Повна ав дисоціація, або ав дисоціація без захоплень шлуночків, або ізорітміческая ав дисоціація. Атріовентрикулярна дисоціація: ознаки, типи, діагностика, прогноз Конкор при ав дисоціації з інтерференцією

Атріовентрикулярна дисоціація виникає тоді, коли передсердя і шлуночки мають два різних водія ритму. При цьому наявність повної атріовентрикулярної блокади може не супроводжуватися первинним порушенням провідності. Атріовентрикулярна дисоціація, не пов'язана з блокадою серця, може виникнути при наступних обставинах. По-перше, при атріовентрикулярному вузловому ритмі, що виникає у відповідь на важку синусовую брадикардію. Якщо синусовий ритм схожий з ритмом ускользания, а зубці Рвиникають безпосередньо перед комплексом QRS,нашаровуються на нього або слідують за ним, то говорять про наявність ізорітміческой атріовентрикулярної дисоціації. В цьому випадку необхідно усунути причини синусової брадикардії, т. Е. Припинити прийом дигіталісу, b-блокаторів або антагоністів кальцію; прискорити синусовий ритм шляхом введення ваголітичні препаратів; встановити електрокардіостимулятор, якщо ритм ускользания рідкісний і супроводжується появою відповідних симптомів. По-друге, атріовентрикулярна дисоціація може бути викликана підвищенням активності підлеглого, вузлового або шлуночкового водія ритму, який конкурує з нормальним синусовим ритмом та часто навіть перевершує його. подібна ситуаціяотримала назву заміщає антріовентрікулярная дисоціація. В цьому випадку швидкий ритм нижчого водія ритму, вступаючи ретроградно до передсердно-шлуночкового вузла, бомбардує його, приводячи до стану рефрактерності по відношенню до нормальних синусовим імпульсам. Таке порушення антеградного проведення збудження є фізіологічним відповіддю на обставини, часто виникають під час шлуночкової тахікардії, при інтоксикації препаратами наперстянки, ішемії та / або інфаркті міокарда або місцевому подразненні міокарда після операції на серці. Прискорений ритм слід коригувати або шляхом призначення антиаритмічних препаратів (див. Гл. 184), або скасовуючи препарат, що викликав подібне порушення, або коригуючи метаболічні розлади.

Використання даних внутрисердечной електрокардіографії для постановки діагнозу і ведення хворих

Основне питання, на яке повинен відповісти лікар, призначаючи лікування хворому з порушенням атріовентрикулярної провідності, - це питання про необхідність встановлення йому електрокардіостимулятора. В цілому ряді випадків його рішення залежить від результатів реєстрації електрокардіограми предсердно-желудочкового пучка (Гіса). Не викликає сумнівів положення про те, що всім хворим з атріовентрикулярною блокадою II або III ступеня, що супроводжується клінічними симптомами захворювання, показана електростимуляція міокарда. У зв'язку з цим немає необхідності вдаватися до електрофізіологічних досліджень подібних пацієнтів. Проте в наступних випадках реєстрація внутрішньосерцевої ЕКГ необхідна.

1. У осіб, схильних до непритомності і страждають блокадою ніжок предсердно-желудочкового пучка (Гіса), але не мають об'єктивних підтверджень наявності атріовентрикулярної блокади. Отримання у подібних хворих даних про вираженому порушенні провідності нижче предсердно-желудочкового пучка (Гіса), т. Е. Про величину інтервалу пучок Гіса-міокард шлуночків більше 80 мс, може служити показанням для встановлення електрокардіостимулятора. При величині цього інтервалу від 55 до 80 мс показання для проведення електростимуляції не є абсолютними. Проведення електрофізіологічного дослідження в цій групі хворих найбільш доцільно, якщо величина інтервалу пучок Гіса - міокард шлуночків залишається в межах норми, менше 55 мс.

2. У пацієнтів з блокадою гілки передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) і атріовентрикулярною блокадою II ступеня. При появі у них характерних клінічних симптомів названих порушень внутрішньосерцева реєстрація електрокардіограми дозволяє визначити, на якому рівні [предсердно-шлуночковий вузол, передсердно-шлуночковий пучок (Гіса), нижче пучка Гіса або на декількох рівнях одночасно] локалізується блокада проведення. На локалізацію ураження нижче предсердно-желудочкового пучка (Гіса) вказують минуща блокада однієї з його ніжок в поєднанні зі зміною величини інтервалу Р-R.Внутрішньосерцеві дослідження, виконані в подібних випадках, свідчать про те, що якщо у таких хворих є порушення провідності, то воно майже завжди локалізується в системі Гіса-Пуркіньє. Якщо виявлена ​​блокада нижче предсердно-желудочкового пучка (Гіса), що супроводжується протікає безсимптомно атріовентрикулярною блокадою II ступеня, таким хворим необхідно встановити електрокардіостимулятор, так як у них велика ймовірність розвитку атріовентрикулярної блокади високого ступеня і появи клінічних симптомів, в тому числі і непритомності.

Мал. 183-8. Атріовентрикулярна блокада III ступеня.

Має місце повна блокада серця з повільним ритмом ускользания і широкими комплексами. В цьому випадку зазвичай локалізується в передсердно-шлуночкової пучку (Гіса). Див. Текст.

3. У пацієнтів з атріовентрикулярною блокадою III ступеня, що протікає безсимптомно. У подібному випадку електрофізіологічне дослідження допомагає оцінити стабільність роботи вузлового водія ритму. Проведення електростимуляції у них показано в тих випадках, коли підлеглий водій ритму, що знаходиться на рівні предсердно-желудочкового пучка (Гіса), не може забезпечити стабільної гемодинаміки в умовах фізичного навантаження, під впливом атропіну або изопротеренола, а також коли час відновлення вузлового пейсмекера після стимуляції шлуночків дуже велике.

4. У пацієнтів з блокадою ніжок пучка Гіса, зокрема при біфасцикулярної блокаді (див. Гл. 178). Реєстрація внутрішньосерцевих ЕКГ у них дозволяє передбачити ризик розвитку атріовентрикулярної блокади. Тривалість інтервалу пучок Гіса - міокард шлуночків більше 80 мс ще не говорить про обов'язкове розвитку згодом блокади на рівні предсердно-желудочкового пучка (Гіса). Однак у хворих, у яких цей показник гранично збільшений і перевищує 100 мс, а також у тих, у кого минуща блокада ніжок предсердно-желудочкового пучка (Гіса) супроводжується коливанням значень інтервалу пучок Гіса - міокард шлуночків, повна атріовентрикулярна блокада розвивається досить часто. Все це обумовлює необхідність встановлення електрокардіостимулятора. Якщо блокада нижче предсердно-желудочкового пучка (Гіса), розвивається при електростимуляції передсердь з частотою менше 150 ударів в 1 хв, якщо розвивається блокада нижче пучка Гіса або інтервал пучок Гіса - міокард шлуночків збільшується до 100 мс і більше після внутрішньовенного введення 1 г новокаинамида, це свідчить про високий ризик атріовентрикулярної блокади і необхідності встановлення електрокардіостимулятора.

Повна, або ізорітміческая АВ дисоціація- форма дисоціації, при якій передсердя і шлуночки збуджуються різними водіями ритму з однаковою або майже однаковою частотою. З одного боку, жоден з надшлуночкових (синусових) імпульсів не може бути проведено антероградно до шлуночків, оскільки вони активуються синхронними розрядами, що виходять із області АВ з'єднання або з идиовентрикулярного центру.

З іншого боку, жоден з дистальних імпульсів не може бути проведений ретроградно до передсердь, так як останні порушуються синхронними імпульсами з СА вузла.

Перші ЕКГ з картиною повної АВ дисоціації опублікували в 1914 р L. Gallavardin і співавт. В одному з їхніх спостережень АВ дисоціація виникла під час тиску пальцями на очні яблука пацієнта, при цьому зубці Р збігалися з зубцями Т. В іншому випадку АВ дисоціація була викликана ін'єкцією атропіну сульфату, зубці Р теж перебували в постійному тимчасовому відношенні до шлуночкових комплексів.

Термін «ізорітміческая АВ дисоціація» запропонували P. Veil і J. CodinaAltes (1928). До 40м років відносяться дослідження М. Segers, мали фундаментальне значення. Експериментуючи на ізольованих камерах (передсердя і шлуночки) серця жаби, М. Segers спостерігав або короткочасні (в одномдвух ударах) збігу ритмів двох відділів серця, або більш тривалі періоди їх одночасних скорочень.

Перше стан він позначив терміном accrochage (зчіпка), друге - синхронізацією (не менше 3 комплексів).

Повна АВ дисоціація виникає зазвичай в результаті пригнічення автоматизму СА вузла. Рідше спостерігаються форми, при яких відбувається первинне посилення автоматизму центрів АВ з'єднання або шлуночкових центрів. Можна виділити два електрокардіографічних варіанти повної АВ дисоціації. При першому з них зубець Р в кожному комплексі переміщається навколо QRS, поперемінно займаючи положення то попереду, то позаду QRS, злегка віддаляючись від нього, знову наближаючись або майже зливаючись з ним, як би «фліртуючи».

Найчастіше зустрічається другий варіант, т. Е. Тенденція зубця Р займати фіксоване положення позаду комплексу QRS. Зубець Р здійснює марш за QRS, але не може піти далеко від нього у напрямку до наступного QRS, як це буває при неповному АВ дисоціації З іншого боку, зубець Р зазвичай і не повертається до положення попереду комплексу QRS, він фіксується позаду нього, або зливаючись з ним, або розташовуючись на сегменті ST або першій половині зубця Т з майже стабільним інтервалом R-Р.

Частота передсердних і шлуночкових скорочень строго збігається, т. Е має місце справжня синхронізація діяльності шлуночків і передсердь - ізорітміческая АВ дисоціація

«Аритмії серця», М.С.Кушаковскій

Атріовентрикулярна дисоціація і парасистолія

Атріовентрикулярної дисоціацією називають неузгоджену діяльність передсердь і шлуночків, не пов'язану з повною поперечною блокадою. При цьому передсердя скорочуються в результаті імпульсів з синусового вузла, а шлуночки - імпульсів з атріовен-трікулярного (АВ) з'єднання. Частота ектопічеського ритму при АВ дисоціації більше, ніж синусового ритму. Обов'язковою умовою розвитку АВ дисоціації є наявність нормальної ортоградне і блокованої ретроградної провідності. Ритм передсердь і шлуночків правильний. Комплекс QRS не змінений у зв'язку з ортоградне поширенням імпульсу. Імпульси з синусового вузла приходять до атріовентрикулярному вузлу, коли він знаходиться в рефракторной фазі, і там блокуються. Нормальні зубці P нашаровуються на різні ділянки комплексу QRS і кінцевої частини (рис. 45).

Якщо на тлі АВ дисоціації деякі з синусових імпульсів досягають шлуночків і викликають їх збудження (т. Е. З'являються захоплені скорочення), то правильний ритм АВ з'єднання порушується скороченням шлуночків під впливом імпульсу з синусового вузла. У цьому випадку перед QRS є нормальний Р, пов'язаний з комплексом. Таке порушення називається интерферирующей дисоціацією або дисоціацією з інтерференцією (рис. 46).

Особливою формою АВ дисоціації є ізорітміческая дис асоціації, при якій передсердя і шлуночки активізуються різними джерелами збудження (синусовий вузол і АВ з'єднання) майже з однаковою частотою (рис. 47).

Під парасистолії розуміють поєднання двох центрів автоматизму. Парасістоліческій центр захищений від синусового ритму блокадою входу. При парасистолии також є блокада виходу, перешкоджає ретроградного проведення імпульсу до синусовому вузлу. Парасістоліческій вогнище виробляє з певною частотою імпульси зазвичай з провідної системи шлуночків. Поетомц хутра нізм паросістоліі вважається повторний вхід і циркуляція воз-бжденія. На ЕКГ є два водія ритму: більш частий з синусового вузла і більш рідкісний ектопічної ритм. парасистолії слідують

один за одним через певні проміжки часу, які завжди кратні найменшій відстані між парасистолії (рис. 48).

Парасистолії можуть бути вставними або супроводжуватися компенсаторними паузами як екстрасистоли. Рідше парасистолії виходять з передсердь або з атріовентрикулярного вузла.

Діагностика парасистолии вимагає зняття ЕКГ на довгу стрічку в II стандартному відведенні.

4755 0

Синоатріальний блок (САБ)

При синусовому ритмі імпульс з синусового вузла (СУ) повинен проводитися в передсердя для стимуляції серцевих скорочень. Затримка виходу імпульсів з синусового вузла або блокада їх поширення по передсердям говорить про присутність синоатриального блоку. Розрізняють три ступені синоатріальної блокади.

При САБ першого ступеня проведення імпульсу з синусового вузла в передсердя затримується; цей стан не може бути розпізнано на клінічної ЕКГ.

При САБ другого ступеня деякі імпульси виходять з СУ, а решта блокуються. Блокаду другого ступеня можна запідозрити при відсутності на ЕКГ очікуваного зубця Р і відповідного комплексу QRS. При варіанті САБ II (варіант Венкебаха) зубець Р з'являється після періоду наростаючого збільшення часу проведення імпульсу з СУ в передсердя, що знову-таки погано визначається на клінічної ЕКГ. Однак може спостерігатися інший ЕКГ-ознака, характерний для феномена Венкебаха: прогресивне вкорочення інтервалів Р-Р перед зникненням зубця Р.

При постійній формі САБ другого ступеня час синоатріального проведення залишається без змін до і після блокування імпульсів. У цих умовах інтервал, що включає в себе випадає скорочення, точно (або майже точно) відповідає тривалості серцевого циклу.

САБ третього ступеня спостерігається при повній блокаді імпульсу, що виходить із синусового вузла; при цьому зубець Р, що відбувається з СУ, відсутня.

Правда, існують ще три причини відсутності на ЕКГ синусових зубців R:

• слабкість синусового вузла;
• стимул, що виник в СУ, виявляється неадекватним для активізації передсердя;
• нереактивного передсердя.

клінічне значення

САБ зазвичай виникає внаслідок захворювання міокарда (гострий ревматизм, гострий нижній інфаркт міокарда, інші міокардити) або лікарської інтоксикації (дигіталіс, атропін, хінідин, саліцилати, пропранолол). У рідкісних випадках САБ може бути викликаний стимуляцією блукаючого нерва.

лікування

• Лікування залежить від миокардиального поразки, що викликав САБ, супутніх аритмій і наявності симптомів гіпоперфузії.
• Частоту імпульсів, що надходять з СУ, і Синоатріальна проведення можна скорегувати атропіном або изопротеренолом (при необхідності).
• При повторюваної або наполегливої ​​симптоматичної брадикардії показана стимуляція серця.

Зупинка синусового вузла (синусова пауза)

При синусової паузі синусовий імпульс не в змозі сформуватися в СУ. При зупинці синусового вузла інтервал Р- Р не може бути математично поєднана з вихідною частотою розрядів в СУ.

клінічне значення

Зупинка синусового вузла може бути обумовлена ​​тими ж причинними факторами, які викликають САБ; це особливо стосується дигиталисной інтоксикації. Комбінація дигиталисной терапії та масажу каротидного синуса здатна привести до тривалої синусовой паузі, що добре відомо. Короткі періоди зупинки синусового вузла можуть спостерігатися і у здорових людей при підвищенні тонусу блукаючого нерва. При тривалої синусовой паузі часто виникають ритми вислизання, які виходять із АВ-з'єднання.

лікування

• Лікування залежить від причинного фактора зупинки синусового вузла, супутніх порушень серцевого ритму і наявності симптомів гіпоперфузії.
• При симптоматичної зупинці синусового вузла атропін зазвичай збільшує частоту імпульсів, що виникають в СУ.

При повторюваної або симптоматичної брадикардії показана кардиостимуляция.

атріовентрикулярна дисоціація

атріовентрикулярна дисоціація- це стан, при якому передсердя і шлуночки скорочуються під впливом окремих і незалежних пейсмекеров. Вона не є порушенням ритму і виникає внаслідок інших порушень проведення і ритму. Існують дві форми АВ-дисоціації: пасивна (дефолт, або "ускользание") і активна (узурпація).

Пасивна АВ-дисоціація виникає тоді, коли імпульс не може досягти АВ-вузла в зв'язку зі слабкістю синусового вузла або його блокадою. У таких випадках ритм ускользания бере верх і здійснює стимуляцію шлуночків. При відновленні синусового вузла відновлюється і активність передсердь, проте це може статися в той період, коли скорочення шлуночків управляється Екстрасистолічна пейсмекером, тому зубці Р і комплекси QRS виникають на ЕКГ незалежно один від одного.

Активна форма АВ-дисоціації виникає тоді, коли розташований нижче пейсмекер прискорює ритм для узурпації синусового вузла і захоплення шлуночків; при цьому передсердя і раніше стимулюються.

При обох формах АВ-дисоціації злиті порушення не є рідкістю. Часто обидва пейсмекера працюють майже з однаковою швидкістю, можливо, в результаті механічних або електричних впливів, які змушують їх якось дотримуватися фаз один одного; це стан називають ізорітміческой дисоціацією.

клінічне значення

Пасивна АВ-дисоціація виникає тоді, коли частота імпульсів в синусовому вузлі зменшується при синусової брадикардії, синусової аритмії, СА-блоці або синусовой паузі. її часті причинивключають наступне:

• ІХС (особливо гострий нижній інфаркт міокарда);
• міокардит (особливо ревмокардит);
• медикаментозна інтоксикація (особливо дигіталіс);
• вагальная рефлекси.

Пасивна АВ-дисоціація може також спостерігатися у добре натренованих атлетів.

Активна АВ-дисоціація має місце при посиленні автоматизму нижерасположенного пейсмекера. Її причиною часто служать ішемія міокарда та інтоксикація лікарськими препаратами(Особливо дигіталісом).

лікування

• B більшості випадків частота серцевих скорочень при АВ-дисоціації буває цілком прийнятною і добре переноситься хворими.

Терапія (якщо вона проводиться) спрямована на усунення причинного фактора АВ-дисоціації.

атріовентрикулярна блокада

Клінічна класифікація АВ-блоків була запропонована давно, до сучасних уявлень про механізми провідності і місцях порушення проведення імпульсів між передсердями і шлуночками. На жаль, ця класифікація є надто спрощеною і не враховує всіх проблем, пов'язаних з порушенням АВ-проведення. Однак вона використовується практично повсюдно.

АВ-блокада першого ступеня характеризується уповільненням АВ-проведення і проявляється збільшенням інтервалу PR на ЕКГ. АВ-блокада другого ступеня характеризується переміжним АВ-проведенням: деякі передсердні імпульси досягають шлуночків, а інші - блокуються. Для АВ-блокади третього ступеня характерно повне припинення АВ-проведення.

Точна локалізація АВ-блоків може бути встановлена ​​при електрокардіографії пучка Гіса. Хоча застосування цього методу в відділенні невідкладної допомогивидається нереальним, може бути проведена кореляція між клінічної ЕКГ, приблизною локалізацією блокади і ризиком її подальшого прогресування.

АВ-блокади можуть бути розділені на нодальной і інфранодальние; це важливий розпізнавальний ознака, оскільки клінічна значимість і прогноз залежать від локалізації блоку. АВ-нодальной блоки зазвичай бувають обумовлені оборотним пригніченням проведення, нерідко самоусувається; при цьому, як правило, є стабільний інфранодальний пейсмекер ускользания, стимулюючий шлуночки, тому прогноз не може бути надійним.

Інфранодальние блоки зазвичай пов'язані з органічним захворюваннямпучка Гіса або його гілок; ураження часто буває необоротним, при цьому, як правило, відзначається уповільнений і нестабільний шлуночковий ритм ускользания, стимулюючий шлуночки; прогноз може бути досить серйозним залежно від клінічних обставин.

АВ-блокада першого ступеня

При такій блокаді кожен передсердний імпульс проводиться в шлуночки, але повільніше, ніж в нормі. На ЕКГ це розпізнається по інтервалу PR, що перевищує 0,2 с. Затримка проведення відбувається в АВ-вузлі, хоча вона може мати місце на будь-якому інфранодальном рівні.

клінічне значення

АВ-блокада першого ступеня іноді має місце і в здоровому серці. Її часті причини включають підвищення тонусу блукаючого нерва, дигіталісної інтоксикацію, гострий інфаркт нижньої частини задньої стінкисерця і міокардит.

лікування

• Лікування звичайно не потрібно.
• Профілактична стимуляція при гострому інфаркті міокарда не відображено, якщо немає більш серйозних порушень провідності на інфранодальном рівні.

АВ-блокада другого ступеня, Мобитц I (Венкебах)

При такій блокаді відбувається прогресивне збільшення трива-ності АВ-проведення (і інтервалу PR на ЕКГ), поки передсердний імпульс не блокується повністю.

Для вираження співвідношення передсердних і шлуночкових деполяризації використовується відношення проведення. Так, при його значенні 3: 2 два з трьох передсердних імпульсів проводиться до шлуночків. Зазвичай блокується тільки один передсердний імпульс. Після непроведеного порушення АВ-проведення повертається до норми і цикл зазвичай повторюється або з тим же відношенням проведення (фіксований відношення), або з іншим ставленням (вариабельное відношення). Цей тип блокади майже завжди спостерігається на рівні АВ-вузла і часто обумовлений оборотним пригніченням АВ-вузлового проведення.

Феномен Венкебаха укладає в собі парадокс. Хоча інтервали PR прогресивно подовжуються перед випадає збудженням, ступінь їх подовження зменшується при наступних скороченнях серця, що призводить до прогресивного вкорочення інтервалу R-R безпосередньо перед пропущеним збудженням. На підставі цього можна вважати, що феномен Венкебаха має місце навіть в тому випадку, коли затримку проведення не можна побачити на ЕКГ, як при СА-блоці Венкебаха.

Блокада Венкебаха, як вважають, виникає внаслідок того, що кожна наступна деполяризация призводить до збільшення рефрактерного періоду АВ-вузла. Коли наступний передсердний імпульс приходить у вузол, він все ще знаходиться у відносному рефрактерном періоді, тому проведення здійснюється більш повільно по відношенню до попереднього стимулу. Цей процес прогресує до тих пір, поки передсердний імпульс не досягне АВ-вузла під час абсолютного рефрактерного періоду і проведення не заблокується повністю. Прийдешня пауза дозволяє АВ-вузлу відновитися, і процес може повторюватися знову.

клінічне значення

Ця блокада часто носить тимчасовий характер і зазвичай поєднується з гострим нижнім інфарктом міокарда, дигиталисной інтоксикацією, міокардитом або ж спостерігається після хірургічної операціїна серце. Блок Венкебаха може також виникнути, коли нормальний АВ-вузол піддається впливу дуже частих імпульсів, що надходять з передсердь.

лікування

• Специфічне лікування не є необхідним, поки уповільнені шлуночкові скорочення не зумовлять появи ознак гіпоперфузії.
• Вводиться 0,5 мг атропіну в / в; при необхідності дозу повторюють кожні 5 хв, титрують до отримання бажаного ефекту або до досягнення загальної дози 2,0 мг. Майже у всіх випадках при цьому відзначається позитивну відповідь.
• Введення изопротеренола в період гострого інфаркту міокарда або при дигиталисной інтоксикації досить ризиковано, тому його застосування слід уникати.
• Якщо атропін не допомагає, необхідно встановити трансвенозний шлуночковий кардіостимулятор (на вимогу).

АВ-блокада другого ступеня Мобитц II

При цьому виді блокади інтервал PR залишається постійним як до, так і після непроведених передсердних імпульсів. За один раз можливо непроведення одного або декількох імпульсів.

Блокада Мобитц II зазвичай виникає в інфранодальной провідній системі, нерідко при супутніх блоках пучка або ніжки пучка Гіса, тому комплекси QRS зазвичай розширені. Але навіть при вузьких комплексах QRS блок зазвичай локалізується в інфранодальной системі.

При АВ-блокаді другого ступеня, що виникає при фіксованому відношенні проведення 2: 1, неможлива диференціація блоків типу Мобитц I (Венкебах) і типу Мобитц II. Якщо комплекси QRS вузькі, то локалізація блоку в АВ-вузлі або в інфранодальной системі однаково ймовірна. При широких комплексах QRS більш імовірна інфранодальная локалізація блоку.

клінічне значення

Блокада другого типу передбачає наявність структурного пошкодження інфранодальной провідної системи; зазвичай вона буває постійною і може несподівано прогресувати до повної блокадисерця, особливо в період гострого інфаркту міокарда.

лікування

• Якщо уповільнення шлуночкових скорочень викликає симптоми гипоперфузии, то необхідно екстрене лікування. Перш за все слід використовувати атропін: майже у 60% хворих спостерігається позитивна відповідь. Ізопротеренол ефективний майже в 50% випадків, однак він потенційно небезпечний в період гострого інфаркту міокарда або при дигиталисной інтоксикації, тому його використання слід уникати. У хворих, які не відповідають на введення атропіну, доцільно застосування черезшкірної стимуляції серця.

У більшості випадків, особливо при гострому інфаркті міокарда, потрібна постійна трансвенозная стимуляція серця.

АВ-блокада третього ступеня (повна)

При АВ-блокаді третього ступеня атриовентрикулярное проведення відсутній. Шлуночки стимулюються водієм ритму ускользания з частотою нижчою, ніж у передсердь. Порушення провідності при цьому може локалізуватися на нодальной або інфранодальном рівні.

Якщо АВ-блокада виникає в АВ-вузлі, то роботою шлуночків керує водій ритму ускользания в АВ-з'єднанні, при цьому частота скорочень шлуночків коливається від 40 до 60 уд / хв; оскільки ритм виникає вище біфуркації пучка Гіса, комплекси QRS вузькі.

Якщо ж АВ-блокада третього ступеня виникає на інфранодальном рівні, шлуночки стимулюються шлуночкових ритмом ускользания з частотою менше 40 уд / хв.

клінічне значення

Нодальная АВ-блокада третього ступеня розвивається майже у 8% хворих з гострим нижнім інфарктом міокарда; зазвичай вона носить тимчасовий характер, хоча може зберігатися протягом декількох днів.

Інфранодальная АВ-блокада третього ступеня свідчить про структурний пошкодженні інфранодальной провідної системи, як це буває при великому гострому інфаркті міокарда передньої стінки. Шлуночковий пейсмекер ускользания зазвичай не в змозі підтримувати адекватний хвилинний обсяг і виявляється нестабільним щодо періодів шлуночкової асистолії.

лікування

• Нодальной АВ-блоки третього ступеня лікують так само, як АВ-блоки другого ступеня Мобитц I: застосовується атропін або, якщо необхідно, встановлюється шлуночковий пейсмекер (типу "на вимогу").
• Інфранодальние АВ-блоки третього ступеня вимагають встановлення вищевказаного пейсмекера. Для тимчасового прискорення шлуночкового ритму ускользания може використовуватися изопротеренол або ж здійснюється зовнішня стимуляція серця до установки трансвенозного пейсмекера.

ХАРАКТЕРИСТИКИ
Атріального і вентрикулярні ритми генеруються незалежно один від іншого - викликається багатьма механізмами; виявляється при багатьох аритміях; не є електрокардіографічним діагнозом.

ПРИЧИНИ
· Інтоксикація Дигоксином
· Міокардит
· Кардіоміопатія
· хронічна недостатністьклапанів
· Конгенітальной (вроджене) захворювання серця
· Анестезія халотаном у кішок

ФАКТОРИ РИЗИКУ:Ті ж самі, що і причини

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ
· Можливі причини- повне патологічне переривання проведення імпульсу між передсердям і шлуночком (повна АВ блокада), тимчасовий психологічний перерву, і варіабельні рефрактерности в АВ проведенні.
· Комбінація з двох або 3 з наступних механізмів викликають АВ дисоціацію:
· Знижений автоматизм синусового вузла - дозволяє з'єднувального АВ або вентрікулярную центру вислизнути і контролювати самостійно шлуночки;
· Збільшений автоматизм АВ або вентрикулярного соедініненія - в цьому випадку ектопічний центр контролює шлуночок, а синусовий вузол контролює передсердя.
· Збентеження в АВ проведенні імпульсу - блокада АВ вузла дозволяє дію двох нехавісімих ритмів, один в передсерді і інший нижче області затримки проведення імпульсу.
· Гемодинамічні порушення, викликаними скороченої продуктивної здатністю серця можуть бути виявленими c допомогою уповільнення сполучних і вентрикулярних вислизає ритмів або завдяки наявності варіабельних тахиаритмий.

Порушених СИСТЕМИ:Серцево-судинна

сприйнятливість:Собаки і кішки

Клінічні ознаки

дані анамнезу
· Без клінічних ознак
· ЗСН (ХСН)
· Швидка втомлюваність при фіз. навантаженні
· синкопи

дані Загального клінічного Дослідження
· Пульсація югулярной вени
· Регулярний або нерегулярний ритм
· Ритм галопу
· Клінічні ознаки застійної серцевої недостатності

Диференціальний діагноз
· Атріального або вентрикулярні передчасні комплекси
· Вентрикулярна тахікардія
· Повна АВ блокада - атріального частота швидше, ніж вентрикулярная або в АВ з'єднанні; у АВ (AV) дисоціації атріального частота - медленнeе, ніж частота в АВ з'єднанні.

ВІЗУАЛІЗАЦІЯ
Ехокардіографія і Допплеровий ультразвук, щоб визначити структури і функції серця.

ЕКГ ХАРАКТЕРИСТИКИ
· Синусовие Р хвилі не мають постійного зв'язку з QRS коплекс.
· P хвилі - можуть передувати, бути в середині, або слідувати за QRS комплексами без измения їх зазвичай нормальної форми.
· Частота P хвиль - зазвичай повільніше, ніж частота QRS комплексу
· Вентрікулярную захоплюючий комплекс-іноді P хвиля і QRS комплекс виглядають як при проведенні імпульсу в часі регулярного синусового ритму; проявляється завжди, коли синусовий або ектопічний СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНИМИ імпульс прибуває, коли АВ з'єднувальні та / або вентрикулярні шляху відновлюються від попереднього імпульсу; це і називається повною АВ дисоціацією
· Вентрікулярную змішані комплекси-іноді з'являються як передчасні комплекси під час АВ дисоціації; завжди передує P хвилями; QRS комплекс змішаного скорочення серця має конфігурацію, схожу на ту, яка характерна для нормального синусового комплексу і для вентрикулярного ектопічеського комплексу; називається неповною АВ (AV) дисоціація.

ПАТОЛОГІЧНІ ЗМІНИ:Варіабельні-залежить від описаних причин.

ЛІКУВАННЯ
принципи дії
· Термінове або Стаціонарне - залежить від тяжкості клінічних ознак
· Лікувати описану застійну серцеву недостатність або інші причини.
· Чи не є ЕКГ діагнозом; опис феномена є вторинним, внаслідок різних типів електричних відхилень від норми, які вимагають різних методівлікування (наприклад, якщо АВ дисоціація викликана АВ блокадою, вибором лікування може бути пейсмекер; якщо викликана прискоренням з'єднувального ритму, тварина може бути реагує гостро на дігоксин або має міокардит)

СТАЦІОНАРНИЙ Догляд:Варіює в залежності від основних причин

РУХОВА АКТИВНІСТЬ:Обмежити, якщо є клінічні симптоми.

ДІЄТИ:Потрібні тільки зміни для лікування основних станів (наприклад, дієти зі зниженням натрію, для застійної серцевої недостатності)

ІНФОРМУВАННЯ КЛІЄНТІВ:можуть бути необхідні додаткові діагностичні дослідження, щоб визначити причини і призначити відповідну терапію.

Хірургічні обліку
Якщо АВ дисоціація викликана АВ блокадою, лікуванням може бути імплантація пейсмекера.

МЕДИКАМЕНТИ ВИБОРУ
· Коригувати збентеження в електролітному і кислотно-лужний баллансе.
· Третирувати основне захворювання серця адекватно.
· Подивися секцію, де описано лікування для повної АВ блокади і для вентрикулярной тахікардії.

МОНІТОРИНГ ПАЦІЄНТА:простежувати серцеву частоту і ритм шляхом серійних ЕКГ.

СИНОНІМИ
· Повна АВ дисоціація
· Неповна АВ дисоціація

СМ. ТАКОЖ
· Идиовентрикулярного ритм
· Атриовентрикулярная блокада, Повна (Третя-Ступінь)
· Вентрикулярна (шлуночкова) тахікардія

СКОРОЧЕННЯ
АВ = атріовентрикулярний
ЗСН = Хронічна (застійна) серцева недостатність