксинів - пептиди, які пошкоджують клітини деяких тканин.

Їм приписують пряме ііммуноопосредованних дію на ниркові клубочки, що призводить до розвитку гломерулонефриту. Найчастіше при цьому захворюванні виділяють S. pyogenes 12 серотипу, який називають нефрітогеннимі стрептококом.

Кардіогепатіческій токсин , секретується деякими штамами S. pyogenes, бере участь в ураженні міокарда і освіті гранулем в печінці.

Ерітрогенний токсини (ерітрогеніни) - продукуються тільки Лізогенія штамами стрептококів трьох серогрупп: А, В і С. Це пояснюється тим, що освіта ерітрогеніна контролюється генами профага, що містяться в хромосомі несучих їх стрептококів. Механізм дії ерітрогенний токсинів різноманітний: він складається в порушенні контактів між окремими клітинами і міжклітинним речовиною, в безпосередній дії на гіпоталамус, що проявляється в пирогенной активності. Разом з тим ерітрогенін надає іммуноопосредованних дію на організм, тим самим викликаючи появу шкірних висипань яскраво-червоного кольору. Крім того, він стимулює утворення макрофагами інтерлейкіну-1 і туморнекротізірующего фактора, які індукують близько 50% Т-лімфоцитів, проявляючи властивості суперантігена, і викликає гіперчутливість уповільненого і иммунокомплексного типів.

З ферментів, які продукуються S. pyogenes, слід виділити стрептокиназу (фібринолізин ), сприяє розчиненню фібрину, що обмежує місцевий запальний осередок, порушення якого може призвести до генералізації інфекції; і гиалит ронідаза , забезпечує інвазію бактерій, яка володіє антигенними властивостями. Крім того, стрептококи секретують ДНК-азу, РНК-азу, АТФ-азу , роль яких у патогенезі стрептококових інфекцій не зовсім ясна. Вважають, що ці ферменти пригнічують активність фагоцитів.

патогенез. Як уже зазначалося, стрептококи серогрупи А можуть викликати як нагноїтельниє, так і ненагноітельние інфекції.

До перших відносяться ангіна, абсцеси, флегмона, гайморити, фронтити лімфаденіти, цистити, пієліт і ін .; до других - бешиха, стрептодермія, імпетиго, скарлатина, гостра ревматична інфекція, гломерулонефрит, токсичний шок, сепсис і ін.

збудник скарлатини

Збудником скарлатини є S. pyogenes серогрупи А . Однак в останні десятиліття часто зустрічаються стрептококи серогрупп В і С. Незалежно від приналежності до тієї чи іншої серогрупи все вони секретують ерітрогенний токсин, який визначає симптомокомплекс скарлатини.

патогенез і імунітет . Скарлатина - гостре інфекційне захворювання, що характеризується ангіною, загальною інтоксикацією, появою точкових висипань на шиї і грудях яскраво-червоного кольору, від чого і пішла назва (scarlatinum - червоний колір). Скарлатинозний синдром визначається поліфункціональними властивостями ерітрогенний токсину, які були описані вище, а також алергенами самих стрептококів. Їх іммуноопосредованних дією пояснюються характерні шкірні висипання, розвиток ГЗТ і інші явища. Після перенесення захворювання формується напружений антитоксичний імунітет, який свідчить про гуморальній імунній відповіді, а алергізація організму вказує на клітинну імунну відповідь, який з'являється в ГЗТ. При цьому перший період захворювання характеризується інтоксикацією організму, другий - розвитком алергічних і септичних явищ.

Екологія, епідеміологія, діагностика . Скарлатина - типова антропонозная інфекція, на яку хворіють діти від 1 року до 8 років. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом, внаслідок вегетації збудника в зіві. Велике значення в епідеміології скарлатини має бактеріоносії і хворі антіпічнимі формами. Скарлатину діагносціруют головним чином по клінічній картині. У деяких випадках використовують бактеріологічне дослідження.

Профілактика і лікування.Відсутність вакцинопрофілактики пов'язано з неефективністю анатоксину, отриманого з ерітрогенний токсину. Ослабленим дітям вводять імуноглобулін. Лікування проводять антибіотиками, переважно бета-лактамами.

Роль стрептококів в етіології ревматичної інфекції та гломерулонефриту

У виникненні і розвитку цих захворювань провідна роль належить S. pyogenes серогрупи А і іммуноопосредованних механізмам. Про це свідчать спостереження, що вказують, що згадані захворювання виникають у осіб, раніше які страждають хронічними захворюваннями глотки або мигдалин стрептококової етіології. У патогенезі ревматичної інфекції можлива участь аутоімунних процесів, пов'язаних з наявністю у стрептокока ПРА, гіперчутливості иммунокомплексного типу, і можливо персистенция L-форм стрептокока. Освіта імунних комплексів призводить до пошкодження проміжної речовини сполучної тканини, звільнення біологічно Активних речовин (гістамін і ін.) І розвитку запальної реакції. Таким чином, основним захворюванням передують тонзиліти і фарингіти, які призводять до первинної сенсибілізації організму з подальшим формуванням станів гіперчутливості різних типів з явищами ревматичного поліартриту, ураженням м'язової тканини і серцевих клапанів, Гострий гломерулонефрит так само, як і ревматична інфекція виникає після перенесених хронічних стрептококових захворювань . На відміну від ревматизму гломерулонефрит може розвиватися після шкірної форми стрептококової інфекції, а в патогенезі даного захворювання провідне значення має гіперчутливість иммунокомплексного типу.

Стрептококи серогрупи В

Типовим представником цієї серогрупи є S. agalactia, викликає післяпологові і урогенітальні інфекції, мастити і вагініти у жінок, сепсис і менінгіти у новонароджених.

На відміну від S. pyogenes S. agalactia містить інший групоспеціфіческій антиген. Крім того, він має подваріантние антигени, пов'язані з сиаловой кислотою клітинної стінки, що дозволило поділити їх на ряд подвариантов: I, la, II і III. За іншими ознаками ці стрептококи не відрізняються від стрептококів серогрупи А.

Стрептококи серогрупи С

Зустрічаються при респіраторних інфекціях, захворюваннях сечостатевої системи і деяких інших.

Стрептококи серогрупи D

Викликають раневую інфекцію, гнійно-запальні захворювання жовчовивідних шляхів, ендокардити, перитоніти, уроінфекціі. До даної серогрупи відноситься S.faecalis (ентерокок ), Що мешкає в кишечнику людини і не фекальні стрептококи, які істотно відрізняються від інших видів стрептококів рядом ознак.

вид S. faecalis або ентерокок є мешканцем кишечника людини. Він розглядається як умовно-патогенний мікроорганізм, який має санітарно-показове значення. Усередині виду виділено 11 подвариантов, які викликають перераховані інфекції найчастіше в асоціаціях з кишковою паличкою, протеєм, золотистим стафілококом.

S. faecalis викликає також харчові токсикоінфекції при вживанні заражених харчових продуктів, в яких він може розмножуватися навіть при кімнатній температурі. Більшість штамів ентерококів стійко до бета-лактамних антибіотиків 1 і 2 поколінь.

Стрептококом групи viridans, позбавлені группоспецифических антигену

До них відносяться S. pneumoniae і група оральних стрептококів (S. mutans, salivarium і ін.).

Вони відрізняються від S. pyogenes освітою мембранотоксини з a-гемолітичною активністю, який виявляється на кров'яному агарі неповним гемолизом еритроцитів з зеленуватим відтінком. Продукують полісахаридних адгезії, що сприяє прилипанню бактерій до серцевих клапанів і зубам.

збудники пневмонії

Морфологія і фізіологія . Диплококи, мають витягнуту форму у вигляді ланцета. Кожна пара коків оточена вираженою капсулою, під якою розташовується М-протеїн інший антигенної специфічності, ніж такий S. pyogenes. Зростає на кров'яних середовищах, утворюючи дрібні колонії, оточені неповної зоною гемолізу (a-гемоліз).

Антигени.S. pneumoniae містить поверхневий полісахаридних капсульний антиген, полісахаридних антиген клітинної стінки і М-протеїн. За капсульні полісахаридні антигену виділяють понад 85 серотипів.

Імунітет.Постінфекційний імунітет малонапряженний і носить типоспецифический характер. Нерідко зустрічаються вторинні інфекції.

Екологія і епідеміологія. Пневмонія антропонозная інфекція. Стрептококи вегето на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом. Частота носійства збільшується при тривалому контакті з хворим або носієм. Хоча природним господарем пневмокока є людина, відомі випадки захворювання домашніх тварин. Вважають, що зараження тварин відбувається від людини.

Лабораторна діагностика. Восновному проводять бактеріологічне дослідження і биопробу для виділення чистої культури з подальшою її ідентифікацією.

профілактика і лікування . Вакцинопрофілактика не розроблена. Для лікування застосовують різні антибіотики ( бета-лактами, макроліди та ін.).

Оральниестрептококкі

До них відносяться S. mutans, S. mitis, S. sanguis, S. salivarius і інші, які беруть участь у формуванні зубних бляшок . Зубні бляшки - це скупчення бактерій в матриксі органічних речовин, головним чином, протеїнів і полісахаридів, що містяться на поверхні зубів. Розрізняють над- і поддёсневие бляшки. Перші мають патогенетичне значення при розвитку карієсу, другі - пародонту. При формуванні зубних бляшок особлива роль належить оральним стрептококів. Так, протягом 8 год кількість клітин S. sanquis в бляшках досягає 15-30%, а до другого дня - 70%.

S. salivarius в бляшках виявляються протягом перших 15 хв. Потім до них приєднуються інші бактерії.

Найбільше значення в розвитку карієсу мають оральні стрептококи S. mutans, S. sanquis, S. mitis і інші бактерії. Вони ферментують багато вуглеводи, знижуючи рН до критичного рівня (рН \u003d 5 і нижче).

У пародонті запальні процеси починаються з освіти зубних бляшок, в поверхневих шарах яких знаходяться, головним чином, S. mutans .

грамнегативні коки

Грамнегативні коки, диплококи, коккобактерии відносяться до чотирьох родів. Основне значення в патології людини мають два види роду Neisseria - N. meningitidis і N. gonorrhoeae, що викликають відповідно менінгококову інфекцію та гонорею. Представники пологів Branhamella, Moraxella також можуть викликати у людини запальні процеси. Бактерії роду Acinetobacter, за даними останніх років, є етіологічним фактором внутрішньолікарняних інфекцій, а також, мабуть, здатні викликати деякі запальні процеси. За генетичну сумісність деякі види моракселла схожі з рядом видів нейссерий.

менінгококи

Менінгококи (N. meningitidis), Що викликають у людей менінгококову інфекцію, вперше вивчені А. Ваксельбаумом в 1887 р

Морфологія і фізіологія. Клітини менінгококів мають сферичну або злегка овоидную форму. У препаратах, приготовлених із спинномозкової рідини, клітини розташовуються попарно. Звернені один до одного поверхні сплощені. Добре фарбуються аніліновими барвниками, мають мікрокапсулу і пили. Суперечка не утворюють. менінгококи хемоорганотрофни, вимогливі до умов культивування; аероби, мають цітохромоксідзой і каталази. Культивують менингококки на середовищах, що містять нормальну сироватку або Дефібриновану кров барана або коні. На сироватковому агарі утворюють безбарвні ніжні колонії в'язкої консистенції. Зростання менінгококів стимулюється в умовах підвищеної концентрації СО 2 і підвищеної вологості. Менінгококи проявляють слабку сахаролітіческойздатністю активність , розщеплюють з утворенням кислоти глюкозу і мальтозу . Утворюють гиалуронидазу і нейрамінідазу.

Антигени.У менінгококів розрізняють кілька антигенів. На підставі иммунохимических відмінностей капсульних антигенів менингококки ділять на серовар А, В, С, D, X, Y, Z, W-135, 29E.

Антигенами, які поділяють менингококки на подваріанти, яляются білки зовнішньої мембрани клітинної стінки. Ці антигени позначають арабськими цифрами. Захворювання найчастіше викликають менінгококи сероварів А, В і С. Менінгококи серовара А найбільш часто зустрічаються при генералізованих формах інфекції.

Патогенність і патогенез. Факторами вірулентності менінгококів є капсульні полісахариди, які забезпечують їхню резистентність до фагоцитозу, пили, за допомогою яких бактерії прикріплюються до рецепторів епітеліальних клітин. Адгезивную функцію несуть також білки зовнішньої мембрани клітинної стінки

ознака	N.meningi tidis	N.gonor rhoeae	N.subflava	N.mucosa	Branhamella catarrhalis
каталаза	+	+	+	+	+
оксидаза	+	+	+	+	+
пігмент	-	-	+	-	-
Зростання при 22 ° С	-	-	+	+	+
Потреба для зростання в сироватці або крові	+	+	-	-	-
Освіта кислоти при розщепленні вуглеводів: Глюкози Лактози мальтози сахарози	+ - + -	+ - - -	+ - - -	+
відновлення нітратів	-	-	-		-
Позначення: «+» - 85-100% штамів позитивні; «+ -» - 16-84% штамів позитивні; «(+)» - позитивна уповільнена реакція

Менінгококи продукують нейрамінідазу і гиалуронидазу, що сприяють їх інвазії в тканини. Менінгококи утворюють ендотоксин - ЛПС клітинної стінки, який часто виявляється у хворих в крові і спинномозкової рідини. Він відіграє провідну роль у розвитку генералізованих форм інфекції і може викликати ендотоксичний шок. Високі концентрації ендотоксину в крові призводять до зниження фракцій комплементу (С2, СЗ і С4) в кілька разів. У більшості випадків потрапляння менінгококів на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів не викликає помітних порушень »але може привести до виникнення носійства. Тільки іноді (15-19% випадків) потрапляння збудника на слизову оболонку носа, глотки і, можливо, бронхів призводить до розвитку запалення. Збудник може потрапляти в кров, і тоді виникає бактеріємія, друга супроводжується розпадом менінгококів. Це призводить до токсемії, що грає важливу роль в патогенезі хвороби. У більшості випадків бактеріємії менінгокок проникає в мозкові оболонки і викликає розвиток менінгіту або менінгоенцефаліту. Менінгококова інфекція може бути локальною, що протікає у вигляді носійства менінгококів, гострого назофарингіту, менінгококової пневмонії, а також генералізованої форми. До останньої належать менингококкемия, менінгококовий менінгіт або епідемічний цереброспінальної менінгіт, менінгоенцефаліт, менінгококовий ендокардит, артрит або поліартрит і іридоцикліт.

імунітет . Постінфекційний імунітет при генералізованих формах досить напружений, повторні захворювання і рецидиви виникають рідко. При генералізованих формах зменшується вміст Т-лімфоцитів, що корелює з тяжкістю хвороби. До другого тижня відзначається підвищення кількості В-лімфоцитів. Імунна відповідь організму в значній мірі залежить від інтенсивності утворення антитіл до різних антигенів клітини (полісахаридів і білків). Полісахаридні антигени сероварів А і С мають високу імуногенність, полісахариди серовара У майже неіммуногенни. Антитіла of імунізованих матері можуть передаватися плоду трансплацентарним шляхом і виявляються в 50% випадків. Їх вдається визначити тільки протягом 2-5 міс. після народження дитини.

Екологія і епідеміологія . Природний господар менінгококів - людина. Менінгококи вегетируют на слизовій оболонці носоглотки. Серед людей широко поширене носійство менінгококів, яке може бути коротким (2-3 тижні) і більш тривалим, особливо при наявності запальних процесів в носоглотці. Джерелом інфекції є людина - хворий або носій. Від людини до людини менінгококи передаються повітряно-крапельним шляхом. Ризик зараження збільшується при тривалому контакті.

Лабораторна діагностика . Залежно від клінічної форми менінгококової інфекції матеріалом для дослідження служить спинномозкова рідина при підозрі на менінгіт, кров - при підозрі на менінгококкемія. Матеріал з носоглотки і осад спинномозкової рідини відразу після взяття засівають на сироватковий або кров'яний агар. Слиз з носоглотки засівають на дві чашки, живильне середовище однією з них повинна містити антибіотик ристомицин (або лінкоміцин) для придушення грамположительной флори. Кров засівають в напіврідкий агар. Виросла культуру ідентифікують за трьома тестами, що дає змогу віднести її до роду Neisseria. Це характерні морфологічні властивості, негативна забарвлення по Граму і позитивна реакція на оксидазу. Ідентифікація виду N. meningitidis проводиться на підставі комплексу властивостей.

У зв'язку з тим, що в носоглотці часто живуть інші нейсерії (N. subflava, N. sicca, N. mucosa), менінгококи доводиться диференціювати від цих видів і від Branhamella catarrhalis. У ідентифікованої культури визначають серовар. При симптомах менінгіту в якості експрес-діагностики визначають наявність антигену в спинномозковій рідині. Виявлення антитіл в крові хворих проводять в реакції РИГА з еритроцитами, обробленими групоспеціфіческімі полісахариди.

Профілактика і лікування . З хіміотерапевтичних препаратів застосовують антибіотики, головним чином, b-лактами, пеніциліни і цефалоспорини. Специфічна профілактика менінгококової інфекції проводиться за допомогою менінгококової хімічної вакцини, приготовленої з полісахаридних антигенів сероварів А і С, тих колективів людей, де поширене носійство згаданих сероварів.

гонококи

гонококи (N. gonorrhoeae) вперше описані А. Нейссером
в 1879 р

Морфологія і фізіологія . Гонококи мають бобовидную форму, розташовуються у вигляді диплококков, оточені мікрокапсули, джгутиків не мають, спор не утворюють, аналогічно менінгоккам. У клітинній стінці є зовнішня мембрана, білки якої поділяють на три групи по їх функціональному значенням. Для гонококів характерно наявність пілей, які відрізняються один від одного за своїми антигенними властивостями (16 антигенних варіантів). Гонококи культивують на поживних середовищах, що містять нативний білок (сироватка крові, асцитичної рідина). Краще ростуть при утриманні 3-5% СО 2. На асцит-агар утворюють прозорі колонії з рівними краями. З вуглеводів ферментують тільки глюкозу, утворюють каталазу і цитохромоксидазу - типові для нейссерий ферменти.

Антигени. Антигенна структура гонококів мінлива. Це пов'язано з наявністю численних антигенних варіантів пілей, які формуються в процесі розвитку інфекції.

Патогенність і патогенез . Гонококи прикріплюються до циліндричного епітелію уретри, вагінальної частини шийки матки, прямої кишки, кон'юнктиві очі, а також сперматозоїдів і найпростішим (трихомонади, амеба). Адгезія відбувається за рахунок пілей і білків зовнішньої мембрани клітинної стінки. Характерною особливістю гонококів є їх здатність проникати в лейкоцити і розмножуватися в них. Ліпоолігосахарідная частина клітинної стінки токсично діє. Капсуляріие полісахариди пригнічують фагоцитоз. З'єднуючись з ворсинками циліндричного епітелію слизової уретри, а у жінок і ендоцервікального каналу, гонококи проникають всередину клітин за участю білків зовнішньої мембрани клітинної стінки. Це призводить до розвитку гострого уретриту, цервіциту та поразки у жінок шийки матки, придатків (труби, яєчники), у чоловіків насіннєвих пухирців, передміхурової залози. При екстрагенітальної локалізації гонококи можуть пошкоджувати пряму кишку і мигдалини, а також викликати бленнореи (кон'юнктивіт) у новонароджених. Зараження відбувається під час проходження родових шляхів матері, хворої на гонорею.

Імунітет. При гонореї має місце гуморальний імунну відповідь. Однак утворюються антибактеріальні антитіла не мають протектівнимі властивостями. Протягом захворювання утворюються IgA, що пригнічують прикріплення пілей збудника до клітин слизової уретри. Однак вони не здатні захистити слизову від подальшого зараження іншими генераціями гонококів, що пов'язано зі зміною їх антигенної структури. Це призводить до реінфекції і рецидивів, а також до переходу захворювання в хронічну форму

Лабораторна діагностика. Найбільш поширеним методом є бактеріоскопічне дослідження. Виділення чистої культури проводиться порівняно рідко, головним чином, при хронічній гонореї, коли бактериоскопия дає негативні результати. Слід пам'ятати, що уретрит можуть викликати стафілококи, хламідії, уреаплазми, гарднерели та інші мікроорганізми. При цьому можливі змішані інфекції. В даний час застосовується иммунофлюоресцентное дослідження і ЦПР. Серодиагностика при хронічній гонореї (РСК) проводиться порівняно рідко.

Лікування і профілактика. Для хіміотерапії гонореї використовують антибіотики: бета-лактами (пеніциліни, цефалоспорини) і інші антибіотики. Вакцинопрофілактика гонореї не проводиться через відсутність ефективних вакцин. Для попередження бленореї всім новонародженим закопують на кон'юнктиву ока розчин одного з перерахованих антибіотиків.

література:

1. Борисов Л.Б. Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія М .: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2001. 736 с.

2. Медична мікробіологія / під ред. В. І. Покровського. О. К. Поздєєва М .: ГЕОТАР МЕДИЦИНА, 1998. 1183 с.

3. Коротяев А.І., Бабічев С.А. Медична мікробіологія, імунологія та вірусологія Санкт Петербург «Спеціальна література» 1998 580с.