Цереброваскулярна хвороба. Хронічна недостатність мозкового кровообігу Цереброваскулярні захворювання на мкб 10

НЕВРОЛОГІЯ

НАЦІОНАЛЬНЕ КЕРІВНИЦТВО

Дана брошура містить розділ із хнонічної недостатності мозкового крообігу (авт. В.І. Скворцова, Л.В. Стаховська, В.В. Гудкова, А.В. Альохін) з книги «Неврологія. Національне керівництво» за ред. Є.І. Гусєва, О.М. Коновалова, В.І. Скворцова, А.Б. Гехт (М.: Геотар-Медіа, 2010)

Хронічна недостатність мозкового кровообігу - повільно прогресуюча дисфункція мозку, що виникла внаслідок дифузного та/або дрібноосередкового пошкодження мозкової тканини в умовах тривалої недостатності церебрального кровопостачання.

Синоніми: дисциркуляторна енцефалопатія, хронічна ішемія мозку, повільно прогресуюче порушення мозкового кровообігу, хронічна ішеміче-ська хвороба мозку, цереброваскулярна недостатність, судинна енцефалопатія, атеросклеротична енцефалопатія, гіпертонічна енцефалопатія, атеросклеротична ангіоенцефалопатія, судинний (атеросклеротичний) паркінсонізм, судинна (пізня) епілепсія , судинна деменція

Найбільш широко з перелічених вище синонімів у вітчизняну неврологічну практику увійшов термін «дисциркуляторна енцефалопатія», що зберігає своє значення і на сьогоднішній день.

Коди МКБ-10.Цереброваскулярні захворювання кодують МКБ-10 в рубриках I60-I69. Поняття «хронічна недостатність мозкового кровообігу» у МКХ-10 відсутнє. Кодувати дисциркуляторну енцефалопатію (хронічну недостатність мозкового кровообігу) можна у рубриці I67. Інші цереброваскулярні захворювання: I67.3. Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія (хвороба Бінсвангера) та I67.8. Інші уточнені цереброваскулярні захворювання, підрубрика "Ішемія мозку (хронічна)". Інші коди з цієї рубрики відображають або лише наявність патології судин без клінічних проявів (аневризму судини без розриву, церебральний атеросклероз, хвороба Мойамойа та ін), або розвиток гострої патології (гіпертензійна енцефалопатія).

Додатковий код (F01*) можна використовувати для того, щоб вказати наявність судинної деменції.

Рубрики I65-I66 (за МКХ-10) «Оклюзії або стеноз прецеребральних (церебральних) артерій, які не призводять до інфаркту мозку» використовують для кодування хворих з безсимптомним перебігом цієї патології.

Епідеміологія

У силу зазначених складнощів і різночитань у визначенні хронічної ішемії головного мозку, неоднозначності трактування скарг, неспецифічності як клінічних проявів, так і змін, що виявляються при МРТ, відсутні адекватні дані щодо поширеності хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Якоюсь мірою судити про частоту хронічних форм цереброваскулярних захворювань можна, ґрунтуючись на епідеміологічних показниках поширеності інсульту, оскільки гостре порушення мозкового кровообігу, як правило, розвивається на підготовленому хронічною ішемією фоні, і цей процес продовжує наростати у постінсультному періоді. У Росії щорічно реєструють 400 000-450 000 інсультів, у Москві - понад 40 000 (Бойко О.М. та ін., 2004). У той самий час О.С. Левін (2006), підкреслюючи особливе значення когнітивних розладів у діагностиці дисциркуляторної енцефалопатії, пропонує орієнтуватися на поширеність пізнавальних дисфункцій, оцінюючи частоту хронічної недостатності мозкового кровообігу. Однак і ці дані не розкривають справжню картину, оскільки реєструють лише судинну деменцію (5-22% серед літнього населення), не враховуючи переддементні стани.

ПРОФІЛАКТИКА

Зважаючи на єдині фактори ризику гострої та хронічної ішемії головного мозку, профілактичні рекомендації та заходи не відрізняються від відображених у розділі «Ішемічний інсульт» (див. вище).

СКРИНІНГ

Для виявлення хронічної недостатності мозкового кровообігу доцільно проводити якщо не масове скринінг-обстеження, то хоча б обстеження осіб, які мають основні фактори ризику (артеріальну гіпертензію, атеросклероз, цукровий діабет, захворювання серця та периферичних судин). Скринінг-обстеження має включати аускультацію сонних артерій, ультразвукові дослідження магістральних артерій голови, нейровізуалізацію (МРТ) та нейропсихологічне тестування. Вважають, що хронічна недостатність мозкового кровообігу присутня у 80% пацієнтів зі стенозуючим ураженням магістральних артерій голови, причому стенози нерідко бувають до певного моменту безсимптомними, але вони здатні при цьому викликати гемодинамічну перебудову артерій на ділянці, розташованій дистальніше. ське ураження мозку), призводячи до прогресування цереброваскулярної патології.

Етіологія

Причини як гострих, і хронічних порушень мозкового кровообігу єдині. Серед основних етіологічних факторів розглядають атеросклероз та артеріальну гіпертензію, нерідко виявляють поєднання цих двох станів. До хронічної недостатності мозкового кровообігу можуть призвести й інші захворювання серцево-судинної системи, що особливо супроводжуються ознаками хронічної серцевої недостатності, порушення серцевого ритму (як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), що нерідко призводять до падіння системної гемодинаміки. Має значення і аномалія судин головного мозку, шиї, плечового пояса, аорти, особливо її дуги, які можуть не виявлятися до розвитку в цих судинах атеросклеротичного, гіпертонічного чи іншого придбаного процесу. Велику роль розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу останнім часом відводять венозної патології, як інтра-, а й экстракраниальной. Певну роль формуванні хронічної ішемії мозку можуть грати компресії судин, як артеріальних, і венозних. Враховувати слід як спондилогенное вплив, а й здавлення зміненими сусідніми структурами (м'язами, фасціями, пухлинами, аневризмами). Несприятливо на мозковий кровотік впливає низький артеріальний тиск, особливо у людей похилого віку. У цієї групи хворих може розвиватися ураження дрібних артерій голови, пов'язане із сенильним артеріосклерозом.

Ще однією причиною хронічної недостатності мозкового кровообігу у пацієнтів похилого віку буває церебральний амілоїдоз - відкладення амілоїду в судинах мозку, що призводить до дегенеративних змін стінки судин з можливим їх розривом.

Дуже часто хронічну недостатність мозкового кровообігу виявляють у хворих на цукровий діабет, у них розвиваються не тільки мікро-, але макроангіопатії. різної локалізації. До хронічної судинної мозкової недостатності можуть призводити й інші патологічні процеси: ревматизм та інші захворювання групи колагенозів, специфічні і неспецифічні васкуліти, захворювання крові тощо. Однак у МКБ-10 ці стани цілком справедливо класифікують у рубриках зазначених нозологічних форм, що визначає правильну тактику лікування.

Як правило, енцефалопатія, що клінічно виявляється, буває змішаної етіології. За наявності основних чинників розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу решта різноманіття причин даної патології можна трактувати як додаткові причини. Виділення додаткових факторів, що значно обтяжують перебіг хронічної ішемії головного мозку, необхідне для розробки правильної концепції етіопатогенетичного та симптоматичного лікування.

Причини хронічної недостатності мозкового кровообігу

Основні:

Атеросклероз;

Артеріальна гіпертензія. Додаткові:

Хвороби серця із ознаками хронічної недостатності кровообігу;

Порушення серцевого ритму;

Аномалії судин, спадкові ангіопатії;

Венозна патологія;

компресія судин;

артеріальна гіпотензія;

Церебральний амілоїдоз;

Цукровий діабет;

Васкуліти;

Захворювання крові.

ПАТОГЕНЕЗ

Вказані вище захворювання та патологічні стани призводять до розвитку хронічної гіпоперфузії мозку, тобто до тривалого недоотримання мозком основних метаболічних субстратів (кисню та глюкози), що доставляють струмом крові. При повільному прогресуванні дисфункції мозку, що розвивається у хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу, патологічні процеси розгортаються насамперед на рівні дрібних мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія). Поширене ураження дрібних артерій викликає дифузне двостороннє ішемічне ураження, в основному білої речовини, та множинні лакунарні інфаркти у глибинних відділах мозку. Це призводить до порушення нормальної роботи мозку та розвитку неспецифічних клінічних проявів – енцефалопатії.

Для адекватної роботи мозку потрібний високий рівень кровопостачання. Головний мозок, маса якого становить 2,0-2,5% маси тіла, споживає 20% крові, що циркулює в організмі. Величина мозкового кровотоку в півкулях в середньому становить 50 мл на 100 г/хв, але в сірій речовині вона в 3-4 рази вище, ніж у білій, а також існує відносна фізіологічна гіперперфузія передніх відділах мозку. З віком величина мозкового кровотоку знижується, зникає і фронтальна гіперперфузія, що відіграє свою роль у розвитку та наростанні хронічної недостатності мозкового кровообігу. В умовах спокою споживання мозком кисню становить 4 мл на 100 г/хв, що відповідає 20% всього кисню, що надходить до організму. Споживання глюкози становить 30 мкмоль на 100 г/хв.

У судинній системі мозку виділяють 3 структурно-функціональні рівні:

Магістральні артерії голови - сонні та хребетні, що несуть кров до мозку та регулюють обсяг мозкового кровотоку;

Поверхневі та перфоруючі артерії мозку, що розподіляють кров по різних регіонах мозку;

Судини мікроциркуляторного русла, що забезпечують метаболічні процеси.

При атеросклерозі зміни спочатку розвиваються переважно у магістральних артеріях голови та артеріях поверхні мозку. При артеріальній гіпертензії страждають насамперед перфоруючі інтрацеребральні артерії, які живлять глибинні відділи мозку. Згодом при обох захворюваннях процес поширюється на дистальні відділи артеріальної системи та відбувається вторинна перебудова судин мікроциркуляторного русла. Клінічні прояви хронічної недостатності мозкового кровообігу, що відбивають ангіоенцефалопатію, розвиваються, коли процес локалізується переважно на рівні мікроциркуляторного русла та в дрібних перфоруючих артеріях. У зв'язку з цим міра профілактики розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу та її прогресування – адекватне лікування основного фонового захворювання чи захворювань.

Мозковий кровотік залежить від перфузійного тиску (різниці між системним АТ та венозним тиском на рівні субарахноїдального простору) та опору мозкових судин. У нормі завдяки механізму ауторегуляції мозковий кровотік залишається стабільним, незважаючи на коливання АТ від 60 до 160 мм рт.ст. При ураженні церебральних судин (ліпогіаліноз з розвитком ареактивності судинної стінки) мозковий кровотік стає переважно залежним від системної гемодинаміки.

При тривало існуючої артеріальної гіпертензії відзначають усунення верхньої межі систолічного тиску, при якому мозковий кровотік залишається все ще стабільним і досить довго не відбувається порушень ауторегуляції. Адекватна перфузія мозку підтримується при цьому підвищенням судинного опору, що призводить до збільшення навантаження на серце. Припускають, що адекватний рівень мозкового кровотоку можливий доти, доки не відбудуться виражені зміни дрібних внутрішньомозкових судин із формуванням лакунарного стану, властивого артеріальній гіпертензії. Отже, існує певний запас часу, коли своєчасне лікування артеріальної гіпертензії може запобігти утворенню незворотних змін у судинах та мозку або зменшити ступінь їх виразності. Якщо основу хронічної недостатності мозкового кровообігу лежить лише артеріальна гіпертензія, то правомірно вживання терміна «гіпертонічна енцефалопатія». Тяжкі гіпертонічні кризи - завжди зрив ауторегуляції з розвитком гострої гіпертонічної енцефалопатії, щоразу посилює явища хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Відома певна послідовність атеросклеротичного ураження судин: спочатку процес локалізується в аорті, потім у коронарних судинах серця, далі в судинах мозку і пізніше – у кінцівках. Атеросклеротичне ураження судин мозку буває, як правило, множинним, локалізуючись в екстра- та інтракраніальних відділах сонних і хребетних артерій, а також в артеріях, що формують вілізії коло, та його гілках.

Численні дослідження показали, що гемодинамічно значущі стенози розвиваються при звуженні просвіту магістральних артерій голови на 70-75%. Але мозковий кровотік залежить тільки від вираженості стенозу, а й від стану колатерального кровообігу, здатності мозкових судин змінювати свій діаметр. Зазначені гемодинамічні резерви мозку дозволяють існувати безсимптомним стеноз без клінічних проявів. Однак навіть при гемодинамічно незначному стенозі практично обов'язково розвиватиметься хронічна недостатність мозкового кровообігу. Для атеросклеротичного процесу в судинах головного мозку характерні не тільки локальні зміни у вигляді бляшок, а й гемодинамічна перебудова артерій на ділянці, локалізованій дистальніше за стеноз або оклюзію.

Велике значення має структура бляшок. Так звані нестабільні бляшки призводять до розвитку артеріо-артеріальних емболій та гострих порушень мозкового кровообігу, частіше за типом транзиторних ішемічних атак. Крововилив у таку бляшку супроводжується швидким збільшенням її об'єму з наростанням ступеня стенозу та посиленням ознак хронічної недостатності мозкового кровообігу.

При ураженні магістральних артерій голови мозковий кровотік стає дуже залежним від системних гемодинамічних процесів. Особливо чутливі такі пацієнти до артеріальної гіпотензії, здатної призвести до падіння перфузійного тиску та наростання ішемічних розладів у головному мозку.

В останні роки розглядають 2 основні патогенетичні варіанти хронічної недостатності мозкового кровообігу. У їх основу покладено морфологічні ознаки – характер ушкодження та переважна локалізація. При дифузному двосторонньому ураженні білої речовини виділяють лейкоенцефалопатичний, або субкортикальний бісвангерівський, варіант дисциркуляторної енцефалопатії. Другий - лакунарний варіант з наявністю множинних лакунарних вогнищ. Однак на практиці нерідко зустрічають мішані варіанти. На тлі дифузного ураження білої речовини виявляють множинні дрібні інфаркти та кісти, у розвитку яких, крім ішемії, важливу роль можуть відігравати повторні епізоди церебральних гіпертонічних кризів. При гіпертонічній ангіоенцефалопатії лакуни бувають розташовані в білій речовині лобової та тім'яної часткою, шкаралупі, мосту, таламусі, хвостатому ядрі.

Лакунарний варіант найчастіше зумовлений безпосередньою оклюзією дрібних судин. У патогенезі дифузного ураження білої речовини провідну роль грають повторні епізоди падіння системної гемодинаміки - артеріальної гіпотензії. Причиною падіння АТ можуть бути неадекватна антигіпертен-зивна терапія, зниження серцевого викиду, наприклад, при пароксизмальних порушеннях серцевого ритму. Мають також значення завзятий кашель, хірургічні втручання, ортостатична гіпотензія внаслідок вегетативно-судинної недостатності. При цьому навіть незначне зниження артеріального тиску може призводити до ішемії в кінцевих зонах суміжного кровопостачання. Зазначені зони нерідко бувають клінічно «німими» навіть за розвитку інфарктів, що призводить до формування мультиінфарктного стану.

В умовах хронічної гіпоперфузії – основної патогенетичної ланки хронічної недостатності мозкового кровообігу – механізми компенсації можуть виснажуватися, енергетичне забезпечення мозку стає недостатнім, в результаті спочатку розвиваються функціональні розлади, а потім і необоротне морфологічне ушкодження. При хронічній гіпоперфузії мозку виявляють уповільнення мозкового кровотоку, зменшення вмісту кисню та глюкози в крові (енергетичний голод), оксидантний стрес, зрушення метаболізму глюкози у бік анаеробного гліколізу, лактат-ацидоз, гіперос-молярність, кполярний стаз, , активацію мікроглії, що починає синтезувати ней-ротоксини, що поряд з іншими патофізіологічними процесами призводить до загибелі клітин. У хворих на церебральну мікроангіопатію нерідко виявляють і гранулярну атрофію кіркових відділів.

Мультифокальний патологічний стан мозку з переважним ураженням глибинних відділів призводить до порушення зв'язків між корковими та підкірковими структурами та формування так званих синдромів роз'єднання.

Зниження мозкового кровотоку облігатно поєднується з гіпоксією та призводить до розвитку енергетичного дефіциту та оксидантного стресу – універсального патологічного процесу, одного з основних механізмів ушкодження клітин при ішемії мозку. Розвиток оксидантного стресу можливе за умов як недостатності, і надмірності кисню. Ішемія надає шкідливий вплив на антиоксидантну систему, призводячи до патологічного шляху утилізації кисню - утворення його активних форм в результаті розвитку цитотоксічної (біоенергетичної) гіпоксії. Вільні радикали, що вивільнилися, опосередковують пошкодження клітинних мембран і мітохондріальну дисфункцію.

Гострі та хронічні форми ішемічного порушення мозкового кровообігу можуть переходити одна в одну. Ішемічний інсульт, як правило, розвивається на вже зміненому тлі. У хворих виявляють морфофункціональні, гістохімічні, імунологічні зміни, зумовлені попереднім дисциркуляторним процесом (переважно атеросклеротичною або гіпертонічною ангіоенцефалопатією), ознаки якого значно наростають у постінсультному періоді. Гострий ішемічний процес, у свою чергу, запускає каскад реакцій, частина з яких завершується в гострому періоді, а частина зберігається на невизначений термін і сприяє виникненню нових патологічних станів, що призводять до наростання ознак хронічної недостатності мозкового кровообігу.

Патофізіологічні процеси в постінсультному періоді проявляються подальшим пошкодженням гематоенцефалічного бар'єру, мікроциркуляторними порушеннями, зміною імунореактивності, виснаженням системи антиокси-дантного захисту, прогресуванням ендотеліальної дисфункції, виснаженням антикоагулянтних резервів судинної стінки, вторинними. Відбувається кістозна і кістозно-гліозна трансформація пошкоджених ділянок мозку, що відмежовує їх від морфологічно не пошкоджених тканин. Однак на ультраструктурному рівні навколо некротизованих клітин можуть зберігатись клітини з апоптозоподібними реакціями, запущеними в гострому періоді інсульту. Все це призводить до збільшення хронічної ішемії мозку, що виникає до інсульту. Прогресування цереброваскулярної недостатності стає фактором ризику розвитку повторного інсульту і судинних когнітивних розладів аж до деменції.

Постинсультний період характеризується наростанням патології серцево-судинної системи та порушеннями не тільки церебральної, а й загальної гемодинаміки.

У резидуальному періоді ішемічного інсульту відзначають виснаження антиагрегаційного потенціалу судинної стінки, що призводить до тромбоутворення, наростання ступеня вираженості атеросклерозу та прогресування недостатності кровопостачання мозку. Особливого значення цей процес має у хворих похилого віку. У цій віковій групі, незалежно від попереднього інсульту, відзначають активізацію системи згортання крові, функціональну недостатність механізмів, що протизвертають, погіршення реологічних властивостей крові, розлади системної та локальної гемодинаміки. Процес старіння нервової, дихальної, серцево-судинної системи призводить до порушення ауторегуляції мозкового кровообігу, а також до розвитку або наростання гіпоксії мозку, що, у свою чергу, сприяє подальшому пошкодженню механізмів ауторегуляції.

Однак покращення мозкового кровотоку, ліквідація гіпоксії, оптимізація метаболізму можуть зменшити вираженість порушення функцій та сприяти збереженню мозкової тканини. У зв'язку з цим дуже актуальні своєчасна діагностика хронічної недостатності мозкового кровообігу та адекватне лікування.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Основними клінічними проявами хронічної недостатності мозкового кровообігу бувають порушення в емоційній сфері, поліморфні рухові розлади, погіршення пам'яті та здатність до навчання, що поступово призводять до дезадаптації хворих. Клінічні особливості хронічної ішемії мозку – прогресуючий перебіг, стадійність, синдромальність.

У вітчизняній неврології досить довго до хронічної недостатності мозкового кровообігу поряд із дисциркуляторною енцефалопатією відносили і початкові прояви недостатності мозкового кровообігу. В даний час вважають необгрунтованим виділення такого синдрому, як «початкові прояви недостатності кровопостачання мозку», враховуючи неспецифічність скарг астенічного характеру, що пред'являються, і частию гіпердіагностику судинного генезу цих проявів. Наявність головного болю, запаморочення (несистемного характеру), зниження пам'яті, порушення сну, шуму в голові, дзвону у вухах, нечіткості зору, загальної слабкості, підвищеної стомлюваності, зниження працездатності та емоційної лабільності, крім хронічної недостатності мозкового кровообігу, може свідчити про інші захворювання. . Крім того, ці суб'єктивні відчуття іноді просто інформують організм про втому. При підтвердженні судинного генезу астенічного синдрому за допомогою додаткових методів дослідження та виявлення вогнищевої неврологічної симптоматики встановлюють діагноз «дисциркуляторна енцефалопатія».

Слід зазначити зворотну залежність між наявністю скарг, що особливо відображають здатність до пізнавальної діяльності (пам'ять, увагу), та ступенем вираженості хронічної недостатності мозкового кровообігу: чим більше страждають на когнітивні (пізнавальні) функції, тим менше скарг. Отже, суб'єктивні прояви як скарг що неспроможні відбивати ні тяжкість, ні характер процесу.

Ядром клінічної картини дисциркуляторної енцефалопатії останнім часом визнано когнітивні порушення, що виявляються вже в І стадії та прогресивно наростають до ІІІ стадії. Паралельно розвиваються емоційні розлади (емоційна лабільність, інертність, відсутність емоційної реакції, втрата інтересів), різноманітні рухові порушення (від програмування та контролю до виконання як складних неокінетичних, вищих автоматизованих, і простих рефлекторних рухів).

Стадії дисциркуляторної енцефалопатії

Дисциркуляторну енцефалопатію прийнято поділяти на 3 стадії.

При I стадії вищезгадані скарги поєднуються з дифузною мікроосередковою неврологічною симптоматикою у вигляді анізорефлексії, недостатності конвергенції, негрубих рефлексів орального автоматизму. Можливі легкі зміни ходи (зменшення довжини кроку, сповільненість ходьби), зниження стійкості та невпевненість у виконанні координаторних проб. Нерідко відзначають емоційно-особистісні порушення (дратівливість,

емоційну лабільність, тривожні та депресивні риси). Вже на цій стадії виникають легкі когнітивні розлади нейродинамічного типу: уповільнення та інертність інтелектуальної діяльності, виснаженість, коливання уваги, зменшення обсягу оперативної пам'яті. Пацієнти справляються з нейропсихологічними тестами та роботою, в яких не потрібно враховувати час виконання. Життєдіяльність пацієнтів не обмежена.

ІІ стадія характеризується наростанням неврологічної симптоматики з можливим формуванням негрубо вираженого, але домінуючого синдрому. Виявляють окремі екстрапірамідні порушення, неповний псев-добульбарний синдром, атаксію, дисфункцію ЧН за центральним типом (прозо- та глоссопарез). Скарги стають менш вираженими і такими значимими для хворого. Погіршуються емоційні розлади. Когнітивна дисфункція наростає до ступеня помірної, нейродинамічні порушення доповнюються дизрегуляторними (лобно-підкірковий синдром). Погіршується здатність планувати та контролювати свої дії. Порушується виконання завдань, не обмежених рамками часу, але зберігається здатність до компенсації (збережено впізнавання та можливість використання підказок). У цій стадії можуть з'являтися ознаки зниження професійної та соціальної адаптації.

ІІІ стадія проявляється наявністю кількох неврологічних синдромів. Розвиваються грубі порушення ходьби та рівноваги з частими падіннями, виражені мозочкові розлади, паркінсонічний синдром, нетримання сечі. Знижується критика до свого стану, внаслідок чого зменшується кількість скарг. Можуть з'являтись виражені особистісні та поведінкові розлади у вигляді розгальмованості, експлозивності, психотичних розладів, апатико-абулічного синдрому. До нейродинамічного та дизрегуляторного когнітивних синдромів приєднуються операційні порушення (дефекти пам'яті, мови, праксису, мислення, зорово-просторової функції). Когнітивні розлади часто досягають рівня деменції, коли дезадаптація проявляється не тільки у соціальній та професійній діяльності, а й у повсякденному житті. Хворі непрацездатні, часто випадків поступово втрачають здатність обслуговувати себе.

Неврологічні синдроми при дисциркуляторній енцефалопатії

Найбільш часто при хронічній недостатності мозкового кровообігу виявляють вестибуломозжечковий, пірамідний, аміостатичний, псевдобуль-барний, психоорганічний синдроми, а також їх поєднання. Іноді окремо виділяють цефалгіческій синдром. В основі всіх синдромів, властивих дисциркуляторної енцефалопатії, лежить роз'єднання зв'язків внаслідок дифузного аноксично-ішемічного ушкодження білої речовини.

При вестибуломозжечковому (або вестибулоатактичному) синдромісуб'єктивні скарги на запаморочення та нестійкість при ходьбі поєднуються з ністагмом та координаторними порушеннями. Розлади можуть бути обумовлені як мозочково-стволовою дисфункцією внаслідок недостатності кровообігу у вертебробазилярній системі, так і роз'єднанням лобно-стволових шляхів при дифузному ураженні білої речовини великих півкуль мозку через порушення мозкового кровотоку в системі внутрішньої. сонної артерії. Можлива також ішемічна невропатія преддверно-равликового нерва. Таким чином, атаксія при даному синдромі може бути 3 типів: мозочкова, вестибулярна, лобова. Останню називають апраксією ходьби, коли пацієнт втрачає навички локомоції за відсутності парезів, координаторних, вестибулярних порушень, чутливих розладів.

Пірамідний синдромпри дисциркуляторній енцефалопатії характеризується високими сухожильними та позитивними патологічними рефлексами, нерідко асиметричними. Парези виражені нерізко чи відсутні. Їх наявність свідчить про перенесений раніше інсульт.

Паркінсонічний синдромв рамках дисциркуляторної енцефалопатії представлений уповільненими рухами, гіпомімією, негрубою м'язовою ригідністю, частіше в ногах, з феноменом «противодії», коли опір м'язів мимоволі наростає при пасивних рухах. Тремор, як правило, відсутня. Порушення ходи характеризуються уповільненням швидкості ходьби, зменшенням величини кроку (мікробазія), «ковзним», човгаючим кроком, дрібним і швидким тупцюванням на місці (перед початком ходьби і при поворотах). Труднощі при поворотах під час ходьби виявляються не тільки тупцюванням на місці, але й повертанням усім корпусом з порушенням збереження рівноваги, що може супроводжуватися падінням. Падіння у цих хворих відбуваються при явищах пропульсії, ретропульсії, латеропульсії і можуть передувати ходьбі через порушення ініціації локомоції (симптом «прилиплих ніг»). Якщо перед хворим виявляється перешкода (вузькі двері, вузький прохід), центр тяжіння зміщується вперед, у напрямку руху, а ноги тупцюють на місці, що може зумовити падіння.

Виникнення судинного паркінсонічного синдрому при хронічній недостатності мозкового кровообігу обумовлено ураженням не підкіркових гангліїв, а кірково-стріарних та кірково-стовбурових зв'язків, тому лікування препаратами, що містять леводопу, не приносить суттєвого покращення цьому контингенту хворих.

Слід наголосити, що при хронічній недостатності мозкового кровообігу рухові порушення проявляються насамперед розладами ходьби та рівноваги. Генез цих порушень поєднаний, обумовлений ураженням пірамідних, екстрапірамідних та мозочкових систем. Не останнє місце відводять і порушення функціонування складних систем рухового контролю, що забезпечується лобовою корою та її зв'язками із підкірковими та стовбуровими структурами. При ураженні рухового контролю розвиваються синдроми дисбазії та астазії(підкіркові, лобові, лобно-підкіркові), інакше їх можна назвати апраксією ходьби та утримання вертикальної пози. Зазначені синдроми супроводжуються частими епізодами раптового падіння (див. розділ 23 «Порушення ходьби»).

Псевдобульбарний синдром,морфологічну основу якого становить двостороннє ураження корково-нуклеарних шляхів, що виникає при хронічній недостатності мозкового кровообігу досить часто. Прояви його при дисциркуляторної енцефалопатії не відрізняються від таких при іншій етіології: виникають та поступово наростають дизартрія, дисфагія, дисфонія, епізоди насильницького плачу чи сміху та рефлекси орального автоматизму. Глотковий та піднебінний рефлекси збережені і навіть високі; мова без атрофічних змін і фібрилярних посмикувань, що дозволяє диференціювати псевдобульбар-ний синдром від бульбарного, обумовленого ураженням довгастого мозку і/або ЧН, що виходять з нього, і клінічно виявляється тією ж тріадою симптомів (дизартрія, дисфагія, дисфонія).

Психоорганічний (психопатологічний) синдромможе виявлятися емоційно-афективними розладами (астенодепресивними, тривожно-депресивними), когнітивними (пізнавальними) порушеннями – від легких мнестичних та інтелектуальних розладів до різних ступенівдеменції (див. розділ 26 «Порушення когнітивних функцій»).

Виразність цефалгічного синдромуу міру прогресування захворювання зменшується. Серед механізмів формування цефалгії у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу можна розглядати міофасціальний синдром на тлі остеохондрозу шийного відділу хребта, а також головну більнапруги (ГБН) - варіант психології, що нерідко виникає на тлі депресії.

ДІАГНОСТИКА

Для діагностики хронічної недостатності мозкового кровообігу необхідно встановити зв'язок між клінічними проявами та патологією церебральних судин. Для правильного трактування виявлених змін дуже важливим є ретельний збір анамнезу з оцінкою попереднього перебігу захворювання та динамічний нагляд за хворими. Слід мати на увазі зворотну залежність між вираженістю скарг та неврологічною симптоматикою та паралельність клінічних та параклінічних ознак при прогресуванні судинної церебральної недостатності.

Доцільно використання клінічних тестів та шкал з урахуванням найпоширеніших при даній патології клінічних проявів (оцінка рівноваги та ходьби, виявлення емоційно-особистісних розладів, проведення нейропсихологічного тестування).

Анамнез

При зборі анамнезу у хворих, які страждають на ті чи інші судинні захворювання, слід звертати увагу на прогресування когнітивних розладів, емоційно-особистісних змін, вогнищевої неврологічної симптоматики з поступовим формуванням розгорнутих синдромів. Виявлення цих даних у хворих, схильних до ризику розвитку порушення мозкового кровообігу або вже перенесли інсульт і транзиторні ішемічні атаки, з великою ймовірністю дозволяє запідозрити хронічну недостатність мозкового кровообігу, особливо в осіб похилого віку.

З анамнезу важливо відзначити наявність ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, стенокардії, атеросклерозу периферичних артерій кінцівок, артеріальної гіпертензії з ураженням органів-мішеней (серця, нирок, мозку, сітківки), змін клапанного апарату серцевих камер, порушень серцевого ритму, захворювань, зазначених у розділі "Етіологія".

Фізичне обстеження

Проведення фізикального обстеження дозволяє виявити патологію серцево-судинної системи. Необхідно визначати збереження та симетричність пульсації на магістральних та периферичних судинах кінцівок та голови, а також частоту та ритмічність пульсових коливань. Вимірювати АТ слід на всіх чотирьох кінцівках. Обов'язково слід аускультувати серце та черевну аорту, щоб виявити шуми та порушення серцевого ритму, а також магістральні артерії голови (судини шиї), що дозволяє визначити над цими судинами шум, що свідчить про наявність стенозуючого процесу.

Атеросклеротичні стенози розвиваються зазвичай у початкових відрізках внутрішньої сонної артерії та області біфуркації загальної сонної артерії. Така локалізація стенозів дозволяє почути шум систоли при аускультації судин шиї. За наявності шуму над судиною хворого слід спрямувати його на дуплексне сканування магістральних артерій голови.

Лабораторні дослідження

Основний напрямок лабораторних досліджень – уточнення причин розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу та її патогенетичних механізмів. Досліджують клінічний аналізкрові з відображенням

Інструментальні дослідження

Завдання інструментальних методів – уточнити рівень та ступінь ураження судин та речовини мозку, а також виявити фонові захворювання. Вирішують ці завдання за допомогою повторних записів ЕКГ, проведення офтальмоскопії, ехокар-діографії (за показаннями), спондилографії шийного відділу (при підозрі на патологію у вертебробазилярній системі), ультразвукових методів дослідження (УЗДГ магістральних артерій голови, дуплексне та дуплексне судин).

Структурну оцінку речовини мозку та лікворних шляхів проводять за допомогою візуалізуючих методів дослідження (МРТ). Для виявлення рідкісних етіологічних факторів проводять неінвазивну ангіографію, що дозволяє виявити аномалії судин, а також визначити стан колатерального кровообігу.

Важливе місце відводять ультразвуковим методам дослідження, що дозволяє виявляти як порушення мозкового кровотоку, так і структурні зміни судинної стінки, що бувають причиною стенозу. Стенози прийнято ділити на гемодинамічно значущі та незначні. Якщо дистальніше стенотичного процесу виникає зниження перфузійного тиску, це свідчить про критичне або гемодинамічно значуще звуження судини, що розвивається при зменшенні просвіту артерії на 70-75%. За наявності нестабільних бляшок, які нерідко виявляють при супутньому цукровому діабеті, гемодинамічно значущим буде перекриття просвіту судини менш як на 70%. Зумовлено це тим, що при нестабільній бляшці можливий розвиток артеріо-артеріальних емболій та крововиливів у бляшку із збільшенням її об'єму та наростанням ступеня стенозу.

Хворих із подібними бляшками, як і з гемодинамічно значущими стенозами, слід направляти на консультацію до ангіохірурга для вирішення питання про оперативне відновлення кровотоку магістральними артеріями голови.

Не слід забувати про безсимптомні ішемічні порушення мозкового кровообігу, які виявляються лише при застосуванні додаткових методів обстеження у пацієнтів без скарг та клінічних проявів. Ця форма хронічної недостатності мозкового кровообігу характеризується атеросклеротичним ураженням магістральних артерій голови (з бляшками, стенозами), «німими» інфарктами мозку, дифузною або лакунарною зміною білої речовини мозку та атрофією мозкової тканини в осіб із ураженням судин.

Вважають, що хронічна недостатність мозкового кровообігу існує у 80% пацієнтів із стенозуючим ураженням магістральних артерій голови. Очевидно, цей показник може досягти абсолютної величини, якщо для виявлення ознак хронічної ішемії мозку проводити адекватне клініко-інструментальне обстеження.

Враховуючи, що при хронічній недостатності мозкового кровообігу насамперед страждає біла речовина мозку, перевагу віддають МРТ, а не КТ. При МРТ у хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу виявляють дифузні зміни білої речовини, церебральну атрофію, осередкові зміни головного мозку.

На МР-томограм візуалізуються явища перивентрикулярного лейкоарео-за (розрідження, зниження щільності тканини), що відображає ішемію білої речовини мозку; внутрішня та зовнішня гідроцефалія (розширення шлуночків та субарахноїдального простору), обумовлена ​​атрофією мозкової тканини. Можуть бути виявлені дрібні кісти (лакуни), великі кісти, як і гліоз, що свідчать про раніше перенесені інфаркти мозку, у тому числі і клінічно «німих».

Слід зазначити, що це перелічені ознаки не вважаються специфічними; діагностувати дисциркуляторну енцефалопатію лише за даними візуалізуючих методів обстеження некоректно.

Диференційна діагностика

Вищезазначені скарги, властиві початковим стадіям хронічної недостатності мозкового кровообігу, можуть також виникати при онкологічних процесах, різноманітних соматичних захворюваннях, бути відображенням продромального періоду або астенічного «хвоста» інфекційних хвороб, входити в симптомокомплекс прикордонних психічних розладів (неврози, психоз шизофренії, депресії).

Ознаки енцефалопатії у вигляді дифузного багатоосередкового ураження головного мозку також вважають неспецифічними. Енцефалопатії прийнято визначати за основною етіопатогенетичною ознакою (постгіпоксична, посттравматична, токсична, інфекційно-алергічна, паранеопластична, дисметаболічна та ін). Дисциркуляторну енцефалопатію найчастіше доводиться диференціювати від дисметаболічних, у тому числі дегенеративних процесів.

Дисметаболічна енцефалопатія, обумовлена ​​розладами метаболізму мозку, може бути як первинною, що виникає в результаті вродженого або набутого дефекту обміну в нейронах (лейкодистрофія, дегенеративні процеси та ін), так і вторинної, коли розлади метаболізму мозку розвиваються на тлі екстрацеребр. Виділяють наступні варіанти вторинної метаболічної (або дисметаболічної) енцефалопатії: печінкову, ниркову, респіраторну, діабетичну, енцефалопатію при тяжкій поліорганній недостатності.

Великі труднощі викликає диференціальна діагностика дисциркуляторної енцефалопатії з різними нейродегенеративними захворюваннями, при яких, як правило, присутні когнітивні розлади і ті чи інші вогнищеві неврологічні прояви. До таких захворювань відносять мультисистемну атрофію, прогресуючий над'ядерний параліч, кортико-базальну дегенерацію, хворобу Паркінсона, хворобу дифузних тілець Леві, лобово-скроневу деменцію, хворобу Альцгеймера. Диференціювання між хворобою Альцгеймера та дисциркуляторною енцефалопатією буває далеко не простим завданням: нерідко дисциркуляторна енцефалопатія ініціює субклінічно протікає хвороба Альцгеймера. Більш ніж у 20% випадків деменція у людей похилого віку буває змішаного типу (судинно-дегенеративного).

Дисциркуляторну енцефалопатію доводиться диференціювати від таких нозологічних форм, як пухлина головного мозку (первинна або метастатична), нормотензивна гідроцефалія, що проявляється атаксією, когнітивні розлади, порушення контролю над тазовими функціями, ідіопатична дисбазія з порушенням програмного забезпечення ходьби та стійкості.

Слід мати на увазі наявність псевдодеменції (синдром недоумства зникає на фоні лікування основного захворювання). Як правило, такий термін застосовують по відношенню до хворих з тяжкою ендогенною депресією, коли не тільки погіршується настрій, а й слабшає рухова та інтелектуальна діяльність. Саме цей факт дав підставу включити в діагностику деменції тимчасовий фактор (збереження симптомів понад 6 місяців), оскільки симптоми депресії до цього часу усуваються. Ймовірно, цей термін можна застосовувати і при інших захворюваннях із оборотними когнітивними розладами, зокрема при вторинній дисметаболічній енцефалопатії.

ЛІКУВАННЯ

Цілі лікування

Мета лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу – стабілізація, призупинення руйнівного процесу ішемізації мозку, уповільнення темпів прогресування, активація саногенетичних механізмів компенсації функцій, профілактика як первинного, так і повторного інсульту, терапія основних фонових захворювань та супутніх соматичних процесів.

Обов'язковим вважають лікування гострого хронічного соматичного захворювання, що гостро виникло (або загострення), оскільки на цьому фоні значно наростають явища хронічної недостатності мозкового кровообігу. Вони у поєднанні з дисметаболічною та гіпоксичною енцефалопатією починають домінувати у клінічній картині, призводячи до неправильної діагностики, непрофільної госпіталізації та неадекватного лікування.

Показання до госпіталізації

Хронічну недостатність мозкового кровообігу не вважають показанням до госпіталізації, якщо її перебіг не ускладнився розвитком інсульту чи тяжкою соматичною патологією. Більше того, госпіталізація хворих із когнітивними розладами, вилучення їх із звичної обстановки може лише погіршити перебіг захворювання. Лікування хворих із хронічною недостатністю мозкового кровообігу покладено на амбулаторно-поліклінічну службу; якщо цереброваскулярне захворювання досягло III стадії дисциркуляторної енцефалопатії, необхідне здійснення патронажу вдома.

Медикаментозне лікування

Вибір медикаментозних препаратів обумовлений основними напрямками терапії, зазначеними вище.

Основними у лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу вважають 2 напрями базової терапії – нормалізацію перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи (системний, регіонарний, мікроциркуляторний) та вплив на тромбоцитарну ланку гемостазу. Обидва ці напрями, оптимізуючи мозковий кровотік, одночасно виконують і нейропротективну функцію.

Базова етіопатогенетична терапія, що впливає на основний патологічний процес, передбачає насамперед адекватне лікування артеріальної гіпертензії та атеросклерозу.

Гіпотензивна терапія

Велику роль у запобіганні та стабілізації проявів хронічної недостатності мозкового кровообігу відводять підтримці адекватного артеріального тиску. У літературі є відомості про позитивний вплив нормалізації АТ на відновлення адекватної відповіді судинної стінки газовий складкрові, гіпер- та гіпокапнію (метаболічна регуляція судин), що позначається на оптимізації мозкового кровотоку. Утримання АТ лише на рівні 150-140/80 мм рт.ст. попереджає наростання психічних та рухових розладів у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу. В останні роки показано, що антигіпертензивні засоби мають нейропротективну властивість, тобто захищають нейрони, що збереглися, від вторинного дегенеративного пошкодження після перенесеного інсульту та/або при хронічній ішемії мозку. Крім того, адекватна гіпотензивна терапія дозволяє запобігти розвитку первинних та повторних гострих порушень мозкового кровообігу, тлом для яких нерідко стає хронічна недостатність мозкового кровообігу.

Дуже важливим є ранній початок гіпотензивної терапії, до розвитку вираженого «лакунарного стану», що визначає роз'єднання церебральних структур та розвиток основних неврологічних синдромів дисциркуляторної енцефалопатії. При призначенні гіпотензивної терапії слід уникати різких коливань артеріального тиску, тому що при розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу знижуються механізми ауторегуляції мозкового кровотоку, який вже більшою мірою залежатиме від системної гемодинаміки. При цьому крива ауторегуляції зрушуватиметься у бік вищого систолічного АТ, а артеріальна гіпотензія (<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

В даний час розроблено та впроваджено у клінічну практику велику кількість антигіпертензивних препаратів, що дозволяють забезпечити контроль АТ, із різних фармакологічних груп. Однак отримані дані про важливу роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи у розвитку серцево- судинних захворювань, а також зв'язок вмісту ангіотензину II в ЦНС з обсягом ішемії мозкової тканини дозволяють на сьогоднішній день у лікуванні артеріальної гіпертензії у хворих з цереброваскулярною патологією віддати перевагу препаратам, що впливають на ренін-ангіотензин-альдостеронову систему. До них відносять 2 фармакологічні групи - інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту та антагоністи рецепторів ангіотензину II.

Як інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, так і антагоністи рецепторів ангіотензину II мають не тільки антигіпертензивну, але й органопротективну дію, захищаючи всі органи-мішені, що страждають при артеріальній гіпертензії, у тому числі і головний мозок. У дослідженнях PROGRESS (призначення інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприлу), MOSES та OSCAR (застосування антагоніста рецепторів ангіотензину II епросарта-ну) доведено церебропротективну роль антигіпертензивної терапії. Особливо слід підкреслити поліпшення когнітивних функцій на фоні прийому цих препаратів, враховуючи, що когнітивні розлади в тій чи іншій мірі присутні у всіх пацієнтів з хронічною недостатністю мозкового кровообігу і бувають домінуючими і найбільш драматичними факторами, що інвалідизують при важких стадіях дисциркулятора.

За даними літератури, не виключено вплив антагоністів рецепторів ангіотензину II на дегенеративні процеси, що відбуваються в мозку, зокрема, при хворобі Альцгеймера, що значно розширює нейропротективну роль цих препаратів. Відомо, що останнім часом більшість видів деменції, особливо у літньому віці, розглядають як поєднані судинно-дегенеративні когнітивні розлади. Слід також відзначити передбачувану антидепресивну дію антагоністів рецепторів ангіотензину II, що має велике значення в терапії хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, у яких часто розвиваються афективні розлади.

Крім того, дуже важливо, що інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту показані пацієнтам з ознаками серцевої недостатності, нефротичними ускладненнями цукрового діабету, а антагоністи рецепторів ангіотензину II здатні надавати ангіопротективний, кардіопротективний, а також ренопротективний ефекти.

Антигіпертензивна ефективність зазначених груп препаратів зростає при комбінації їх із іншими гіпотензивними засобами, частіше з діуретиками (гідрохлортіазидом, індапамідом). Особливо показано додавання діуретиків при лікуванні жінок похилого віку.

Гіполіпідемічна терапія (лікування атеросклерозу)

Хворим з атеросклеротичним ураженням судин мозку та дисліпідемією крім дієти з обмеженням тварин та переважним використанням рослинних жирів доцільно призначати гіполіпідемічні засоби, зокрема статини (аторвастатин, симвастатин та ін.), що мають лікувальну та профілактичну дію. Більш ефективний прийом цих препаратів на ранніх стадіяхдисциркуляторної енцефалопатії. Показано їхню здатність знижувати вміст холестерину, покращувати функції ендотелію, зменшувати в'язкість крові, зупиняти прогресування атеросклеротичного процесу в магістральних артеріях голови та коронарних судинах серця, чинити антиокси-дантний ефект, уповільнювати накопичення в мозку р-амілоїду.

Антиагрегантна терапія

Відомо, що ішемічні порушення супроводжуються активацією тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу, що визначає обов'язкове призначення антиагрегантних препаратів при лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу. В даний час найбільш добре вивчено та доведено ефективність ацетилсаліцилової кислоти. Застосовують переважно кишковорозчинні форми в дозі 75-100 мг (1 мг/кг) щодня. При необхідності до лікування додають інші антиагреганти (дипіридамол, клопідогрел, тіклопідін). Призначення препаратів цієї групи має профілактичну дію: зменшує ризик розвитку інфаркту міокарда, ішемічного інсульту, тромбозу периферичних судин на 20-25%.

У ряді досліджень показано, що тільки базової терапії (антигіпертонічної, антиагрегантної) не завжди достатньо, щоб запобігти прогресуванню судинної енцефалопатії. У зв'язку з цим хворим крім постійного прийому вищезгаданих груп препаратів призначають курсове лікування засобами, що мають антиоксидантну, метаболічну, ноотропну, вазоактивну дію.

Антиоксидантна терапія

У міру прогресування хронічної недостатності мозкового кровообігу відбувається зростання захисних саногенетичних механізмів, у тому числі і антиоксидантних властивостей плазми. У зв'язку з цим патогенетично обґрунтованим вважають застосування антиоксидантів, таких як вітамін Е, аскорбінова кислота, етилметилгідроксипіридину сукцинат, актовегін*. Етилметилгідроксипіридину сукцинат при хронічній ішемії мозку може застосовуватися у таблетованій формі. Початкова доза – 125 мг (одна таблетка) 2 рази на добу з поступовим збільшенням дози до 5-10 мг/кг на добу (максимальна добова доза – 600-800 мг). Препарат застосовується протягом 4-6 тижнів, дозу поступово зменшують протягом 2-3 діб.

Застосування препаратів комбінованої дії

Враховуючи різноманітність патогенетичних механізмів, що лежать в основі хронічної недостатності мозкового кровообігу, крім вищезазначеної базової терапії хворим призначають засоби, що нормалізують реологічні властивості крові, мікроциркуляцію, венозний відтік, що надають антиоксидантну, ангіо-протективну, нейропротективну та нейротрофічну дії. Для виключення поліпрагмазії перевагу надають препаратам, що надають комбіновану дію, збалансоване поєднання лікарських речовин, у яких виключає можливість несумісності лікарських засобів. В даний час розроблено досить велику кількість таких препаратів.

Нижче наведені найбільш поширені лікарські засоби, що мають комбіновану дію, їх дози та кратність застосування:

Гінкго білоба листя екстракт (по 40-80 мг 3 рази на день);

Вінпоцетин (кавінтон) (по 5-10 мг 3 рази на день);

Дигідроергокриптин + кофеїн (по 4 мг 2 рази на день);

Гексобендин + етаміван + етофлін (1 таблетка містить 20 мг гексобен-діну, 50 мг етамівану, 60 мг етофліну) або 1 таблетка форте, в якій вміст 2 перших препаратів у 2 рази більше (приймають 3 рази на день);

Пірацетам + циннаризин (400 мг пірацетаму та 25 мг циннарізину по 1-2 таблетки 3 рази на добу);

Вінпоцетин + пірацетам (по 5 мг вінпоцетину та по 400 мг пірацетаму, по одній капсулі 3 рази на день);

Пентоксифілін (по 100 мг 3 рази на день або по 400 мг від 1 до 3 разів на день);

Триметилгідразинія пропіонат (по 500-1000 мг 1 раз на день);

Ніцерголін (по 5-10 мг 3 десь у день).

Зазначені препарати призначають курсами по 2-3 місяці 2 рази на рік, чергуючи їх для здійснення індивідуального підбору.

Ефективність більшості препаратів, що впливають на кровотік і метаболізм мозку, проявляється у пацієнтів з ранніми, тобто з І та ІІ стадіями дисциркуляторної енцефалопатії. Застосування їх у більш важких стадіях хронічної недостатності мозкового кровообігу (у III стадії дисциркуляторної енцефалопатії) може дати позитивний ефект, але значно слабший.

Незважаючи на те, що всі вони мають вищеописаний набор властивостей, можна зупинитися на певній вибірковості їх дії, що може мати значення у виборі препарату з урахуванням виявлених клінічних проявів.

Гінкго білоба листя екстракт прискорює процеси вестибулярної компенсації, покращує короткочасну пам'ять, просторову орієнтацію, усуває поведінкові розлади, а також має помірний антидепресивний ефект.

Дигідроергокриптин + кофеїн діє переважно на рівні мікроциркуляції, покращуючи кровотік, трофіку тканин та їх стійкість до гіпоксії та ішемії. Препарат сприяє покращенню зору, слуху, нормалізації периферичного (артеріального та венозного) кровообігу, зменшенню запаморочення, шуму у вухах.

Гексобендин + етаміван + етофлін покращує концентрацію уваги, інтегративну діяльність мозку, нормалізує психомоторні та когнітивні функції, у тому числі пам'ять, мислення та працездатність. Доцільно повільне нарощування дози цього лікарського засобу, особливо у пацієнтів похилого віку: лікування починають з 1/2 таблетки на день, збільшуючи дозу на 1/2 таблетки кожні 2 дні, доводять її до 1 таблетки 3 рази на день. Препарат протипоказаний при епілептичному синдромі та підвищеному внутрішньочерепному тиску.

Метаболічна терапія

В даний час існує велика кількість лікарських засобів, здатних впливати на метаболізм нейронів. Це препарати як тваринного, так і хімічного походження, що мають нейротрофічну дію, хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин, засоби, що впливають на церебральні нейротрансмітерні системи, ноотропи та ін.

Нейротрофічну дію мають такі препарати, як солкосерил*, так і церебролізин* та поліпептиди кори головного мозку худоби (поліпептидні коктейлі тваринного походження). Необхідно враховувати, що для поліпшення пам'яті та уваги хворим на когнітивні розлади, зумовлені судинною церебральною патологією, слід вводити досить великі дози:

Церебролізин * - по 10-30 мл внутрішньовенно краплинно, на курс - 20-30 інфузій;

Поліпептиди кори головного мозку худоби (кортексин*) – по 10 мг внутрішньом'язово, на курс – 10-30 ін'єкцій.

Солкосеріл(Sokoseryl) – депротеїнізований гемодіалізат, що містить широкий спектр низькомолекулярних компонентів клітинної маси та сироватки крові молочних телят. Солкосерил містить фактори, які в умовах гіпоксії сприяють покращенню обміну речовин у тканинах, прискоренню репаративних процесів та термінів реабілітації. Солкосерил - універсальний препарат, що має комплексну дію на організм: нейропротективну, антиоксидантну, активізує нейрональний метаболізм, покращує мікроциркуляцію і виявляє ендотеліотропну дію.

На молекулярному рівні виділяють такі механізми дії препарату. Солкосерил збільшує утилізацію кисню тканинами за умов гіпоксії, посилює транспорт глюкози в клітину, підвищує синтез внутрішньоклітинного АТФ, збільшує частку аеробного гліколізу. Згідно з експериментальними даними, Солкосерил покращує церебральний кровотік, призводить до зменшення в'язкості крові за рахунок збільшення деформованості еритроцитів, що збільшує мікроциркуляцію.

Перераховані вище механізми дії препарату збільшують функціональний потенціал тканини в умовах ішемії, що призводить до меншого пошкодження тканини мозку при ішемії.

Клінічна ефективність застосування Солкосерилу у хворих з церебральною патологією була підтверджена подвійними сліпими плацебо-контрольованими дослідженнями (1, 2).

Ішемічний, геморагічний інсульт, черепно-мозкові травми, дисциркуляторна енцефалопатія, діабетична невропатія та інші неврологічні ускладнення цукрового діабету, захворювання периферичних судин, периферичні трофічні порушення.

Дозування: по 10-20 мл внутрішньовенно крапельно, по 5-10 мл внутрішньовенно повільно (на фіз. Розчині), по 2-4 мл внутрішньом'язово (загальна тривалість курсу - до 4-8 тижнів), місцево (у вигляді мазі або гелю) - при трофічних порушеннях, ушкодженнях шкіри та слизової оболонки.

Список літератури

1. Ito K. та ін. Двосторонній плазун клінічних ефектів solcoseryl infusion на cerebral arteriosclerosis // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8 (13). – P. 4265-4287.
2. Mihara H. та ін. У двосторонньому оцінюванні фармацевтичного ефекту solcoseryl на cerebrovascular accidents // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12 (2). – P. 311-343.

Вітчизняні препарати гліцин та семакс* – хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин. Крім основної їх дії (поліпшення метаболізму), гліцин може виробляти легкий седативний, а семакс* - збуджуючий ефект, що слід враховувати при виборі лікарського засобу для конкретного пацієнта. Гліцин – замінна амінокислота, що впливає на глутама-тергічну систему. Призначають препарат у дозі 200 мг (2 таблетки) 3 десь у день, курс становить 2-3 міс. Семакс* - синтетичний аналог адренокортикотропного гормону, його 0,1% розчин вводять по 2-3 краплі в кожну ніздрю 3 рази на день, курс становить 1-2 тижні.

Поняття «ноотропні засоби» поєднує різні препарати, здатні викликати поліпшення інтегративної діяльності мозку, що мають позитивний вплив на пам'ять та процеси навчання. Пірацетам, один з основних представників цієї групи, має зазначені ефекти тільки при призначенні великих доз (12-36 г на добу). При цьому слід мати на увазі, що застосування подібних доз особами похилого віку може супроводжуватись психомоторним збудженням, дратівливістю, порушенням сну, а також спровокувати загострення коронарної недостатності та розвиток епілептичного пароксизму.

Симптоматична терапія

При розвитку синдрому судинної або змішаної деменції фонову терапію посилюють засобами, що впливають на обмін основних нейротрансмітерних систем головного мозку (холінергічну, глутаматергічну, дофамінергічну). Застосовують інгібітори холінестерази - галантамін по 8-24 мг/добу, ривастигмін по 6-12 мг/добу, модулятори глутаматних NMDA-рецепторів (мемантин по 10-30 мг/добу), агоніст D2/D3 дофамінових рецепторів з а2-норад пірибедил по 50-100 мг на добу. Останній із зазначених препаратів більш ефективний у ранніх стадіях дисциркуляторної енцефалопатії. Важливо, що поряд з поліпшенням когнітивних функцій усі перераховані вище препарати здатні уповільнювати розвиток афективних розладів, які можуть бути резистентними до традиційних антидепресантів, а також зменшувати вираженість поведінкових порушень. Для досягнення ефекту препарати слід приймати не менше ніж 3 місяці. Можна комбінувати ці кошти, замінювати одне одним. При позитивному результаті показаний прийом ефективного препарату чи препаратів тривалий термін.

Запаморочення значно погіршує якість життя пацієнтів. Такі з вищезгаданих препаратів, як вінпоцетин, дигідроергокриптин + кофеїн, гінкго білоба листя екстракт, здатні ліквідувати або зменшити ступінь виразності вертиго. При їхній неефективності отоневрологи рекомендують прийом бетагістину по 8-16 мг 3 рази на добу протягом 2 тижнів. Препарат поряд із зменшенням тривалості та інтенсивності запаморочення послаблює вираженість вегетативних розладів та шуму, а також покращує координацію руху та рівновагу.

Спеціальне лікування може бути потрібне при виникненні у хворих афективних розладів (невротичних, тривожних, депресивних). У подібних ситуаціях застосовують антидепресанти, які не мають холінолітичної дії (амітриптилін та його аналоги), а також переривчасті курси седативних препаратів або малі дози бензодіазепінів.

Слід зазначити, що підрозділ лікування групи по основному патогенетическому механізму препарату дуже умовно. Для ширшого знайомства з конкретним фармакологічним засобом існують спеціалізовані довідники, завдання даного керівництва – визначити напрямки лікування.

Хірургічне лікування

При оклюзійно-стенозуючому ураженні магістральних артерій голови доцільно порушити питання про хірургічне усунення порушення прохідності судин. Реконструктивні операції найчастіше проводять на внутрішніх сонних артеріях. Це каротидна ендартеректомія, стентування сонних артерій. Показанням до їх проведення вважають наявність гемодинамічно значущого стенозу (перекриття понад 70% діаметра судини) або пухкої атеросклеротичної бляшки, від якої можуть відірватися мікротромби, викликаючи тромбоемболію дрібних судин мозку.

Зразкові терміни непрацездатності

Непрацездатність хворих залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії.

При першій стадії пацієнти працездатні. Якщо виникає тимчасова непрацездатність, вона, зазвичай, обумовлена ​​интеркурентными захворюваннями.

ІІ стадія дисциркуляторної енцефалопатії відповідає ІІ-ІІІ групі інвалідності. Проте багато хворих продовжують працювати, їх тимчасова непрацездатність може бути викликана як супутнім захворюванням, і наростанням явищ хронічної недостатності мозкового кровообігу (процес нерідко протікає ступенеобразно).

Пацієнти, що мають ІІІ стадію дисциркуляторної енцефалопатії, непрацездатні (дана стадія відповідає І-ІІ групі інвалідності).

Подальше ведення

Хворі з хронічною недостатністю мозкового кровообігу потребують постійної фонової терапії. Основу цього лікування складають засоби, що коригують АТ, та антиагрегантні препарати. При необхідності призначають речовини, що ліквідують інші фактори ризику розвитку та прогресування хронічної ішемії мозку.

Велике значення мають і не медикаментозні методидії. До них відносять адекватне інтелектуальне та фізичне навантаження, посильну участь у соціальному житті. При лобовій дисбазії із розладами ініціації ходьби, застиганням, загрозою падінь ефективна спеціальна гімнастика. Зменшенню атаксії, запаморочення, постуральної нестійкості сприяє стабіло-метричне тренування, засноване на принципі біологічного зворотного зв'язку. При афективних розладах застосовують раціональну психотерапію.

Інформація для пацієнтів

Пацієнти повинні виконувати рекомендації лікаря як щодо постійного, так і курсового прийому лікарських засобів, контролювати АТ і масу тіла, відмовитися від куріння, дотримуватися низькокалорійної дієти, приймати їжу, багату на вітаміни (див. розділ 13 «Модифікація способу життя»).

Необхідно проводити оздоровчу гімнастику, використовувати спеціальні гімнастичні вправи, створені задля підтримку функцій опорно-рухового апарату (хребта, суглобів), здійснювати прогулянки.

Рекомендують використовувати компенсаторні прийоми для ліквідації розладів пам'яті, записувати необхідну інформацію, складати щоденний план. Слід підтримувати інтелектуальну активність (читання, заучування віршів, спілкування по телефону з друзями та близькими, перегляд телевізійних передач, прослуховування музики або радіопередач, що цікавлять).

Необхідно виконувати посильні домашні обов'язки, намагатися якомога довше вести незалежний спосіб життя, зберігати рухову активність з дотриманням запобіжних заходів, щоб уникнути падіння, при необхідності користуватися додатковими засобами опори.

Слід пам'ятати, що у людей після падіння значно наростає ступінь вираженості когнітивних розладів, досягаючи виразності деменції. Для профілактики падінь необхідно усунути фактори ризику їх виникнення:

Забрати килими, за які пацієнт може запнутись;
користуватися зручним неслизьким взуттям;
якщо потрібно, переставити меблі;
прикріпити поручні та спеціальні ручки, особливо в туалеті та ванній кімнаті;
душ слід приймати у сидячому положенні.

Прогноз

Прогноз залежить від стадії дисциркуляторної енцефалопатії. На цих же стадіях можна оцінювати темпи прогресування захворювання та ефективність лікування. Основні несприятливі чинники - виражені когнітивні розлади, які йдуть паралельно з наростанням епізодів падіння і небезпекою отримання травм, як ЧМТ, так і переломів кінцівок (передусім шийки стегна), які створюють додаткові медико-соціальні проблеми.

Виключено: наслідки субарахноїдального крововиливу (I69.0)

Виключено: наслідки крововиливу в мозок (I69.1)

Виключено: наслідки внутрішньочерепного крововиливу (I69.2)

Включено: закупорку та стеноз церебральних та прецеребральних артерій (включаючи плечеголовний стовбур), що викликають інфаркт мозку

Виключено: ускладнення після інфаркту мозку (I69.3)

Цереброваскулярний інсульт БДУ

Виключено: наслідки інсульту (I69.4)

• емболія
• звуження
• тромбоз

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

• емболія
• звуження
• обструкція (повна) (часткова)
• тромбоз

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

Виключено: наслідки перерахованих станів (I69.8)

Примітка. Рубрика I69 використовується для позначення станів, зазначених у рубриках I60-I67.1 та I67.4-I67.9, як причина наслідків, які самі собою класифіковані в інших рубриках. Поняття «наслідки» включає стани, уточнені як такі, як залишкові явища або стани, які існують протягом року або більше з моменту виникнення причинного стану.

Не використовувати при хронічних цереброваскулярних захворюваннях, застосовувати коди І60-І67.

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

Інсульт ішемічний – опис, причини, симптоми (ознаки), діагностика, лікування.

Короткий опис

Ішемічний інсульт – інсульт, зумовлений припиненням або значним зменшенням кровопостачання ділянки мозку.

Причини

Етіологія. В основі – тромбоз та емболія Кардіогенний ембол. Найчастіша причина емболіческого інсульту - фібриляція передсердь Гостра стадія ІМ, дилатаційна кардіоміопатія, протез серцевого клапана, інфекційний та небактерійний тромбоендокардіт, міксома лівого передсердя, аневризма міжпередсердної перегородки, пролапс мітрального клапана ДМПП призводить до розвитку парадоксальної емболії, особливо при венозних тромбозах Атеросклероз аорти і сонних артерій Зловживання наркотичними препаратами Стани, що супроводжуються підвищеною зсіданням крові Васкуліти Інфекційні ураження ЦНС, включаючи стани, пов'язані з ВІЛ - інфекцією Порушення метаболізму гомоцистеїну Сімейна патологія (наприклад, нейрофіброматоз і хвороба Хіппеля-Ліндау).

Симптоми (ознаки)

клінічна картина. Залежно від того, наскільки довго зберігається неврологічний дефект, виділяють минущу ішемію мозку, або транзиторні ішемічні атаки (повне відновлення протягом 24 год), малий інсульт (повне відновлення протягом 1 тиж) і інсульт, що завершився (дефіцит зберігається більше 1 тиж).

При емболії неврологічні розлади зазвичай розвиваються раптово і одразу досягають максимальної виразності; інсульту можуть передувати напади минущої ішемії мозку.

При тромботичних інсультах неврологічна симптоматика зазвичай наростає поступово чи ступінчасто (у вигляді серії гострих епізодів) протягом кількох годин чи доби (прогресуючий інсульт); можливі періодичні поліпшення та погіршення стану.

Порушення кровообігу у всьому басейні середньої мозкової артерії – контралатеральна геміплегія та геміанестезія, контралатеральна гомонімна геміанопсія з контралатеральним парезом погляду, моторна афазія (афазія Брока), сенсорна афазія (Верніке).

Оклюзія передньої мозкової артерії – параліч контралатеральної ноги, контралатеральний хапальний рефлекс, спастичність з мимовільною протидією пасивним рухам, абулія, абазія, персеверація та нетримання сечі.

Порушення кровотоку в задній мозковій артерії – поєднання контралатеральної гомонімної геміанопсії, амнезії, дислексії, колірної амнестичної афазії, легкого контралатерального геміпарезу, контралатеральної геміанестезії; ураження однойменного окорухового нерва, контралатеральні мимовільні рухи, контралатеральна геміплегія або атаксія.

Оклюзія гілок базилярної артерії - атаксія, парез погляду на однойменній стороні, геміплегія і геміанестезія на протилежній, міжядерна офтальмоплегія, ністагм, запаморочення, нудота і блювання, шум у вухах і зниження слуху.

Ознаки кардіогенного емболічного інсульту Гострий початок Патологічний стан серця, що привертає до емболії Інсульти в різних судинних басейнах, геморагічні інфаркти, системна емболія Відсутність інших патологічних станів, що викликають інсульт Виявлена ​​ангіографічно (потенційно-тракзиторна транзиторія).

Діагностика

Лікування

Тактика ведення Необхідне проведення екстреної терапії, т.к. пацієнтів часто доставляють у коматозному стані. Основний фактор, що впливає на прогноз захворювання, - терміни початку лікування Забезпечення прохідності дихальних шляхів, ШВЛ Інфузійна терапія Введення ГК може бути небезпечним Необхідна корекція супутньої серцевої та дихальної недостатності Протипоказані барбітурати та седативні засоби від терміну захворювання Якомога раніше необхідно починати дихальну гімнастику, ЛФК (вправи для паралізованих кінцівок).

Тромболітичні засоби: тканинний активатор плазміногену, стрептокіназу – на ранніх термінах ішемічного інсульту.

Антикоагулянти Гепарин. Найбільш доцільним є призначення в ранні терміни захворювання. При клінічній картині, що розвинулась, неврологічного дефіциту на тлі артеріальної гіпертензії, гепарин призначати не рекомендують, т.к. він підвищує ймовірність крововиливів у головний мозок та інші органи. Призначають для профілактики повторної кардіогенної емболії. Зазвичай вводять підшкірно по 5000 ОД кожні 4-6 годин протягом 7-14 днів. Обов'язковий контроль часу зсідання крові Непрямі антикоагулянти (наприклад, етил біскумацетат).

Антиагреганти Ацетилсаліцилова кислота по 100-1500 мг на добу Дипіридамол по 25 мг 3 р на добу Тиклопідін 250 мг на 3 р на добу.

Судинні препарати Німодипін по 4–10 мг внутрішньовенно крапельно (1–2 мг/год) 2 р/добу протягом 6–10 днів, потім по 60 мг перорально 3–4 р/добу Вінпоцетин 10–20 мг/добу /в краплинно (препарат розводять у 500 мл 0,9% розчину натрію хлориду) протягом 10–14 днів, потім перорально по 5 мг 3 р/добу Ніцерголін по 4–8 мг внутрішньовенно краплинно (препарат розводять у 100 мл 0,9% р - ра натрію хлориду) протягом 2 р/сут протягом тижня, потім перорально по 5 мг 3 р/сут Цинаризин по 25 мг перорально 3 р/сут.

Для зменшення набряку мозку – манітол, гліцерин.

Оперативне лікування. Каротидна ендартеректомія при вираженому (70% і більше) клінічно проявляється стенозі сонних артерій. В даний час при безсимптомному перебігу захворювання домінує тенденція до консервативного лікування.

Прогноз 20% пацієнтів гинуть у стаціонарі, смертність збільшується з віком Прогноз несприятливий при наявності в клінічній картині епізодів пригнічення свідомості, психічної дезорієнтації, афазії та стовбурових порушень Швидкість та ступінь відновлення неврологічних функцій залежать від віку пацієнта, наявності супутніх захворювань, а також розміру ураженої області Повне відновлення функцій відбувається рідко, проте чим раніше починають лікування, тим краще прогноз Найактивніше відновлення функцій триває в перші 6 місяців; після цього терміну подальшого відновлення зазвичай немає.

МКБ-10 I63 Інфаркт мозку I64 Інсульт, не уточнений як крововилив або інфаркт I67.2 Церебральний атеросклероз.

Ішемічний інсульт мозку. Код МКБ 10

Ішемічний інсульт – це захворювання, яке характеризується порушенням функції головного мозку внаслідок порушення чи припинення кровопостачання ділянки мозку. У місці ішемії утворюється інфаркт мозку.

У Юсупівській лікарні створено всі умови для лікування та реабілітації пацієнтів після перенесеного інсульту. Професори та лікарі вищої категорії клініки неврології та відділення нейрореабілітації є визнаними фахівцями у галузі гострих порушень мозкового кровообігу. Обстеження пацієнтів проводять на сучасній апаратурі провідних європейських та американських фірм.

Ішемічний інсульт має код за МКХ-10:

• I63 Інфаркт мозку;
• I64 Інсульт, не уточнений як крововилив або інфаркт;
• I67.2 Церебральний атеросклероз.

У відділенні реанімації та інтенсивної терапії палати оснащені магістральним киснем, що дозволяє здійснювати пацієнтам із порушеннями дихання оксигенацію. За допомогою сучасних кардіомоніторів лікарі Юсупівської лікарні контролюють функціональну активність серцево-судинної системи та рівень насичення крові киснем у пацієнтів з ішемічним інсультом. При необхідності застосовують стаціонарні чи переносні апарати штучної вентиляції легень.

Після відновлення функції життєво важливих органів пацієнтів переводять до клініки неврології. Для їх лікування лікарі застосовують найсучасніші та найбезпечніші препарати, підбирають індивідуальні схеми терапії. Відновлення порушених функцій займається команда професіоналів: реабілітологи, нейродефектологи, логопеди, фізіотерапевти. Клініка реабілітації оснащена сучасними вертикалізаторами, апаратами Екзарту, механічними та комп'ютеризованими тренажерами.

В даний час ішемічний інсульт зустрічається значно частіше, ніж крововилив у мозок і становить 70% загальної кількості гострих порушень мозкового кровообігу, з якими пацієнтів госпіталізують до Юсупівської лікарні. Ішемічний інсульт є поліетиологічним та патогенетично різнорідним клінічним синдромом. У кожному випадку ішемічного інсульту неврологи встановлюють безпосередню причину інсульту, оскільки від цього значною мірою залежить терапевтична тактика, і навіть вторинна профілактика повторних інсультів.

Симптоми ішемічного інсульту

Клінічна картина інсульту складається із загальномозкових та загальних симптомів. Загальномозкові симптоми при ішемічному інсульті мало виражені. Гострій судинній катастрофі можуть передувати минущі порушення мозкового кровообігу. Дебют захворювання відбувається вночі або під ранок. Його може спровокувати вживання великого обсягу спиртних напоїв, відвідування сауни або прийом гарячої ванни. У разі гострої закупорки мозкової судини тромбом або емболом ішемічний інсульт розвивається раптово.

Пацієнта турбує біль голови, нудота, блювання. У нього може з'явитися хитка хода, порушення рухів кінцівок однієї половини тіла. Місцеві неврологічні симптоми залежать від того, басейн якоїсь мозкової артерії задіяний у патологічному процесі.

Порушення кровообігу в усьому басейні середньої мозкової артерії проявляється паралічем і втратою чутливості протилежної половини тіла, частковою сліпотою, коли він випадає сприйняття однойменних правих чи лівих половин зору парезом погляду з боку, протилежної осередку ішемії, порушенням мовної функції. Порушення кровотоку в задній мозковій артерії проявляється поєднанням наступних симптомів:

• контралатеральної часткової сліпоти, за якої випадає сприйняття однойменних правих або лівих половин поля зору;
• порушення пам'яті;
• втрати навичок читання та письма;
• втрати здатності називати кольори, хоча пацієнти розпізнають їх за зразком;
• легкий парез протилежної зони інфаркту мозку половині тіла;
• ураження однойменного окорухового нерва;
• контралатеральні мимовільні рухи;
• параліч половини тіла, протилежної до розташування ішемічного пошкодження мозку;
• порушення узгодженості рухів різних м'язів за умови відсутності м'язової слабкості.

Наслідки ішемічного інсульту

Наслідки ішемічного інсульту (код МКХ 10 – 169.3) такі:

• рухові порушення;
• мовні порушення;
• розлади чутливості;
• когнітивні порушення, аж до недоумства.

Для того, щоб уточнити розташування вогнища ішемії, лікарі Юсупівської лікарні використовують методи нейровізуалізації: комп'ютерну томографію або магнітно-резонансну томографію. Потім проводять обстеження, що дозволяють уточнити підвид ішемічного інсульту:

• електрокардіографію;
• ультразвукове дослідження;
• аналізи крові.

Пацієнтів з ішемічним інсультом у Юсупівській лікарні обов'язково оглядає офтальмолог та ендокринолог. Пізніше виконують додаткові діагностичні процедури:

• рентгенографію органів грудної клітки;
• рентгенографію черепа;
• ехокардіографію;
• електроенцефалографію.

Лікування ішемічного інсульту

У лікуванні інсульту прийнято виділяти базисну (недиференційовану) та диференційовану терапію. Базова терапія залежить від характеру інсульту. Диференційована терапія визначається характером інсульту.

Базисна терапія ішемічного інсульту, спрямовану підтримку основних життєво важливих функцій організму, вона включає:

• забезпечення адекватного дихання;
• підтримка кровообігу;
• контроль та корекцію водно-електролітних порушень;
• профілактику пневмонії та тромбоемболії легеневої артерії.

Як диференційована терапія в гострому періоді ішемічного інсульту лікарі Юсуповської проводять тромболізис шляхом внутрішньовенного або внутрішньоартеріального введення активатора тканинного плазміногену. Відновлення кровотоку у зоні ішемії зменшує несприятливі наслідки ішемічного інсульту.

Для захисту нейронів «ішемічної напівтіні» неврологи призначають пацієнтам такі фармакологічні препарати:

• які мають антиоксидантну активність;
• зменшують активність збудливих медіаторів;
• блокатори кальцієвих каналів;
• біологічно активні поліпептиди та амінокислоти.

З метою покращення фізико-хімічних характеристик крові в гострому періоді ішемічного інсульту лікарі Юсупівської лікарні широко застосовують розрідження шляхом внутрішньовенних вливань низькомолекулярного декстрану (реополіглюкін).

При сприятливому перебігу ішемічного інсульту за гострим виникненням неврологічної симптоматики настає її стабілізація і поступовий зворотний розвиток. Відбувається «перенавчання» нейронів, у результаті якого інтактні відділи мозку беруть він функції постраждалих відділів. Активна мовленнєва, рухова та когнітивна реабілітація, яку проводять у відновному періоді ішемічного інсульту лікарі Юсупівської лікарні, сприятливо впливає на процес «перенавчання» нейронів, покращує результат захворювання та зменшує наслідки ішемічного інсульту.

Реабілітаційні заходи починають якомога раніше і систематично проводять як мінімум протягом перших 6-12 місяців після ішемічного інсульту. У цей термін темп відновлення втрачених функцій максимальний. Але реабілітація, проведена в пізніші терміни, також справляє позитивний ефект.

Неврологи Юсупівської лікарні призначають пацієнтам такі медикаментозні препарати, що сприятливо впливають на відновлення втрачених після ішемічного інсульту функцій:

• вазоактивні препарати (вінпоцетин, гінкго білоба, пентоксифілін, ніцерголін;
• пептидергічні та амінокислотні препарати (церебрин);
• попередники нейромедіаторів (гліатилін);
• похідні піролідону (пірацетам, луцетам).

Зателефонуйте. Багатопрофільна команда фахівців Юсупівської лікарні має необхідні знання та досвід для ефективного лікування та ліквідації наслідків ішемічного інсульту. Після проведеної реабілітації більшість пацієнтів повертаються до повноцінного життя.

Наші спеціалісти

Ціни на послуги *

*Інформація на сайті має виключно ознайомлювальний характер. Усі матеріали та ціни, розміщені на сайті, не є публічною офертою, яка визначається положеннями ст. 437 ЦК України. Для отримання точної інформації зверніться до співробітників клініки або відвідайте нашу клініку.

Шановний Сергію Володимировичу Петров!

Прошу передати всьому коолективу керованому Вами оргомну подяку за злагоджену та професійну роботу.

Дякуємо за Ваше звернення!

Наші адміністратори зв'яжуться з Вами найближчим часом

На які форми підрозділяється гостре порушення мозкового кровообігу МКБ-10?

Не всім відомо, що гостре порушення мозкового кровообігу МКБ 10 поділяється на кілька типів. Інакше ця патологія називається інсультом. Він буває ішемічним та геморагічним. ОНМК завжди становить загрозу життю людини. Летальність при інсульті є дуже високою.

Міжнародна класифікація хвороб - це перелік відомих на сьогоднішній день патологій із кодом. Періодично до неї вносяться різні правки. ОНМК у міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду входить до класу цереброваскулярної патології. Код МКБ I60-I69. У цій класифікації виділяють:

• субарахноїдальний крововилив;
• крововилив нетравматичної природи;
• ішемічний інсульт (інфаркт мозку);
• внутрішньомозковий крововилив;
• інсульт неуточненої етіології.

До цього розділу включені інші хвороби, пов'язані із закупоркою мозкових артерій. Найчастіше виявляється така патологія, як інсульт. Це невідкладний стан, який обумовлений гострою кисневою недостатністю та розвитком ділянки некрозу в головному мозку. При ОНМК найчастіше у процес залучаються сонні артерії та його гілки. Близько 30% випадків цієї патології обумовлено порушенням кровотоку у вертебро-базилярних судинах.

Причини гострого порушення мозкового кровообігу МКБ 10 не вказані. У розвитку цієї патології провідну роль грають такі факторы:

• атеросклеротична ураження судин головного мозку;
• артеріальна гіпертензія;
• тромбоз;
• тромбоемболія;
• аневризму церебральних артерій;
• васкуліт;
• інтоксикації;
• уроджені аномалії;
• передозування наркотичними засобами;
• системні захворювання (ревматизм, червоний вовчак);
• патологія серця.

Ішемічний інсульт найчастіше розвивається на тлі закупорки артерій атеросклеротичними бляшками, гіпертонічної хвороби, інфекційної патології та тромбоемболії. В основі порушення кровотоку лежить звуження судин або їхня повна оклюзія. Внаслідок цього головний мозок не отримує кисень. Незабаром розвиваються незворотні наслідки.

Геморагічний інсульт є крововиливом у головний мозок або під його оболонки. Ця форма ОНМК є ускладненням аневризми. Інші причини включають амілоїдну ангіопатію та гіпертонічну хворобу. Сприятливими факторами є куріння, алкоголізм, неправильне харчування, підвищення рівня холестерину та ЛПНГ у крові, наявність у сім'ї хворих на гіпертензію.

Гостро порушення мозкового кровообігу може протікати на кшталт інфаркту. Інакше цей стан називається ішемічним інсультом. Код МКХ-10 даної патології I63. Виділяють такі типи інфаркту мозку:

• тромбоемболічний;
• лакунарний;
• циркуляторний (гемодинамічний).

Ця патологія розвивається на тлі тромбоемболії, серцевих вад, аритмії, тромбозу, варикозної хвороби, атеросклерозу та спазму церебральних артерій. До сприятливих факторів відноситься високий АТ. Ішемічний інсульт частіше діагностується у людей похилого віку. Інфаркт мозку розвивається швидко. Допомога повинна надаватися у перші години.

Найбільш яскраво симптоми виражені в найгострішому періоді захворювання. При ішемічному інсульті спостерігаються такі клінічні прояви:

• головний біль;
• нудота;
• блювання;
• слабкість;
• зорові розлади;
• порушення мови;
• оніміння кінцівок;
• хиткість ходи;
• запаморочення.

При цій патології виявляються осередкові, загальномозкові та менінгеальні розлади. Найчастіше ОНМК призводить до порушення свідомості. Спостерігається сопор, приголомшеність або кома. При поразці артерій вертебро-базилярного басейну розвиваються атаксія, двоїння у власних очах, порушення слуху.

Не менш небезпечний геморагічний інсульт. Він розвивається внаслідок пошкодження артерій та внутрішньої кровотечі. Ця патологія обумовлена ​​гіпертензією, розривом аневризми та мальформацією (вродженими аномаліями). Вирізняють такі типи крововиливів:

• внутрішньомозкове;
• внутрішньошлуночкове;
• субарахноїдальний;
• змішане.

Геморагічний інсульт розвивається стрімкіше. Симптоми включають сильний головний біль, запаморочення, епілептиформні напади, геміпарез, порушення мови, пам'яті та поведінки, зміну міміки, нудоту, слабкість у кінцівках. Часто виникають дислокаційні прояви. Вони обумовлені усуненням структур головного мозку.

Крововилив у шлуночки характеризується яскраво вираженими менінгеальними симптомами, підвищенням температури тіла, пригніченням свідомості, судомами та стовбуровими симптомами. У таких хворих порушується дихання. Протягом 2-3 тижнів розвивається набряк головного мозку. До кінця першого місяця виникають наслідки осередкового ураження мозку.

Крововиливи та інфаркт можна виявити в процесі неврологічного дослідження. Точна локалізація патологічного процесу встановлюється виходячи з рентгенографії чи томографії. При підозрі на ОНМК проводять такі дослідження:

• Магнітно-резонансна томографія;
• рентгенографія;
• спіральна комп'ютерна томографія;
• ангіографія.

Обов'язково вимірюється АТ, частота дихання та серцебиття. Додатковими методами діагностики є дослідження спинномозкової рідини після проведення люмбальної пункції. При інфаркті зміни можуть бути відсутніми. У разі крововиливу часто виявляються еритроцити.

Ангіографія є основним методом виявлення аневризм. Для встановлення причин інсульту потрібний розширений аналіз крові. При інфаркті часто підвищений рівень загального холестерину. Це свідчить про атеросклероз. Диференціальна діагностика ОНМК проводиться з пухлинами мозку, гіпертонічним кризом, черепно-мозковими травмами, отруєнням та енцефалопатією.

За кожної форми ОНМК лікування має свої особливості. При ішемічному інсульті можуть застосовуватись такі ліки:

• тромболітики (Актілізе, Стрептокіназа);
• антиагреганти (аспірин);
• антикоагулянти;
• інгібітори АПФ;
• нейропротектори;
• ноотропи.

Лікування буває диференційованим та недиференційованим. У разі застосовуються медикаменти до постановки остаточного діагнозу. Подібне лікування ефективне як при інфаркті мозку, так і при крововиливі. Призначаються препарати, що покращують обмін речовин у нервовій тканині. До цієї групи входять Пірацетам, Кавінтон, Церебролізін, Семакс.

При геморагічному інсульті протипоказані Трентал та Серміон. p align="justify"> Важливим аспектом терапії інсультів є нормалізація зовнішнього дихання. Якщо тиск підвищений, його потрібно знизити до безпечних значень. З цією метою можуть застосовуватись інгібітори АПФ. У схему лікування включають вітаміни та антиоксиданти.

У разі закупорки артерії тромбом основним методом терапії є його розчинення. Застосовуються активатори фібринолізу. Вони ефективні у перші 2-3 години, коли тромб ще свіжий. Якщо в людини мозковий крововилив, додатково проводиться боротьба з набряком. Застосовуються гемостатики та ліки, які знижують проникність артерій.

Знижувати артеріальний тиск рекомендується сечогінними препаратами. Необхідне введення колоїдних розчинів. За показаннями проводиться хірургічне втручання. Воно полягає у видаленні гематоми та дренуванні шлуночків. Прогноз для життя та здоров'я при ВНМК визначається такими факторами:

• віком хворого;
• анамнезом;
• своєчасністю надання медичної допомоги;
• ступенем порушення кровотоку;
• супутньою патологією.

При крововиливі летальний кінецьспостерігається у 70% випадків. Причина – набряк мозку. Після інсульту багато хто стає інвалідами. Працездатність частково чи повністю втрачається. При інфаркті головного мозку прогноз дещо кращий. Наслідки включають важкі мовні та рухові розлади. Часто такі люди на довгі місяці прикуті до ліжка. Інсульт є одним із головних причин смерті людей.

І трохи про секрети.

Ви коли-небудь мучилися від БОЛЕЙ У СЕРДЦІ? Зважаючи на те, що ви читаєте цю статтю - перемога була не на вашому боці. І звичайно, ви все ще шукаєте хороший спосіб, щоб привести роботу серця в норму.

Тоді почитайте, що говорить Олена Малишева у своїй передачі про натуральні способи лікування серця та очищення судин.

Вся інформація на сайті надана з метою ознайомлення. Перед застосуванням будь-яких рекомендацій обов'язково проконсультуйтеся з лікарем.

Повне чи часткове копіювання інформації із сайту без вказівки активного посилання на нього заборонено.

Основні ознаки та наслідки ішемічного інсульту, код за МКХ-10

Ішемічна форма інсульту займає одну з лідируючих позицій серед патологій, які щороку забирають мільйони життів людей. Згідно з Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду, це захворювання є серйозним розладом системи кровообігу організму і несе цілий «букет» несприятливих наслідків.

В останні роки боротися з ішемічним інсультом і попереджати цю недугу, звичайно, навчилися, проте частотність клінічних випадків з таким діагнозом досі висока. З огляду на численні прохання читачів наш ресурс вирішив приділити резюмованій патології пильну увагу.

Сьогодні поговоримо про наслідки ішемічного інсульту, представлення цієї патології щодо МКХ-10 та її прояви, терапії.

Код МКБ 10 та особливості хвороби

МКБ 10 – це міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду

Ішемічний інсульт – це найпоширеніша форма інсульту, яка є гострим порушенням у кровопостачанні головного мозку через неправильне функціонування коронарних артерій. У середньому цей вид недуги зустрічається в 3 з 4 випадків зафіксованого інсульту, тому завжди був актуальний і піддавався детальному вивченню.

У МКБ-10 – базовому міжнародному класифікаторі патологій людини, інсульту присвоєно код «» з маркуванням «Цереброваскулярні хвороби».

Залежно від особливостей конкретно взятого випадку класифікувати ішемічний інсульт можна за одним із наступних кодів:

• 160 – мозковий крововилив субарахноїдального характеру
• 161 – внутрішньомозковий крововилив
• 162 – нетравматичний мозковий крововилив
• 163 – інфаркт мозку
• 164 - інсульт не уточненої формації
• 167 – інше цереброваскулярне порушення
• 169 – наслідки інсульту будь-якої форми

Згідно з тією ж МКБ-10, ішемічний інсульт – це патологія, що відноситься до класу серйозних порушень організму. Основними причинами його розвитку у класифікаторі виділяють загальні порушення кровоносної системи та гострі судинні патології.

Причини та ознаки патології

Тепер, коли з погляду медицини та науки ішемічний інсульт розглянуто, звернемо увагу безпосередньо на сутність цієї патології. Як було зазначено раніше, вона є гострим порушенням у кровопостачанні головного мозку.

Сьогодні інсульт, що в ішемічній, що у будь-якій іншій формі – абсолютно звична справа у медицині.

Фізіологічна причина подібного розладу полягає у звуженні просвіту коронарних артерій, які активно живлять мозок людини. Даний патологічний процес провокує або нестачу, або повну відсутність кров'яної субстанції в тканинах головного мозку, внаслідок чого їм не вистачає кисню і починається некроз. Підсумком цього є сильне погіршення самопочуття людини при нападі та подальші йому ускладнення.

Атеросклероз та гіпертензія – основні фактори, що спричинюють ішемічний інсульт.

Факторами, що посилюють ризик розвитку цієї недуги, вважаються:

Як правило, зазначені фактори мають комплексний вплив та провокують неправильне функціонування судинної системи людини. У результаті, кровопостачання мозку поступово погіршується і рано чи пізно трапляється напад, що характеризується гострим недоліком крові в тканинах і супутніми йому ускладненнями.

Ознаками ішемічного інсульту в загостреній формі вважаються:

• нудотний та блювотний рефлекси
• головні болі та запаморочення
• порушення свідомості (від несерйозних нападів, провалів у пам'яті до справжньої коми)
• тремор рук та ніг
• затвердіння м'язів потиличної частини черепа
• паралічі та парези лицевого м'язового апарату (рідше – інших вузлів організму)
• психічні порушення
• зміна чутливості шкіри
• слухові та зорові дефекти
• проблеми з промовою як у плані сприйняття, і у плані реалізації такої

Прояв хоча б кількох із зазначених симптомів – вагомий привід для виклику швидкої допомоги. Не забувайте, що інсульт не просто здатний викликати серйозні ускладнення, але може взагалі забрати життя людини в лічені секунди, тому зволікати в хвилини нападу неприпустимо.

Основні ускладнення та наслідки нападу

Ішемічний інсульт небезпечний своїми ускладненнями

Ішемічний інсульт – м'якіша форма патології, ніж інші її види. Незважаючи на це, будь-які порушення кровопостачання мозку являють собою стресові та воістину згубні ситуації для головного мозку.

Саме через цю особливість інсульт колосально небезпечний і завжди провокує розвиток деяких ускладнень. Тяжкість наслідків залежить від багатьох факторів, основними з яких є оперативність надання першої допомоги потерпілому та масштабність ураження мозку.

Найчастіше перенесений ішемічний інсульт провокує:

1. порушення рухових функцій організму (паралічі м'язів, як правило, лицьових, неможливість ходити тощо)
2. проблеми з мовленнєвою функцією і щодо її сприйняття, і щодо реалізації
3. когнітивні та психічні розлади (від зниження інтелектуального рівня до розвитку шизофренії)

Конкретний профіль наслідків перенесеного нападу визначається виключно після того, як постраждала людина пройде базовий курс лікування, реабілітації та відповідних діагностичних процедур. Найчастіше на це йде 1-2 місяці.

Навіть відносно нешкідливий ішемічний інсульт також іноді не переноситься людиною.

Добре, якщо наслідки виявляться у комі, адже смерть від інсульту – справа також нерідка. За статистикою, близько третини «інсультників» помирає. На жаль, ці статистичні дані є актуальними і для ішемічної форми недуги. Щоб не допустити такого, повторимося, важливо своєчасно розпізнати напад інсульту та вжити відповідних заходів щодо надання хворому на допомогу.

Діагностика

Порушення мови, рівноваги та перекіс обличчя – перші ознаки нападу

Первинне виявлення ішемічного інсульту не є складним. В силу специфічності цієї патології для якісної діагностики можна вдатися до найпростіших тестів.

1. Попросіть людину, у якої підозрюється напад, посміхнутися. У момент загострення інсульту обличчя завжди перекошується і стає асиметричним, особливо при посмішці або скалі.
2. Знову ж таки, попросіть потенційного хворого підняти верхні кінцівки вгору і затримати їх у такому положенні – при патології мозку одна з кінцівок завжди буде мимоволі падати.
3. Крім того, для первинної діагностики слід поговорити з людиною. У типового «інсультника» мова буде нерозбірлива. Природно, реалізація зазначених тестів має відбуватися за лічені секунди, після чого негайно слід викликати швидку, принагідно пояснивши черговому всю ситуацію.

Безпосередньо після госпіталізації для виявлення патогенезу та тяжкості наявної недуги проводяться:

• Збір анамнезу щодо патологічного стану хворого (розмова з ним, із його близькими, вивчення історії хвороби).
• Оцінка загального функціонування організму людини (переважно, вивчаються неврологічні розлади, оскільки за інсульту некроз мозку зачіпає саме нервові тканини).
• Лабораторні діагностичні заходи (аналіз біоматеріалів).
• Інструментальні обстеження (КТ та МРТ мозку).

За підсумком подібної діагностики інсульт, як правило, підтверджується та визначається загальна картина патологічного стану. Для організації терапії та подальшої реабілітації дана інформація відіграє важливу роль, тому проведення діагностики зазвичай має максимально оперативний характер.

Допоміжна допомога при інсульті

За перших симптомів інсульту потрібно викликати швидку допомогу!

В Інтернеті просто повно інформації щодо того, яку долікарську допомогу слід надавати людині з настанням інсульту. Більшість із поданої інформації не просто носить безглуздий характер, а й може лише нашкодити хворому.

У хвилини очікування лікарів «інсультнику» можна допомогти лише наступним:

1. Укладіть людину з нападом на спину і злегка підніміть йому голову.
2. Звільніть постраждалого від тугих речей – ремінці, коміри, бюстгальтери та подібні до них.
3. Якщо має місце блювання або втрата свідомості, особливу увагу слід приділити звільненню рота від блювотних мас та перекиданню голови на бік. Крім цього, дуже важливо стежить за мовою людини, тому що при несвідомому стані вона може просто запастись.

Важливо! При наданні долікарської допомоги людині з інсультом не можна давати будь-яких медикаментів. Також краще відмовитися від кровопускання, розтирання мочок вух та інших псевдометодик першої допомоги при ураженні головного мозку.

Лікування, його прогноз та подальша реабілітація

Процес терапії ішемічного інсульту складається з 4 базових етапів:

• Хворому надається перша допомога, і йдеться не про те, що було описано вище. Під наданням першої допомоги мається на увазі проведення медиками, що прибули, нормалізації кровопостачання мозкових тканин і приведення потерпілого в почуття для організації подальшої терапії.
• Проводиться детальне обстеження людини та визначення патогенезу її проблеми.
• Організується лікування патології відповідно до індивідуальних особливостей конкретного клінічного випадку.
• Реалізується реабілітація, сутність якої полягає і у проведенні конкретних лікувальних процедур, і постійних дослідженнях, і у профілактиці повторного нападу.

Прогноз та тривалість реабілітації залежить від наслідку інсульту

При ішемічному інсульті найчастіше використовуються методи консервативної терапії, хірургія у таких випадках – рідкість. У загальному вигляді лікування патології спрямоване на:

1. тонізацію та нормалізацію кровоносної системи мозку
2. усунення початкових, досить небезпечних наслідків нападу
3. нейтралізацію неприємних ускладнень інсульту

Прогноз організованої терапії завжди індивідуальний, що з різноплановістю кожного клінічного випадку з діагнозом «ішемічний інсульт».

В особливо сприятливих ситуаціях серйозного прояву патології та її наслідків можна уникнути.

На жаль, такий збіг обставин трапляється рідко. Найчастіше наслідків інсульту уникнути не вдається і доводиться боротися із такими. Успіх подібної боротьби залежить від багатьох факторів, до яких обов'язково входять сила організму хворого, тяжкість його інсульту та оперативність наданої допомоги.

Більше інформації про ішемічний інсульт можна дізнатися з відео:

У процесі реабілітації, яка може затягнутися на роки, слідує:

• Дотримуватись лікувальних заходів, призначених лікарем.
• Не забувати про базову профілактику, що полягає у нормалізації способу життя (нормальний сон, відмова від шкідливих звичок, правильне харчування тощо).
• Постійно обстежуватися у лікарні щодо рецидиву інсульту чи ризиків розвитку такого.

У цілому нині, ішемічний інсульт – патологія небезпечна, тому ставиться до неї з зневагою неприпустимо. Сподіваємося, представлений матеріал допоміг кожному читачеві зрозуміти це і був реально корисним. Здоров'я вам!

Ваш коментар Скасувати відповідь

• ARMEN → Донор серця: як стати?
• Аня → Навіщо потрібен Гематоген і як правильно його приймати?

© 2018 Орган Серце · Копіювання матеріалів сайту без дозволу заборонено

Сайт призначено для ознайомлення. Для лікування порадьтеся зі своїм лікарем.

Включено: розрив аневризми судин мозку.

Містить 9 блоків діагнозів.

Містить 3 блоки діагнозів.

I63 - Інфаркт мозку

Містить 9 блоків діагнозів.

Включено: закупорку та стеноз церебральних та прецеребральних артерій, що викликають інфаркт мозку.

Містить 6 блоків діагнозів.

Включені: емболія > базилярної, сонної або звуження > хребетної артерій, обструкція (повна) > не викликають інфаркт (часткова) > тромбоз мозку >.

Містить 7 блоків діагнозів.

Включені: емболія > середньої, передньої та задньої звуження > мозкових артерій та артерій обструкція (повна) > мозочка, які не викликають (часткова) > інфаркт мозку тромбоз >.

Містить 10 блоків діагнозів.

У діагноз входять також:

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІ ХВОРОБИ (I60-I69)

Виключено:

• судинна деменція (F01.-)

Виключено: наслідки внутрішньочерепного крововиливу (I69.2)

• емболія
• звуження
• тромбоз

• емболія
• звуження
• обструкція (повна) (часткова)
• тромбоз

У Росії її Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду (МКБ-10) прийнято як єдиний нормативний документ обліку захворюваності, причин звернень населення медичні установи всіх відомств, причин смерті.

МКБ-10 впроваджено у практику охорони здоров'я по всій території РФ 1999 року наказом МОЗ Росії від 27.05.97г. №170

Вихід у світ нового перегляду (МКБ-11) планується ВООЗ у 2017-му 2018 році.

Зі змінами та доповненнями ВООЗ мм.

Обробка та переведення змін © mkb-10.com

I60-I69 Цереброваскулярні хвороби

із згадкою про гіпертензію (стани, зазначені в рубриках I10 та I15.-)

судинна деменція (F01.-)

травматичний внутрішньочерепний крововилив (S06.-)

транзиторні церебральні ішемічні напади та споріднені синдроми (G45.-)

I60 Субарахноїдальний крововилив

Включено: розрив аневризм судин мозку

Виключено: наслідки субарахноїдального крововиливу (I69.0)

I60.0 Субарахноїдальний крововилив з каротидного синуса та біфуркації

I60.1 Субарахноїдальний крововилив із середньої мозкової артерії

I60.2 Субарахноїдальний крововилив із передньої сполучної артерії

I60.3 Субарахноїдальний крововилив із задньої сполучної артерії

I60.4 Субарахноїдальний крововилив із базилярної артерії

I60.5 Субарахноїдальний крововилив із хребетної артерії

I60.6 Субарахноїдальний крововилив з інших внутрішньочерепних артерій

I60.7 Субарахноїдальний крововилив із внутрішньочерепної артерії неуточненої

I60.8 Інший субарахноїдальний крововилив

I60.9 Субарахноїдальний крововилив неуточнений

I61 Внутрішньомозковий крововилив

Виключено: наслідки крововиливу в мозок (I69.1)

I61.0 Внутрішньомозковий крововилив у півкулю субкортикальну

I61.1 Внутрішньомозковий крововилив у півкулю кортикальну

I61.2 Внутрішньомозковий крововилив у півкулю неуточнений

I61.3 Внутрішньомозковий крововилив у стовбур мозку

I61.4 Внутрішньомозковий крововилив у мозок

I61.5 Внутрішньомозковий крововилив внутрішньошлуночковий

I61.6 Внутрішньомозковий крововилив множинної локалізації

I61.8 Інший внутрішньомозковий крововилив

I61.9 Внутрішньомозковий крововилив неуточнений

I62 Інший нетравматичний внутрішньочерепний крововилив

I62.0 Субдуральний крововилив (гострий) (нетравматичний)

I62.1 Нетравматичний екстрадуральний крововилив

I62.9 Внутрішньочерепний крововилив (нетравматичний) неуточнений

I63 Інфаркт мозку

I63.0 Інфаркт мозку, спричинений тромбозом прецеребральних артерій

I63.1 Інфаркт мозку, спричинений емболією прецеребральних артерій

I63.2 Інфаркт мозку, викликаний неуточненою закупоркою або стенозом прецеребральних артерій

I63.3 Інфаркт мозку, спричинений тромбозом мозкових артерій

I63.4 Інфаркт мозку, спричинений емболією мозкових артерій

I63.5 Інфаркт мозку, викликаний неуточненою закупоркою або стенозом мозкових артерій

I63.6 Інфаркт мозку, спричинений тромбозом вен мозку, непіогенний

I63.8 Інший інфаркт мозку

I63.9 Інфаркт мозку неуточнений

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

I65.0 Закупорювання та стеноз хребетної артерії

I65.1 Закупорювання та стеноз базилярної артерії

I65.2 Закупорювання та стеноз сонної артерії

I65.3 Закупорювання та стеноз множинних та двосторонніх прецеребральних артерій

I65.8 Закупорювання та стеноз інших прецеребральних артерій

I65.9 Закупорювання та стеноз неуточненої прецеребральної артерії

обструкція (повна) (часткова), звуження, тромбоз, емболія: середньої, передньої та задньої мозкових артерій та артерій мозочка, які не викликають інфаркту мозку

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

I66.0 Закупорювання та стеноз середньої мозкової артерії

I66.1 Закупорка та стеноз передньої мозкової артерії

I66.2 Закупорювання та стеноз задньої мозкової артерії

I66.3 Закупорка та стеноз мозочкових артерій

I66.4 Закупорка та стеноз множинних та двосторонніх артерій мозку

I66.8 Закупорювання та стеноз іншої артерії мозку

I66.9 Закупорка та стеноз артерії мозку неуточненої

I67.0 Розшарування мозкових артерій без розриву

Виключено: розрив мозкових артерій (I60.7)

I67.1 Церебральний аневризм без розриву

вроджена церебральна аневризмубез розриву (Q28.3)

розірвана церебральна аневризму (I60.9)

I67.2 Церебральний атеросклероз

I67.3 Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія

Виключено: субкортикальна судинна деменція (F01.2)

I67.4 Гіпертензивна енцефалопатія

I67.5 Хвороба Мойамойа

I67.6 Негнійний тромбоз внутрішньочерепної венозної системи

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.6)

I67.7 Церебральний артеріїт, не класифікований в інших руб-

I67.8 Інші уточнені ураження судин мозку

I67.9 Цереброваскулярна хвороба неуточнена

I68.0* Церебральна амілоїдна ангіопатія (E85.-+)

I68.2* Церебральний артеріїт за інших хвороб, класифікованих в інших рубриках

I68.8* Інші ураження судин мозку при хворобах, класифікованих в інших рубриках

I69.0 Наслідки субарахноїдального крововиливу

I69.1 Наслідки внутрішньочерепного крововиливу

I69.2 Наслідки іншого нетравматичного внутрішньочерепного крововиливу

I69.3 Наслідки інфаркту мозку

I69.4 Наслідки інсульту, не уточнені як крововилив або інфаркт мозку

I69.8 Наслідки інших та неуточнених цереброваскулярних хвороб

Cerebrovascular diseases

I60 Subarachnoid haemorrhage

I60.0.

I60.1.

I60.2.

I60.3 Subarachnoid haemorrhage від posterior communicating art

I60.4.

I60.5 Subarachnoid haemorrhage від vertebral artery

I60.6.

I60.7.

• Subarachnoid haemorrhage from:
  • cerebral
  • communicating

• artery NOS

I60.8 Інші subarachnoid haemorrhage

I60.9 Subarachnoid haemorrhage, невизначений

I61 Intracerebral haemorrhage

I61.0 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, subcortical

I61.1 Intracerebral haemorrhage в hemisphere, cortical

I61.2 Intracerebral haemorrhage in hemisphere, unspecified

I61.3 Intracerebral haemorrhage in brain stem

I61.4 Intracerebral haemorrhage in cerebellum

I61.5 Intracerebral haemorrhage, intraventricular

I61.6 Intracerebral haemorrhage, multi localized

I61.8 Інші intracerebral haemorrhage

I61.9 Intracerebral haemorrhage, unspecified

I62 Інші нетравматичні intracranial haemorrhage

I62.0 Subdural haemorrhage (acute)(nontraumatic)

I62.1 Nontraumatic extradural haemorrhage

I62.9 Intracranial haemorrhage (nontraumatic), unspecified

I63 Cerebral infarction

I63.0 Cerebral infarction due to thrombosis of precerebral arteries

I63.1 Cerebral infarction due to embolism of precerebral arteries

I63.2 Cerebral infarction спричиняє unspecified occlusion or stenosis of precerebral arteries

I63.3 Cerebral infarction due to thrombosis of cerebral arteries

I63.4 Cerebral infarction due to embolism of cerebral arteries

I63.5 Cerebral infarction спричиняє unspecified occlusion or stenosis of cerebral arteries

I63.6 Cerebral infarction due до cerebral venous thrombosis, nonpyogenic

I63.8 Інші cerebral infarction

I63.9 Cerebral infarction, unspecified

I64 Stroke, не specified як haemorrhage or infarction

I65 Оclusion and stenosis of precerebral arteries, що не вплине на cerebral infarction

• embolism
• narrowing
• thrombosis

• basilar, carotid or vertebral arteries, не внаслідок cerebral infarction

I65.0 Occlusion and stenosis of vertebral artery

I65.1 Occlusion and stenosis of basilar artery

I65.2 Оclusion і stenosis of carotid artery

I65.3 Оclusion і stenosis of multiple and bilateral precerebral arteries

I65.8 Оclusion and stenosis of other precerebral artery

I65.9 Оclusion and stenosis of unspecified precerebral artery

I66 Оclusion and stenosis of cerebral arteries, що не вплине в cerebral infarction

• embolism
• narrowing
• obstruction (complete)(partial)
• thrombosis

• з middle, anterior and posterior cerebral arteries, and cerebellar arteries, які не вплинули на cerebral infarction

I66.0 Occlusion and stenosis of middle cerebral artery

I66.1 Оclusion and stenosis of anterior cerebral artery

I66.2 Оclusion and stenosis of posterior cerebral artery

I66.3 Occlusion and stenosis of cerebellar arteries

I66.4 Оclusion і stenosis of multiple and bilateral cerebral arteries

I66.8 Оclusion and stenosis of other cerebral artery

I66.9 Оclusion and stenosis of unspecified cerebral artery

I67 Інші cerebrovascular diseases

I67.0 Dissection of cerebral arteries, нерозвинений

I67.1 Cerebral aneurysm, неruptured

• aneurysm NOS
• arteriovenous fistula, отриманий

Excl.: congenital cerebral aneurysm, nonruptured (Q28.-) ruptured cerebral aneurysm (I60.-)

I67.2 Cerebral atherosclerosis

I67.3 Progressive vascular leukoencephalopathy

I67.4 Hypertensive encephalopathy

I67.5 Moyamoya disease

I67.6 Nonpyogenic thrombosis of intracranial venous system

• cerebral vein
• intracranial venous sinus

Excl.: коли causing infarction (I63.6)

I67.7 Cerebral arteritis, не в якомузазначеному класифікації

I67.8 Інші специфічні cerebrovascular diseases

I67.9 Cerebrovascular disease, unspecified

I68* Cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

I68.0* Cerebral amyloid angiopathy (E85.-†)

I68.1* Cerebral arteritis infectious and parasitic diseases classified elsewhere

I68.2* Cerebral arteritis в інших умовах classified elsewhere

I68.8* Інші cerebrovascular disorders in diseases classified elsewhere

I69 Sequelae of cerebrovascular disease

Не може бути використаний для хронічної cerebrovascular disease. Code these to I60-I67.

Код МКЛ: I60-I69

Цереброваскулярні хвороби

I60-I69

Цереброваскулярні хвороби

Код МКБ / Код МКБ I60-I69 / Міжнародна класифікація хвороб / Хвороби системи кровообігу / Цереброваскулярні хвороби

Пошук

• Пошук по КласІнформ

Пошук за всіма класифікаторами та довідниками на сайті КласІнформ

Пошук по ІПН

• ОКПО з ІПН

Пошук коду ОКПО з ІПН

ОКТМО по ІПН

Пошук коду ОКТМО по ІПН

ОКАТО по ІПН

Пошук коду ОКАТО по ІПН

ОКОПФ з ІПН

Пошук коду ОКОПФ по ІПН

ОКОГУ з ІПН

Пошук коду ОКОГУ по ІПН

ОКФС з ІПН

Пошук коду ОКФС з ІПН

ОГРН по ІПН

Пошук ОГРН по ІПН

Дізнатися ІПН

Пошук ІПН організації за назвою, ІПН ІП з ПІБ

Перевірка контрагента

• Перевірка контрагента

Інформація про контрагентів з бази даних ФНП

Конвертери

• ОКОФ в ОКОФ2

Переведення коду класифікатора ОКОФ на код ОКОФ2

ОКДП в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКДП на код ОКПД2

ОКП в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКП у код ОКПД2

ОКПД в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКПД (ОК(КПЕС 2002)) до коду ОКПД2 (ОК(КПЕС 2008))

ОКУН в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКУН на код ОКПД2

КВЕД в КВЕД2

Переведення коду класифікатора КВЕД2007 у код КВЕД2

КВЕД в КВЕД2

Переведення коду класифікатора КВЕД2001 у код КВЕД2

ОКАТО в ОКТМО

Переведення коду класифікатора ОКАТО на код ОКТМО

ТН ЗЕД в ОКПД2

Переведення коду ТН ЗЕД у код класифікатора ОКПД2

ОКПД2 у ТН ЗЕД

Переведення коду класифікатора ОКПД2 у код ТН ЗЕД

ОКЗ-93 у ОКЗ-2014

Переведення коду класифікатора ОКЗ-93 на код ОКЗ-2014

Зміни класифікаторів

• Зміни 2018

Стрічка набули чинності змін класифікаторів

Класифікатори загальноросійські

• Класифікатор ЕСКД

Загальноросійський класифікатор виробів та конструкторських документів ОК

КАКАТО

Загальноросійський класифікатор об'єктів адміністративно-територіального поділу ОК

ДКВ

Загальноросійський класифікатор валют ОК (МК (ІСО 4))

ОКВГУМ

Загальноросійський класифікатор видів вантажів, пакування та пакувальних матеріалів ОК

КВЕД

Загальноросійський класифікатор видів економічної діяльності ОК (КДЕС Ред. 1.1)

КВЕД 2

Загальноросійський класифікатор видів економічної діяльності ОК (КДЕС РЕД. 2)

ОКГР

Загальноросійський класифікатор гідроенергетичних ресурсів ОК

ОКЕЇ

Загальноросійський класифікатор одиниць виміру ОК(МК)

ОКЗ

Загальноросійський класифікатор занять ОК(МСКЗ-08)

ВІКІН

Загальноросійський класифікатор інформації про населення ОК

ОКИСЗН

Загальноросійський класифікатор інформації із соціального захисту населення. ОК(діє до 01.12.2017)

ОКИСЗН-2017

Загальноросійський класифікатор інформації із соціального захисту населення. ОК(діє з 01.12.2017)

ОКНПО

Загальноросійський класифікатор початкової професійної освіти ОК (діє до 01.07.2017)

ОКОГУ

Загальноросійський класифікатор органів державного управління ОК 006 - 2011

ОК ОК

Загальноросійський класифікатор інформації про загальноросійські класифікатори. ОК

ОКОПФ

Загальноросійський класифікатор організаційно-правових форм ОК

ОКОФ

Загальноросійський класифікатор основних фондів ОК (діє до 01.01.2017)

ОКОФ 2

Загальноросійський класифікатор основних фондів ОК(СНР 2008) (діє з 01.01.2017)

ОКП

Загальноросійський класифікатор продукції ОК (діє до 01.01.2017)

ОКПД2

Загальноросійський класифікатор продукції за видами економічної діяльності ОК(КПЕС 2008)

ОКПДТР

Загальноросійський класифікатор професій робітників, посад службовців та тарифних розрядів ОК

ОКПІіПВ

Загальноросійський класифікатор корисних копалин та підземних вод. ОК

ОКПО

Загальноросійський класифікатор підприємств та організацій. ОК 007-93

ГКС

Загальноросійський класифікатор стандартів ОК (МК (ІСО/інфко МКС))

ОКСВНК

Загальноросійський класифікатор спеціальностей вищої наукової кваліфікації ОК

ОКСМ

Загальноросійський класифікатор країн світу ОК (МК (ІСО 3)

ОКСО

Загальноросійський класифікатор спеціальностей з освіти ОК(діє до 01.07.2017)

ОКСО 2016

Загальноросійський класифікатор спеціальностей з освіти ОК(діє з 01.07.2017)

ОКТС

Загальноросійський класифікатор трансформаційних подій ОК

ОКТМО

Загальноросійський класифікатор територій муніципальних утворень ОК

ЗКУД

Загальноросійський класифікатор управлінської документації ОК

ОКФС

Загальноросійський класифікатор форм власності ОК

ОКЕР

Загальноросійський класифікатор економічних регіонів. ОК

ОКУН

Загальноросійський класифікатор послуг населенню. ОК

ТН ЗЕД

Товарна номенклатура зовнішньоекономічної діяльності (ТН ЗЕД ЄАЕС)

Класифікатор ВРІ ЗУ

Класифікатор видів дозволеного використання земельних ділянок

КОСГУ

Класифікатор операцій сектору державного управління

ФККО 2016

Федеральний класифікаційний каталог відходів (діє до 24.06.2017)

ФККО 2017

Федеральний класифікаційний каталог відходів (діє з 24.06.2017)

ББК

Класифікатори міжнародні

Універсальний десятковий класифікатор

МКБ-10

Міжнародна класифікація хвороб

АТХ

Анатомо-терапевтично-хімічна класифікація лікарських засобів (ATC)

МКТУ-11

Міжнародна класифікація товарів та послуг 11-а редакція

МКПО-10

Міжнародна класифікація промислових зразків (10-а редакція) (LOC)

Довідники

Єдиний тарифно-кваліфікаційний довідник робіт та професій робітників

ЕКСД

Єдиний кваліфікаційний довідник посад керівників, спеціалістів та службовців

Профстандарти

Довідник професійних стандартів на 2017 рік

Посадові інструкції

Зразки посадових інструкцій з урахуванням профстандартів

ФГОС

Федеральні державні освітні стандарти

Вакансії

Загальноросійська база вакансій Робота в Росії

Кадастр зброї

Державний кадастр цивільної та службової зброї та патронів до неї

Календар 2017

Виробничий календар на 2017 рік

Календар 2018

Виробничий календар на 2018 рік

Цереброваскулярні хвороби (Код МКХ I60-I69)

При необхідності вказати наявність гіпертензії використовують додаткові

Виключено: транзиторні церебральні ішемічні напади та споріднені синдроми (G45.-) травматичний внутрішньочерепний крововилив (S06.-) судинна деменція (F01.-)

Включено: розрив аневризми судин мозку Виключено: наслідки субарахноїдального крововиливу (I69.0)

Виключено: наслідки крововиливу в мозок (I69.1)

Виключено: наслідки внутрішньочерепного крововиливу (I69.2)

Включено: закупорку та стеноз церебральних та прецеребральних артерій, що викликають інфаркт мозку Виключено: ускладнення після інфаркту мозку (I69.3)

I64 Інсульт, не уточнений як крововилив або інфаркт

Цереброваскулярний інсульт БДУ Виключено: наслідки інсульту (I69.4)

Включені: емболія > базилярної, сонної або звуження > хребетної артерій, обструкція (повна) > не викликають інфаркт (часткова) > тромбоз мозку > Виключені: стани, що викликають інфаркт мозку (I63.-)

Включені: емболія > середньої, передньої та задньої звуження > мозкових артерій та артерій обструкція (повна) > мозочка, що не викликають (часткова) > інфаркт мозку тромбоз > Виключено: стани, що викликають інфаркт мозку (I63.-)

Виключено: наслідки перерахованих станів (I69.8)

Примітка. Цю рубрику використовуватиме позначення станів, зазначених у рубриках I60-I67, як причину наслідків, які власними силами класифіковані за іншими рубриках. Поняття «наслідки» включає стани, уточнені як такі, як залишкові явища або стани, які існують протягом року або більше з моменту виникнення причинного стану.

Цереброваскулярні хвороби Шифр ​​МКХ I60-I69

При лікуванні Цереброваскулярні хвороби застосовують лікарські препарати:

Міжнародна статистична класифікація хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям – документ, який використовується як провідна основа в охороні здоров'я. МКБ є нормативним документом, що забезпечує єдність методичних підходів та міжнародну сумісність матеріалів. Нині діє Міжнародна класифікація хвороб десятого перегляду (МКБ-10, ICD-10). У Росії її органи та установи охорони здоров'я здійснили перехід статистичного обліку на МКБ-10 1999 року.

©г. МКБ 10 – Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНІ ХВОРОБИ

Включено: із згадкою про гіпертензію (стани, зазначені в рубриках I10 та I15.-)

За потреби вказати наявність гіпертензії використовують додатковий код.

Виключено:

• транзиторні церебральні ішемічні напади та споріднені синдроми (G45.-)
• травматичний внутрішньочерепний крововилив (S06.-)
• судинна деменція (F01.-)

Субарахноїдальний крововилив

Виключено: наслідки субарахноїдального крововиливу (I69.0)

Внутрішньомозковий крововилив

Виключено: наслідки крововиливу в мозок (I69.1)

Інший нетравматичний внутрішньочерепний крововилив

Виключено: наслідки внутрішньочерепного крововиливу (I69.2)

Інфаркт мозку

Включено: закупорку та стеноз церебральних та прецеребральних артерій (включаючи плечеголовний стовбур), що викликають інфаркт мозку

Виключено: ускладнення після інфаркту мозку (I69.3)

Інсульт, не уточнений як крововилив чи інфаркт

Цереброваскулярний інсульт БДУ

Виключено: наслідки інсульту (I69.4)

Закупорка та стеноз прецеребральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку

• емболія
• звуження
• обструкція (повна) (часткова)
• тромбоз

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

Закупорка та стеноз церебральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку

• емболія
• звуження
• обструкція (повна) (часткова)
• тромбоз

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

Інші цереброваскулярні хвороби

Виключено: наслідки перерахованих станів (I69.8)

Ураження судин мозку при хворобах, класифікованих в інших рубриках

Наслідки цереброваскулярних хвороб

Примітка. Рубрика I69 використовується для позначення станів, зазначених у рубриках I60-I67.1 та I67.4-I67.9, як причина наслідків, які самі собою класифіковані в інших рубриках. Поняття «наслідки» включає стани, уточнені як такі, як залишкові явища або стани, які існують протягом року або більше з моменту виникнення причинного стану.

Не використовувати при хронічних цереброваскулярних захворюваннях, застосовувати коди І60-І67.

Пошук за текстом МКБ-10

Пошук за кодом МКБ-10

Класи захворювань МКХ-10

приховати все | розкрити все

Міжнародна статистична класифікація хвороб та проблем, пов'язаних зі здоров'ям.

Виключено: наслідки внутрішньочерепного крововиливу (I69.2)

I63 Інфаркт мозку

Включено: закупорка та стеноз церебральних та прецеребральних артерій, що викликають інфаркт мозку

Виключено: ускладнення після інфаркту мозку (I69.3)

I64 Інсульт, не уточнений як крововилив або інфаркт

Виключено: наслідки інсульту (I69.4)

I65 Закупорка та стеноз прецеребральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

I66 Закупорка та стеноз церебральних артерій, що не призводять до інфаркту мозку

обструкція (повна) (часткова) середньої, передньої та задуження нею мозкових артерій і тромбоз артерій мозочка, що не виемболія зивають інфаркт мозку

Виключено: стан, що викликає інфаркт мозку (I63.-)

I67 Інші цереброваскулярні хвороби

Виключено: наслідки перерахованих станів (I69.8)

I68* Ураження судин мозку при хворобах, класифікованих в інших рубриках

I69 Наслідки цереброваскулярних хвороб

Примітка: поняття «наслідки» включає стани, уточнені як такі, як залишкові явища або стани, які існують протягом року або більше з моменту виникнення причинного стану.

Хронічна цереброваскулярна хвороба: причини, симптоми та лікування

Ряд захворювань, пов'язаних із порушеннями мозкового кровообігу, називають цереброваскулярними. Вони бувають гострі та хронічні. До перших відносять інсульти та транзиторні ішемічні атаки. Хронічні форми представлені судинною деменцією та дисциркуляторною енцефалопатією.

Характеристика проблем

Цереброваскулярна хвороба – це патологічний стан, що характеризується органічними змінами мозкової тканини. Вони виникають унаслідок проблем із кровопостачанням. Через це клітини мозку не отримують у достатній кількості кисень та інші поживні речовини. Усе це стає причиною появи таких змін, у яких з'являються когнітивні розлади і навіть може розвинутися таке серйозне ускладнення, як інсульт.

Основою проблем у більшості випадків стають дифузні або багатоосередкові ураження мозку. Вони проявляються психічними, нейропсихічними чи неврологічними порушеннями, якими характеризується цереброваскулярна хвороба. Дисциркуляторна енцефалопатія в даний час відсутня у міжнародній класифікації захворювань, встановленої в результаті 10 перегляду (МКХ 10), хоча в Росії саме цей діагноз найчастіше використовують для позначення хронічних проблем з мозковим кровообігом.

Причини хвороби

Чинники, які призводять до погіршення кровопостачання мозку, фахівці умовно поділили на дві групи. Найбільш поширеною причиною проблем стають атеросклеротичні ураження основних кровоносних судинорганізму. На їх стінках утворюються бляшки холестерину, відповідно, просвіт в них знижується. Через це всі органи з віком перестають одержувати необхідну кількість кисню та інших необхідних речовин, у тому числі глюкози. Це призводить до розвитку змін і до того, що з часом може бути діагностована хронічна цереброваскулярна хвороба.

Другою причиною появи зазначених проблем є запальні процеси у церебральних судинах, які називаються васкулітами.

До групи ризику входять всі ті люди, які схильні до розвитку такого захворювання, як атеросклероз. Це хворі на цукровий діабет, курці, а також ті, у кого є зайва вага.

Види патологій

Цереброваскулярна хвороба – це група діагнозів, що об'єднані під однією назвою. Залежно від порушень і ступеня серйозності проблем, що виникають, виділяють:

Оклюзію та стеноз судин мозку;

Ішемічний чи геморагічний інсульт;

Транзиторну ішемічну атаку;

Тромбоз венозних синусів;

Якщо знати міжнародну класифікацію, то нескладно з'ясувати, що можуть мати на увазі лікарі, коли кажуть, що пацієнт має цереброваскулярну хворобу. Код МКБ 10 для цієї групи – I60-I69.

Медична класифікація

Фахівцям достатньо знати рубрику, до якої належать захворювання, щоб зрозуміти, який діагноз поставлений пацієнтові. Так, для того, щоб усім було зрозуміло, що у пацієнта хронічна цереброваскулярна хвороба, МКЛ надав патології код I67. Для позначення гострих форм призначено коди I60-I66. Під ними маються на увазі такі патології:

• I60 – тут об'єднані субарахноїдальні крововиливи;
• I61 – внутрішньомозкові крововиливи;
• I62 – інші внутрішньочерепні нетравматичні виливи;
• I63 – інфаркти мозку;
• I64 – інсульти, не уточнені як інфаркти чи крововиливи;
• I65-I66 - випадки закупорки та стенозу церебральних та прецеребральних артерій, які не призводять до інфаркту мозку, але в ситуаціях, коли мав місце летальний кінець, їх замінюють кодом I63.

Реєструвати діагностовані захворювання необхідно за правилами, встановленими МКБ 10. Цереброваскулярна хвороба, тривалість якої не більше 30 днів, може бути віднесена до рубрики I60-I66. Усі наслідки захворювання мають бути зазначені не просто під загальним кодом, а конкретно визначені. Наприклад, якщо параліч, енцефалопатія або інші прояви цереброваскулярного захворювання, це необхідно вказати.

Симптоматика

Інформація щодо кодування МКБ 10 необхідна лише медичному персоналу. Пацієнтам набагато важливіше розібратися, на які симптоми потрібно звертати увагу і коли йти до лікаря. Так важливо знати, що цереброваскулярна хвороба на початкових стадіях може особливо не проявлятися. Але симптоми стають дедалі помітнішими з прогресуванням патології.

Серед них найбільш поширені:

Запаморочення, шум і головний біль;

Оніміння кінцівок, порушення чутливості у них;

періодичні порушення зору;

Короткочасні втрати свідомості.

У найгірших випадках мають місце транзиторні ішемічні атаки та інсульти. Ці стани є причиною суттєвого порушення кровопостачання мозку, внаслідок чого нервові клітини гинуть.

Визначення захворювання

Щоб поставити діагноз «цереброваскуляная хвороба», необхідно вчасно звернутися до лікаря. Статистика підтверджує, що на початкових стадіях захворювання до медиків звертаються одиниці. Багато хто списує свої нездужання на негоду, нестачу вітамінів, перевтому. В результаті пацієнти надходять у стаціонари з інсультами та ішемічними атаками. Запобігти цьому можна, якщо буде вчасно визначено цереброваскулярну хворобу. Лікування, призначене без затримок, дозволить як полегшити стан хворого, а й знизить ризик різких порушень кровообігу мозку.

Діагностика захворювання проводиться в такий спосіб. Для початку необхідно здати біохімічний та загальний аналіз крові. Вони дозволять визначити, чи є ризик розвитку атеросклеротичних змін у судинах. Крім аналізів, непогано також зробити ультразвукову діагностику. За допомогою дуплексного та триплексного сканування можна достовірно оцінити стан судин.

Використовуючи такий рентгеноконтрастний метод дослідження, як ангіографія, можна виявити галузі звуження та закупорки судин. За допомогою ЕЕГ можна оцінити, як функціонує головний мозок. Під час цієї процедури реєструються зміни електричної активності.

Найбільш достовірними та точними методами є КТ, МРТ чи сцинтиграфія. Усі ці дослідження є високотехнологічними. Вони надають додаткову інформацію про структури центральної нервової системи.

Терапія

Якщо у вас було діагностовано цереброваскулярну хворобу мозку, то пускати проблему на самоплив не можна. Цей стан потребує лікування, інакше ускладнень не уникнути. Але варто розуміти, що для повноцінної терапії необхідно, щоб хворий сам захотів одужати. Так, покращення стану можливе лише в тому випадку, якщо пацієнт змінить спосіб життя, скине зайву вагу, відмовиться від куріння та алкоголю.

Але, крім цього, необхідно проконсультуватися з лікарем і з'ясувати, яка саме терапія буде оптимальною. У багатьох випадках обходяться консервативними методами. Але у низці ситуацій бажано, щоб було проведено своєчасне хірургічне втручання, яке дозволить усунути ділянки звуження судин, які живлять ЦНС.

Консервативне лікування

При хронічних проблемах із кровопостачанням мозку часто використовують звичайні медикаментозні методи лікування. Вони спрямовані на те, щоб знизити концентрацію у крові холестерину, підтримувати артеріальний тиск, покращити кровопостачання тканин. Прийом призначених лікарем препаратів у поєднанні з корекцією харчування та способу життя в цілому дозволяє підтримувати роботу мозку на необхідному рівні тривалий час.

Для лікування призначають антиагрегантні, ноотропні, судинорозширювальні, гіпотензивні, гіпохолестеринемічні засоби. Також паралельно рекомендують антиоксиданти та полівітамінні комплекси.

Використовувані медикаменти

Таким чином, ми з вами з'ясували, чому фахівцям так важливо знати, який у патології, що розглядається, код. Цереброваскулярна хвороба є наслідком багатьох захворювань. Тому терапія в першу чергу має бути спрямована на їхнє усунення.

Так, при множинних кардіоемболії та мультиінфарктному стані, коалогулопатії та агніопатії необхідний прийом антиагрегантних засобів. Найбільш популярним серед них є звичайна ацетилсаліцилова кислота, яку призначають у дозі 1 мг на кожний кг ваги пацієнта. Також може бути рекомендований прийом таких медикаментів, як «Клопідогрел» або «Діпіридамол» у дозуванні порядків на добу. Також у таких ситуаціях призначають антикоагулянти, наприклад, засіб «Варфарин».

Неврологічні відхилення лікуються з використанням ноотропних засобів, нейромедіаторів та амінокислот. Можуть бути призначені такі препарати, як "Гліцин", "Нейромідін", "Церебролізин", "Актовегін". При шумі у вухах та запамороченнях часто призначають «Бетагістин» у дозуванні 24 мг двічі на добу.

Пацієнтам, які страждають на стрибки тиску, важливо його нормалізувати. Серед вазоактивних засобів, що призначаються, популярні такі медикаменти, як «Вінпоцетин», «Пентоксифілін».

Оперативні методи

Традиційні хірургічні методи дозволяють позбавити ішемію тканини головного мозку. Для цього в даний час проводять лише рентгенендоваскулярні та мікрохірургічні втручання.

У ряді випадків рекомендують балонну ангіопластику. Це процедура, під час якої в посудину вводять спеціальний балон та роздмухують його там. Це сприяє розширенню просвіту та нормалізації кровотоку. Після проведення такого втручання – для попередження злипання або повторного звуження артерії – бажано, щоб було зроблено стентування. Це процедура, під час якої в просвіт судини ставлять сітчастий імплантат, який відповідає за те, щоб його стінки підтримувалися в розправленому стані.

Якщо була діагностована цереброваскулярна хвороба, може бути проведена ендартеректомія. Це мікрохірургічна операція, під час якої з просвіту судини видаляються всі відкладення холестерину. Після цього цілісність відновлюється.

Народні методи

Навіть якщо ви не є прихильником нетрадиційної медицини, цереброваскулярна хвороба - це та проблема, яка краще піддається терапії при комплексному підході. Навіть лікарі говорять, що нормалізувати свій стан без підвищення фізичної активності, нормалізації харчування, відмови від куріння та інших шкідливих звичок не вийде.

Крім цього, можна паралельно з основною терапією скористатися народними рецептами. Наприклад, багато хто рекомендує подрібнити на м'ясорубці або в блендері 2 апельсина і лимона разом зі шкіркою, але без кісточок. В отриману кашку необхідно додати ½ склянки меду, перемішати та залишити на добу при кімнатній температурі. Після цього суміш потрібно помістити в холодильник та приймати по 2 ст. л. до 3 разів на добу. Можна запивати зеленим чаєм.

Цереброваскулярні хвороби

Цереброваскулярні хвороби

Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69 Цереброваскулярні хвороби

• Пошук по КласІнформ

Пошук по ІПН

• ОКПО з ІПН

Пошук коду ОКПО з ІПН

ОКТМО по ІПН

Пошук коду ОКТМО по ІПН

ОКАТО по ІПН

Пошук коду ОКАТО по ІПН

ОКОПФ з ІПН

Пошук коду ОКОПФ по ІПН

ОКОГУ з ІПН

Пошук коду ОКОГУ по ІПН

ОКФС з ІПН

Пошук коду ОКФС з ІПН

ОГРН по ІПН

Пошук ОГРН по ІПН

Дізнатися ІПН

Перевірка контрагента

• Перевірка контрагента

Конвертери

• ОКОФ в ОКОФ2

ОКДП в ОКПД2

ОКП в ОКПД2

ОКПД в ОКПД2

ОКУН в ОКПД2

КВЕД в КВЕД2

КВЕД в КВЕД2

ОКАТО в ОКТМО

ТН ЗЕД в ОКПД2

ОКПД2 у ТН ЗЕД

ОКЗ-93 в ОКЗ-

Зміни класифікаторів

• Зміни 2018

Класифікатори загальноросійські

• Класифікатор ЕСКД

КАКАТО

ДКВ

ОКВГУМ

КВЕД

КВЕД 2

ОКГР

ОКЕЇ

ОКЗ

ВІКІН

ОКИСЗН

ОКИСЗН-

ОКНПО

ОКОГУ

ОК ОК

ОКОПФ

ОКОФ

ОКОФ 2

ОКП

ОКПД2

ОКПДТР

ОКПІіПВ

ОКПО

ГКС

ОКСВНК

ОКСМ

ОКСО

ОКСО

ОКТС

ОКТМО

ЗКУД

ОКФС

ОКЕР

ОКУН

ТН ЗЕД

Класифікатор ВРІ ЗУ

КОСГУ

ФККО

ФККО

ББК

Класифікатори міжнародні

МКБ-10

АТХ

МКТУ-11

МКПО-10

Довідники

ЕКСД

Профстандарти

Посадові інструкції

ФГОС

Вакансії

Кадастр зброї

Календар

Календар 2018

Код МКЛ: I60-I69

Цереброваскулярні хвороби

Цереброваскулярні хвороби

Код МКБ онлайн / Код МКБ I60-I69/ Міжнародна класифікація хвороб / Хвороби системи кровообігу / Цереброваскулярні хвороби

• Пошук по КласІнформ

Пошук за всіма класифікаторами та довідниками на сайті КласІнформ

Пошук по ІПН

• ОКПО з ІПН

Пошук коду ОКПО з ІПН

ОКТМО по ІПН

Пошук коду ОКТМО по ІПН

ОКАТО по ІПН

Пошук коду ОКАТО по ІПН

ОКОПФ з ІПН

Пошук коду ОКОПФ по ІПН

ОКОГУ з ІПН

Пошук коду ОКОГУ по ІПН

ОКФС з ІПН

Пошук коду ОКФС з ІПН

ОГРН по ІПН

Пошук ОГРН по ІПН

Дізнатися ІПН

Пошук ІПН організації за назвою, ІПН ІП з ПІБ

Перевірка контрагента

• Перевірка контрагента

Інформація про контрагентів з бази даних ФНП

Конвертери

• ОКОФ в ОКОФ2

Переведення коду класифікатора ОКОФ на код ОКОФ2

ОКДП в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКДП на код ОКПД2

ОКП в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКП у код ОКПД2

ОКПД в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКПД (ОК 034-2007 (КПЕС 2002)) на код ОКПД2 (ОК 034- (КПЕС 2008))

ОКУН в ОКПД2

Переведення коду класифікатора ОКУН на код ОКПД2

КВЕД в КВЕД2

Переведення коду класифікатора КВЕД2007 у код КВЕД2

КВЕД в КВЕД2

Переведення коду класифікатора КВЕД2001 у код КВЕД2

ОКАТО в ОКТМО

Переведення коду класифікатора ОКАТО на код ОКТМО

ТН ЗЕД в ОКПД2

Переведення коду ТН ЗЕД у код класифікатора ОКПД2

ОКПД2 у ТН ЗЕД

Переведення коду класифікатора ОКПД2 у код ТН ЗЕД

ОКЗ-93 в ОКЗ-

Переведення коду класифікатора ОКЗ-93 у код ОКЗ-

Зміни класифікаторів

• Зміни 2018

Стрічка набули чинності змін класифікаторів

Класифікатори загальноросійські

• Класифікатор ЕСКД

Загальноросійський класифікатор виробів та конструкторських документів ОК 012-93

КАКАТО

Загальноросійський класифікатор об'єктів адміністративно-територіального поділу ОК 019-95

ДКВ

Загальноросійський класифікатор валют ОК (МК (ІСО 4217) 003-97) 014-2000

ОКВГУМ

Загальноросійський класифікатор видів вантажів, пакування та пакувальних матеріалів ОК 031-2002

КВЕД

Загальноросійський класифікатор видів економічної діяльності ОК 029-2007 (КДЕС Ред. 1.1)

КВЕД 2

Загальноросійський класифікатор видів економічної діяльності ОК 029 - (КДЕС РЕД. 2)

ОКГР

Загальноросійський класифікатор гідроенергетичних ресурсів ОК 030-2002

ОКЕЇ

Загальноросійський класифікатор одиниць виміру ОК 015-94 (МК 002-97)

ОКЗ

Загальноросійський класифікатор занять ОК 010 (МСКЗ-08)

ВІКІН

Загальноросійський класифікатор інформації про населення ОК 018-

ОКИСЗН

Загальноросійський класифікатор інформації із соціального захисту населення. ОК 003-99 (діє до 01.12)

ОКИСЗН-

Загальноросійський класифікатор інформації із соціального захисту населення. ОК 003- (діє з 01.12.)

ОКНПО

Загальноросійський класифікатор початкової професійної освіти ОК 023-95 (діє до 01.07)

ОКОГУ

Загальноросійський класифікатор органів державного управління ОК 006 -

ОК ОК

Загальноросійський класифікатор інформації про загальноросійські класифікатори. ОК 026-2002

ОКОПФ

Загальноросійський класифікатор організаційно-правових форм ОК 028-

ОКОФ

Загальноросійський класифікатор основних фондів ОК 013-94 (діє до 01.01.)

ОКОФ 2

Загальноросійський класифікатор основних фондів ОК 013-(СНР 2008) (діє з 01.01.)

ОКП

Загальноросійський класифікатор продукції ОК 005-93 (діє до 01.01.)

ОКПД2

Загальноросійський класифікатор продукції за видами економічної діяльності ОК 034 (КПЕС 2008)

ОКПДТР

Загальноросійський класифікатор професій робітників, посад службовців та тарифних розрядів ОК 016-94

ОКПІіПВ

Загальноросійський класифікатор корисних копалин та підземних вод. ОК 032-2002

ОКПО

Загальноросійський класифікатор підприємств та організацій. ОК 007-93

ГКС

Загальноросійський класифікатор стандартів ОК (МК (ІСО/інфко МКС) 001-96) 001-2000

ОКСВНК

Загальноросійський класифікатор спеціальностей вищої наукової кваліфікації ОК 017-

ОКСМ

Загальноросійський класифікатор країн світу ОК (МК (ІСО 3166) 004-97) 025-2001

ОКСО

Загальноросійський класифікатор спеціальностей за освітою ОК 009-2003 (діє до 01.07.)

ОКСО

Загальноросійський класифікатор спеціальностей за освітою ОК 009- (діє з 01.07.)

ОКТС

Загальноросійський класифікатор трансформаційних подій ОК 035-

ОКТМО

Загальноросійський класифікатор територій муніципальних утворень ОК 033-

ЗКУД

Загальноросійський класифікатор управлінської документації ОК 011-93

ОКФС

Загальноросійський класифікатор форм власності ОК 027-99

ОКЕР

Загальноросійський класифікатор економічних регіонів. ОК 024-95

ОКУН

Загальноросійський класифікатор послуг населенню. ОК 002-93

ТН ЗЕД

Товарна номенклатура зовнішньоекономічної діяльності (ТН ЗЕД ЄАЕС)

Класифікатор ВРІ ЗУ

Класифікатор видів дозволеного використання земельних ділянок

КОСГУ

Класифікатор операцій сектору державного управління

ФККО

Федеральний класифікаційний каталог відходів (діє до 24.06)

ФККО

Федеральний класифікаційний каталог відходів (діє з 24.06.)

ББК

Класифікатори міжнародні

Універсальний десятковий класифікатор

МКБ-10

Міжнародна класифікація хвороб

АТХ

Анатомо-терапевтично-хімічна класифікація лікарських засобів (ATC)

МКТУ-11

Міжнародна класифікація товарів та послуг 11-а редакція

МКПО-10

Міжнародна класифікація промислових зразків (10-а редакція) (LOC)

Довідники

Єдиний тарифно-кваліфікаційний довідник робіт та професій робітників

ЕКСД

Єдиний кваліфікаційний довідник посад керівників, спеціалістів та службовців

Профстандарти

Довідник професійних стандартів

Посадові інструкції

Зразки посадових інструкцій з урахуванням профстандартів

ФГОС

Федеральні державні освітні стандарти -2018

Вакансії

Загальноросійська база вакансій Робота в Росії

Кадастр зброї

Державний кадастр цивільної та службової зброї та патронів до неї

Календар

Виробничий календар на рік

Календар 2018

Виробничий календар на 2018 рік

http://classinform.ru/mkb-10/i60-i69.html

Мкб 10 деп

Остеохондроз: немає такого діагнозу! Як лікувати біль у спині.

Чому болить спина: міжхребцева грижа, спазм м'язів. Поради доктора М'ясникова

Отже, є таке захворювання.

Діагностика хвороб. Як відрізнити лікаря від шарлатана.

Діагноз, якого немає в МКЛ, та інші ознаки шарлатанських методів діагностики та лікування

Деменція у людей похилого віку. Як знайти свого лікаря?

Порушення пам'яті, поведінки, безсоння у літніх людей. До невролога чи психіатра?

Допоможіть будь ласка. Запропонували малюка – діагноз r62

Допоможіть будь ласка. Запропонували малюка, який нещодавно вилучено з родини. Два роки. Діагноз R62 – це що за звір такий?

Головні правила годування кішок, котів та кошенят.

Список деяких кормів преміум та суперпреміум класу

NUTRO CHOICE (Нутро Чойз)

GOURMET GOLD (Гурмет Голд)

PRO PLAN (Про План)

CHIKEN SOUP (Чікен суп)

EAGLE PACK (Гол Пак)

ROYAL CANIN (Роял Канін)

NUTRO CHOICE (Нутро Чойз)

PRO NATURE (Про Натюр)

PRO PLAN (Про План)

CHIKEN SOUP (Чікен суп)

Вирощування кошенят

У зоомагазинах, ветеринарних аптеках, ветеринарних клініках продається спеціальний замінник котячого молока, там же можна знайти й відповідні атрибути – пляшечку із соскою.

Якщо купити немає можливості, можна приготувати суміш самостійно.

0,5 л концентрованого молока, яєчний жовток та 2 чайні ложки цукрового піску;

50 г незбираного молока, 15 г порошку незбираного молока, 2,5 г сухих дріжджів;

50 мл незбираного молока, 50 г кип'яченого, половина сирого яєчного жовтка, пів чайної ложки кукурудзяної олії;

Чим годувати кішку чи кошеня? М'ясо.

ММД, що за діагноз? - ммд в 10 років у мого сина

У моєї дочки ММД діагностували в 9 років, хоча там СДВГ чистої води. Жодного значення цей діагноз не має взагалі – ні хорошого, ні поганого, нікому до нього немає жодної справи, і навіщо його знімати – не знаю. У наших неврологів вважається, що ММД саме по собі розсмоктується до підліткового віку, Ось він і розсмокчеться.

Взяти вихідний раз на тиждень і звільнити від іспитів на його підставі вам навряд чи вдасться. Я ось намагалася з ним (і ще п'ятьма діагнозами типу ВЧД-ВСД-хр. тонзиліт-хр. гастродуоденіт) взяти дитині довідку на інд. уч. план, то мені не дали.

А на стомлюваність таки є сенс звернути увагу незалежно від ММД.

Дитячий аутизм Інші діти

Останнім часом про дитячий аутизм пишуть чимало. Але наукова література не завжди зрозуміла звичайним мамам та татам, оскільки і серед фахівців немає єдиної думки щодо способів вирішення цієї проблеми.

Навіщо ви так кажете? Які зусилля докладають батьки, щоб витягти своє чадо від туди.

Життя прекрасне! Треба жити, а не ховатись.

Аутизм – не хвороба, це порушення розвитку. Інші діти

Що таке дитячий аутизм? Аутистичні розлади. Діагностика аутизму

Діти, народжені від інфікованих матерів (частина 2)

Здобуття інвалідності - f84.02 дитячий аутизм внаслідок.

Такого діагнозу немає. Значить це тільки те, що лікар, який це пише, м'яко кажучи, не має рації.

страшний діагноз? - діагноз f 01.14

Я тут нова, якийсь час уже читаю конференцію. Ось і в мене назріло питання. У кого дитині ставили діагноз F-84? ЩО ЦЕ? Хтось знає?

емоційно-лабільний розлад – органічний.

опис знайшла лише англійською: A disorder characterized by marked and persistent emotional incontinence or lability,

fatiguability, або різноманіття unpleasant physical sensations (e.g. dizziness) and pains

regarded as being due to the presence of an organic disorder. This disorder is thought

до occur in association with cerebrovascular disease or hypertension more often than

withother causas.

Тобто - схоже, комплекс симптомів, що зазвичай описується у звичних термінах на кшталт ММД або ВЧД: дитина нервова, неспокійна, що має проблеми з кровообігом мозку. Нічого особливого, у мене старша така, та й у самої картки невропатолог написав емоційна лабільність - у мене голова болить від хвилювання, руки трясуться, можу розплакатися на людях. Оскільки є органічна складова (кровообіг мозку) – можна очікувати проблем навчання та поведінки, але це теж не дуже страшно (плавали – знаємо). ЗПР - це не плюс, а, скоріше, інший опис того ж комплексу проблем, мені здається. Я б сказала - нічого особливого, прогноз хороший - тобто звичайна прикордонна дитина.

А відставання на два роки - це може бути не наслідком того, що позначено діагнозом, а просто звичною ДР-івською занедбаністю.

Чому дають конвулекс – з'ясовуйте, антисудомний препарат до цього діагнозу стосунку не має.

2000-2018, 7я.ру, Свідоцтво про реєстрацію ЗМІ Ел № ФС77-35954.

7я.ру - інформаційний проект із сімейних питань: вагітність та пологи, виховання дітей, освіта та кар'єра, домовівництво, відпочинок, краса та здоров'я, сімейні відносини. На сайті працюють тематичні конференції, блоги, ведуться рейтинги дитячих садків та шкіл, щодня публікуються статті та проводяться конкурси.

Якщо ви виявили на сторінці помилки, неполадки, неточності, будь ласка, повідомте нам про це. Спасибі!

http://conf.7ya.ru/popular/mkb-10-djep/

РЦРЗ (Республіканський центр розвитку охорони здоров'я МОЗ РК)
Версія: Клінічні протоколи МОЗ РК – 2014

Інші уточнені ураження судин мозку (I67.8)

Неврологія

Загальна інформація

Короткий опис

Затверджено

На Експертній комісії з питань розвитку охорони здоров'я

Міністерства охорони здоров'я Республіки Казахстан

Хронічна ішемія головного мозку (ХІМ)— повільно прогресуюча дисфункція головного мозку, що виникла внаслідок дифузного та/або дрібноосередкового пошкодження мозкової тканини в умовах тривалої недостатності церебрального кровопостачання.

У поняття "хронічна ішемія головного мозку" входять: "дисциркуляторна енцефалопатія", "хронічна ішемічна хвороба мозку", "судинна енцефалопатія", "цереброваскулярна недостатність", "атеросклеротична енцефалопатія". З перерахованих вище назв найчастіше в сучасній медицині зустрічається термін «дисциркуляторна енцефалопатія»

I. ВВОДНА ЧАСТИНА

Назва протоколу:Хронічна ішемія мозку

Код протоколу:

Код(и) МКБ-10:

I 67. Інші цереброваскулярні хвороби

I 67.2 Церебральний атеросклероз

I 67.3 Прогресуюча судинна лейкоенцефалопатія (хвороба Бінсвангера)

I 67.5 Хвороба Мойа-Мойа

I 67.8 Ішемія мозку (хронічна)

I 67.9 Цереброваскулярна хвороба неуточнена

Скорочення, що використовуються в протоколі:

АГ – артеріальна гіпертонія

АТ - артеріальний тиск

АВА – артеріовенозна аневризму

АВМ - артеріовенозна мальформація

АЛаТ - аланінамінотрансфераза

АСаТ - аспартатамінотрансфераза

БА - бронхіальна астма

ВОП – лікар загальної практики

ГБО – гіпербарична оксигенація

гематоенцефалічний бар'єр

ДС - дуплексне сканування

ШКТ - шлунково-кишковий тракт

ІХС - ішемічна хвороба серця

КТ – комп'ютерна томографія

ЛПНГ - ліпопротеїди низької щільності

ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності

МДП – маніакально-депресивний психоз

МНО – міжнародне нормалізоване ставлення

МРТ – магнітна резонансна томографія

МРА – магнітна резонансна ангіографія

НПНКМ – початкові прояви недостатності кровопостачання мозку

ОГЭ – гостра гіпертонічна енцефалопатія

ОНМК – гостре порушення мозкового кровообігу

ПНМК - тимчасові порушення мозкового кровообігу

ПСТ - протисудомна терапія

ПТІ – протромбіновий індекс

ПЕТ – позитронно-емісійна томографія

ПМСП – первинна медико-санітарна допомога

ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів

САК - субарахноїдальний крововилив

ВКВ - системний червоний вовчак

ССС - серцево-судинна система

УЗДГ - ультразвукова доплерографія

УЗД - ультразвукове дослідження

ФЕГДС - фіброезофагогастродуоденоскопія

ХІМ – хронічна ішемія мозку

ЧМН - черепно-мозкові нерви

ЕКГ – електрокардіографія

ЕхоКГ - ехокардіографія

ЕМГ - електроміографія

ЕЕГ – електроенцефалографія

Дата розробки протоколу: 2014.

Користувачі протоколу:невропатолог, терапевт, лікар загальної практики (сімейний лікар), лікар швидкої та невідкладної медичної допомоги, психотерапевт, логопед, фізіотерапевт, лікар з лікувальної фізкультури та спорту, психолог, соціальний працівник з вищою освітою, соціальний працівник із середньою освітою, фельдшер.

Класифікація

Клінічна класифікація

Класифікація ХІМ(Гусєв Є.І., Скворцова В.І. (2012 р.):

За основним клінічним синдромом:

З дифузною цереброваскулярною недостатністю;

З переважною патологією судин каротидної чи вертебрально-базилярної систем;

З вегето-судинними пароксизмами;

З переважними психічними розладами.

По стадіях:

Початкові прояви;

субкомпенсація;

Декомпенсація.

По патогенезу(В. І. Скворцова, 2000):

Зниження мозкового кровотоку;

Наростання глутаматної ексайтотоксичності;

Накопичення кальцію та лактат ацидоз;

активацію внутрішньоклітинних ферментів;

Активацію місцевого та системного протеолізу;

Виникнення та прогресування антиоксидантного стресу;

Експресію генів раннього реагування з розвитком депресії пластичних білкових та зниженням енергетичних процесів;

Віддалені наслідки ішемії (локальна запальна реакція, мікроциркуляторні порушення, ушкодження гематоенцефалічних барв).

Діагностика

ІІ. МЕТОДИ, ПІДХОДИ І ПРОЦЕДУРИ ДІАГНОСТИКИ І ЛІКУВАННЯ

Перелік основних та додаткових діагностичних заходів

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на амбулаторному рівні:

Загальний аналізкрові;

Загальний аналіз сечі;

Коагулограма (МНО, ПТІ, визначення зсідання крові, гематокрит);

УЗДГ екстра/інтракраніальних судин голови та шиї.

Додаткові діагностичні заходи на амбулаторному рівні:

Відеомоніторинг ЕЕГ (при пароксизмальному розладі свідомості);

МРТ мозку з оцінкою перфузії;

МРТ-трактографія.

Мінімальний перелік обстеження, який необхідно провести під час направлення на планову госпіталізацію:

Загальний аналіз крові;

Загальний аналіз сечі;

Біохімічні аналізи(АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, білірубін, загальний білок, холестерин, ЛПНГ, ЛПВЩ, тригліцериди, глюкоза);

Коагулограма: протромбіновий час з подальшим розрахунком ПТІ та МНО у плазмі крові, визначення часу згортання крові, гематокрит;

Визначення гліколізованої глюкози.

Основні (обов'язкові) діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:

Загальний аналіз крові;

Загальний аналіз сечі;

Реакція Вассермана у сироватці крові;

Рентгенографія органів грудної клітки (2 проекції);

Біохімічні аналізи (АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, білірубін, загальний білок, холестерин, ЛПНГ, ЛПВЩ, тригліцериди, глюкоза);

Коагулограма (протромбіновий час з подальшим розрахунком ПТІ та МНО у плазмі крові, визначення часу згортання крові, гематокрит);

Додаткові діагностичні обстеження, що проводяться на стаціонарному рівні:

УЗД діагностика комплексна (печінка, жовчний міхур, підшлункова залоза, селезінка, нирок), виключити соматичні та об'ємні утворення;

Рентгенографія органів грудної клітки (2 проекції);

УЗДГ судин головного мозку та брахіоцефального стовбура.

Діагностичні заходи, що проводяться на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Діагностичні критерії:

Клінічна картина ХІМ характеризується поєднанням порушень:

Когнітивні розлади (порушення здатності до запам'ятовування, утримання нової інформації, зниження темпу та якості розумової діяльності, порушення гнозису, мови, праксису);

Емоційні розлади: переважання депресії, втрата інтересу до подій, звуження кола інтересів;

Вестибулярно-атактичний синдром;

Акінетико-ригідний синдром;

Псевдобульбарний синдром;

Пірамідний синдром;

Окорухові розлади;

Сенсорні порушення (зорові, слухові та ін.).

Скарги та анамнез

Скарги: головний біль, несистемне запаморочення, шум у голові, погіршення пам'яті, зниження розумової працездатності, порушення мови, хода, слабкість у кінцівках, короткочасна втрата свідомості (Дроп-атаки), клоніко-тонічні судоми, атаксії, деменції.

Анамнез:інфаркт міокарда, ІХС, стенокардії, артеріальна гіпертензія (з ураженням нирок, серця, сітківки, мозку), атеросклероз периферичних артерій кінцівок, цукровий діабет, інфекційно-алергічні захворювання, інтоксикації.

Фізичне обстеження:

Двигуни (геміпарези, монопарези, тетрапарези, асиметрія рефлексів, наявність кистьових і стопних патологічних рефлексів, симптомів орального автоматизму, захисних симптомів);

Когнітивні розлади;

Порушення поведінки (агресія, уповільнена реакція, полохливість, емоційна нестабільність, дезорганізація);

Геміанестезія;

Порушення мови (афазія, дизартрія);

Зорові розлади (геміанопсія, анізокорія, диплопія);

Порушення мозочкових та вестибулярних функцій (статика, координація, запаморочення, тремор);

Порушення бульбарних функцій (дисфагія, дисфонія, дизартрія);

Поразка окорухових ЧМН;

Пароксизмальне порушення свідомості (непритомність, сліди прикусу мовою);

Порушення сечовипускання та дефекації;

Пароксизмальні стани (при недостатності кровообігу у басейні вертебробазилярної системи).

Лабораторні дослідження:

Загальний аналіз крові: підвищена ШОЕта лейкоцитоз;

Протромбіновий індекс – підвищення значень показника;

Гематокрит (гематокритне число) - зниження чи підвищення значень показника;

Визначення вмісту крові глюкози: гіпо/гіперглікемія;

Визначення сечовини, креатиніну, електролітів (натрію, калію, кальцію) – виявлення порушень електролітного балансу, пов'язаних із застосуванням дегідратуючої терапії.

Інструментальні дослідження:

- КТ головного мозку:виявлення осередкових змін у речовині мозку

- МРТ головного мозку в режимі Т1, Т2, Flair:наявність «німих» інфарктів, ураження перивентрикулярної та глибинної білої речовини (лейкоареоз);

- УЗДГ судин головного мозку та брахіоцефального стовбура(екстра та інтракраніальні судини голови та шиї): виявлення стенозу внутрішньочерепних артерій, спазму мозкових судин, САК;

- ЕЕГ: при епілептичному нападі, що вперше виник, особливо при парціальних нападах, при підозрі на синдром Тодда, для виявлення безсудомного епістатусу, який проявляється раптовою сплутаністю свідомості;

- Дослідження очного дна: визначення застійних проявів, або набряку зорового нерва, або змін судин на очному дні;

- Периметрія: виявлення геміанопсії;

- ЕКГ: Виявлення патології ССС;

- Холтерівське моніторування ЕКГ: виявлення емболії, безсимптомного нападу миготливої ​​аритмії;

-Рентгенографія органів грудної клітки(2 проекції): зміна конфігурації серця при клапанних пороках, розширення меж серця за наявності гіпертрофічної та дилатаційної кардіоміопатії, наявність легеневих ускладнень (застійна, аспіраційна пневмонія, тромбоемболія та ін.).

Показання для консультації вузьких спеціалістів:

Консультація терапевта за наявності супутньої соматичної патології;

Консультація офтальмолога: з метою виявлення геміанопсії, амаврозу, страбізму, порушення акомодації, зіниці реакцій; зміни, характерні для пухлини головного мозку, гематоми, хронічної венозної енцефалопатії;

Консультація кардіолога: за наявності АГ, ІХС (раптовий холодний липкий піт, різке падіння АТ), порушення ритму (миготлива та пароксизмальна та ін. види аритмій), виявлення змін на ЕКГ або холтерівському моніторування ЕКГ;

Консультація ендокринолога: за наявності ознак цукрового та нецукрового діабету, захворювань щитовидної залози;

Консультація логопеда: наявність афазії, дизартрії;

Консультація психотерапевта: з метою психокорекції;

Консультація психіатра: при вираженій деменції, маніакально-депресивному психозі.

Консультація нейрохірурга: наявність гематоми, стенозу судин голови та шиї, АВА, АВМ, пухлини або метастазів головного мозку;

Консультація судинного хірурга: наявність вираженого стенозу судин головного мозку та шиї, вирішення питання подальшого оперативного лікування;

Консультація кардіохірурга: наявність кардіологічної патології, яка потребує оперативного втручання;

Консультація сурдолога: за наявності слухових порушень, шуму, свисту у вухах та голові.

Диференціальний діагноз

Диференціальний діагноз:

Ознаки захворювання	Інсульт	Пухлина головного мозку	Черепно-мозкова травма (субдуральна гематома)
Неврологічна симптоматика	Варіює залежно від віку та локалізації інсульту, однією з найчастіших клінічних ознак служить геміплегія, афазія, атаксія.	Осередкові зміни головного мозку, ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску, загальномозкові прояви.	В гострому періоді: порушення свідомості, блювання, ретроградна амнезія
початок	Раптове початок, часто під час пробудження, рідше поступове.	Поступове	Гострий
КТ головного мозку	Відразу після інсульту виявляє внутрішньомозковий крововилив, ішемічний осередок - через 1-3 доби	Пухлина мозку, перифокальний набряк, усунення серединних структур, здавлення шлуночків або обструктивна гідроцефалія	Контузійні осередки мозку. У гострій стадії краще КТ
МРТ головного мозку	Інфаркт на ранніх стадіях, ішемічні вогнища у стовбурі, мозочку та скроневій частці, не доступні для КТ, венозний тромбоз невеликі інфаркти, у тому числі лакунарні, АВМ	Пухлина, перифокальний набряк, усунення серединних структур, здавлення шлуночків, гідроцефалія	У підгострій стадії - геморагічні та негеморагічні контузійні осередки, петехіальні крововиливи. У хронічній стадії виявляються зони енцефаломаляції на Т2-зображеннях збільшення інтенсивності сигналу з- через підвищений вміст води в тканині, легше діагностуються позамозкові скупчення рідини, у тому числі хронічні субдуральні гематоми.

Лікування за кордоном

Пройти лікування в Кореї, Ізраїлі, Німеччині, США

Отримати консультацію з медтуризму

Лікування

Цілі лікування:

Уповільнити прогресування хвороби;

Поліпшити якість життя;

За наявності епілептичних нападів підбір адекватної протисудомної терапії (ПСТ).

Тактика лікування:

Нормалізація АТ, ліпідів, холестерину та рівня глюкози крові;

Застосування препаратів вазлоактивної, нейропротективної та нейротрофічної дії.

Немедикаментозне лікування:

Напівпостільний (палатний).

2) Дієта: стіл № 10 (обмеження солі, рідини).

Медикаментозне лікування

Ноотропні препарати:

Фенотропіл - по 100 - 200 мг 1-2 рази/добу (до 15 години дня);

Пірацетам - 20% розчину в ампулах внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 5 мл на добу, з наступним переведенням на таблетований прийом по 0,6-0,8 г/добу тривало;

Комплекс пептидів, отриманих з мозку в/в 5-10 мл в ампулах.

Антиагреганти:

Ацетилсаліцилова кислота (таблетки, вкриті плівковою оболонкою) – 75-150 мг/добу під контролем ПТІ, коагулограми.

Мембранопротектори:

Цитиколін: 500 - 2000 мг/добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово; далі 1000 мг/добу - у пакетиках (рівень А);

Нейропротекція:

Магнію сульфат, 25% розчин 30 мл/добу (рівень А);

Гліцин, 20 мг/кг маси тіла (в середньому 1-2 г/добу) сублінгвально протягом 7-14 днів

Інозин + нікотинамід + рибофлавін + янтарна кислота:

20 мл/добу внутрішньовенно крапельно повільно (60 крапель на хвилину) протягом 10 днів, потім таблетки всередину по 300 мг - 2 таблетки 2 рази на день протягом 25 днів (рівень);

Етилметилгідроксипіридину сукцинат, інфузійно по 100 мг/добу з наступним переведенням на таблетований прийом препарату в дозі 120-250 мг/добу (рівень В);

Токоферолу ацетат (вітамін Е): 1-2 мл в/м 1 раз/добу протягом 7-10 днів, потім по 1 драже 2 рази/добу протягом 2 місяців.

Вазоактивні препарати:

Вінпоцетин інфузійно - 2-4 мл/добу внутрішньовенно - 7-10 днів з переведенням на пероральний прийом по 5-10 мг/добу протягом місяця;

Ніцерголін - 2-4 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно 2 рази/добу, а потім таблетки по 10 мг 3 рази/добу протягом місяця;

Бенциклану фумарат - у дозі 100 мг/добу внутрішньовенно з переходом на таблетований прийом у дозі 100 мг 2 рази на добу протягом 2-3 місяців, максимальна добова доза 400 мг (рівень В).

Пентоксифілін у добовій дозі 400-800 мг 2-3 рази на добу (рівень В).

Міорелаксанти:

Баклосан, перорально 5-20 мг/добу тривалий час (залежно від м'язового тонусу);

Толперізону гідрохлорид, 50-150 мг 2 рази на добу тривалий час (під контролем АТ).

При ноцицептивних болях:

Нестероїдні протизапальні препарати (мелоксикам 7,5-15 мг внутрішньом'язово або перорально, лорноксекам 4-8 мг при болях внутрішньом'язово або перорально; кетопрофен 100-300 мг внутрішньовенно, внутрішньом'язово або перорально);

При нейропатичних болях:

Прегабалін 150 - 600мг/добу;

Габапентин 300-900 мг/добу.

Гіполіпідемічна терапія:

Аторвастатин 10-20 мг/добу – тривало; максимальна добова доза – 80 мг.

Гіпотензивні препарати:

Медикаментозне лікування на амбулаторному рівні

1.Основні медикаменти

Нейропротективна терапія:

Магнію сульфат, 25% – 10,0 мл ампула;

Кортексин -10 мг/добу внутрішньом'язово протягом 10 днів, флакони;

Комплекс пептидів, отриманих з мозку свині 5-10 мл в/в, в ампулах.

Мембранопротектори:

Цитіколіни, 500-2000 мг/добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово; далі 1000 мг/добу - у пакетиках;

Холіна альфосцерат - 400 мг 2-3 рази на добу.

Антиагреганти:

Ацетилсаліцилова кислота – 75-150 мг/добу, таблетки, вкриті плівковою оболонкою (під контролем ПТІ, коагулограми);

Ноотропні препарати:

Фенотропіл - по 100 - 200 мг 1-2 рази/добу (до 15 години дня), таблетки по 100 мг

Пірацетам – по 10 мл/добу – ампули (5 мл), таблетки 0,4 г 3 рази на день, ампули по 5 мл або таблетки по 400 мг, 800 мг, 1200 мг.

Антиоксиданти та антигіпоксанти:

Інозин + нікотинамід + рибофлавін + янтарна кислота - 1-2 г/добу внутрішньовенно - ампули 5,0 мл; 600 мг/добу – таблетки. Ампули по 5,0 мл; таблетки по 200 мг;

Етилметилгідроксипіридину сукцинат - 100 мг/добу внутрішньовенно, в дозі 120-250 мг/добу - таблетки. Ампули 100 мг, 2 мл.

Вазоактивні засоби:

Вінпоцетин – 5-10 мг у таблетках 3 рази на день/добу; Пігулки 5,10 мг, ампули по 2 мл;
- ніцерголін – по 10 мг у таблетках 3 рази на день на добу, таблетки; ампули 5 мг, таблетки по 5, 10 мг;
- бенциклану фумарат - внутрішньовенно повільно 50-100 мг/добу, ампули; по 100 мг 2 рази на добу протягом 2-3 місяців, таблетки. Ампули 2 мл, таблетки по 100 мг.

Препарати для усунення больового синдрому:

Мелоксикам – по 7,5-15 мг/м або таблетки; таблетки по 7,5 та 15 мг, ампули по 1-2 мл.

Лорноксекам – 4-8 мг – в/м, ампули; при прийомі внутрішньо – по 4 мг 2-3 рази на добу – таблетки; таблетки по 4 мг, 8 мг, ампули по 4 мг.

Кетопрофен 100-300 мг внутрішньовенно, внутрішньом'язово або по 1 таблетці 2 рази/добу - таблетки, капсули. Таблетки та ампули по 100 мг.

Міорелаксанти:

Баклофен – таблетки по 5 мг – 5-20 мг на добу;

Толперизон – по 100 мг/добу – ампули, таблетки по 50 мг – 50-150 мг/добу.

Оральні непрямі антикоагулянти(Антивітаміни К):

Варфарин перорально 2,5-5 мг на добу під контролем МНО. Пігулки по 2,5 мг

Препарати, що покращують мікроциркуляцію:

Пентоксифілін – таблетки по – 400 мг – 800 мг на добу; Пігулки 100 мг, 4000 мг, ампули 100 мг.

Німодипін – по 30 мг таблетки 2-3 рази на добу (рівень В). Пігулки по 30 мг.

Препарати для усунення больового синдрому(нейропатичного болю):

Прегабалін – починають з дози 150 мг до 600 мг/добу, капсули; Пігулки по 150 мг.

Габапентин – у дозуванні 300-900 мг на добу, капсули по 100, 300, 400 мг. Пігулки по 300 мг.

Антиоксиданти:

Токоферолу ацетат (вітамін Е) - 1-2 мл/добу 5%, 10%, 30% розчин в/м - ампули; 1-2 драже 2-3 рази/добу протягом 1-2 місяці - капсули, драже. Ампули по 20 мл 5% та 10% розчину в маслі.

Гіполіпідемічна терапія:

Аторвастатин 10-20 мг/добу – тривало (2-3 місяці); максимальна добова доза – 80 мг (таблетки). Пігулки по 5-10 мг.

Гіпотензивні препарати:

Корекція АТ проводиться згідно з клінічним протоколом «Артеріальна гіпертонія».

Протиепілептична терапія:

Купірування епілептичного нападу або епілептичного статусу проводиться згідно з клінічним протоколом «Епілепсія. Епілептичний статус».

Медикаментозне лікування, що чиниться на стаціонарному рівні

1.Основні медикаменти:

Нейропротективна терапія:

Магнію сульфат, розчин 25% 10 мл; ампули;

Комплекс пептидів, отриманих з мозку свині в/в 5-10 мл, ампули.

Кортексин – в/м 10 мг/добу протягом 10 днів, флакони.

Мембранопротектори:

Цитіколіни: 500-2000 мг/добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово; далі 1000 мг/добу в пакетиках (рівень А);

Холіна альфосцерат - 400 мг 2-3 рази на добу, таблетки.

Ноотропні препарати:

Фенотропіл – таблетки по 100 мг.

Пірацетам – по 5 мл ампули.

Антиоксиданти та антигіпоксанти:

Інозин + нікотинамід + рибофлавін + янтарна кислота - ампули 5,0-10 мл; 200 мг таблетки.

Етилметилгідроксипіридину сукцинат - ампули по 2 мл, 5 мл, таблетки по 125 мг.

Вазоактивні засоби:

Вінпоцетин – 2 мл ампули;

Ніцерголін – по 2 мл ампули;  бенциклану фумарат – Ампули по 2 мл, таблетки по 100 мг.

Антигіпоксанти:

Комплекс пептидів, отриманих з мозку свині 10-30 мг/сутки інфузійно; ампули.

Препарати для усунення больового синдрому:

За наявності ноцицептивного болю:нестероїдні протизапальні препарати:

Мелоксикам – по 7,5-15 мг у таблетки;

Лорноксекам – 4-8 мг таблетки; флакон 8 мг

Кетопрофен таблетки та ампули по 100 мг.

При нейропатичному болю:

Прегабалін –150 мг, капсули;

Габапентин – капсули по 100, 300, 400 мг.

Міорелаксанти:

Баклофен - Пігулки 10, 25 мг;

Толперизон – таблетки по 50 мг.

2. Додаткові медикаменти:

Антиагреганти:

Ацетилсаліцилова кислота (таблетки, вкриті плівковою оболонкою) – 75-150 мг;

Антиоксиданти:

Токоферолу ацетат (вітамін Е) - Ампули по 20 мл 5% та 10% розчину в олії.

Гіполіпідемічна терапія:

Аторвастатин таблетки 5-10 мг.

Гіпотензивні препарати.

Корекція АТ проводиться згідно з клінічним протоколом «Артеріальна гіпертонія».

Протиепілептична терапія.

Купірування епілептичного нападу або епілептичного статусу проводиться згідно з клінічним протоколом «Епілепсія. Епілептичний статус».

Медикаментозне лікування, яке надається на етапі швидкої невідкладної допомоги:

Лікування артеріальної гіпертензії (дивіться клінічний протокол «Артеріальна гіпертонія»).

Епілептичні напади (дивіться клінічний протокол "Епілепсія", "Епілептичний статус").

Інші види лікування

Інші види лікування на амбулаторному рівні:

1) Фізіопроцедури:

Електрофорез;

Електростимуляція м'язів;

Теплолікування (озокеритолікування; «соляна» камера);

Фізіопунктура;

Кисневий коктейль;

Масаж;

Ерготерапія;

Гідрокінезотерапія;

Механотерапія;

Заняття з системи Монтессорі;

Заняття на аналітичних тренажерах з програмою БОС (тренінг за параметрами ЕМГ та ЕЕГ);

Постурографія (роботизована);

Пропріоцептивна корекція;

Інформація

Джерела та література

1. Протоколи засідань Експертної комісії з питань розвитку охорони здоров'я МОЗ РК, 2014
   1. 1) Шмідт Є.В. Класифікація судинних уражень головного та спинного мозку //Журн. Невропатолог та психіатр.1985. №9.с.1281-1288. 2) European Stroke Initiative Executive Committee and EUSI Writing Committee: European stroke initiative recommendations for stroke management – ​​update 2003. Cerebrovascular Disease 2003;16:311-337. 3) Скворцова В.І., Чазова І.Є., Стаховська Л.В., Прянікова Н.А. Первинна профілактика інсульту. М., 2006. 4) Maiti R, Agrawal N, Dash D, Pandey B.Ефект з Pentoxifylline на inflammatory burden, oxidative stress і platelet aggregability в hypertensive type 2 diabetes mellitus patients. Vascul Pharmacol 2007; 47 (2-3): 118-24. 5) Гусєв Є.І., Білоусов Ю.Б., Бойко О.М. та ін. Загальні принципи проведення фармакоекономічних досліджень у неврології: Методичні рекомендації . М., 2003. 56 с. 6) Посібник з неврології з Адамса та Віктора. Моріс Віктор, Аллан Х. Роппер - М: 2006. - 680 с. (С. 370-401). 7) Шток В.М. Фармакотерапія в неврології: Практичний посібник. - 4-те вид., Перероб. та дод. - М.: 2006. - 480 с. 8) Лікарські засоби в неврологічній клініці: Посібник для лікарів/Е.І.Гусєв, А.С.Нікіфоров, А.Б.Гехт. - М: 2006. - 416 с. Доказова медицина. Довідник/За редакцією С.Є.Бащинського. Москва, 2003. 9) О.С.Левін Основні лікарські засоби, що застосовуються у неврології. Довідник, Москва, 6-те видання. МЕД прес-інформ. 2012. 151 с. 10) Шмідт Є.В. Судинні захворювання нервової системи. - Москва. - 2000. - С. 88-190. 11) Adams H., Hachinski V., Norris J. Ischemic Cerebrovascular Disease // Oxford University press. - 2001. - Р. 575. 12) Akopov S., Whitman G.T. Hemodynamic Studies in Early Ischemic Stroke Serial Transcranial Doppler and Magnetic Resonance Angiography Evaluation //Stroke. 2002; 33:1274-1279. 13) Flemming K.D., Brown R.D. Jr. Церковні infarction and transient ischemic attacks. Efficient evaluation is essential to beneficial intervention // Postgrad. Med. - 2000. - Vol. 107 №6. – 55–62. 14) Guidelines for Early Management of Adults with Ischemic Stroke // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 1655. 15) Інсульт. Принципи лікування, діагностики та профілактики / За ред. Верещагіна Н.В., Пірадова М.А., Сусліна З.А. - М: Інтермедика, 2002. - 189 с. 16) П.В.Волошин, В.І.Тайцлін. Лікування судинних захворювань головного та спинного мозку / 3-тє вид., Дод. – М.: МЕДпрес_інформ, 2005. – 688 с. 17) Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani та ін. Piracetam для агресії ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2006. - № 2. 18) Жиганшина ЛЕ, Абакумова Т., Кучаєва А. Себрелолісін для акцій ісхаеміческого stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 4 19) Muir KW, Lees KR Excitator amino acid antagonists for acute stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2003. - № 3. 20) Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M Lubeluzole для відпустки ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 21) Horn J, Limburg M Calcium antagonists для акцій ischemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2010. - № 9. 22) Asplund K Haemodilution for acute ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. - 2002. - № 4. 23) Bath PMW, Bath-Hextall FJ Pentoxifylline, propentofylline і pentifylline для акваріум ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2004. – № 3. 24) Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbaric oxygen терапія для агресії ischaemic stroke // Cochrane Database of Systematic Reviews. – 2010. – № 9. 25) Хвороби нервової системи. Керівництво для лікарів // Под ред. Н.М. Яхно, Д.Р. Штульмана, М., 2011, Т.І, Т.2. 26) О.С.Левін Основні лікарські засоби, що застосовуються у неврології. Довідник, Москва, 6-те видання. МЕДпрес-інформ. 2012. 151 с. 27) "Неврологія"

Інформація

ІІІ. ОРГАНІЗАЦІЙНІ АСПЕКТИ ВПРОВАДЖЕННЯ ПРОТОКОЛУ

Список розробників протоколу із зазначенням кваліфікаційних даних:

1) Нургужаєв Єркін Смагулович – доктор медичних наук, професор РДП на ПХВ «Казахський Національний Медичний Університет імені С.Д. Асфендіярова» завідувач кафедри нервових хвороб

2) Ізбасарова Акмарал Шаймерденівна – РДП на ПХВ «Казахський Національний Медичний Університет імені С.Д.Асфендіярова» доцент кафедри нервових хвороб

3) Раїмкулов Бекмурат Наметович – доктор медичних наук, професор РДП на ПХВ «Казахський Національний Медичний Університет імені С.Д. Асфендіярова» професор кафедри нервових хвороб

Конфлікт інтересів:Щодо препарату «Актовегін» дано обґрунтування з доказовою базою в бібліотеці Кокхрейнівської спільноти, де є 16 клінічних досліджень, присвячені застосуванню цього препарату з представленою клінічною ефективністю

Рецензент:

Тулеусарінов Ахметбек Мусабаланович – доктор медичних наук, професор кафедри традиційної медицини АТ «Казахський медичний університет безперервної освіти»

Умови перегляду протоколу:перегляд протоколу через 3 роки та/або з появою нових методів діагностики/лікування з вищим рівнем доказовості.

Прикріплені файли

Увага!

• Займаючись самолікуванням, ви можете завдати непоправної шкоди своєму здоров'ю.
• Інформація, розміщена на сайті MedElement та в мобільних додатках "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта", не може і не повинна замінювати очну консультацію лікаря. Обов'язково звертайтеся до медичних закладів за наявності будь-яких захворювань або симптомів, що вас турбують.
• Вибір лікарських засобів та їх дозування повинен бути обумовлений з фахівцем. Тільки лікар може призначити потрібні ліки та його дозування з урахуванням захворювання та стану організму хворого.
• Сайт MedElement та мобільні програми "MedElement (МедЕлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Захворювання: довідник терапевта" є виключно інформаційно-довідковими ресурсами. Інформація, розміщена на цьому сайті, не повинна використовуватись для самовільної зміни приписів лікаря.
• Редакція MedElement не несе відповідальності за будь-які збитки здоров'ю або матеріальні збитки, які виникли в результаті використання даного сайту.